PATOLOGA ENDOCRINA

Sistema endocrino
Compuesto por clulas o glndulas que secretan hormonas que clsicamente
se transportan va sangunea hasta llegar a un rgano blanco.
Endocrinologa: Estudio de las hormonas, sus receptores y, sus mecanismos
de accin intracelular.
Mecanismos de accin hormonal

Accin Endocrina: Clsica. Viaja por sangre.

Accin Paracrina: La hormona acta localmente por difusin hacia
clulas blanco que estn en la vecindad.
Accin Autocrina: La hormona acta sobre la misma clula en la que
es producida.

Naturaleza qumica de las hormonas

Grupos o clases de hormonas:
1. Pptidos y Protenas: Tienen una duracin de pocos minutos en
circulacin. Son secretadas pro la hipfisis, paratiroides, pncreas, etc.
Entre ellas podemos encontrar:
i. FSH
ii. LH
iii. GN
iv. GNRH
v. Insulina
2. Esteroides: Son aquellos derivados del colesterol. Se encuentran
unidos a protenas. Se eliminan a travs de la bilis y la orina. Son
secretados por las gnadas, la corteza adrenal y la placenta. Entre ellas
podemos encontrar:
i. Testosterona.
ii. Progesterona.
iii. Estradiol.
iv. Cortisol. Glndula adrenal, porcin folicular.
3. Derivados de los aminocidos: Derivan del aminocido Tirosina. Son
secretadas por la tiroides, la mdula adrenal y la glndula pineal. En
circulacin la vida media de las hormonas tiroideas son de das y la de
las catecolaminas de pocos minutos. Entre ellas podemos encontrar:
i. Catecolaminas. Mdula adrenal.
ii. T3 y T4. Tiroides.
iii. Melatonina. Glndula adrenal.

PATOLOGA ENDOCRINA

Las enfermedades del sistema endocrino se asocian a una sub o sobre

produccin de hormonas.
Primera clasificacin:
Primaria: Enfermedad del tejido endocrino.
Secundaria: Efectos de otra enfermedad que afectan la
funcionalidad del tejido endocrino.
Segunda clasificacin:
Primaria: Afeccin de la glndula endocrina.
Secundaria: Sobre o sub estimulacin de la glndula
endocrina.
Mecanismos alternativos:
Sensibilidad alterada del tejido blanco.
Incremento del catabolismo hormonal.
Produccin hormonal ectpica.

HIPOFUNCIN

Primaria: Por falla en el desarrollo normal de un tejido endocrino o por

destruccin.
Secundaria: Algunos tumores no funcionales son destructores y puede
interferir con el transporte axonal de factores liberadores hipotalmicos
y produccin de hormonas trficas. Una atrofia ocurrir en un rgano
endocrino sujeto a una disminucin del estmulo dado por hormonas
trficas pituitarias (hipotiroidismo secundario o terciario).
Iatrognica: No se visualizan signos clnicos de hipofuncin.

HIPERFUNCIN

Primaria: Hiperplasia o neoplasia.

Hiperplasia: Hipertiroidismo felino.
Neoplasia: Insulinoma. Tumor del pncreas endocrino,
su origen es en las clulas beta, su ubicacin ms frecuente
es en el cuerpo y cola del pncreas.
Secundaria: El incremento de la actividad de una glndula endocrina
determinada es una respuesta exagerada a diversos factores.
Hiperplasia de la glndula paratiroides como
consecuencia de ciertos factores como enfermedad renal y
dieta: Induce a la alteracin en los niveles del calcio y
fsforo plasmticos.
Hiperplasia adrenocortical: tumor pituitario productor de
ACTH.
Hiperfuncin por secrecin ectpica.
Iatrognica.

Ejemplos de hiperfuncin: Un tumor funcional pituitario que puede

generar efectos secundarios en otras glndulas endocrinas, mediante
mecanismos de retroalimentacin positiva o negativa.

PATOLOGIAS TIROIDEAS

Hormonas tiroideas son necesarias para la fase anagena del pelo, en

ausencia de estas el pelo queda en fase telogena.
Las hormonas tiroideas provocan un aumento en la temperatura y en el
metabolismo basal.
Tambin participan en la asocian de complejos mayores de
histocompatibilidad, es decir que presentan sustancias extraas a al
sistema inmune.
Hipotlamo TRH Pituitaria (hipfisis) TSH Tiroides
T3 y T4.

