FISIOPATOLOGIA DE LA

ENFERMEDAD PERIODONTAL
- Respuesta del epitelio
-Respuesta del tej.
conectivo
Residente :
C.D. Jose Luis Carranza
Aparicio

INMUNIDAD
E
INFLAMACION

RESPUESTA
INMUNITARIA

INNATA

ADQUIRI
DA

NO SE
REFUERZAN
POR
EXPOSICION

AUMENTA
DESPUES DE
UNA
EXPOSICION

CELULAS
FAGOCITARI
AS

LINFOCITOS T
LINFOCITOS B

MONOCITOS

MACROFAGOS

NEUTROFILOS

LA INFLAMACION
Es un a alteracion visible de los tejidos e los
que hay cambios en al permeabilidad
vascular, dilatacion de los vasos y a
menudo infiltravcion de leucocitos en los
tejidos afectados
Los signos sobresalientes son: calor,eritema,
edema , dolor y perdida de funsion

FASES DE LA
INFLAMACION
L
E
U
C
O
C
I
T
O
S

Inmediata

Aguda

Cronica

 Los

LEUCOCITOS se originan en la
medula osea, abandonan la
circulacion por migracion
transendotelial para transformarse
en leucocitos residentes( no
estimulados) que se encuentran en
los tejidos

Los leucocitos residentes transmiten

informacion que se inicia los procesos de
INFLAMACION INMEDIATA, la cual dura unas
horas, la cual es continuada por la
INFLAMACION AGUDA q puede durar varias
horas, este periodo se caracteriza por ingreos
de neutrofilos al area despues de que
abandonan la circulacion. Si el problema no se
resuelve , la inf. Aguda da apso a la
INFLASMACION CRONICA que tiene
posibiladades de volverse permanente t estar
dominando por migracion de linfocitos y
macrofagos a los tejidos locales

CELULAS DE LA INMUNIDAD Y LA
INFLAMACION
Las celulas poseen receptores , los cuales son
moleculas presentes sobre la superficie celular
por medio de los que la celulas interactuan con
otra moleculas o celulas.
Los receptores reflejan y determinan la funcion
de las celulas

Origen de celulas principales

del sitema inmunologico

CELULAS CEBADAS
Principales en la inflamacion inmediata
Poseen receptores para los componentes del
complemento
Su estimulacion, produce la activacion y secrecion de
sustancias vaso acitvas q aumentan la permeabilidad
vascular y produce vasoldilatacion de los vasos
Presenta LISOSIMAS, los cules contienen a la histamina,
heparina ,y factores quimiotacticos de eosinofilos y
neutrofilos

DENDROCITOS DERMICOS ( HISTIOCITOS)

Estan ampliamente distribuidos y forman un grn sistema
de celulas dentriticas relacionadas con el colageno
de origen mieloide
Poseen receptores para el componente C3a del
complemento

CELULAS DENTRITICAS PERIFERICAS

Son leucocitos con proyecciones citoplasmaticas o
dendritas. LAS CELULAS DE LANGERHANS son un
ejemplo, estas residen en las porciones suprabasilares
del epitelio plano las celulas dendriticas ingieren el
antigeno localmente y los transportan alklos ganglios
linfaticos
Neutrofilos y monocitos/macrofagos
Los neutrofilos y los monocitos son leucocitos
fagocitaraios estrechamente relacionados su dierencia
es basicamente por el tiempo en el que estan en la
medula osea ( 14 -2) dias
Los neutrofilos pueden llamarse los leucocitos pmn,
predominantes en sangre.
Los neutrofilos poseen receptores para los metabolitos
delas moleculas C3 del complemento

LINFOCITOS
Celulas T
Receptor de
antigenos de
las celulas T
(TCR)
Subdivision
CD4
CD8

Celulas
B
Receptor de
antigeno de
celulas B
Celulas
plasmaticascelulas B de
memoria

NK
Posee varios
tipos de
receptores
RECEPTORES
INHIBITORIOS
DE LISIS ( KIR)
RECEPTORES
ACTIVADORE
S DELA LISIS (
KAR)

SISTEMA DE COMPLEMENTO
El sistema de
complemento es un
componente central
de la inflamacion
mediante el cual el
endotelio y los
leucocitos
identifican y se unen
a sustancias extraas
para las que carecen
de receptores

El complemento promueve
la inflamacion generando
las siguientes sustancias
.simil cinina C2a sustancia
vasoactiva produce dolor y
aumento de la
permeabilidad vascular
.anafilatoxinaC3a-C5a
producen anafilaxis por
induccion de las celulas
cebaseas
.quimiotaxina C5a, que
atrae leucocitos y estimula
la secrecion de fagocitos
.Opsonina C5a se une de
forma covalente a
acumulacion de moleculas
lo cual permite que los
fagocitos las ingieran

SISTEMA DE COMPLEMENTO

El componente C3 es el mas importante del

complemento, representa el tercio del
complemento total
Existen 2 vias de activacion del complemento
- via clasica
- via alternativa
La via clasica se activa ante la presencia de
algun irritante ( comp. Ag-Ac)
La via alternativa se activa se inicia sin
estimulacion

INTERACCION MICROBIOHUESPED
Las bacterias facultativas o anaerobias
Gram - , son los predominantes causantes
de enfermedad, entre ellas:
Porphyromonas Gingivalis
Actinobacillus actinomycetemcomitans
Treponema Denticola
Bacteroide Forsythus
Fusobacterium nucleatum, etc

INTERACCION MICROBIOHUESPED
Las bacterias pueden ingresar en los tejidos del huesped a traves
de ulceraciones en el epitelio de surco gingival o de la bolsa y se
encontraron en los espacios intercelulares de los tejidos
gingivales.
Otra forma de invasion de los tejidos puede ser la penetracion
directa de las bacterias en las celulas epiteliales o Tej. Conectivo
del huesped

INTERACCION MICROBIOHUESPED
Para sobrevivir en el ambiente periodontal, las
bacterias deben neutralizar o evadir los
mecanismos del huesped para depurar y
eliminar las bacterias
La capacidad de las bacterias para adherirse
evita que las secresiones del huesped las
desplacen
Las bacteris periodontales, neutralizan o
evaden las defensas del huesped por medio de
muchos otros mecanismos

MECANISMOS DE LOS
MICROORGANISMOS PARA DAAR LOS
TEJIDOS DEL HUESPED
Los factores de virulencia se han centrado en las
propieddes de las bacterias para destruir los tejidos del
huesped
Estas propiedades se pueden dividir en :
Degradan directamente los tejidos del huesped
Las que ocacionan que las celulas de los tejidos del
huesped liberen mediadores que llevan a la
destruccion del tej. del huesped

SISTEMA DE COMPLEMENTO
VIA CLASICA
Complejo Ag-Ac
(ig G o Ig M)

C1

C1
C4+C2

convertasa de C3 ( VIA CLASICA)

C4b2a

FASE LITICA

VIA ALTERNATIVA