O significado da palavra inglesa 'shock' (em portugus, 'choque') proveniente de um erro de

traduo, ocorrido no sculo XVIII. Um cirurgio francs chamado Le Dran, ao escrever um

tratado sobre feridas por armas de fogo, em 1737, cunhou o termo 'choc' como indicativo de um
'forte impacto'. Ao traduzir este termo ('choc' para 'shock'), o mdico ingls Clarke, em 1743,
mudou o seu significado ao defini-lo como 'uma sbita deteriorao das condies clnicas do
paciente aps um grande trauma'. Este termo ento foi popularizado por Edwin Morris em
1867,
relacionando-o
sempre
a
eventos
ps-traumticos.
O conceito de choque foi inicialmente desenvolvido no estudo do trauma - na verdade, tratavase do choque hemorrgico. Passou ento a constituir um importante tema da 'medicina de
guerra'. Antes de morrer no campo de batalha, o soldado geralmente entrava no 'estado de
choque' - um prenncio da fatalidade... A medida que foram ocorrendo as guerras do sculo
XX, foram-se aprimorando as teorias fisiopatolgicas sobre o choque, o que levou a diversas e
sucessivas modificaes da definio deste termo. O choque passou a ser classificado em
diversos tipos, como choque hipovolmico, sptico e cardiognico. O termo choque
cardiognico foi introduzido em 1934 por Fishberg ao descrever um paciente com infarto agudo
do miocrdio fulminante.
Choque no sinnimo de hipotenso arterial!! Quando dizemos 'hipotenso arterial' nos
referimos a uma PA sistlica inferior a 90mmHg. Nem todo paciente hipotenso encontra-se
chocado. Por exemplo, possvel nos depararmos com uma pessoa que tem uma PA 85 x 50
sem apresentar sinais de hipoperfuso orgnica. Esta situao no rara em mulheres jovens.
Por outro lado, nem todo paciente com choque tem PA sistlica < 90mmHg. Podemos
encontrar um paciente com sinais francos de hipoperfuso orgnica sistmica, mas com PA
100 x 60. Isto pode ocorrer nos hipertensos e idosos com aterosclerose cerebral.
O choque no significa somente presso baixa. Esse e o primeiro conceito muito importante
que tem que ser bastante claro.
A hipotenso no e criterio de definio do choque, mesmo ela acompanha varias vezes
um tal choque.
O choque e uma situao clinica aonde tem fluxo sanguineo arterial inadequado para suprir as
demandas teciduais de oxigenio. A insuficiencia tissular de oxigenio provoca choque. O tecido
passa a sofrer por deficito de oxigenio comeando a trabalhar em metabolkismo anaerobico.
Por incrivel que parea isto pode acontecer com PA normal. Mas tem que saber que, se a
presso no etsa baixa desde o comeo do choque e muito provavelmente que as baixa
presso vai surgir mais tarde.
Portanto, choque e considerado um sindrome clinico - um conjunto de sinais e sintomas. E
mais dificil de diagnosticar um choque em ausencia da TA baixa, mas se existir outras sintomas
caracteristicas a uma deficiencia tisular de oxigenio, pode definir.
Choque e uma situao clinica que se definiria melhor pelo hipoperfuso. Nesta situao os
achados conastam de estas venosa (areas violaceas) areas de palidez cutanea, indicando a
falta de fluxo sanguineo na area chocada.
Grande parte do que vai determinar o necessario de oxigenio do tecido e dependente de debito
cardiaco. E o primeiro parametro que decide o fluxo de sangue do tecido. O debito cardiaco e
medido em litros/minuto. Ele depende de:
1.
frequencia cardiaca
2.
pre-carga e o componente volemico que determina o enchimento ventricular ou seja,
a distenso miocardica). A fibra miocardica funciona conforme os principios de Starling mais que fica destendido, mais que se contrai. Existe um nivel maximo da distenso ate a
performana deste elastico seja eficaz (e igual qualquer elastico - estendido demais pode
romper-se).
3.
volemia - se o volume sanguineo no for normal, sera mais facil de entrar no estado de
choque, porque a propria precarga vai caindo (esta ficando hopovolemico)
4.
capacitancia venosa, QUE NORMALMENTE E ENORME (70% da capacidade do
sangue !!!). Em caso que existe uma calibro venoso normal, o corpo mantem uma volemia
normal com um tonus venoso normal. em caso de venodilatao o paciente pode entrar
numa hipovolemia relativa (de capacitncia). E isso ai de fato o efeito da dopamina, que
provoca venoconstrio, aumento de retorno venoso e aumento da precarga. A camada
muscular venosa e fraca, mas importante.
5.
resistencia vascular sistemica e, de fato, componente da pos-carga. e determinada
principalmente pelas arteriolas pre-capilares (aproximadamente 70%)

6.

presso intratoracica - a existncia de uma presso negativa intratoracica funciona

como uma bomba de vacuo para o sangue que fica no setor venoso, ento tem papel em
aumentar a precarga. Esse mecanismo e mais importante no caso dos pacientes com
respira com presso positiva, porque diminui o retorno venoso, em vez de aumentar-lo.
A soluo e administrar volume
7.
ausencia ou presena de taquiarritmias ou bradiaritmias. A taquiarritmia encurta,
praticamente a diastole, ento do enchimento ventricular, ou seja da precarga,
8.
contratilidade atrial na fase diastolica de enchimento ventricular tem um papel muito
importante (20% do enchimento ventricular)

FISIOPATOLOGIA - PRINCPIOS GERAIS E ESPECFICOS

1Alteraes

Hemodinmicas

No choque surgem diversas alteraes hemodinmicas - que devem ser muito bem
compreendidas. O padro hemodinmico do choque pode inclusive categoriz-lo em seus
diversos tipos. Alguns princpios fisiolgicos devem ser primeiramente entendidos para que em
seguida possamos explicar as alteraes fisiopatolgicas do choque. Estes conceitos sero
explicados de uma forma bem simplificada, mas sem omitir o principal...
1.1Entendendo
os
princpios
bsicos
de
Hemodinmica...
Imagine o sistema circulatrio como um circuito fechado contendo um fluido - o
sangue. Este fluido bombeado pelo corao, de modo a circular pelos rgos e
tecidos. O fluxo total de sangue produzido pela bomba cardaca denominado dbito
cardaco. O sangue bombeado passa pelo sistema arterial, ganha o leito capilar e
retoma ao corao atravs do sistema venoso. Para que o sangue perfunda
adequadamente o leito capilar dos rgos e tecidos, preciso que a presso arterial
sistmica mdia (PAM) se mantenha em um nvel adequado (geralmente entre 60120mmHg), o que garantido pelo produto do dbito cardaco (DC) pela resistncia
vascular
sistmica
(RVS).
PAM = DC x RVS
A RVS determinada pelo tnus muscular das arterolas, de modo que a vasoconstrico
arteriolar aumenta a RVS, enquanto que a vasodilatao arteriolar reduz a RVS. A maioria dos
rgos e tecidos (pele, subcutneo, msculo esqueltico, vsceras) funcionam como principais
reguladores da RVS, pelo tnus de suas arterolas, de forma a garantir a presso necessria
para
manter
a
perfuso
dos
rgos
nobres
(crebro
e
miocrdio).
O sistema venoso de suma importncia em todo este contexto, pois funciona como o grande
armazenador de sangue - cerca de 70% da volemia encontra-se no leito venoso, enquanto que
apenas 20% est no leito arterial e 10% no leito capilar. Quando as veias dilatam
(venodilatao ou venoplegia), chega menos sangue ao corao, isto , diminui o retomo
venoso e, portanto, o dbito cardaco. Quando contraem (venoconstrico), o retorno venoso
se
eleva.
O dbito cardaco determinado basicamente por 4 fatores: (1) pr-carga, (2) ps-carga, (3)
contratilidade miocrdica, (4) freqncia cardaca. Os trs primeiros determinam o volume de
sangue bombeado a cada batimento - o dbito sistlico.
A pr-carga representa o retomo venoso que, em ltima anlise, determina o volume de
enchimento diastlico do ventrculo - quanto maior este volume, maior ser o dbito sistlico.
A ps-carga representa a 'dificuldade' imposta ejeo ventricular, determinada pela prpria
RVS, pela impedncia da aorta e pela geometria ventricular (ver capitulo anterior - 'Insuficincia
Cardaca').O aumento da ps-carga prejudica o esvaziamento ventricular, portanto, reduz o
dbito sistlico.
A contratilidade miocrdica a capacidade contrtil intrnseca ao msculo cardaco,
independente da pr e ps-carga.
O dbito cardaco o produto do dbito sistlico (DS) pela freqncia cardaca (FC).
DC = DS x FC
Porm, nas taquiarritmias com freqncia muito elevada (> 200 bpm), o tempo de enchimento
diastlico to encurtado, que o dbito sistlico 'despenca', tendo como resultado a queda do
dbito cardaco, ao invs do seu aumento (como esperado pela frmula acima...). Nas
bradiarritmias, o tempo de enchimento diastlico fica maior, aumentando o volume diastlico e,
portanto o dbito sistlico. Porm, se a freqncia cardaca estiver muito baixa (< 40 bpm), o
dbito cardaco geralmente cai significativamente (respeitando a frmula acima).