Hormona T3 MIT + DIT; hormona T4 DIT + DIT.

HIPOTIROIDISMO

El 95% son de origen primario, es decir, de un problema de la misma

glndula.
o Una causa es la Tiroiditis linfoctica, donde el tejido es remplazado
por linfocitos.
o Otra causa es la Atrofia idioptica de la tiroides.
La signologa clnica aparece cuando 75% de la glndula est
comprometida.

Hipotiroidismo primario

Ocurre en el 95% de los casos.

El hipotlamo secreta normalmente TRH.
La hormona TRH estimula a glndula pituitaria para que secrete TSH.
La hormona TSH no puede estimular a la glndula tiroides para que
secrete T3 y T4 ya que tiene:

Tiroiditis linfocitaria.
Atrofia glandular idioptica.
Tumor tiroideo afuncional (dishomonogenesis).
Destruccin neoplsica.
Iatrognicas (remocin quirrgica, medicamentos
antitiroideas, tratamiento con yodo radiactivo).

Hipotiroidismo secundario

Ocurre en el 9% de los casos.

El hipotlamo secreta normalmente TRH.
La hormona TRH no puede estimular a la glndula tiroides ya que esta
tiene un problema, por lo que esta no secreta TSH y no puede haber
estimulacin de la tiroides.
Esto puede ocurrir en diferentes casos:
De origen congnito. Malformacin pituitaria.
Por un tumor hipofisario. Destruccin pituitaria
(neoplasias).
Secundario o por factores farmacolgicos o patolgicos.
Supresin celular tirotrpica pituitaria
(hiperadrenocorticismo (Cushing, aumento de cortisol),
sndrome del enfermo eutiroideo).
Causas iatrognicas (farmacoterapia especifica,
glucocorticoides, terapia radiante, hipofisectoma)
En perros ocurre en un 5% producto del estrs y el efecto del cortisol
que produce feedback (-) a nivel de TSH. No hay estimulo de la tiroides y
por lo tanto hay atrofia de la tiroides Enfermo eutiroideo

Hipotlamo TRH Estimula Pituitaria TSH EL

cortisol produce un feedback (-) sobre esta hormona No
hay estimulo de la tiroides.

El estrs estimula a la hipfisis (+) Cortisol (-) TSH

Hipotiroidismo secundario.

Hipotiroidismo terciario

El hipotlamo no secreta TRH por lo que no estimula a la glndula

pituitaria para que produzca TSH y estimule a la tiroides para que
produzca T3 y T4.
Puede ser de origen congnito, por un proceso destructivo, un tumor o
una hemorragia.

Tiroiditis linfocitaria

El tejido endocrino es remplazado por linfocitos provocando

una disminucin en la secrecin de hormonas T3 y T4.
Signos clnicos

La disminucin de los niveles de hormonas tiroideas afecta la funcin

metablica de todos los sistemas del organismo.
La signologa aparece en forma progresiva. La signologa clnica solo se
expresa cuando el 75% de la glndula esta comprometida.
Comunes:
o Alteraciones dermatolgicas piodermas por inmuno depresin.
o Alteraciones metablicas (aumento de leptina (control de la
saciedad) e insulina)
o Signos cardiovasculares Hay bradicardia y disminucin del
inotropismo.
Raros:
o Anormalidades reproductivas.
o Alteraciones cardiovasculares.
o Alteraciones neurolgicas.

Anormalidades metablicas

El gasto energtico se disminuye aproximadamente un 15% en perros

hipotiroideos versus normales.
Signos:
Sobrepeso y obesidad.
Letargia.
Intolerancia al ejercicio.
Intolerancia al frio.
Las anormalidades pueden mejorar 1 a 2 semanas una vez iniciado el
tratamiento.

Signos clnicos en caninos con hipotiroidismo

 Comn: en el 40 a 49% de los casos:

Obesidad.
Letargia.

Alopecia

Pelaje seco

Queratoconjunti
vitis.
Conjuntivitis.

Poco comn: En el 9 a 15% de los casos:

Piodermas.
Bradicardia.

