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FACULDADE DE IMPERATRIZ - FACIMP

Curso de Farmcia e Odontologia


Disciplina: Patologia Geral

Prof. Esp. Rayssa Castro

Imperatriz, MA 2015

Como um grupo, as doenas cardiovasculares so a mais


importante causa de morbidade e mortalidade na
sociedade ocidental.

Os hbitos de vida adotados por grande parte da


populao, como o sedentarismo, a falta de atividade
fsica diria, uma alimentao desequilibrada ou o
tabagismo, constituem hoje fatores de risco a evitar.

Milhes de pessoas no mundo j tiveram uma ou mais


formas de doena cardiovascular (Nos EUA: 35% a 40%
das causas de bito).

As
Doenas
Cardiovasculares
afetam
principalmente um dos trs principais componentes
do sistema cardiovascular:

CORAO

VASOS SANGUNEOS

SANGUE (gua, sais, protenas, fatores de


coagulao e plaquetas, glbulos vermelhos e
glbulos brancos)

O volume de lquidos corporais representa 60 a 70%


do peso de uma pessoa jovem e magra.

Nos obesos e idosos, o volume menor: 50 a 60 %.

Os lquidos esto distribudos em:


- 40% dentro da clula (intracelular) e 20% fora da clula
(extracelular).

Dos 20% que esto fora da clula, 5% correm nos


vasos (intravascular) e 15% esto no interstcio
(lquido intersticial o que fica entre os tecidos).

Assim, um homem saudvel de 70 kg tem cerca de 42 litros de gua no corpo;


28 litros esto dentro das clulas e dos restantes 14 litros, 3,5 litros ficam
circulando e 10,5 litros ficam no meio dos tecidos (interstcio).

O nosso organismo possui vrios sensores muito sensveis que regulam o


volume, a composio e a presso dos lquidos. Quando necessrio, para
regularizar o meio interno, aumentam ou diminuem a secreo dos
hormnios reguladores.

Os nossos vasos linfticos ajudam a drenar o lquido


intersticial. Esse liquido pode retornar para o fluxo
sanguneo atravs do ducto torcico.

O aumento da presso capilar ou a diminuio da presso


osmtica coloidal (protenas) pode resultar em aumento de
lquido intersticial

O edema o acmulo anormal de lquido no espao intersticial. Ele


constitudo por uma soluo aquosa de sais e protenas do plasma, cuja
exata composio varia com a causa do edema.

Pode acontecer em inflamaes devido a presena de


protenas

Quando o lquido se acumula em todo o corpo, caracteriza-se


o edema generalizado (anasarca).

Quando ocorre em locais determinados o edema localizado


(Hidrotrax, hidropericrdio...), como por exemplo o edema
nas pernas de pessoas com varizes.

Existem vrias categorias fisiopatolgicas de edema.

O edema causado pelo aumento da presso


hidrosttica ou reduo das protenas plasmticas
normalmente um lquido pobre em protenas ---transudato

O edema inflamatrio> Exsudato > + Protenas pelo


aumento da permeabilidade vascular

Hidroperitneo (Ascite)

( a presso
exercida pela presena fsica do lquido, de sangue, e se encontra maior na
luz do vaso):

Trombose venosa nas extremidades edema

ICC edema sistmico

(A presso coloidosmtica a fora de atrao de gua exercida pelas


protenas)

Deficincia de albumina;

Hepatopatias, Sndrome Nefrtica e Desnutrio.

Funo renal comprometida;

ICC hipoperfuso renal;

Neoplasia na hipfise aumento de ADH


edema cerebral

o edema cuja formao deve-se ao acmulo de linfa. Ele ocorre nos casos em
que os canais linfticos esto obstrudos ou foram destrudos, como nas
retiradas de gnglios na cirurgia de cncer do seio. O esvaziamento ganglionar
facilita o surgimento do edema no brao. Outro exemplo de linfedema a
elefantase, que se acompanha de grande deformao dos membros inferiores.

