BRONQUITIS CRONICA

Concepto.La bronquitis crnica es la inflamacin prolongada de los bronquios, pero

en patologa respiratoria se define en trminos funcionales y se reconoce
clnicamente como la produccin crnica de expectoracin mucosa,
usualmente con tos, durante tres meses consecutivos en dos aos
sucesivos y sin evidencias de otra enfermedad respiratoria. Corresponde
evidentemente a un sntoma, a saber la hipersecrecin mucosa crnica y
mejor sera designarlo como tal.
Algunos de estos pacientes tienen signos funcionales de obstruccin
bronquial; estos pacientes, junto con los que padecen de enfisema, se
agrupan en el sndrome de enfermedad bronquial obstructiva o, mejor
dicho, limitacin crnica al flujo areo.
Etiologa.El humo del cigarrillo es el factor causal ms importante. A esto se
suman tambin factores climticos (clima hmedo y fro), reacciones
alrgicas y contaminacin atmosfrica urbana y domstica. De los
polutantes atmosfricos el ms irritante es el dixido sulfuroso (SO2).
Normalmente la atmsfera no contiene ms de 10 partes por 100
millones. Un aumento mayor del 20% de esta cifra se asocia a un
incremento de los ndices de mortalidad por bronquitis crnica.
La bronquitis crnica se observa tambin en hiperemia pasiva crnica
pulmonar, asma y mucoviscidosis.

Etiopatogenia.La bronquitis crnica, por ser una de las patologas neumolgicas ms

frecuentes, ha sido causa de innumerables investigaciones con el fin de
determinar su etiopatogenia. La teora proteasa/antiproteasa establece
que irritantes como el humo del cigarrillo al lesionar la mucosa bronquial
estimulan la quimiotaxis y favorecen la atraccin de los macrfagos.
Estos logran activar la va de la lipooxigenasa con la consiguiente
liberacin de leucotrienos y la llegada de los neutrfilos, responsables de
la produccin de la elastasa, enzima capaz de disminuir la movilidad
ciliar y de destruir la elastina.
Anatopatologia.Bronquios:
*aumento de las glndulas de las mucosas
*engrosamiento de la capa muscular
*infiltrado inflamatorio submucoso
*atrofia cartilaginosa
Bronquiolos:

*infiltrado inflamatorio por neutrfilos, linfocitos y macrfagos

*engrosamiento de la pared del bronquiolo
*distorsion y estrechamiento de la luz
Parnquima pulmonar:
*Enfisema que consiste en el estrechamiento y la destruccin de los
alveolos pulmonares

A1-antitrpsina.La A1-antitripsina es una antiproteasa que inibe la elastasa ,enzima

proteica producida por los neutrfilos y los macrfagos alveolares , cuya
funcin es la destgruccion celular.
La A1-antitripsina es inactivada por el humo del cigarro por un proceso
de oxidacin.
La A1-antitripsina adems retarda la actividad de los linfocitos con
actividad citotoxica , la falta de esta enzima favorece la activacin
linfocitaria .
El humo del tabaco inhibe la lisiloxidasa ,enzima producida por el epitelio
bronquiolar que cataliza la formacin de elastina y colgeno ,elementos
esenciales para el proceso de reparacin del tejido pulmonar lesionado.
La arquitectura normal del pulmn se mantiene por un balance
adecuado entre las enzimas proteolticas (elastasas) que destruyen la
matriz elstica pulmonar y las antiproteasas que la preservan. En estos
pacientes existe un desequilibrio entre proteasa y antiproteasas , por

una mayor concentracin de la elastasa debido al dficit de A1antitripsina.

Histopatologa.En la bronquitis crnica, hay alteraciones microscpicas como la
metaplasia de las clulas calciformes, hipertrofia de glndulas
submucosas y del msculo liso e inflamacin y fibrosis de la pared de las
vas areas de conduccin. Mecanismos de defensa En esta enfermedad
existen alteraciones de los diferentes mecanismos de defensa pulmonar
y menor resistencia a las infecciones, razn por la cual estas son una de
las causas que con mayor frecuencia descompensan a este tipo de
pacientes.
La movilidad ciliar se encuentra afectada , disminuye el aclaramiento
mucociliar , se observa mayor produccin de moco con acumulo de
secreciones lo que favorece la sobreinfeccin. Por otro lado hay
disminucin de la IgA y de la IgG que son los anticuerpos normalmente
predominantes en el rbol bronquial, lo que permite que ciertos
grmenes encuentren un terreno propicio para su desarrollo. Tambin se
observa disminucin de la movilidad y de la sobrevida de los macrfagos
.
Clasificacin.Suelen diferenciarse tres formas clnicas de presentacin:
bronquitis crnica simple (sndrome hipersecretor de Fletcher),
bronquitis crnica mucopurulenta recidivante y bronquitis crnica
obstructiva. Morfolgicamente, se reconocen las variedades catarral y
mucopurulenta.
*BRONQUITIS CRONICA CATARRAL
Los hallazgos morfolgicos son infiltracin celular inflamatoria, exceso
de mucus en las vas areas y la correspondiente hipertrofia e
hiperplasia del aparato mucosecretor bronquial. Este ltimo fenmeno
ha sido mejor estudiado y existen numerosos mtodos para
cuantificarlo. La infiltracin inflamatoria est presente siempre. La
hipertrofia de las glndulas seromucosas traqueobronquiales puede
estimarse con el ndice de Reid (cuociente entre el espesor de la pared y
el de las glndulas bronquiales). Este ndice es normalmente de 0,3 (0,2
a 0,4) y en la bronquitis crnica aumenta a 0,6. El ndice de Reid est