Raro: menor al 5% de los casos:

Paralisis de los
nervios faciales.
Polineuropatias.
Hiporeflexia.

Problemas asociados al hipotiroidismo

Hipercolesterolemia.
Hiperlipidemia.
Hipertrigliceridemia.
Hiponatremia Baja el gasto cardiaco, por ende baja el flujo renal, se
libera la hormona antidiurtica, lo que provoca que se retenga agua,
entonces hay la misma cantidad de sodio en mayor cantidad de agua
Hiponatremia de dilucin.
Anemia no regenerativa (normocromica normocitica).

Efectos del hipotiroidismo

Disminuye la energa metablica.

Aumenta la sensibilidad al frio.
Disminuye el apetito.
Disminuye la eritropoyesis.
Se reduce la secrecin de bilis.
Aumenta el VLDL y el colesterol.
Se produce arteriosclerosis.
Disminuye la contractibilidad del corazn.
Hay bradicardia.
Se reduce la lipolisis por lo que hay un aumento de peso.
Disminuye la sntesis de protenas.
Disminuye la eliminacin de drogas.

 Disminuye la glucogenolisis y la gluconeognesis, se produce

hipoglicemia.
En nios retarda el crecimiento de los huesos largos.
Disminuye el movimiento intestinal, hay constipacin y reflujo.
Disminuye la secrecin de eritropoyetina desde el rin, disminuye la
filtracin y el transporte. Hay retencin de agua.
Disminuye la excitabilidad neuromuscular, Hay hiporeflexia, depresin.
Hay filtracin de albumina y retencin de agua, se produce edema.
Hay depsito de mucina en los tejidos. Esto implica una polineuropatia,
ya que la mucina interrumpe la conexin nerviosa. La mucina atrae agua
y produce edema en la cara y la cabeza.
Tambin hay cola de ratn, el pelo queda en fase telogena (T3 y T4
estimulan fase anagena).
Hay una expresin facial trgica por acumulacin de mucina en los
tejidos.

Es muy comn.
Originado por produccin y secrecin excesiva de T3 y T4.
Es una enfermedad primaria (aumenta el tamao de la glndula).
Los primeros informes clnicos fueron en 1979.
Los carcinomas hiperfuncionales aumentan la secrecin y produccin de
T3 y T4.
Se puede palpar en los primeros 5 anillos traqueales en los costados.

Etiologa

En el 98% de los casos son:

o Bocio adenomatoso multinodular o hiperplasia adenomatosa. De
origen benigno.
En un 2% de los casos:
o Neoplasias tiroideas malignas.
Carcinoma folicular.
Carcinoma papilar.
o Ambos son tejidos funcionales.
o Produce un crecimiento exagerado.

HIPERTIROIDISMO FELINO

Bocio adenomatoso multinodular

Ocurre en un 98% de los casos.

Puede cursar con un aumento de volumen palpable de la glndula.

Son factores predisponentes de hipertiroidismo en gatos:
Consumo de alimento enlatado (pollo, hgado, atn).
Uso de sprays o talcos antipulgas (debido a los qumicos).
Gatos indoor (ms riesgo por tener una menor inmunidad).
Caja de arena (qumicos).
Exposicin a fertilizantes, herbicidas, pesticidas.
Disminuyen la eficiencia de la sntesis de T3 y T4. Por
lo que aumenta de tamao para suplir.
Antagonizan el receptor tiroideo. Entonces produce
ms hormonas y crece la glndula.
Aumenta la TSH (hormona estimulante de la tiroides).

Efectos y sntomas del hipertiroidismo

Aumento del metabolismo energtico.

Disminucin de VLDL (colesterol malo).
Hay mayor cantidad de glucogenolisis y gluconeognesis
Hiperglicemia.}
Aceleracin del crecimiento seo Osteoporosis, hipercalcemia,
hipercaciuria.
Aumento de la excitacin neuromuscular. Hiporeflexia, tremor, insomnio,
irritabilidad.
Aumento de la motilidad Diarrea.
Aumento de la contraccin cardiaca. Taquicardia.

Otras observaciones

Comunes:

Perdida de peso a pesar de

tener un buen apetito.
Pelaje desarreglado.
Hiperactividad.
Vmito.
Poliuria (mucho pipi).
Polidipsia (toma mucha
agua).