1.2- Monitorizao Hemodinmica - o Catter de Swan-Ganz

O catter de Swan-Ganz foi um grande avano na avaliao hemodinmica dos pacientes com
choque. Trata-se de um catter introduzido por uma veia profunda (jugular ou subclvia) at
uma das artrias pulmonares.
Para realizar as suas funes, ele precisa ter: (1) um lmen distal para medir a presso da
artria pulmonar (PAP), (2) um lmen proximal para medida da presso atrial direita (que
corresponde a PVC), (3) um balonete na extremidade distal (Figura 2B), para permitir a medida
da presso capilar pulmonar (PCP), e (4) um termmetro na extremidade distal para o clculo
do
dbito
cardaco
pelo
mtodo
da
termodiluio.
medida que introduzida no sistema venoso, a extremidade distal do catter atinge
primeiramente a veia cava superior e, em seguida, o trio direito, o ventrculo direito e,
finalmente, a artria pulmonar. O mdico responsvel pelo procedimento pode saber
exatamente em que posio est o catter, de acordo com o padro da curva de presso
apresentado na tela do monitor (Figura 3). O lmen distal tem a sua abertura na ponta do
catter - quando est desinsuflado, a presso medida corresponde presso arterial pulmonar
(PAP) e quando insuflado com 1,5ml de ar, passa a refletir a presso capilar pulmonar (PCP)
- Figura 3. Dizemos que o balonete est encunhado na artria pulmonar - dai tambm
chamarmos a PCP determinada pelo Swan-Ganz de 'presso encunhada da artria pulmonar'
(PWP -pulmonary wedge pressure). A PCP geralmente semelhante PAP diastlica.
Importante!! A presso capilar pulmonar 'encunhada' (PCP) reflete as presses de enchimento
do corao esquerdo, enquanto que a presso venosa central (PVC) reflete as presses de
enchimento do corao direito.
O dbito cardaco mensurado indiretamente pelo mtodo da termodiluio. Ao injetar-se 10ml
de soro frio (em tomo de 25C) pelo lmen proximal, este lquido ganha o trio direito, sendo
logo em seguida 'diludo' pelo sangue do paciente (em torno de 37C) que chega pelas veias
cava. Como de se esperar, a temperatura da ponta do catter na artria pulmonar
inicialmente cai e depois volta a subir, desenhando uma curva na tela do monitor. A curva de
temperatura utilizada para a determinao do dbito cardaco. Quanto maior o dbito
cardaco, mais rpido o retorno da temperatura a 37C - 'curva pequena'.
Quando falarmos sobre as alteraes hemodinmicas do choque, eventualmente iremos nos
referir aos parmetros do Swan-Ganz (dbito cardaco, PVC, PAP e PCP). A monitorizao
com este catter deve ser acompanhada pela monitorizao da presso arterial sistmica,
atravs de um pequeno catter na artria radial ou femoral - denominada PAM invasiva.
Digitando-se no monitor o valor da PAM, da PVC e do dbito cardaco, o programa calcula um
parmetro hemodinmico fundamental - a resistncia vascular sistmica (RVS).
1.3Alteraes
Hemodinmicas
no
Choque
Em relao s alteraes hemodinmicas, podemos dividir o choque em dois grandes grupos,
de acordo com o dbito cardaco e a resistncia vascular sistmica:
(1) os choques hipodinmicos - relacionados ao baixo dbito cardaco e aumento da RVS
(vasoconstrico);
(2) os choques hiperdinmicos - relacionados a um alto dbito cardaco e reduo da RVS
(vasodilatao). Os primeiros so representados pelos choques hipovolmico, cardiognico e
obstrutivo extracardaco. Os ltimos so representados pelos choques distributivos (sptico,
sirtico,
anafiltico,
neurognico).
Nos choques hipodinmicos, o dbito cardaco, por definio est comprometido, seja por uma
reduo primria do retomo venoso (hipovolmico), seja por um defeito na bomba cardaca
(cardiognico), seja uma obstruo mecnica circulao de sangue (obstrutivo). Se cai o
dbito cardaco, a tendncia para a queda da PA, prejudicando a perfuso orgnica; contudo
o estmulo imediato dos baroceptores, localizados nas cartidas, trios e ventrculos, determina
uma hiperativao neuro-humoral, representada pelo sistema nervoso simptico e medula
adrenal. As catecolaminas elevam-se nas fendas sinpticas do corao e vasos sangneos
(noradrenalina), bem como na prpria circulao (adrenalina). As catecolaminas aumentam a
contratilidade e a freqncia cardaca (receptores beta1), promovem vasoconstrico arteriolar
e venosa (receptores alfa).
Como resultado ternos: (1) a RVS se torna elevada pela vasoconstrico - evitando a queda da
PA; (2) o dbito cardaco se eleva mais um pouco, pelo efeito direto das catecolaminas no
corao e pelo aumento do retorno venoso - venoconstrico. Acabamos de descrever a fase
compensada do distrbio que mais tarde poder levar ao choque... O choque ir se instalar
quando estes mecanismos compensatrios forem insuficientes, ou seja, no mais capazes de
manter uma presso arterial mnima para garantir a perfuso dos rgos e tecidos. Os

