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HIPERTENSION PULMONAR EN NEONATOS

La hipertensin pulmonar persistente en los nios recin nacidos es un


sndrome de insuficiencia respiratoria aguda caracterizado por la elevacin
sostenida de la resistencia vascular pulmonar asociada sta con la resistencia
vascular sistmica normal o baja, ocasionada al nacer por una falla en la
relajacin de la vasculatura de la arteria pulmonar, lo que causa hipertensin
pulmonar con cortocircuitos extrapulmonares de derecha a izquierda a travs
del conducto arterioso y del foramen oval, lo que a su vez ocasiona hipoxemia
severa.
La causa ms frecuente es asociada con el sndrome de aspiracin de
meconio, a la asfixia perinatal, al sndrome de dificultad respiratoria, a la
neumona, a la sepsis y a la hernia diafragmtica congnita. Se estima que en
5% de los casos, la etiologa es idioptica y en 70% es secundaria a
enfermedades pulmonares ya mencionadas.
Entre los factores de riesgo podemos encontrar: la ruptura prolongada de
membranas, la fiebre materna, las madre fumadoras, las exposicin a
medicamentos en el embarazo: como los AINES (indometacina, salicilatos,
ibuprofeno, naproxeno) y los antidepresivos inhibidores selectivos de la
recaptacin de serotonina (ISRS), o diversas enfermedades en la madre: como
la obesidad, la diabetes y el asma; otros factores de riesgo prenatal son el
sufrimiento fetal agudo, el lquido amnitico teido de meconio y el nacimiento
por cesrea. En el neonato se considera como factor de riesgo: el sexo
masculino, la ascendencia racial, la edad de gestacin al nacer (35-37
semanas) o de trmino, desnutricin intrauterina, Apgar bajo y meconio en la
va area. Otros factores de riesgo son la hipotermia, la hipoglucemia, la
hipocalcemia y la policitemia.
Con base en la morfologa de la vasculatura pulmonar esta hipertensin puede
ser ocasionada por causas fisiopatolgicas: mala adaptacin, mal desarrollo e
hipodesarrollo de la vasculatura pulmonar.

La administracin de medicamentos antiinflamatorios como la aspirina,


indometacina y el ibuprofeno producen disminucin de la ciclooxigenasa y
sntesis de prostaglandinas, lo que puede ocasionar constriccin prenatal del
conducto arterioso.
La ingestin de antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptacin de
serotonina en etapa tarda de la gestacin aumenta el riesgo de la hipertensin
pulmonar por incremento del receptor 5 HT2A y la activacin de la Rho
quinasa, la que causa vasoconstriccin pulmonar.
Cualquier factor nico o la combinacin de factores que incrementen la presin
en el atrium izquierdo, el flujo o la resistencia pulmonar, puede causar
hipertensin pulmonar.
Puede asociarse con condiciones respiratorias agudas que resultan en una
resistencia vascular persistentemente elevada, con corto circuito sanguneo a
travs del foramen oval, ductus arterioso o ambos, causando una hipoxemia
significativa.
La endotelina juega un rol importante en las anormalidades vasculares
asociadas con la hipertensin pulmonar. En cuanto a la endotelina 1, sta
contribuye a la patognesis de la hipertensin pulmonar, ya que disminuye la
expresin y actividad del eONS a travs del receptor ETA que media la
generacin de perxido de hidrgeno. Por otra parte, el aumento de
tromboxanos, leucotrienos, PDE3 y 5, substancias vasoactivas inflamatorias
(citocinas, interleucinas, factor activador de plaquetas), stas causan
vasoconstriccin de la arteria pulmonar.
Se puede hacer un diagnstico prenatal, mediante el ultrasonido de HDC con
hipoplasia pulmonar e hipertensin de la arteria pulmonar en tero, oximetra
de pulso pre y posductal, radiografa de trax y gasometra arterial. El
electrocardiograma se utiliza para observar signos de hipertrofia del ventrculo
derecho como un hallazgo dentro de la evaluacin de hipertensin pulmonar.
La prueba de eleccin es el ecocardiograma Doppler, que no solo confirma la
hipertensin pulmonar, sino que descarta lesin estructural.

