Tema #4: GOTA.

DEFINICIN: Entidad clnica caracterizada por el depsito de cristales de urato

monosdico en diversas estructuras, principalmente articulaciones, tejidos blandos
y riones.
METABOLISMO DE LAS PURINAS Y SNTESIS DE AU:
Enzima clave: xantina oxidasa, la cual convierte la Hipoxatina en
xantina CIDO RICO.
La enzima XANTINA OXIDASA puede ser inhibida por ciertos medicamentos
(haloperidol) utilizados como tratamiento para pacientes con GOTA.

PATOGENIA:
Ac. rico (AU): es [INSOLUBLE EN HUMANOS], es un producto del
catabolismo de las purinas derivadas de la dieta o del metabolismo endgeno.
La mayora de los mamferos transforman el AU (insoluble) en alantona
(soluble) por la enzima urato oxidasa. Los Humanos carecemos de ella, por lo que
el cido rico en el organismo se queda en forma insoluble y es as como nace la
patologa denominada GOTA.
Estrecho mecanismo de regulacin entre la produccin de AU y su depsito en
los tejidos.
La eliminacin del AU en los humanos es exclusiva por orina.
- Hombres: < de 7 mg/dl.
- Mujeres < 6 mg/dl.
Se puede producir Hiperuricemia cuando: *importante*
a. Produccin de purinas.
b. Catabolismo de los cidos Nucleicos (Recambio celular).
c. Del rescate de las bases pricas libres.
d. De la eliminacin Urinaria de AU.
No toda hiperuricemia conlleva a padecer GOTA, sino que se necesitan
de otras condiciones:
Los nios y las mujeres antes de la pubertad no padecen gota.

 Factores genticos y dietticos pueden influir en su aparicin.

Por encima de 7 mg de AU, un % de personas estn predispuestas a padecer
gota.
No todo paciente con hiperuricemia padece Gota.
FISIOPATOLOGA:

EXPLICACION: 1. la hiperuricemia puede precipitarse como cristales de urato en las

articulaciones, estos cristales despiertan un proceso inflamatorio donde los monocitos
fagocitan las estructuras cristalizadas, se liberan interleucinas IL-1, TNF, IL-6, IL-8 para
generar un proceso pro-inflamatorio 2. Por otro lado, se liberan proteasas de los
tejidos que conducen a la lesin e inflamacin tisular que se expresa clnicamente como
artropatas, ej.: inflamacin del primer metatarsiano (podagra). 3. Se activa el
sistema de complemento, la quimio-taxis de los neutrfilos se activa, llaman a los
polimorfo-nucleares al tejido, hay fagocitosis de los cristales por los neutrfilos, luego
estos sufren lisis y se liberan enzimas lisosmicas que inducen a la lesin e inflamacin
tisular. 4. Por otro lado, hay liberacin de LTB4, prostaglandinas y radicales libres que
inducen tanto a la quimiotaxis de neutrfilos como directamente la lesin e inflamacin
tisular.
CAUSAS DE AUMENTO EN LA SNTESIS DE AU:
Defectos enzimticos:
- Ausencia total o parcial de la Hipoxantin-guanina-fosforribosil-transferasa.
- Aumento de la 5 fosforribosil-1-pirofosfato-sintetasa, enf. Rara (Enfermedad de
Lesch-Nyan).
- Transmisin ligada al cromosoma X.
- Enfermedad de Von Gierke (glucogensis tipo I)enf. Rara.
CAUSAS DE AUMENTO DEL CATABOLISMO DE LAS PURINAS:
- Enfermedad Mielo y linfo-proliferativas (linfomas, mielomas, leucemia).
- Mieloma Mltiple y otros tumores.

Anemias hemolticas, anemia perniciosa.

Hemoglobinopatas y policitemia vera.
Psoriasis.
Sx. de lisis tumoral.
Ingestin de cerveza (Guanosina).