primeiros rgos que sofrem isquemia so: pele, subcutneo, msculo esqueltico, vsceras.
Em segundo lugar, os rins. Por ltimo, o crebro e o miocrdio.
A determinao das presses pelo Swan-Ganz (PCP PAP e PVC) so fundamentais para
diferenciarmos entre os diversos tipos de choque hipodinmico... No choque hipovolmico, por
definio, as presses de enchimento de ambos os ventrculos so baixas, pois o retorno
venoso est primariamente comprometido. Como resultado, teremos uma reduo da PVC,
PAP diastlica e PCP. No choque cardiognico, por definio, as presses de enchimento
ventricular esto elevadas. Se o comprometimento principal for do ventrculo esquerdo (mais
comum), teremos um aumento de PCP (> 16mmHg) e da PAP diastlica. Se o
comprometimento for do ventrculo direito, teremos um aumento da PVC, enquanto que as
presses de enchimento do corao esquerdo (PCP e PAP diastlica) encontram-se normais
ou baixas. No choque obstrutivo do tamponamento cardaco, os parmetros hemodinmicos
so muito sugestivos - as presses de enchimento do corao esquerdo (PCP, PAP diastlica)
e direito (PVC) esto equalizadas. No pneumotrax hipertensivo, pela compresso da veia
cava, os parmetros hemodinmicos so os mesmos do choque hipovolmico, apesar do
paciente apresentar uma turgncia jugular patolgica bem marcada. No choque obstrutivo do
trombo-embolismo pulmonar, as presses de enchimento do corao direito esto elevadas
(PVC), juntamente com a presso arterial pulmonar (PAP), enquanto que a PCP encontra-se
normal ou baixa. Sempre que a resistncia vascular pulmonar (RVP) estiver aumentada, a PAP
diastlica aumenta consideravelmente em relao PCP Os principais exemplos so o tromboembolismo pulmonar e a hipertenso arterial pulmonar primria ou secundria crnica.
Nos choques hiperdinmicos, como o choque sptico - o principal representante deste grupo existem dois problemas primrios: (1) uma vasodilatao sistmica, que compromete os leitos
arterial e venoso, e (2) uma m-distribuio do fluxo a nvel microvascular - ver adiante. No
choque sptico, desde o incio do quadro, observa-se um ambiente microvascular totalmente
'corrompido'... Veja o que acontece: dilatao inapropriada de vasos arterolo-venulares que
desviam o sangue dos capilares (microshunts), fenmeno este exacerbado pela obstruo de
capilares por plugs de neutrfilos, hemcias e microtrombos. A constrico dos esfncteres pscapilares, em conjunto com o aumento da permeabilidade do endotlio, provoca um
extravasamento de fluidos para o espao intersticial. Esta perda de fluidos do intravascular
para o interstcio associa-se a outros tipos de perda hdrica comuns na sepse (hiperpnia,
vmitos, diarria, peritonite, pleurite, distenso intestinal etc.). Uma importante venodilatao
ocorre precocemente na sepse. Um sistema venoso dilatado aliado perda de fluidos do
intravascular acarreta numa reduo significativa do retomo venoso e, portanto, do dbito
cardaco nas fases iniciais do choque sptico - uma espcie de 'componente hipovolmico'.
Aps a reposio vigorosa de fluidos, o retorno venoso corrigido, permitindo a expresso
completa da natureza hiperdinmica do choque sptico. Neste momento, teremos um choque
com um dbito cardaco elevado e uma resistncia vascular sistmica (RVS) bastante
deprimida.
O choque sptico ento tem uma fase inicial em que a hipovolemia relativa (venodilatao) e
absoluta (perda hdrica para o terceiro espao) 'escondem' a sua natureza hiperdinmica. A
partir da reposio volmica, as suas caractersticas hemodinmicas aparecem.
Ver Tabela 3B
Alm do 'componente hipovolmico', o choque sptico tambm tem o seu 'componente
cardiognico'. A injria miocrdica decorrente dos chamados 'fatores de depresso miocrdica
da sepse' provoca uma disfuno sistlica do ventrculo esquerdo, justificando um aumento das
presses de enchimento ventricular. O mesmo encontra-se dilatado (aumento de seus volumes
sistlico e diastlico), mas com frao de ejeo reduzida. Apesar de existir disfuno
miocrdica, o dbito sistlico encontra-se elevado, pois o corao trabalha com uma ps-carga
muito baixa (vasodilatao), facilitando a ejeo ventricular. Em pequeno nmero de pacientes
(cerca de 15-20%) com choque sptico, o grau de disfuno miocrdica grave, havendo
reduo do dbito cardaco, mesmo na presena de uma RVS baixa. Estes so os pacientes
com cardiopatia prvia ou aqueles que esto infectados por agentes que 'atacam' diretamente
o miocrdio (ex.: bacilo da difteria, meningococo, leptospira etc.).
2- Alteraes Microvasculares e do Metabolismo Celular
2.1- Microvasculatura no Choque
As alteraes microvasculares so comuns a todos os tipos de choque, porm, so
caracteristicamente mais precoces no choque sptico. Estas alteraes so decorrentes da
ao de toxinas bacterianas, citoquinas, PAF (fosfolipdio ativador plaquetrio), xido ntrico,
bradicinina, prostaglandinas e leucotrienos, sistema complemento, sistema de coagulao,

ativao de leuccitos e plaquetas etc. Como veremos abaixo, estas substncias elevam-se
precocemente no choque sptico, porm, podem se elevar nas fases tardias dos outros tipos
de choque, estimuladas pela prpria injria tecidual hipxica. A clula endotelial lesada pode
ser
uma
das
fontes
produtoras
destas
substncias.
Vasodilatao inapropriada de microshunts arterolo-venulares, obstruo de capilares
por plugs celulares (leuccitos, hemcias, plaquetas) ou trombticos, constrico do
esfncter ps-capilar e aumento da permeabilidade endotelial, ambos levando ao
extravasamento de lquido para o espao intersticial - todos exemplos das alteraes
microvasculares do choque. No choque hipovolmico hemorrgico, por exemplo, essas
alteraes costumam aparecer quando a reposio volmica atrasada por algumas horas.
Neste caso, mesmo repondo cristalide, colide ou concentrado de hemcias, este lquido
pode ir para o terceiro espao e no mais corrigir o distrbio hemodinmico. Por isso, a
correo de um choque hemorrgico nunca pode ser postergada!!
2.2- Metabolismo Celular no Choque
Esta a 'pedra mestra' do choque! No existe choque sem alterao do metabolismo
celular. As clulas para sobreviverem precisam produzir energia. Para isso, utilizam a
combusto da glicose ou de cidos graxos que, via ciclo de Krebs e fosforilao oxidativa
mitocondrial, produzem ATP CO2 e consomem O2 e H2O ( o processo de aerobiose).- o
metabolismo da mitocndria pra. O produto final da gliclise - o piruvato, que antes era
utilizado para produzir acetil-CoA, alimentando o ciclo de Krebs, agora se acumula no
citoplasma e convertido em lactato. Os estoques de ATP da clula caem vertiginosamente,
pois o ATP agora fornecido apenas pelo processo de gliclise (anaerobiose). Enquanto que a
anaerobiose produz apenas 2 ATPs por molcula de glicose, a aerobiose forma 36 ATPs por
molcula
de
glicose
'queimada'.
O ATP (trifosfato de adenosina) o principal armazenador de energia celular. A atividade
metablica da clula usa a energia do ATP, ao 'quebrar' a ligao de alta energia do terceiro
fosfato, transformando-o novamente em ADP (difosfato de adenosina). Esta reao libera um
H+, que ento se liga ao lactato acumulado, transformando-o em cido ltico. O cido ltico
ento sai da clula atravs de um carreador especfico de membrana e ganha o espao
extracelular e o plasma. Como resultado, teremos a acidose ltica - a causa mais comum de
acidose metablica. O aumento dos nveis de lactato (> 2,5mM) e o aparecimento de um dficit
de bases (base excess negativo) so os primeiros indcios de que um paciente est em
choque. Neste momento, a presso arterial ainda pode encontrar-se na faixa normal, j que o
sistema neuro-hormonal j est ativado (ver anteriormente).
O lactato no apenas um 'grande vilo'... Ele tambm tem a sua importncia fisiolgica no
choque, ao servir como substrato energtico para o msculo cardaco. J est bem
documentado que, excetuando-se os casos de choque cardiognico por fenmenos de
isquemia ou infarto miocrdico, o tecido miocrdico no libera lactato - pelo contrrio, consomeo. O grande produtor de lactato no choque o msculo esqueltico e, em segundo lugar, as
vsceras. A reutilizao do lactato para formar piruvato, que ento pode ser convertido em
glicose (gliconeognese) ou utilizado no ciclo de Krebs, denominada ciclo de Cori.

Como esto os hormnios no choque?

O estresse isqumico e inflamatrio estimula a liberao de corticide e adrenalina pela
adrenal e de glucagon pelo pncreas - so os hormnios contrarreguladores da insulina. Eles
promovem glicogenlise (quebra do glicognio) e gliconeognese no fgado, lanando mais
glicose no sangue - razo da hiperglicemia freqentemente encontrada nas fases iniciais do
choque, da sepse e do trauma. A supresso insulnica permite o efeito da adrenalina e do
cortisol no tecido adiposo, promovendo a liberao de cidos graxos (liplise), que sero
utilizados como principal substrato metablico para o msculo esqueltico. Ao agir sobre os
receptores beta2 do msculo esqueltico, a adrenalina promove o influxo de potssio, levando
hipocalemia (achado tambm freqente no choque, sepse ou trauma). O sistema reninaangiotensina-aldosterona tambm encontra-se ativado, auxiliando as catecolaminas a 'proteger'
a hemodinmica do paciente, devido ao efeito vasoconstrictor e retentor de sal e gua da
angiotensina II e aldosterona, respectivamente.
2.2- Extrao Tecidual de O2 no Choque
Um conceito que tem que estar bem 'amarrado na cabea': no choque, o resultado final a
falta de O2 s clulas, levando-as a perder as reservas de energia (ATP) e produzir cido
ltico. A hipxia celular sobrevm por um dos seguintes mecanismos: (1) no h oferta
suficiente de oxignio aos tecidos; (2) os tecidos no esto mais extraindo o oxignio de forma
adequada.
Vamos
entender
isto
melhor...

