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INFLAMAO

Prof. Dr. Alvaro Galdos


Disciplina: Patologia Humana I
E-mail: alvarogaldos@usp.br

Generalidades
Defesa do organismo
vrus
Bactrias
Fungos
Protozorios
Vermes

Generalidades
A defesa faz-se por:
Meios naturais

Mecanismos especficos

Inflamaes

Histrico e Sinais Flogsticos


Usado h mais de 2000 anos (Gregos).
Celso, descreveu os 4 sinais cardeais

O que inflamao?
Etimologicamente:

INFLAMAO - Inflamare (latim) ao de acender, chama


FLOGOSE phlogos (grego) queimar, pegar fogo

O que inflamao?
o conjunto de todas as alteraes ou
fenmenos
(Lubarsch, 1928)
Quais alteraes ou fenmenos?
Leses celulares (Isquemia e hipxia, radicais
livres e leso txica).
Distrbios circulatrios.
Exsudao.
Fenmenos proliferativos e reparadores.

O que inflamao?
uma reao dos tecidos vascularizados a
um agente agressor caracterizada pela
sada de lquidos e de clulas do sangue
para o interstcio.
(Bogliolo, 2000)
Se muito intensa e de forma no modulada, pode causar danos ao
organismo

Mecanismo da inflamao
O floggeno (agente inflamatrio) age sobre os tecidos
induzindo a liberao de mediadores qumicos
vasoativos, ou seja, iro atuar na parede do vaso,
promovendo a sua vasodilatao e aumento da
permeabilidade, com a sada de plasma e de clulas para

o tecido lesionado.

Nomenclatura
Juntar o sufixo ite ao nome do rgo ou tecido:

Miosite

A inflamao SEMPRE benfica?


Ela pode ser potencialmente LESIVA

quando d origem a :
Reaes de hipersensibilidade
Cicatrizes deformantes
Doenas crnicas

Delimitao

Normalidade

Inflamao
fisiolgica

Histopatologia

Patolgico

Infiltrado linfoplasmocitario da
mucosa do tubo
digestrio

Formas de classificar a inflamao

Quanto a CAUSA:

Fsica
Qumica
Biolgica

De acordo com o EXSUDATO:


Inflamao Serosa Exsudato pouca protena
Inflamao Fibrinosa - fibrinognio
Inflamao Purulenta Exsudato com NE

De acordo com DURAO:


Inflamao Aguda Edema, NE, Fibrina
Inflamao Crnica MN, Linfcitos

De acordo com a DURAO


INFLAMAO AGUDA:
Minutos ou dias / 1 ou 2 semanas.
Vasodilatao.
Edema.
Fibrina.
Neutrfilos.

INFLAMAO CRNICA:
Semanas ou meses.
Presena de clulas mononucleares.

Angiognese.

Meios de agresso dos agentes vivos


Agentes vivos atuam atravs de:
Virulncia.
Toxinas.
Enzimas: Coagulase, Hialuronidase e

leucocidina
Quantidade.
Organotropia.
Fenmenos imunitrios.

Fenmenos da inflamao
ALTERAES CELULARES E TECIDUAIS
Leses iniciais.

Alteraes degenerativas

Intensidade:
Inchao turva

Esteatose

Necrose celular

Fenmenos da inflamao
DISTURBIOS CIRCULATRIOS E EXUDATO
Hiperemia ativa

Os elementos extravasados, plasma e clulas, formam o exsudato, cuja


finalidade defender o organismo.

Explicao dos sinais da Inflamao

Rubor e calor

Edema

A dor

Perda da funo

Maior afluxo
de sangue
arterial

Hiperemia
ativa
Exsudato
infiltrando os
tecidos

Leso por
toxinas,
acidificao

Compresso
da
terminaes
nervosas pelo
exsudato

Decorre da dor

Patognese da Permeabilidade Vascular


Elementos nutritivos.
Na inflamao.
Ocorre nas vnulas ou capilares (pouco ou

nada nas arterolas).

Necrose do endotlio.

Grau de permeabilidade
Se baixa: plasma com protenas (albumina):

MM

Se alta: plasma com protenas (fibrinognio) MM

Patognese da Permeabilidade Vascular

Patognese da Permeabilidade Vascular


RESPOSTA VASCULAR IMEDIATA TRANSITORIA
Comea imediatamente aps a leso (histamina):
Auge em 5 10 min e amortece em 15 30 min.
Ocorre nas vnulas.
Serotonina e bradicinina.

Urticaria

Picada de insetos

Patognese da Permeabilidade Vascular

RESPOSTA VASCULAR IMEDIATA PROLONGADA


Queimadura grave.
Atinge alm de vnulas e capilares as arterolas.
At necrose do endotlio.
Permanece por 1 ou mais dias (at os capilares se
repararem).

Queimadura grave

Patognese da Permeabilidade Vascular

RESPOSTA VASCULAR TARDIA PROLONGADA


Comea aps um tempo.
Exemplo: queimadura solar leve ou reao a tuberculina.
Devido a ao direta do agente e no por interveno da
histamina.
Ocorre nas veias e capilares e no h contrao
endotelial

reao a tuberculina

queimadura solar leve

Mediadores da Inflamao aguda


Os mediadores so substncias qumicas.
Provm de clulas e plasma sanguneo.
Dois grupos de mediadores:
Mediadores citognos ou de
origem celular
Histamina.
Serotonina.
Prostaglandinas.
Protenas catinicas, as
proteases cidas e proteases
neutras.

Mediadores Plasmticos ou
sergenos
Sistema das cininas.
Sistema do complemento.
Sistema de coagulao.

Mediadores da inflamao aguda comum


Mediador

Origem

Ao
VASODILATAO

PERMEABILIDADE
VASCULAR

Histamina

Mastcitos,
leuccitos

Serotonina

Plaquetas

Prostaglandinas

Membranas
celulares

Leucotrienos

Membranas
celulares

Protenas
catinicas

Leuccitos,
neutrfilos

Fraes do
complemento

Plasma

Bradicinina

Plasma

+
+

QUIMIOTAXIA
NEUTRFILOS

MONCITOS

+
+

Papel da inflamao na defesa


til e conveniente ao organismo.
Prejudicial: Pneumonia?
Exsudato na luz dos alvolos impede a HEMATOSE

A Hiperemia, oferece O2 ao foco inflamatrio.


A falta de O2 desfavorece a inflamao.
lceras varicosas da perna (difcil cicatrizao).
O calor torna o Treponema pallidum imvel.
Dificulta

a multiplicao
estreptococos.

do

gonococo

de

A FEBRE TEM EFEITO BACTERIOSTTICO

Papel da inflamao na defesa


O processo inflamatrio til:
a) Diluio do agente (bactria ou toxina)
b) Transporte de fibrinognio.
c) Presena de vrios anticorpos especficos.
d) O lquido do edema um bom meio nutritivo

para as clulas inflamatrias