CAUSAS DE DEFECTO EN LA EXCRECIN RENAL DE AU:

- Mecanismos de hiperuricemia (causa ms comn).
- CAD, alcohol, ac. Lctica, malnutricin, interfieren con la eliminacin del cido
rico a nivel tubular.
- Los diurticos son la causa ms comn.
- Aspirina (dosis bajas), pirazinamida, pobenecib, *la gota producida por el
acumulo de plomo en el organismo se denomina: (Gota saturnina).*
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Artritis gotosa: Es la forma AGUDA y ms comn.
- Artritis mono-oligoarticular (una articulacin, pocas articulaciones), aguda en
articulaciones Metatarso-falngicas (Podagra) 50%.
- Otras articulaciones afectadas: Tarso, tobillo, bolsa pre-aquilea o pre-rotuliana,
rodilla, mueca o alguna metacarpo-falngica, bolsa olecraniana.
- Un pequeo %, comienza con artritis de ms de una articulacin.
- Tras la resolucin del ataque agudo, espontaneo o por medicamentos *el
paciente queda asintomtico*.
- Al no ser tratados los episodios se harn ms frecuentes y severos, dando lugar
a artropata crnica e invalidante.
- Desencadenantes: Enfermedades mdicas, I/Qx, alcohol, dieta, trauma local,
Disminucin brusca de los niveles de AU.
Gota Tofcea: Es la forma CRONICA.
- Tofos: Agregados de cristales de urato monosdico + Inflamacin
granulomatosa.
- Indican cronicidad.
- Pueden ser la 1 manifestacin de la enfermedad.
- Ndulos de Heberden. (articulaciones interfalngicas Diurticos).
- *Desaparecen al normalizarse los valores de AU*.
- Pueden fistulizar.
- Ubicacin: Codos, manos tendones, orejas, esclerticas, corneas, laringe,
vlvulas cardacas, mdula renal.
Nefropata Gotosa: Se presenta como complicacin,
- En la mayora la Fn, Renal no se afecta significativamente.
- Cuando la Fn. Renal se deteriora suele existir otra enfermedad Concomitante.
(DM, HTA, dislipidemia, arteriosclerosis.
- Depsito de cristales de AU en el intersticio y mdula renal.
- *Estos depsitos pueden ser consecuencia de la IRC y no causa*.
- Nefropata familiar asociada a Hiperuricemia y gota (Transmisin Autosmica
dominante). = Baja excrecin de purinas, riones pequeos e IR.
o Litiasis Renal:
- Clculos de AU ( de la sntesis de AU y de la excrecin).
- Tambin mayor frecuencia de litiasis clcica.
o Nefropata rica Aguda:
- Sx. Lisis tumoral, rabdomiolisis.
Asociaciones Clnicas de la Gota:
- Obesidad, Alimentacin Excesiva.
- Diabetes, IR, Dislipidemias, HTA.
Sndrome
X.

Arteriosclerosis.

DIAGNSTICO:
Identificacin de cristales de urato monosdico (M. Luz polarizada).
- Liquido Sinovial
- Liquido De un tofo.
- Orina.
Nivel srico de AU.
Valoracin clnica.
Otras alteraciones:
- VSG, PCR, leucocitosis.
Alteraciones radiolgicas.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Otra monoartritis u otras oligo-artritis agudas: Cristales de pirofosfato de Ca++,
Artritis pigenas.
-Espondilo-artropatas con artritis perifrica: Sx. De Reiter, artritis reactivas.
-Artrosis, afeccin dolorosa extrarticular (higromas del pie).
-Poliartritis: Artritis Reumatoides, Artritis inflamatorias crnicas.
-Diferenciar Tofos de ndulos reumatoides.
-Buscar cristales en los lquidos.
TRATAMIENTO:
AINES (Indometacina, Naproxeno, Diclofenac, Sulindac, piroxican)
Glucocorticoides (pednisona, triancinolona)
Profilaxis del ataque de gota: Colchicina.
Reduccin de la uricemia:
- Alopurinol.
- Uricosricos: (Sulfinpirazona, benciodarona).
- Dieta baja en purinas, reduccin de peso y consumo alcohol (cerveza).