A oferta de oxignio aos tecidos representada pela DO2, que mede a quantidade de O2 que
chega aos tecidos na unidade de tempo - depende do dbito cardaco, do teor de hemoglobina
do sangue e da saturao de oxignio arterial. Valor normal = 700-1.200mL/min. Uma queda
expressiva da DO2 caracteriza os choques hipodinmicos (hipovolmico, cardiognico,
obstrutivo). Nem a hipoxemia, nem a anemia costumam ser os responsveis isolados por uma
queda expressiva da DO2, pois a hipoxemia geralmente estimula o aumento da hemoglobina
(policitemia)
e
a
anemia
estimula
o
aumento
do
dbito
cardaco.
O consumo tecidual de oxignio representado pelo VO2, que mede a quantidade de O2
extrada pelos tecidos na unidade de tempo. Valor normal = 180-280mL/min. A taxa de extrao
tecidual de oxignio - representada pela TEO2 - o percentual do O2 ofertado aos tecidos que
efetivamente extrado, ou seja, quantos por cento do que ofertado (DO2) consumido
(VO2).

TEO2 = VO2 / DO2 x 100

Em condies normais, a taxa de extrao tecidual est entre 25-35%, ou seja, TEO2 = 0,250,35. Quando a DO2 comea a cair, como na hipovolemia ou na insuficincia cardaca, o
consumo tecidual de O2 (VO2) permanece inalterado s custas de uma maior taxa de extrao.
medida que a DO2 vai caindo, chega num ponto crtico (na faixa de 500mL/min), no qual a
taxa de extrao tornou-se mxima (em tomo de 70% ou 0,70) - a partir dai, qualquer queda
adicional da DO2 levar a uma reduo proporcional do consumo (VO2). o que acontece nos
choques hipovolmico, cardiognico e obstrutivo. Esta queda da VO2 proporcional queda da
DO2 chama da dependncia fisiolgica da DO2 e a responsvel pela hipxia tecidual nos
choques
hipodinmicos.
E no choque sptico? Neste tipo de choque, a taxa de extrao de oxignio pelos tecidos est
comprometida, isto , a TEO2 encontra-se abaixo de 0,25. Mesmo com uma DO2 alta (o que
comum nos estados de alto dbito cardaco), o consumo (VO2) est baixo, apesar de uma
demanda tecidual elevada de O2. As clulas precisam de oxignio, mas parece que h algum
tipo de 'bloqueio' em sua extrao ou consumo. Nestes pacientes observamos que o ponto
crtico da DO2 maior que o esperado - o VO2 comea a cair antes da DO2 atingir 500mL/min.
A isto denominamos dependncia patolgica da DO2. Esta a razo da hipxia tecidual no
choque sptico. A razo deste 'bloqueio' de extrao de O2 pode ser o desarranjo
microvascular, a disfuno endotelial ou ainda uma disfuno celular metablica.
3- Mecanismos de Injria Celular no Choque
O mecanismo do xito letal no choque a Disfuno de Mltiplos rgos e Sistemas
(DMOS). Seria muito bom para o paciente se o choque fosse apenas um distrbio
hemodinmico, microvascular e metablico... Ele seria simplesmente reversvel na maioria dos
casos e no haveria morte. Pois ... Infelizmente, esta no a realidade... O aspecto mais
importante do choque, na verdade, a evoluo para uma fase tardia, caracterizada pela
injria orgnica mltipla. Neste momento, a letalidade torna-se bastante elevada, mesmo se o
distrbio hemodinmico for corrigido.
A hipxia celular, o trauma e a sepse so fatores capazes de ativar o sistema inflamatrio. A
inflamao um processo fisiolgico localizado, definido pela vasodilatao (calor e rubor) e
aumento da permeabilidade capilar (edema) desencadeados por mediadores qumicos que, em
ltima anlise, tm o intuito de atrair neutrfilos e moncitos para o local - clulas estas que
possuem a funo de matar microorganismos e induzir o reparo tecidual. No choque,
entretanto, o estmulo inflamatrio pode ocorrer em vrios rgos e tecidos ao mesmo tempo,
culminando na injria orgnica generalizada.
Os fatores relacionados ao choque estimulam macrfagos a produzir e liberar uma citoquina - o
fator de necrose tumoral - alfa (TNF-alfa), talvez um dos mais importantes mediadores
inflamatrios do choque. O seu papel j est bem documentado no choque sptico (a
endotoxina dos Gram negativos e o cido teicico dos Gram positivos podem induzir a sua
liberao). O TNF-alfa estimula a invaso de leuccitos aos tecidos, ao aumentar a formao
de neutrfilos na medula ssea (leucocitose) e ao mesmo tempo promover a expresso
endotelial de molculas de adeso leucocitria (ICAM-1, VCAM-1, P-selectina). Os neutrfilos
podem ser os responsveis diretos pela leso tecidual - quando ativados, liberam radicais livres
de oxignio, N-cloraminas e enzimas proteolticas - substncias de um alto poder lesivo.
O TNF-alfa tambm estimula leuccitos a produzir e liberar citoquinas (IL-1, IL-6, IL-8 e o
prprio TNF-alfa) importantes na manuteno e exacerbao do processo inflamatrio.

Diversos mediadores inflamatrios so liberados por efeito direto ou indireto das citoquinas:
PAF (um dos mais potentes), prostaglandinas, leucotrienos, bradicinina, fatores quimiotticos
do sistema complemento (C3a, C5a). A interleucina 6 (IL-6) age no fgado, estimulando a
liberao de protenas da fase aguda, coma a protena C reativa (PCR) e o amilide A. O
sistema de coagulao e as plaquetas tambm so ativados, justificando a formao de
microtrombos na rede capilar, que contribuem para o distrbio microcirculatrio encontrado no
choque. O TNF-alfa um importante inotrpico negativo, a medida que estimula a produo do
lipdeo esfingosina que, por sua vez, bloqueia a sada de clcio do reticulo sarcoplasmtico do
micito
cardaco.
O TNF-alfa age sobre o endotlio, induzindo a formao de um tipo especial da enzima xido
ntrico sintetase. Esta enzima capaz de sintetizar nveis 100 vezes maiores que o normal de
xido ntrico (NO) - um potente vasodilatador e um dos principais fatores incriminados na
vasodilatao do choque sptico. Em altas concentraes no tecido hipxico, o NO pode reagir
com o nion superxido (O2-) para gerar o radical peroxinitrito (ONOO-), altamente lesivo para
a as mitocndrias. O NO tambm um importante inotrpico negativo - aumenta os nveis de
GMPc do micito, levando desfosforilao dos canais L de clcio da membrana (um efeito
oposto ao AMPc). Como resultado, o influxo sistlico de clcio, determinante da contratilidade
miocrdica,
encontra-se
reduzido.
Um outro aspecto da leso tecidual a leso de reperfuso. A hipxia prolongada depleda
progressivamente os estoques de ATP das clulas. A medida que vai sendo utilizado, o ATP
volta a ser ADP. O ADP pode seguir um caminho metablico, convertendo-se seqencialmente
em AMP, adenosina, inosina e hipoxantina. O resultado o acmulo de hipoxantina no
citoplasma da clula depledada em ATP. A hipoxantina, na presena de O2, sofre ao da
xantina oxidase, que transforma a hipoxantina em xantina e o O2 em O2- (nion superxido).
Este radical livre sofre ao da superxido dismutase, se convertendo em H2O2 (perxido de
hidrognio) que logo libera o radical hidroxila (OH), altamente reativo. Em resumo, quando
reperfundimos um tecido depledado previamente em ATP podemos aumentar mais ainda a sua
injria, pois o O2 fornecido acaba sendo transformado em radicais livres altamente citotxicos.
Os eventos acima descritos podem culminar na morte celular. Depledada de ATP e com a
queda do pH citoplasmtico, a clula vai perdendo a ao de suas enzimas, como a NaKATPase e a Ca-ATPase, permitindo a excessiva entrada de lquido e de clcio. A peroxidao
dos fosfolipdios pelos radicais livres derivados do O2 contribuem para a disfuno da
membrana celular e para a morte das mitocndrias. Os lisossomas se rompem no citoplasma,
liberando suas hidrolases cidas, responsveis pelo processo de autlise. Neste momento, a
morte celular j se instalou. Se o processo se generalizar entre os diversos rgos e sistemas,
a morte do organismo sobrevm.