Filarase (elefantase) Wuchereria bancrofti

Prejudicar

cicatrizao e renovao

tecidual;
Edema

pulmonar:

Impede a difuso de oxignio;


Favorecimento infeco bacteriana;

Edema Cerebral:

Expulso da substncia cerebral;


Compresso do tronco vascular

Morte

A HIPEREMIA o aumento local do volume


sanguneo;

Processo ativo de dilatao arteriolar: (Hiperemia)


- Exerccio fsico
- Inflamao

Formao de Eritema

O tecido afetado torna-se vermelho (eritema) devido ao


congestionamento dos vasos com sangue oxigenado.

Congesto

A congesto um processo passivo resultante da


reduo do fluxo sanguneo em um tecido, podendo ser sistmica,
como na insuficincia cardaca, ou local, como na obstruo venosa
isolada.

Ex.: ICC e obstruo venosa, frio...

Presena de cianose (hemoglobina desoxigenada)

Extravasamento

de

sangue

no

espao

extravascular;
Diteses

hemorrgicas (sangramento capilar):


Hemofilia
Doena de von Willebrand
Escorbuto
Leucemia

Hematoma:

Hemorragia acumulada no tecido.

Petquias:

- So hemorragias minsculas (1 2 mm) na


pele, nas membranas mucosas ou nas
superfcies serosas.
Causa principal: trombocitopenia

Prpuras:

- Pequenas hemorragias (> 3 mm).

Causas: vasculite e amiloidose

Equimoses:

Hematomas subcutneos ( 1 a 2 cm);

- A Hb (cor vermelho-azulada) , ento, convertida


enzimaticamente em bilirrubina (cor azul-esverdeada)
- Eventualmente, em hemossiderina (cor marrom-dourada),
representando as mudanas na cor que so caractersticas em
uma contuso.

Desenvolvimento
Anemia

de ictercia;

ferropriva em hemorragia externa:

lcera pptica
Mestruao

Grandes

perdas Choque hipovolmico

Aps uma leso surgem os seguintes eventos:

Vasoconstrio arteriolar

Facilidade na adeso e ativao plaquetria Hemostasia


Primria

Ativao trombina Incio do tampo plaquetrio

Tampo permanente

01. Aps a leso inicial existe um curto perodo de vasoconstrio arteriolar mediada
por mecanismos neurognicos reflexos e um acrscimo de fatores de secreo local,
tais como a endotelina(um vasoconstritor potente derivado do endotlio;
O efeito transitrio, contudo, e o sangramento pode reiniciar se no houver a
ativao dos sistemas plaquetrios e de coagulao

02. A leso endotelial expe a matriz extracelular (MEC) subendotelial altamente


trombognica, facilitando aderncia e ativao plaquetria.
A ativao das plaquetas: alterao importante em sua forma (de pequenos discos
arredondados para placas planas, com um aumento acentuado da rea de superfcie), assim
como a liberao de grnulos secretores.

Em minutos, os produtos secretados recrutam plaquetas adicionais (agregao) para formar


um tampo hemosttico; este processo denominado hemostasia primria

O fator tecidual tambm exposto no local da leso (fator III ou tromboplastina) atua
em conjunto com o fator VII, o principal iniciador, in vivo, da cascata de coagulao,
e, ocasionalmente, resulta na gerao de trombina.
A trombina cliva o fibrinognio circulante em fibrina insolvel, criando uma rede de
fibrina, e tambm induz o recrutamento e ativao de plaquetas adicionais.
Esta sequncia, denominada hemostasia secundria, consolida o incio do tampo
plaquetrio

A fibrina polimerizada e a agregao plaquetria formam um tampo


permanente slido para prevenir qualquer hemorragia adicional.

Nessa fase, os mecanismos contrarregulatrios (p. ex., ativador do


plasminognio tecidual, t-PA) so colocados em movimento para limitar o
tampo hemosttico ao local da leso

Propriedades

PGI2 e NO inibem adeso plaquetria


Ativao da antitrombina III
Sntese do ativador de plasmingnio (t-PA)

Propriedades

anti-trombticas:

pr-trombticas:

Fator de von Willebrand (plaquetas MEC)


TNF e IL-1 Fator tecidual ativa cascata

Trade de Virchow: As trs


principais alteraes que
levam formao de um
trombo:

(1) leso endotelial,


(2) estase ou turbulncia do
fluxo sanguneo
(3) hipercoagulabilidade
sangunea

Leso

endotelial:

Cmaras cardacas e artrias

alto fluxo sanguneo

impedimento da coagulao (diluio do fatores)

Caso haja LESO ENDOTELIAL:


Formao do trombo

Leso

Endotelial (perda fsica do endotlio):

Exposio da MEC;

Adeso plaquetria;

Liberao do fator tecidual;

Depleo de plasminognio.