Menos comunes:

Diarrea.
Disnea.
Tremor.
Nivel de actividad disminuido.
Apetito disminuido.

Por qu ocurre todo esto?

El aumento de las hormonas tiroideas (T3 y T4) tiene un efecto similar a

las catecolaminas:
Calorignesis.
Glucogenolisis (aumenta la glicemia).
Lipolisis (aumenta la glicemia).
Taquicardia.
Protelisis (disminuye la masa muscular).

Algunos signos se pueden modular con antagonistas adrenrgicos.

En algunos tejidos la hormona tiroidea aumenta el nmero de receptores
adrenrgicos: Mayor sensibilidad adrenrgica.

Otros signos de hipertiroidismo

Aumenta la tasa metablica.

Intolerancia al calor. Busca lugares fros.
Catabolismo: Lipolisis y protelisis (disminuye la musculatura).
Prdida de peso.
Aumento del inotropismo y el cronotropismo (taquicardia).
o Cardiomiopata hipertrfica (concntrica, queda menos espacio).
Aumenta la presin y el corazn crece hacia adentro.
Rin: Aumenta la tasa de filtracin poliuria Baja la volemia
aumenta la produccin de ADH Polidipsia aumenta el gasto
cardiaco Aumenta la tasa de filtracin.
Musculo: Aumenta el nivel de excitabilidad neuromuscular, por aumento
de la expresin de receptores a las catecolaminas (funcionan ms),
aumenta la sensibilidad a las catecolaminas. Mayor respuesta a los
adrenrgicos. Aumento del catabolismo (lipolisis y protelisis).
Se asusta rpido, delicado, estresado. Se vuelve ms agresivo e
hiperactivo.
Tiene diarrea y aumenta el volumen fecal, mayor perdida de nutrientes,
fecas grasosas (esteatorrea).
Polifagia: Por ausencia de nutrientes y diarrea. Se come todo.

 Vmitos: TSH estimula directamente el centro del vmito (en exceso de

TSH), hay regurgitacin por comer muy rpido.
Taquipnea: Aumenta la produccin de CO2, por lo tanto hay
hiperventilacin.
Insuficiencia respiratoria: Prdida de musculatura, bajos nutrientes.
Depresin: ms avanzado en el tiempo, mucha catabolizacin,
ventroflexion del cuello, aumenta la anorexia, hay perdida de potasio por
rin y nos hay absorcin.
A la radiografa no hay masa muscular ni presencia de tejido adiposo,
corazn normal (hipertrofia concntrica).

 PATOLOGIA DEL PANCREAS

ENDOCRINO

Los islotes de Langerhans corresponden al 1-2% de la masa pancretica,

se encuentran altamente vascularizados e inervados por neuronas
simpticas y parasimpticas.
Las clulas del pncreas son:
Beta Secretan insulina.
Alfa Secretan glucagn.
P Secretan polipptido pancretico.
Delta Secretan somatostatina, hormona que inhibe la
contraccin del msculo liso del aparato digestivo y de la
vescula biliar cuando la digestin ha terminado.

INSULINA

Hormona clave en el control del metabolismo intermediario.

Control de la secrecin:
o Aumenta en casos de hiperglicemia, tambin frente a otros
combustibles metablicos, como aminocidos y lpidos.
o Aumenta en consecuencia de la hormona GLP-1 (que suprime a
glucagn) y de GIP (polipptido inhibidor gstrico) antes de la
absorcin intestinal de glucosa.
o Es inhibida por la somatostatina (inhibe la secrecin de insulina y
glucagn), agonistas alfa adrenrgicos y antagonistas beta
adrenrgicos.
o La somatostatina es producida por las clulas delta de los islotes
de Langerhans e inhiben la produccin de insulina por parte de las
clulas beta.
Estructura altamente conservada: Humano-canino diferencia de 1
aminocido y con el felino 4 aminocidos.
En presencia de insulina no hay lipolisis, la insulina permite que se
formen nuevos triglicridos.

Pncreas

La insulina en el metabolismo de los carbohidratos

El cerebro y el hgado son rganos insulina-independientes, vale decir

que no dependen de la insulina pero si de la glucosa.
La insulina facilita la entrada de glucosa al msculo, el tejido adiposo y
otros tejidos.
La unin insulina-receptor expone los transportadores de glucosa a la
membrana plasmtica (vesculas intracitoplasmticas).