Otras tcnicas utilizadas en la evaluacin de la funcin ventricular derecha en


hipertensin pulmonar son:
Caracterizacin de tejido miocrdico sano del enfermo en el VD mediante la
variacin de la retrodispersin de ondas ultrasnicas en el ecocardiograma.
Evaluacin ecocardiogrfica de patrn moteado en modo B que mide la
deformidad miocrdica en el tiempo (se expresa como una tasa).
Doppler tisular para medir la velocidad del miocardio.
Medicin del ndice de rendimiento miocrdico que se calcula as:
Tiempo

de

contraccin

isovolumtrica

tiempo

de

relajacin

isovolumtrica/tiempo de eyeccin
Aceleracin miocrdica isovolumtrica, derivada del ndice de rendimiento
miocrdico.
Ecocardiograma tridimensional/imgenes de resonancia magntica para
estudio de volmenes ventriculares derechos.
Evaluacin de caractersticas del flujo sanguneo por ecocardiografa.
La meta general en el manejo de la HTPPRN es corregir la hipoxemia y la
acidosis induciendo vasodilatacin pulmonar selectiva, soporte de la funcin
cardaca y una adecuada oxigenacin. Se deben corregir factores precipitantes,
tales como hipotermia, hipocalcemia, hipoglucemia, volumen intravascular,
dolor, policitemia e hiperviscosidad, que pueden aumentar la RVP.
Los parmetros hemodinmicos y la acidosis pueden ser optimizados mediante
uso de inotrpicos para mejorar el gasto cardaco y el transporte sistmico de
oxgeno. Entre ellos, podemos resaltar:

Dopamina: Aumenta la resistencia vascular sistmica y pulmonar en


dosis altas. Su uso es con el fin de mantener las presiones sistmicas
por encima de las presiones pulmonares para disminuir el corto circuito y

la hipoxemia.
Noradrenalina; Aumenta la resistencia vascular sistmica y pulmonar.

Se recomiendan saturaciones preductales alrededor de los 90 con una PO2


entre 55 a 80 mm Hg.

Vasodilatadores pulmonares:

xido ntrico inhalado

La terapia con oxido nitrico podra ser iniciada a 20 ppm en neonatos con
hipertensin pulmonar con falla respiratoria hipoxmica cuando el ndice de
oxigenacin (IO) > 25 (clase I, nivel A). Dosis superiores a 20 ppm se asocian a
mayores efectos adversos (metahemoglobinemia, formacin de nitratos,
peroxinitritos, disfuncin plaquetaria, edema pulmonar) sin lograr un franco
mayor efecto vasodilatador. Puede haber un 40% de pacientes que no
responden al oxido ntrico. La terapia con oxido nitrico est contraindicada si
existe una cardiopata que dependa del flujo de derecha a izquierda o cuando
existe

disfuncin

ventricular

izquierda.

Debido

que

puede

haber

vasoconstriccin pulmonar de rebote cuando se suspende abruptamente.

Sildenafil

Inhibidor de fosfodiesterasa-5. Sildenafil puede reducir la hipertensin pulmonar


de rebote cuando se de-escalona o se suspende la terapia con xido ntrico.
Sildenafil oral mejora la oxigenacin y disminuye la mortalidad en centros que
no cuentan con terapia iNO (Rango de dosis 1-3 mg/Kg cada 6 horas por va
enteral).

Surfactante

La administracin de surfactante puede promover la expansin del pulmn y


revertir la inactivacin de surfactante asociada a enfermedad parenquimatosa
pulmonar (clase IIa, nivel A) Su beneficio es mayor cuando se aplica con IO de
15-25.