Ressalta-se que o endotlio no


precisa estar desnudo ou
fisicamente rompido para
contribuir para o
desenvolvimento da trombose;
qualquer
perturbao no equilbrio
dinmico das atividades pr- e
antitrombtica do endotlio
pode influenciar os eventos de
coagulao local

Leso

Endotelial

Patologias relacionadas:

Hipertenso;
Endotoxinas (Toxina de
bactrias)
Radiao
Hipercolesterolemia
Tabagismo

Alteraes no Fluxo

Turbulncia leso endotelial


estase venosa

Promovem ativao endotelial;

Permitem a interao plaquetas-endotlio;

Previnem a limpeza e a diluio dos fatores de


coagulao ativados pelo fluxo sanguneo fresco e o
influxo dos inibidores dos fatores de coagulao;

Alteraes

no Fluxo Sanguneo

Patologias relacionadas:

Aneurisma
Infarto do miocrdio
Estenose da valva mitral reumtica
Policitemia vera (excesso de hemacias =
hiperviscosidade)
Anemia falciforme

Hipercoagulabilidade

Desordens genticas:

(trombofilia)

Fator V
Trombina

Desordens adquiridas

Repouso prolongado no leito;


Cncer;
Tabagismo;
Uso de anticoncepcional etc.

Os mdicos que atenderam


Marizete constataram que ela
tinha uma mutao em um
dos cromossomos, o que
aumenta
o
risco
de
trombose.

Segundo uma pesquisa da


Universidade de So Paulo
(USP), 15% das mulheres
possuem
esse
problema
gentico.

O uso de anticoncepcional
aumenta as chances de essas
pessoas desenvolverem a
doena.

O ginecologista explicou que, alm das plulas, os anticoncepcionais que possuem


estrognio em sua formulao aumentam o risco de trombose, como os injetveis mensais,
os adesivos e o anel vaginal.
J os injetveis trimestrais, DIUs (Dispositivos intrauterinos), a plula de progesterona pura
e os implantes subdrmicos no causam esse efeito colateral
Fonte: http://g1.globo.com/goias/noticia/2014/10/mulher-tem-trombose-ao-usar-pilula-anticoncepcional-pode-ser-fatal.html

Se um paciente sobrevive trombose inicial, nos dias


a semanas subsequentes, os trombos so submetidos
a alguma combinao dos quatros eventos seguintes:

Propagao: Os trombos acumulam plaquetas e fibrinas adicionais

Embolizao: Os trombos desalojam-se e percorrem outros locais na

Dissoluo: dissoluo o resultado da fibrinlise, que pode conduzir a

Organizao e recanalizao: Os trombos mais velhos tornam-se

vasculatura;

uma rpida diminuio e desaparecimento total dos trombos recentes. Em


contrapartida, a extensa deposio de fibrina e a ligao cruzada nos
trombos mais velhos os tornam mais resistentes lise.

organizados pela entrada de clulas endoteliais, clulas do msculo liso e


fibroblasto

Obstruo

de artrias e veias;

Formao

de mbolos;

Congesto

Edema;
Infartos;

venosa;

Coagulopatia de consumo: uma complicao de


variadas doenas, na qual diminutos cogulos de sangue
se disseminam na corrente sangunea, obstruindo os
pequenos vasos do sangue e consumindo os fatores da
coagulao necessrios para controlar a hemorragia.

Aparecimento sbito de trombos de fibrina disseminados na


microcirculao (Trombina forma fibrina)

Provocam Insuficincia Circulatria Difusa

Consumo de plaquetas e protenas sangramento


generalizado

Diverso grtis
Dividam-se em 3 equipes;
Estudem sobre o assunto;
Explicao na prxima aula, com perguntas direcionadas

Embolismo

Infarto

Choque