Disfuno Orgnica no Choque

Os diversos tipos de choque podem causar variveis graus de disfuno orgnica. Se o
distrbio hemodinmico no for prontamente controlado e o fator etiolgico no for corrigido, a
tendncia que o processo evolua para a sndrome de disfuno de mltiplos rgos e
sistemas (DMOS), definida como a presena de trs ou mais comprometimentos orgnicos.
Vamos agora descrever sumariamente as principais alteraes apresentadas pelos diversos
rgos e sistemas no choque. Algumas delas so decorrentes da hipxia tecidual; outras do
efeito de substncias inflamatrias ou oxidantes, incriminadas na injria celular; por fim, outras
so resultado apenas da resposta compensatria cardiovascular e respiratria ao choque por
intermdio da ativao neuro-humoral.

Crebro
Por ser um rgo nobre, o crebro protegido da isquemia por uma alta capacidade de autoregulao do seu fluxo sanguneo. A isquemia cerebral s ocorre quando a PAM est abaixo
de 50-55mmHg em indivduos sem doena cerebrovascular prvia. Porm, nos idosos e
indivduos com patologia vascular cerebral prvia, a isquemia cerebral pode ocorrer com PAM
mais alta. No choque sptico e sirtico, mediadores inflamatrios sistmicos podem inibir
diretamente a funo neuronal, determinando o que chamamos de encefalopatia sptica. Os
distrbios txicos, eletrolticos e metablicos tambm podem contribuir para uma disfuno
cerebral em pacientes com choque.

Corao
Assim como o crebro, o corao um rgo nobre, sendo protegido da isquemia por seu alto
poder de auto-regulao do fluxo coronariano. A resposta cardaca mais comum ao choque
decorrente da ativao neuro-humoral (sistema adrenrgico), levando taquicardia, aumento
da contratilidade, arritmognese. Entretanto, mediadores inflamatrios sistmicos, liberados

especialmente no choque sptico, podem inibir a contratilidade miocrdica - so os 'fatores

depressores miocrdicos da sepse'. O principal candidato o TNF-alfa. Ele age diretamente ou
atravs da produo excessiva de NO pelo endotlio (ver anteriormente). Em pacientes com
doena coronariana prvia, o choque pode realmente levar isquemia miocrdica,
prejudicando gravemente a funo miocrdica.

Pulmes
A resposta mais comum do choque relativa aos pulmes a taquipnia e hiperpnia,
propiciada pela ativao direta de receptores do interstcio pulmonar ou pela acidose
metablica.
Na ausncia de acidose metablica prvia, a hiperpnia leva a alcalose
respiratria. Substncias liberadas na sepse podem estimular diretamente o centro
respiratrio provocando alcalose respiratria. Uma das disfunes orgnicas mais temidas do
choque e da sepse/SIRS a injuria pulmonar - a Sndrome da Angstia Respiratria Aguda
(SARA). Caracteriza-se pelo acmulo de neutrfilos aderidos ao endotlio alveolar, que
liberam mediadores e substncias oxidantes e proteolticas. Uma grave leso alveolar ento se
instala, marcada pela formao de uma membrana hialina revestindo o interior dos alvolos,
edema alveolar no-cardiognico (por aumento da permeabilidade capilar) e perda do
sulfactante por leso dos pneumcitos tipo II. Sem o sulfactante, diversos alvolos entram em
colapso, como se fossem mltiplas atelectasias. O resultado final um grave distrbio de troca
gasosa, levando hipoxemia refratria e necessidade de ventilao mecnica com altos nveis
de PEEP (presso positiva no final da expirao).

Rins
Os rins so rgos de 'prioridade intermediria' na homeostase cardiovasculaR.
Costumam ser mais poupados que as vsceras, a musculatura esqueltica e a
pele/subcutneo, mas so lesados muito antes do crebro e do corao. A auto-regulao do
fluxo renal no to eficaz quanto a cerebral e cardaca. A taxa de filtrao glomerular
comea a se reduzir quando a PAM est inferior a 70mmHg. Inicialmente, o paciente
desenvolve uma insuficincia pr-renal, que pode levar oligria e azotemia, prontamente
responsiva reposio de fluidos. Porm, uma isquemia renal prolongada, especialmente na
sepse e no trauma, pode levar injria renal - sob a forma de NTA (necrose tubular aguda). A
NTA isqumica tambm se manifesta com oligria e azotemia, mas difere da pr-renal por no
responder reposio volmica. A diferenciao laboratorial entre azotemia pr-renal e NTA foi
amplamente revista no mdulo de 'Nefrologia' - apostila sobre 'Insuficincia Renal'. Nos casos
mais graves, o paciente evolui com uremia, necessitando de dilise.
Se houver melhora do choque ou da sepse, a tendncia para a recuperao da funo renal,
com poliria, aps 7-21 dias. Raramente, a necrose estende-se para a crtex renal (necrose
cortical aguda), tornando a disfuno renal irreversvel.
Trato Gastrintestinal
As vsceras abdominais esto entre os rgos mais acometidos no choque pela hipoperfuso,
j que so um dos primeiros a sofrerem vasoconstrico por ao adrenrgica. Como
conseqncia podemos ter gastrite isqumica, leso aguda da mucosa gstrica - causa
importante de hemorragia digestiva em pacientes crticos, colecistite acalculosa,
pancreatite, leo metablico, isquemia mesentrica aguda no-oclusiva e colite
isqumica (levando hematoquezia). Uma conseqncia grave da injria da mucosa
intestinal a translocao de toxinas provenientes das bactrias da flora leo-colnica. A
endotoxina uma das principais, sendo incriminada no desenvolvimento da DMOS.
Fgado
A hepatite isqumica uma entidade bem documentada, manifestando-se pelo aumento das
transaminases, fosfatase alcalina e bilirrubinas, bem como pela disfuno heptica. A funo
sinttica do fgado pode ser comprometida, levando hipoalbuminemia e ao alargamento do
TP, pela deficincia de fatores da coagulao. Em alguns casos, especialmente no choque
sptico, as transaminases podem subir a nveis semelhantes aos da hepatite viral. Estes casos
cursam com tambm acentuada hiperbilirrubinemia, com predomnio de bilirrubina direta. O
histopatolgico mostra uma extensa injria centrolobular. Se o paciente se recuperar do
choque, a tendncia a melhora do hepatograma aps 5-10 dias. Entretanto, na maioria dos
casos de choque ou sepse, o comprometimento heptico leve, caracterizando-se apenas por
uma discreta elevao de transaminases, bilirrubinas e fosfatase alcalina, de carter transitrio.
Sistema Hematolgico
Um estmulo a medula ssea a produzir e liberar leuccitos comum, especialmente na sepse
e no trauma, explicando a leucocitose e o desvio para esquerda. Nas fases avanadas do

processo, o paciente pode evoluir com insuficincia medular, levando a uma espcie de
'esgotamento hematolgico' - expressando-se como pancitopenia. A sndrome da CIVD
(coagulao intravascular disseminada) comum na sepse e nas complicaes obsttricas.
Pelo consumo de fibrinognio, outros fatores da coagulao e plaquetas, o quadro se manifesta
por sangramento e alteraes do coagulograma. No choque hemorrgico, a poli-transfuso
pode causar plaquetopenia e coagulopatia dilucional.

BREVIARIO DE DROGAS ATIVAS EM CHOQUE:

1. DOPAMINA - vide bula aqui
E o mais importante droga utilizada na terapia intensiva, utilizada em administrao continua,
endovenosa, de preferencia central, havendo efeito dependente de dosagem. Esto definidas
tres tipos de dose, pelo tipo de receptor em que ela vai agir:

a.
b.
c.