En el hgado estimula el almacenamiento de glucosa en forma de

glucgeno.
Es un hipoglicemiante Toma la glucosa de circulacin y la lleva a las
clulas o al hgado para ser almacenada como glucgeno.

La insulina en el metabolismo de los lpidos

Promueve la sntesis de lpidos en el hgado (estimula la lipoprotein

lipasa, enzima que hidroliza los triglicridos). El glicgeno se almacena
slo en pequea cantidad.
Inhibe la liplisis en el tejido adiposo. Inhibe la lipasa que hidroliza a los
triglicridos para liberar cidos grasos libres.
Estimula la acumulacin de grasa en tejido adiposo: Facilita la entrada
de glucosa al adipocito, sta se utiliza para formar glicerol, que junta a
los cidos grasos para formar triglicridos.
(+) Lipoprotein lipasa Litognesis.

Insulina
(-) Lipasa que hidroliza no se hidrolizan los
triglicridos por lo tanto no se liberan FFA.

(+) Acumulacin en adipocitos Entra glucosa Forma glicerol +

c. Grasos = Triglicridos.

Insulina en diferentes tejidos

En tejido adiposo:
o aumenta la captacin de glucosa.
o Aumenta la lipognesis y,
o Disminuye la lipolisis.
En musculo estriado:
o Aumenta la captacin de glucosa.
o Aumenta la sntesis de glucgeno.
o Aumenta la sntesis de protenas.
En hgado:
o Disminuye la neoglucognesis.
o Aumenta la sntesis de glucgeno.
o Aumenta la lipognesis.

Otros efectos de la insulina

Promueve la entrada de electrolitos al intracelular:

K, fosfato, Mg.
Estimula la Na-K ATPasa.
Tambin facilita la entrada de aminocidos a la clula.

Acta como hormona anablica (de construccin).

Tiene los efectos contrarios a la insulina.

Es un pptido de 29 amino cidos.
Es secretado por las clulas alfa pancreticas.
En conjunto con la insulina regulan la concentracin de glucosa en la
sangre.

DIABETES MELLITUS CANINA

En perro, generalmente se da la diabetes tipo I.

Se destruyen las clulas beta y no hay produccin de insulina.
La glicemia normal de un perro es de 80 a 120mg/dl, el umbral de
reabsorcin 180-200 mg/dl, si se supera este umbral comienza a
eliminarse glucosa por la sangre, y el perro presenta polidipsia y poliuria.

Otras hormonas hiperglicemiantes

Contra reguladores de insulina:

o Glucagn.
o Nora-Adrenalina y Adrenalina.
o Hormona del crecimiento y Progesterona (induce la hormona del
crecimiento).
o Cortisol.

Efectos fisiolgicos

Hiperglicemiante: Fundamental porque el cerebro utiliza slo la glucosa

como combustible metablico.
Dos vas fundamentales:
o Estimula la glicogenolisis heptica. Destruccin de glucgeno.
o Estimula la gluconeognesis heptica. Elaboracin de glucosa.

GLUCAGN

Factores etiopatolgicos en diabetes canina

Gentica Samoyedo, Cainn Terrier.

Insulitis inmunomediada.
Pancreatitis Jugo pancretico destruye al pncreas endocrino.
Obesidad Es toxico para las clulas beta pancreticas.
Infeccin Sustancias inhibidoras de las hormonas reguladoras de la
glicemia.

Enfermedades hormonales concurrentes Hiperadrenocorticismo,

diestro (progesterona y cortisol).
Drogas Glucocorticoides.
Enfermedades concurrentes Insuficiencia renal, cardiopatas.
Hiperlipidemia Txico para clulas beta.
Acromegalia Exceso de hormona del crecimiento.

Clasificacin de la diabetes mellitus canina basada

en los conocimientos actuales de su patognesis

Patogn
esis

Carac
tersti
cas
clnic
as.

