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TEXTO PARA LEITURA:

CADEIA DE TRANSPORTE DE ELTRONS


Teoria quimiosmtica, proposta por Peter Mitchell em 1961
Acreditava-se, anteriormente, que a hidrlise de um composto de alta energia,
como Fosfoenolpiruvato, dirigia a sntese de ATP. A teoria de Mitchell foi confirmada
por algumas observaes: Fosforilao oxidativa requer membrana interna intacta. A
membrana interna impermevel a ons, como H +, OH, K + e Cl- cuja difuso poderia
desfazer gradientes. O transporte de eltrons resulta em translocao de prtons em
mitocndrias intactas. Compostos que aumentam a permeabilidade da membrana interna
a H + permitem o transporte de eltrons , mas inibem a sntese de ATP, desacoplando
os dois processos, acoplamento do transporte de ltrons e a sntese de ATP.
A cadeia transportadora de eltrons, cadeia respiratria ou fosforilao oxidativa
a convergncia final de todas as vias de degradao oxidativa. A oxidao dos mais
variados combustveis metablicos libera eltrons que so entregues pelas
desidrogenases a transportadores especficos, reduzindo-os (de NAD+ e FAD a NADH+
e FADH2). Na CTE estes eltrons sero entregues ao oxignio.
A energia livre disponibilizada pelo fluxo de eltrons criado, acoplada ao
transporte contracorrente de prtons atravs da membrana interna da mitocndria
(impermevel a estes prtons), conservando parte desta energia como potencial
eletroqumico transmembrana.
O fluxo transmembrana dos prtons "de volta", a favor de seu gradiente de
concentrao atravs de poros proticos especficos fornece energia livre para a sntese
de ATP.
Transportadores de eltrons:
A transferncia pode se d de trs formas: Direta, como tomo de hidrognio (H+
+ 1eltron pelo FADH2), ou como on hidreto - H- (H+ + 2 eltrons pelo NADH+).
O NADH+ e o FADH2 transportam os eltrons de diferentes vias at a CTE, onde os
doam. Dentro da cadeia, o fluxo se estabelece entre uma srie de transportadores que
incluem: carreadores de membrana (como as quinonas), citocromos e protenas ferrosulfonadas.
-Ubiquinona ou Coenzima Q- singularmente, sua reduo pode se d em duas etapas
diferentes:
-Recebe o 1 eltron, sendo reduzida a radical semiquinona - UQH ou CoQH
-2 eltron - Ubiquinol - UQH2 ou COQH2. Desta forma, a ubiquinona pode fazer a
interao entre doadores de 2 eltrons e receptores de um nico.
-Citocromos - so protenas contendo ferro, portanto um grupo heme, responsvel pelas
diferentes variaes: citocromos a, b e c. Enquanto a e b so protenas de membrana, o c
est "preso" superfcie externa da membrana interna por interaes eletrostticas.

-Protenas Fe-S - so boas doadoras de eltrons, e transferem apenas um.

A cadeia de transporte de eltrons dividida em complexos


Complexo I: NADH Ubiquinona ou Coenzima Q
Equao geral: NADH + H+ + UQ dando NAD+ + UQH2
A entrega no direta, passando por FMN (Flavina Mono Nucleotdeo), que entrega os
eltrons Fe-S ao qual est associada, e s ento estes so entregues UQ.
Assim, os eltrons que chegam CTE via NADH+ sero responsveis pelo
bombeamento de prtons a partir do complexo I, da a sntese de 2,5 ATP.
Complexo II: Succinato Ubiquinona
A enzima responsvel pela oxidao do succinato (pela succinato desidrogenase) a
nica do Ciclo do cido Ctrico ligada membrana interna da mitocndria e atravs
dela que os eltrons so doados ao FAD+ , para da serem entregues UQ via Fe-S. Este
complexo no responsvel pelo bombeamento de nenhum prton para o espao
intermembrana. Assim, os eltrons que chegam CTE via FADH2 s sero
responsveis pelo bombeamento de prtons a partir do complexo III, da a sntese de 1,5
ATP.
Complexo III: Ubiquinona ao Citocromo c
A Ubiquinona pode movimentar-se ao longo da bicamada lipdica. Assim, aps receber
eltrons a partir de qualquer um dos complexos anteriores, caminha at o complexo III,
responsvel por receb-los e repass-los ao citocromo c. A UQH2, entretanto, s doar
um eltron por vez ao cit c, o outro ser doado a um cit b no complexo, que o devolver
UQ, estabelecendo um ciclo em que se repetem estas etapas: UQH recebe um eltron
do complexo I ou II mais 1H+ da matriz. A UQH2 assim formada libera 1H+ para o
espao intermembrana e um eltron para o cit b. A UQH resultante libera outro H+ e
doa um eltron ao cit c. A UQ recebe de volta um eltron do cit b e 1H+ da matriz.