Dose dopa (receptores dopaminergicos)

Dose beta (receptores beta-1, especialmente miocardicos)
Dose alfa, receptores alfa-1, vasculares

Os efeitos que aparecem em receptores alfa, por exemplo, so acompanhados tambem

de efeitos dopa (menores, mas existem)

Dose dopa:
0,5 - 2 (ate 4) microgramas/kilo/min provoca:
vasodilatao renal, mezenterica, SNC e coronaria - o alvo seria aumentar a presso
de perfuso destes orgos
como consequencia da vasodilatao renal aumenta a diurese, mas ateno ! A dose
dopa no pode ser utilizada para proteger o rim. No existe nenhum trabalho que
sugera isto. Para a proteo do rim fica melhor a dialise mesmo

Dose beta:
4-10 mcg/kilo/minuto provoca:

aumento do retorno venoso, sem aumento do RVS

aumento do debito cardiaco - o efeito sobre os receptores beta-1 miocardicos

Dose alfa:
doses maiores de 10 mcg/kilo/minuto
A ao em cima das receptores alfa vasculares vai gerar vasoconstrio sistemica, inclusive
renal (olhe que e o inverso do efeito cdopa, que tinha efeito vasodilatador renal)
Comea uma vasoconstrio arteriolar, da arteriola aferente do glomerulo (efeito contrario, por
causa da dose muito alta), mas ja a vasocontrio comea a aumentar a presso arterial do
paciente (aumentando a RVP, claro!)
Problemas: Dose em volta de 12-15 mcg/kilo/minuto podem desencadear arritmias
(extrasistolas supra ou ventriculares mesmo. No tudo mundo desenvolve isso, mas existe o
perigo - se for aparecer somente uma ou duas ES isoladas, no seria uma problema, mas a
apario das series predispoe a taquicardia supraventricular, o que pode ser fatal.
Dopamina, normalmente e associada em condio de choque com hipotenso.
2. DOBUTAMINA - vide bula aqui
Uma outra droga vasoativa com efeito dose-dependente.
A dobutamina vai ter sempre um efeito beta-adrenergico (predominente miocardico) com ao
dose-dependente.
Dose 5-15 mcg/kilo/minuto, comeando com 5 mcg/kilo/minuto, aumentando conforme as
necessidades do paciente, podendo chegar ate 20 mcg/kilo/min (tem casos na literatura que
evocam necessidades de 40-50 mcg/kilo/min
1. diminui a resistencia periferica (ele e vasodilatator periferico)
2. aumenta a contratilidade cardiaca e volume sistolico
3. os efeitos sobre a frequencia cardiaca so baixas
4. doses mais altas de 30 mcg/kilo/minuto podem predispor a arritmias
Indicao principal - disfuno contratil ventricular

3. NORADRENALINA
Ela

tem

somente

efeitos

alfa-adrenergicos,

as

doses

sendo

de

0,5

mcg/kilo/minuto, podendo aumentar em funo de necessidades

Indicao: Tratamento do choque
Ao: aumenta a contrao cardaca e a conduo do estmulo cardaco, vasoconstrio renal,
e esplncnica

Apresentao: Ampola de 4 ml
Dose: 1 ampola em 250 ml de SF 0,9% ou SG 5
Efeitos adversos: decorrem da sua potente ao vasoconstrictora, podendo ocorrer prejuzo na
perfuso dos rgos, diminuio do volume urinrio, necrose e ulceraes cultneas,
ansiedade, dispnia, palpitaes, angina do peito e cefalia.
4. NITROPRUSSIATO DE SODIO vide bula aqui
E um vasodilatador tanto arterial quanto venoso, portanto no pode ser usados em hipotensos.
Tem mais efeito arterial que venoso
Ele tem um papel muito importante em diminuir a congesto pulmonar
Diminui a pre- e pos-carga

5. NITRATOS
Pode4m ser utilizados tambem como vasodilatatdores 9por exemplo, a nitroglicerina
endovenosa, normalmente so usados para os pacientes com sindrome coronariano agudo. A
ao e vasodiltao especialmente venosa (menos arterial, ao contrario a nitroprussiato).
ento, se precisariamos de aumentar a pos-carga, administramos nitroprussiato, se quiser
mexer na pre-carga vamos lembrar mais de nitrato (nitroglicerina). E mais facil manipular. Pode
ser ate associada ao nitroprussiato.
Eles podem diminuir a congesto pulmonar e a pos-carga, mas principalmente a pre-carga.

O CHOQUE HIPOVOLEMICO
E uma queda do debito cardiaco causada pela diminuio da precarga. principalmente, vai
ser associada a volemia reduzida.
1) no caso de perda de volemia ate 20% (perda leve) a sintomatologia e a seguinte:
sensao de frio
mudanas importantes de pulso e PA ao modificar a posio.
pele fria e palida
veias do pescoo colapsadas
ATENO AO ESTE ASPECTO ! E uma coisa
muito importante a saber quando que as veias
so colabadas (estado de choque) e quando
que existe estase jugular (duas situaes:
pneumotorax hipertenso e tamponamento
pericardico)
2) no caso de perda moderada (20-40% dos volume sanguineo)
sensao subjetiva de sede
PA e muito baixo em posio supina
existe oliguria
3) em caso de perda severa (ate 40%) - estado preterminal - perda volemica muito grave
agitao,
confuso,
obnubilao
queda de PA com pulso fino, imperceptuivel
taquipneia
acidose e morte
TRATAMENTO DO CHOQUE HIPOVOLEMICO
Garantir as vias aereas pervias
manuteno de respirao e circulao
Aceso venoso periferico rapido
Diseco venosa
Evitar o accesso venoso central
Depistar o lugar da leso
Substituir volume
A reposio volemica no choque consta em administrao de cristaloide:
a) isotonico (soro fisiologico ou Ringer lactato)
1. o Ringer lactato, contendo lactato (acido lactico). Infelizmente,
a acidose metabolica representa uma realidade no choque, e

administrando mais lactato pode piorar a acidemia Por isso, e

mais preferivel o Ringer simples (sem lactato)
2. as solues isotonicas deixam rapidamente o compartimento
intravascular, difudindo nos tecidos. depois 3 horas so fica 15%
dos infudido intravascular
3. tem custo menor
4. tem risco maior de desenvolver edema (no tem problema, a
edema e temporaria)
b) hipertonico - isto e, osmolaridade acima da plasma normal, por causa da osmolaridade alta
ele "atrai" a agua que fica no intersticio
1. ao rapida e efetiva com baixo volume
2. maior poder de reteno volumetrica dentro do vaso
3. custo baixo
4. menor possibilidade de edema
5. as solues hipertonicas tem efeito vasoconstritor, o que ajuda
para refazer a capacitncia
6. experimental, constatou-se que a proteo imunologica
aumenta consideravel com soluo hipertonica
7. tempo de aplicao e ao prolongados
8. tem pouca edema
9. ainda no esta completamente introduzido na pratica, pode ser
utilizado em condioes de choque muito forte e, por exemplo,
para reduzir a edema cerebral na criana
10. o tratamento com soluoes hipertonicas e no estadio de "pode
usar" e no "deve usar"
c) coloide (ALBUMINA HUMANA - vide bula aqui)
1. eficacia muito boa
2. permanencia no compartimento intravascular e mais
prolongada ( e molecula grande e no passa de capilar )
3. baixo risco de edema
4. custo alto
5. risco de choque anafilatico

O CHOQUE CARDIOGENICO
E a falencia da bomba miocardica e esta acompanhado pela sintomatologia carateristica. O
debito cardiaco esta reduzido pela funo impropria do ventriculo:
1. sudorese fria
2. confuso mental
3. oliguria
4. taquicardia
5. pulso fino ou ausente (ma perfuso periferica)
6. hipotenso
7. eventualmente, no EKG, sinais de isquemia
E essencial lembrar que debito cardiaco baixo e a consequencia de outras disfunes, logo, os
sinais de choque cardiogenico, na maioria dos casos, entram acompanhadas de sintomas da
problema que causou isso.
O TRATAMENTO DO CHOQUE CARDIOGENICO
O tratamento vai depender do desempenho geral deste individuo. Se a presso capilar
pulmonar (PCP) e menor que 15 mm Hg (a PCP e uma manheira de avaliar a precarga do
ventriculo) isto e normal.
A PCP aumenta se o ventriculo for incapaz de uma atividade eficiente, ou seja, aumenta mais
de 15-18 mm Hg. nesta situao e possivel que, por causa da alta presso intracfapilar o
liquido comea a extravasar dentro das alveolas, constituindo-se os primeiros sinais de edema
pulmonar (congesto). De fato, essa presso e um marcador do como o ventriculo esta usando
esse volume que ele esta recebendo, caso que no consegue, a presso sobe. As vezes,
existe choque cardiogenico com PCP normal, aonde a atitude e diferente.
A volemia, que as vezes era normal um tempo atras pode virar uma sobrecarga na condio de
falencia ventricular. tambem, existe situao de choque cardiogenico aonde podemos repor
volemia e situaes em qual isto e contraindicado. Por isso que se pratica a carga graduada,

de 250 em 250 ml - caso que o paciente apreesenta o menor indice de choque, paramos a
reposio.
Se o paciente melhorar, continua-se a perrfuso. Se a presso capilar pulmonar aumentar mais
de 18 mm Hg e tempo de parar a infuso dos liquidos e usar catecolaminas ou nitroprussiato.
Depois a mehora, monitoriza constentemente para avaliar a situao.
O uso das catecolaminas, nitroprussiato ou nitratos para diminuir a pos-carga.
A administrao de catecolaminas e utilisada para aumentar a resistencia periferica em prol de
aumentar a perfuso coronaria. Um paciente em choque cardiogenico que tem 80/40 de PA tem
uma perfuso ventricular superbaixa. Podem ser utilizadas a dopamina ou noradrenalina.
Em caso de evoluo desfavoravel, precisaremos de um estudo heodinamico urgente,
angioplastia de recuperao, eventulamente uma RMI, em ultima instancia circulao assistida
(by-pass), ou contrapulsao intraaortica com balo ou dispositivos de fluxo continuo.
Uma vez afastada a causa, o choque melhora.