Destrucc
in
autoinm
une de
las
clulas
b.
Predispo
sicin
gentica
relaciona
da al
complejo
mayor
de
histocom
patibilida

Perros
mayo
res o
de
media
na
edad.
No
esta
asoci
ada a
la
obesi
dad.
Defici
encia
absol

d del
perro a
travs
del gen
antgeno
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rio.
Es muy
posible
que sean
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factores
ambient
ales que
la
desenca
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interactu
ar con el
sistema
inmunita
rio
intestinal
de los
individuo
s con
predispo
sicin.
Pancreati
tis
crnica
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induce
una
destrucci
n
masiva
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pancret
ico
endocrin
oy
exocrino.

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perm
anent
e de
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na.

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caract
erstic
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la
diabet
es
apare
zca
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mese
s
antes
que la
insufi
cienci
a
exocri
na.
Defici
encia
absol
uta y
perm

anent
e de
insuli
na.

Enferme
dad
secundar
ia o
tratamie
nto que
una
resistenc
ia a la
insulina.
Algunos
perros
que
desarroll
an una
diabetes
asociada
con
estados
de
resistenc
ia a la
insulina
pueden
tener
una
funcin
reducida
de las
clulas
betas
debido a
una
destrucci
n
autoinm
une o
una
pancreat
itis
crnica.
La
progeste
rona
induce
resistenc
ia a la

Se
produ
ce en
perros
con
resist
encia
a la
insuli
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causa
por
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lo de
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Hiper
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o un
trata
mient
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Defici
encia
absol
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reduci
da de
insuli
na.

Se
produ
ce en
perra
s
enter

insulina,
tambin
estimula
la
producci
n de la
hormona
de
crecimie
nto.

Alteraci
n de la
secreci
n de la
insulina
y la
resistenc
ia de
esta.
La
obesidad
es un
factor de
riesgo.

as de
la
fase
de
diestr
o o en
la
gesta
cin.
Defici
encia
absol
uta o
relativ
a de
insuli
na.
La
diabet
es
puede
termi
nar
cuand
o
finaliz
a el
diestr
o de
la
gesta
cin.

Aunque
en los
perros
no se
han
descritos
casos la
resistenc
ia a la
insulina
o a la
obesidad
pueden
producir
sntomas
de
diabetes
pura en
perros
con una
destrucci
n de las
clulas
betas
asociada
s.

Resistencia a la insulina: Receptores no recepcionan a la insulina,

entonces la glucosa llega al hgado y se almacena en forma de
glucgeno.

En el caso de caninos

1. Hay deficiencia de insulina producto de la destruccin de las clulas beta

del pncreas.
2. Esto produce alteraciones en el metabolismo.
3. Con respecto a los carbohidratos:
La glucosa no puede ser transportada hasta los tejidos.
Sigue en circulacin y hay hiperglicemia.
Si se supera en umbral de 180-200 mg/dl hay poliuria, polidipsia y
formacin de cataratas.
4. Con respecto a las grasas y las protenas:
Hay hiperlipidemia, produccin de cetonas y alteraciones
hepticas como hgado graso, liberacin de enzimas hepticas por
dao.
5. Adems hay letargia; perdida de peso; menor estimulacin al centro de
saciedad (polifagia, el centro de la saciedad se estimula con la insulina);
hay una mala calidad del pelaje; hay inmunodepresin.

*Un perro diabtico en un mes puede perder 3 kilos.

Signos clnicos

Primero estn las 4p :

o Poliuria (hace mucho pipi).
o Polidipsia (bebe mucha agua).
o Polifagia (come mucho porque no hay estimulacin del centro de
la saciedad).
o Prdida de peso.
o Estas 4p son tpicas en el caso de los perros en la diabetes tipo 1.
Ceguera repentina: Cataratas. El 20% aparece en el diagnostico y el 80%
en tratamiento.
En cetoacidosis: Deshidratacin, letargo, debilidad, aliento cetsico.
Producto del metabolismo de los lpidos.
Infecciones recurrentes: conjuntiva, tracto respiratorio, tracto urinario.
Producto de la inmuno depresin.

Cataratas diabticas

Esto ocurre producto que en cristalino se ocupa la ruta energtica de la

glucosa anaerbicamente y tiene como producto la formacin de cido
lctico.
Esto ocurre gracias a la hexoquinasa, enzima vaso limitante que
metaboliza la glucosa y genera cido lctico, una vez que esta se satura
por exceso de glucosa se activa la ruta del sorbitol.