aumentado en la bronquitis crnica habitualmente en proporcin a la

intensidad y duracin de la enfermedad. Otras estimaciones son la
proporcin de glndulas mucosas en la pared, espesor y rea
glandulares, etc. El componente de hiperplasia es menor. Frecuente de
observar es la hiperplasia de clulas caliciformes que no es sino un
aumento del nmero de estas clulas en el epitelio de revestimiento
bronquial, especialmente bronquolos.
En algunos casos se observan claros signos de bronquiolitis crnica con
inflamacin, estenosis, fibrosis y tapones mucosos bronquiolares. Estos
casos corresponden a los pacientes que clnicamente presentan
obstruccin bronquial, con o sin hipersecrecin mucosa. A este grupo se
le incluye en los pacientes con enfermedad de la va area pequea. En
condiciones normales la resistencia de las vas areas menores es muy
pequea y contribuye poco a la resistencia total. De tal manera que, la
mitad de ellas podra cerrarse en forma azarosa, sin aumentar ms que
un 15% la resistencia total. Sin embargo, estudios ms especializados y
sensibles como el test del volumen de cierre o del FEM 25-75 pueden
detectar pequeas anormalidades antes de la aparicin de sntomas
obstructivos evidentes. Estas alteraciones son potencialmente
reversibles.
La hipersecrecin mucosa de la va area mayor sera la causante del
exceso de expectoracin en la bronquitis crnica y se piensa que las
alteraciones de la va aerea pequea (2 mm de dimetro o menos)
seran funcionalmente importantes y quizs la manifestacion ms precoz
asociada a obstruccin de la va area.
En los pacientes con bronquitis crnica se ha detectado un trastorno
importante del transporte mucociliar, el que tambin contribuye
significativamente a la obstruccin crnica. Estas alteraciones se
atribuyen en parte a disfuncin ciliar. Ultraestructuralmente se observan
anomalas de los cilios, tales como: cilios tumefactos, cilios compuestos,
cilios gigantes, cilios intracitoplasmticos, alteraciones diversas del
esqueleto microtubular y desorden de los corpsculos basales de los
cilios. Estas anomalas representan un trastorno degenerativo adquirido
y asociado aparentemente a la inflamacin crnica del aparato
respiratorio.
Signos menos frecuentes de observar y ms inespecficos son dilatacin
de los orificios glandulares, transformacin oncoctica de las clulas de

las glndulas mucosas, hiperplasia muscular lisa, y como

complicaciones, bronconeumona aguda y enfisema centrolobulillar.
*BRONQUITIS MUCOPURULENTA CRONICA RECIDIVANTE
Si la bronquitis catarral se complica de infeccin bacteriana o viral o si
una bronquitis aguda no se resuelve, las inflamaciones recidivantes o
persistentes conducen a una bronquitis hipertrfica con engrosamiento
pseudopoliposo de la mucosa. Aparecen focos de metaplasia
epidermoide, infiltracin parietal linfoplasmocitaria y eosinfila. Las
erosiones de los bronquolos terminan en una obstruccin
granulomatosa cicatrizal. A la hipertrofia sigue con frecuencia la
bronquitis atrfica con fibrosis de la submucosa, distorsin de la
estructura de las placas condrales de los bronquios medianos y
desaparicin de las fibras musculares lisas de los bronquolos y
bronquios pequeos. En los bronquios mayores aparecen verdaderos
divertculos de la mucosa debido al prolapso de sta a travs de la red
fibrilar elstica de la pared bronquial mucosa.

Cuadro clnico.Anamnesis:
Causa ms importante el consumo de tabaquismo.
La edad por lo general es pasado los 50 aos con una evolucin lenta y
progresiva.
El 80% de los fumadores son hombres con ms de 10 de tabaquismo.
LA DISNEA es el sntoma ms caracterstico no es episdica siempre
esta presente.
Tos persistente
Expectoracin mucosa , purulenta, cuando existe infeccin.
Timpanismo simtrico de los campos pulmonares

Roncus y sibilancias a la auscultacin.

Tratamiento.El objetivo principal del tratamiento de la bronquitis crnica es reducir la

irritacin de los tubos bronquiales. Para ello pueden ser tiles los
antibiticos y los frmacos broncodilatadores, que contribuyen a relajar
y abrir las vas areas en los pulmones.
Despus dejar el tabaco
Oxigenoterapia
Entre los broncodilatadores los simpaticomimticos ( salbutamol
terbutalina) por via inhalatoria
Glucocorticoides hidrocortisona 100mg EV c/6-8horas cuando no
mejora con los broncodilatadores
En los nios, la amoxicilina es el frmaco de eleccin habitual. Los
antibiticos no son tiles en infecciones vricas.