O CHOQUE OBSTRUTIVO
De fato, e uma obstruo de enchimento ventricular, apesar de ser muito semelhante com o
cardiogenico e hipovolemico. O quadro clinico e de baixo debito cardiaco.
Quadro clinico e diferenciado pela causa (TEP, tamponamento, etc.) mais o baixo debito. Dificil
de diagnosticar (no pensa ninguem em choque obstructivo quando tem edema aguda de
pulmo, por exemplo).
No caso de choque obstrutivo, a volemia pode estar adequada e o ventriculo, funcionar
perfeito, so que tem alguma coisa no meio do caminho que obstrui op enchimento ventricular.
Pode ser tanto no corao direito, quanto no corao esquerdo.
1. O exemplo mais classico de choque obstrutivo e o tromboembolismo
pulmonar macio. ele ocluindo varios ramos da arteria pulmonar. Vai
aumentar a resistencia vascular neste territorio, e o ventriculo direito
entra em falencia (ele no consegue mais bombar sangue no territorio
embolizado). Consecutivamente cai tambem a presso no ventriculo
esquerdo. Ou seja, diminui a precarga, e vai cair tambem o debito
cardiaco.
Infelizmente, nestas situaes pode pensar que o debito esta baixo
(porque a sintomatologia e desse jeito). O historico recente e muito
importante para poder desvendar a causa do choque.
2. A mesma situao se encontra nas pacientes com tamponamento
cardiaco. Aqui, o retorno sanguineo e imedido pela componente
restritiva.
3. Caso de pneumotorax hipertensivo - o aumento da presso
intratoracica pode causar choque de tipo obstrutivo.
O diagnostico, ento vai procurando a causa. A siontomatologia vai ser muito importante e o
conhecimento da semiologia vai ser o mais util.

TRATAMENTO:

medidas gerais
administrao de volumes
catecolaminas
manter a oxigenao
tratar a causa basica (inclusive trombolise)

O CHOQUE DISTRIBUTIVO
E uma forma muito interesante de choque. A forma padro e o choque septico, mas no
exclusivamente, e uma forma especial de patologia, diferente de todas as formas clinicas
expostos ate agora.
A caracteristica que separa ele de outras formas de choque e diminuio da resistencia
vascular periferica. Ele tem duas fases - uma inicial, hiperdinamica e outra terminal, que e a
fase hipodinamica.
Ento, no caso de choque distributivo, tambem no choque septico, ento, as arteriolas
perifericas se dilatam, independente de mecanismo fisiologico autonomo normal que tende a
vasoconstrio.

A resistencia periferica baixa evolui com presso arterial baixa. Na primeira fase, o debito
cardiaco vai aunebtar por causa desta caida de resistencia periferica. Nesta situao o debito
ou esta normal ou esta aumentado.
So que a resistencia periferica continua caindo, despito o aumento do debito cardiaco.
Alem disso existe outro componente, que se altera - a distribuio intravascular.
Como que acontece isso?
Quando tem quadro inflamatorio (por exemplo, pneumonia grave) o quadro infeccioso
desencadeo regionalmente um quadro inflamatorioque recrutou a reao inflamatoria sistemica,
resultando um desbalano do controle imunologico, a inflamao regional virando inflamao
sistemica.
Na primeira fase a inflamao endotelial (endotelite) determinada pelos antigenos bacterianos
desencadeia a ativao de cascata de coagulao - formao de coagulo septico na
microciruclao (por isso se fala que o estado septico e um estado pretrombotico). A trombose
artieriolar prejudica os trocos capilares de substancias e perda de seletividade (deixa de passar
tudo tipo de moleculas, inclusive macromoleculas, agua etc. resulta uma extravaso na
direco do intersticio, ento a hipovolemia
O choque septico tem algumas condioes para poder ser diagnosticado:
1. sinais de infeco
2. hipertermia ou pelo contrario, hipotermia (ninguem no
classifica mais hoje o choque septico de choque "quente"
3. sinais de hipoperfuso organica (creatinina aumentada)
4. alterao mental
5. oliguria, hipoxemia, lactato
Um importantissimo marcador de pronpostico e o lactato. Porque? Ele marca a virada na
direco do metabolismo anaerobio e produo de ATP com gasto grande de energia. O
metabolismo anaerobico da glicose vai produzir piruvato e lactato em quantidades
consederaveis, o que vai aumentar a acidemia. Quanto mais alto o lactato, o pronostico e mais
sombrio.
Caracteristicas clinicas do choque septico/de distribuio:
Dependendo da fase de choque. ele pode chegar no PS com PA baixa, tegumentos secos,
palido, frio. as vezes ate que pode confundir com hipovolemia. Os sinais paraclinicos,
eventualmente o historico se for disponivel pode orientar o diagnostico na direo do choque
septico (Rx com foco pneumonico, febre alta, etc). Hidratando este paciente, o debito cardiaco
comea a subir - isto ja pode sugerir a etiologia septica do choque. Uma vez descoberto, o foco
septico tem que ser afastado, porque o choque no reverte o quadro.
O tratamentio antibiotico tem que ser empirico. Quanto mais tarde vai comear a afastar o foco,
mais chance desse paciente morrer.
Uma teoria nova (surveilling sepsys campaign - campania para sobrevivencia ao sepse,
alarmada de taxa enorme de mortalidade (50%) ) ajeitou um protocolo especial para o choque
septico:
1. administrao de 12 (doze) litros de volume, monitorizando:
2. a presso capilar pulmonar
3. tonometria gastrica (pH gastrico) para avaliar o nivel de
irrigao da mucosa digestiva
4. lactato serico - assim como ja foi mencionado e um indicador
prognostico - se, depois uma terapia, melhorta, ento esta
evoluindo bem
5. saturao venosa de oxigenio acima de 70% (early goal
therapy) usa o cateter central. colhendo a gasometria central.
O assunto e extremamente interessante, porque, praticamente,
avalia as necessidades - e, em consequencia - o consumo de
oxigenio que acontece na periferia. Vamos dizer que o sangue
vai ate os tecidos perifericos com 95% saturao. Se ele voltar
central com 30 % o que que significa isso? Que os tecidos de
periferia esto em intensa atividade metabolica, consumindo
muito oxigenio, ou seja a periferia precisa de tudo isso. As
vezes, esta precisando de mais isso, mas no consegue
extrair.
6. garantir oxigenao adequada
7. otimizao do transporte de oxigenio

8. suporte inotropico
9. catecolaminas

TRATAMENTO:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Uso de dopamina , na primeira inteno ou noradrenalina, na segunda

Em caso de depresso miocardica, usa dobutamina
Antibioterapia de ampla cobertura
Suporte nutricional otimizado
Controle glicemico - ateno, e muito importante manter o controle
glicemico em limites normais
abordagem do foco infeccioso
drenagem cirurgica de focos e coleces
retirada de cateteres, cabos de MP
em caso de choque anafilactico - esteroides ou adrenalina.