Complexo IV - reduo do O2
O citocromo c livre para movimentar-se na superfcie externa da membrana, levando
assim os eltrons recebidos do complexo III ao IV. S o far, entretanto, quando houver
acumulado 4 eltrons. Neste complexo, os eltrons aps passarem pelos cit a e a3, sero
doados aos 4H+ e 1O2 da matriz, sintetizando assim duas molculas de gua.
Sntese de ATP ou Fosforilao oxidativa- A Sntese de ATP a partir de ADP +
P i (reao endergnica) acoplada ao processo de transporte de eltrons.

Ciclo de
Krebs

A cadeia transportadora de eltrons, cadeia respiratria ou fosforilao oxidativa


a convergncia final de todas as vias de degradao oxidativa. A oxidao dos mais
variados combustveis metablicos libera eltrons que so entregues pelas
desidrogenases a transportadores especficos, reduzindo-os (de NAD+ e FAD a NADH+
e FADH2). Na CTE estes eltrons sero entregues ao oxignio.
A energia livre disponibilizada pelo fluxo de eltrons criado acoplada ao
transporte contra ao gradiente de prtons atravs da membrana interna da mitocndria
(impermevel a estes prtons), conservando parte desta energia como potencial
eletroqumico transmembrana.
O fluxo transmembrana dos prtons "de volta", a favor de seu gradiente de concentrao
atravs de poros proticos especficos fornece energia livre para a sntese de ATP.

ATP sintase -ATP sintase pode sintetizar e hidrolisar ATP. A enzima possui 2
subunidades: F0 : poro transmembrnica da protena. F 1 : poro solvel da protena,
localizada de forma perifrica na membrana sofre modificaes conformacionais na
sntese de ATP.
Inibiores- so capazes de inibir o transporte de letrons e como conseqncia no
haver a sntese de ATP.
Desaclopadores - O transporte de e a sntese de ATP so totalmente acoplados. Esses
podem promover o desacoplamento entre a fosforilao oxidativa e da cadeia de
transporte de eltrons. Ex.: O 2,4-dinitrofenol (DN) que atravessa membranas na
forma neutra (protonda) e transporta on para o outro lado da membrana, desfazendo o
gradiente. Esse composto age como um ionforo transportador de prtons. O 2,4dininitrofenol, nos anos 20, era utilizado para emagrecer, mas apresentou efeitos
colaterais graves, muitas vezes, fatais.
Controle do Metabolismo Oxidativo- uma mulher adulta requer entre 1500 e 1800
calorias dirias, que corresponde ao delta G de hidrlise de 200 mols de ATP. A
quantidade total de ATP presente no corpo se mantm em nveis baixos (0,1 mol). Isto
prev que ATP deve ser continuamente reciclado pelo organismo. Atividade fsica
vigorosa: requer ATP que pode variar em at 100x. Por isso, existe regulao da
Fosforilao Oxidativa.
Controle da Fosforilao Oxidativa- a reao do citocromo c oxidase irreversvel,
sendo o ponto de controle da via. A enzima regulada pela disponibilidade de
citocromo c reduzido (com Fe 2+), cuja concentrao depende de NADH e ATP.
Quanto maior a razo [NADH] / [NAD +] e menor a razo [ATP] / [ADP] [P i], maior
[citocromo c reduzido] e maior a atividade da citocromo oxidase, favorecendo
fosforilao oxidativa. Ex: Indivduo em repouso a taxa de hidrlise de ATP, formando
ADP + P i mnima, e a razo [ATP] / [ADP] [P i] alta, desta forma, a [citocromo C]
reduzido pequena e a taxa da Fosforilao Oxidativa mnima.
Algumas doenas degenerativas so associadas ao processo oxidativo na
mitocndria. Alguns exemplos destas doenas so Mal de Alzheimer e de Parkinson.
O aumento das reaes envolvendo radicais livres durante o curso do metabolismo
oxidativo normal , em parte, responsvel pelo processo de envelhecimento. Indivduos
com defeitos congnitos no DNA mitocondrial sofrem de sintomas tpicos da velhice,
como dificuldades neuromotoras, surdez e demncia. Estes defeitos podem fazer com
que as mitocndrias destes indivduos sejam mais susceptveis a espcies reativas de
oxignio, geradas pela maquinaria de transporte de eltrons.