OUTROS TIPOS DE CHOQUE

Choque Anafiltico
Trata-se de um tipo especial de choque hiperdinmico. O choque anafiltico desencadeado
pela exposio a um determinado alrgeno, que pode ser um medicamento ou uma substncia
presente nos alimentos (frutos do mar, leite e derivados, nozes, amndoas etc.).
A reao anafiltica se baseia no princpio da alergia - uma reao de hipersensibilidade
imediata (tipo I), dependente da liberao de grandes quantidades de histamina pelos
mastcitos, alm de outros mediadores importantes, como o PAF, os leucotrienos e a
bradicinina. Esta reao mediada pelo IgE. Uma exposio prvia ao antgeno
(sensibilizao) estimula a sntese de IgE especfica, que ento se liga membrana dos
mastcitos, presentes no tecido conjuntivo da pele, subcutneo, brnquios e vasos sanguneos.
A ligao entre o antgeno e o IgE do mastcitos numa segunda exposio desencadeia a
degranulao em massa dessas clulas.
O paciente apresenta um quadro de lombalgia, prurido, leses cutneas do tipo urticria,
angioedema de face e, nos casos mais graves, edema de glote, broncoespasmo e choque. O
choque anafiltico um choque hiperdinmico, desencadeado por uma vasodilatao
generalizada inapropriada. Pode ser revertido prontamente com volume e adrenalina. A
aplicao de corticosterides sistmicos e de antihistamnicos tambm est indicada.

Choque

Neurognico

um tipo de choque hiperdinmico, semelhante ao choque sptico. Pode ser desencadeado

por doenas neurolgicas de evoluo 'catastrfica', como grandes AVEs hemorrgicos, TCE
ou TRM com leso extensa. O paciente evolui rapidamente com uma intensa vasoplegia,
acometendo os leitos arterial e venoso, provavelmente conseqente a uma sbita desnervao
vascular. A venoplegia reduz o retomo venoso e, portanto, o dbito cardaco. A dilatao
arteriolar

responsvel
pela
queda
da
RVS.
Alguns tipos menos comuns (mas no menos importantes) de choque devem ser citados.
Neste grupo colocamos os 'choques endcrinos', que so complicaes conhecidas e
documentadas da crise tireotxica, do coma mixedematoso, da insuficincia adrenal
aguda e da apoplexia hipofisria. Vamos comentar apenas as principais caractersticas
desses choques.
O choque tireotxico semelhante ao choque sptico, apresentando-se desde o incio com
um intenso hiperdinamismo circulatrio - alto dbito cardaco, queda da RVS, taquicardia,
taquipnia, aumento dos dimetros ventriculares, terceira bulha, sopro sistlico funcional. Estes
pacientes podem se apresentar hipertensos, mas evoluir para choque se a crise tireotxica no
for prontamente diagnosticada e tratada. Estes pacientes geralmente tm bcio, exoftalmia e
sintomas prvios de tireotoxicose, sendo quase sempre portadores da doena de BasedowGraves. O ritmo de fibrilao atrial com alta resposta ventricular muito comum nesses
pacientes. O tratamento deve ser feito com propiltiuracil em altas doses, lugol, prednisona e, se
a PA sistlica no estiver inferior a 90mmHg, beta-bloqueadores administrados
cuidadosamente. Os hormnios tireoidianos em excesso aumentam o efeito adrenrgico sobre
o miocrdio. Isto por um lado aumenta o dbito cardaco, mas por outro lado pode ser txico
aos micitos.
O choque mixedematoso um choque hipodinmico, caracterizado por um baixo dbito
cardaco, bradicardia sinusal acentuada, hipotermia, bradipnia e um aumento da RVS
(vasoconstrico).

O choque adrenal (apoplexia adrenal - complicao da sepse ou da meningococcemia)

muito semelhante ao choque da apoplexia hipofisria (hemorragia da hipfise, geralmente
dentro de um macroadenoma) - choque hipofisrio. A perda aguda do efeito glicocorticide leva
a um tipo de choque hipodinmico, com caractersticas semelhantes s da hipovolemia.
Hiponatremia refratria e hipoglicemia so achados freqentes. A hipercalemia e a acidose
metablica hiperclormica s ocorrem na insuficincia adrenal primria, por conta do
hipoaldosteronismo (e no do hipocortisolismo). Por este motivo, no encontramos estes
ltimos distrbios eletrolticos e cido-bsicos na apoplexia hipofisria.
A intoxicao exgena por drogas ilcitas ou medicamentos tambm pode levar ao
choque. As substncias mais incriminadas so: antagonistas do clcio, beta-bloqueadores,
sedativos, narcticos, antidepressivos, agentes anestsicos, estimulantes do SNC etc. Em sua
maioria, acarretam choques vasoplgicos e com depresso miocrdica. Alm das medidas de
suporte interessadas a todos os choques (ver adiante), algumas dessas drogas exigem o uso
de antdotos (gluconato de clcio para os antagonistas do clcio; glucagon para os betabloqueadores; flumazenil para os benzodiazepnicos e naloxone para os opiides narcticos).

O CATETER SWAN-GANZ
E um tipo de catater utilizado para saber a evoluo de alguns parametros centrais, auxiliando
tanto no diagnostico quanto na atitude terapeutica.

Funcionamento:
E um cateter longo (mais ou menos 1,20 m) na ponta dele existindo um orificio distal. na 30 cm
da ponta tem outro orificio e um balonzinho, servindo para fixao do cateter. tambem ele esta
previsto com um termostato - un sensor de temperatura.
Normalmente, o cateter Swan-Ganz esta usado via central (subclavio, jugular, femoeral, etc. ).
A ponta do cateter chega no atrio direito. neste momento, insuflando o balo, o corrente
sanguineo leva o cateter como se fosse uma bolha de ar. ele vai passar ento no ventriculo
direto, entra na arteria pulmonar e vai parar numa das arteriolas pulmonares. Ento, chegando
aqui, tem a possibilidade de medir a presso capilar pulmonar (em cm H2O, e no mm Hg
como e por outras medidas)

Ento quando esta em posio o cateter Swan Ganz mede:

a) presso arterial pulmonar (na ponta do cateter com o balo desinsuflado)
b) presso do atrio direto (o segundo orificio, plaado a 30 cm de ponta)
c) presso capilar pulmonar, no momento que o balanzinho ta insuflado (sendo que a inflao
do balo obstrua temporariamente o lumen da arteria pulmonar. de fato, a presso capilar
pulmonnar e a mesma presso que fica no atrio esquerdo, a mesma com o ventriculo esquerdo
(na diastole, claro), de fato, a precarga

Os dados podem ser prelucrados pelo computador.

INSERO
Ciomo que a gente sabe aonde chegou o cateter?
Muito simples, pela curva de variao da presso, plo jeito que o cateter avana (veja abaixo)

As maiores variaoes de presso acontecem, por exemplo, no ventriculo, e assim que as ondas
de presso vo aumentar visivelmente qundo o cateter vai chegar la. Quando vai subir na
arteria pulmonar comea a diminuir a amplitude das contraes e assim para frente.
Mas os beneficios da sonda Swan Ganz no acabam aqui.
A sonda Swan Ganz chega a dar informaes sobre o debito cardiaco atraves da
termodiluio.
Usa-se por isso uma soluo mais fria, que vai esfriar o sangue. O termometro do Swan Ganz
esta na ponta do cateter. tambem sei que o orificio proximal esta situado as 30 cm da ponta.
Agora, vamos presumir qua a temperatura do ambiente e de 21 graus. Ento a soluo fria que
eu vou injetar tambem tem 21 graus (soro fisiologico banal). Normalmente a temperatura da
ponta distal do cateter, (plaada a 30 cm do orificio proximal) e de 37 graus (medida com o
termometro).
Injetando 10 ml soro frio (21 graus C), no nivel do orificio proximal, vai entrar no atrio direito,
daqui no ventriculo direto e finalmente vai chegar na arteria pulmonar. Passando e misturandose com o sangue, a soluo no chega a aquecer completamente, ento, vai causar uma baixa
de temperatura no momento que vai chegar ao nivel da ponta distal do cateter, aonde que e o
termometro.
Medindo o tempo, a intensidade do esfriamento, e sabendo a distancia (30 cm entre os dois
pontos) o computador ja pode calcular o debito cardiaco.
1. Debito cardiaco (metodo de termodiluio)
2. Presso de ocluso da arteria pulmonar (o que e, de
fato, o PCP)
3. Presso venosa central
4. indice de resistencia vascular sistemica
5. index cardiaco (debito cardiaco/superficie corporeal)