En perros se expresa mucho en las clulas de Schwan del SNP, hgado, y

en mayor concentracin en retina y cristalino la enzima aldosareductasa que transforma la glucosa en sorbitol.
En diabetes hay 2 a 30 veces mas concentracin de sorbitol por sobre lo
normal.
El sorbitol es osmticamente activo, por lo que atrae agua provocando la
tumefaccin del cristalino.
En gatos ocurre la pisada plantgrada asociada a una polineuropatia
diabtica. Ya que las mayores concentraciones de aldosa-reductasa y
produccin de sorbitol se acumulan en el sistema nervioso perifrico.
En perros las cataratas diabticas ocurren muy rpidamente en 2-3 das
y puede ser en los 2 ojos.

Entonces:

La hexoquinasa transforma la glucosa en cido lctico, debido a que hay

un exceso de glucosa, la va de la hexoquinasa se satura.
Entonces, la glucosa entra en la va del sorbitol, y gracias a la enzima
Aldosa-reductasa la glucosa se transforma en sorbitol.
La aldosa-reductasa se encuentra en mayor concentracin en la retina y
cristalino del perro. Tambin se encuentra en menor concentracin en el
SNP.
El sorbitol se acumula en la retina y cristalino, al ser osmticamente
activo atrae agua y produce las cataratas diabticas.

DIABETES MELLITUS FELINA

Insulino resistencia

Es parecida a la diabetes tipo II en humanos.

La cantidad de insulina secretada produce una respuesta subnormal.
Insulino resistencia.
Los receptores no identifican la insulina, entonces, la glucosa en la
sangre, gracias al GLUT 4, se va al hgado y comienza la
glucogenognesis, otra parte de la glucosa se va a los adipocitos y pasa
a se glicerol para posteriormente juntarse con los cidos grasos y formar
triglicridos.
La obesidad disminuye en nmero de receptores de insulina y promueve
las fallas post-receptor. Tambin se altera el input de glucosa a las
clulas, entonces, se estimula a los hepatocitos a cambio de glicolisis a
gluconeogesis.
Inicialmente existe compensacin con el aumento en la secrecin de
insulina. Posteriormente hay un agotamiento de las clulas b.
Luego, hay glucotoxicidad. Los altos niveles de glucosa en circulacin
son toxicos para las clulas beta.

Tambin hay lipotoxicidad.

Es un polipptido de 37 amino cido.

Retarda el vaciamiento gstrico y facilita la glucogenolisis (se produce
ms glucosa) en musculo estriado.
Se almacena y co-secreta junto con la insulina.
El 80% de los felinos diabticos tienen depsito de amiloide pancretico
debido a la hipersecrecin de insulina y amilina.
Entonces: Se secreta ms insulina para controlar la hiperglicemia, junto
con ella se secreta amilina (IAPP) que retarda el vaciamiento gstrico,
estimula la glucogenolisis en musculo estriado. Esta hipersecrecin
provoca que en el pncreas se acumulen amieloides y que el gato
afectado tenga menor musculatura y ms grasa.

Rol de la amilina IAPP

Condiciones comunes asociados a la insulino

resistencia en gatos

Obesidad Baja la capacidad de los receptores para reconocer a la

insulina. Hay defectos en los post-receptores.
Pancreatitis crnica Aumento de la circulacin de las hormonas contra
reguladoras de insulina (glucagn, cortisol, catecolaminas, hormona del
crecimiento).
Hipertiroidismo posible disminucin de la sntesis de insulina. Defectos
en la recepcin de insulina y en los post-receptores.
Tratamiento con progestgenos Disminucin de la captacin de
insulina por parte de los receptores y por ende disminucin en la
recepcin de glucosa.
Hiperadrenocorticismo Reduccin en los glucocorticoides inducidos en
cuanto a la eficacia de los transportadores de glucosa.
Acromegalia Disminucin del nmero de receptores de insulina,
defectos en los receptores y post-receptores. Balance parcial por la IGF1
y mejora de la sensibilidad de la insulina.
Enfermedad concurrente Aumento de la circulacin de las hormonas
contra reguladoras de insulina (glucagn, cortisol, catecolaminas,
progesterona y hormona del crecimiento, ).

Felinos

El 20% de los felinos remite la diabetes. En general responden bien al

tratamiento.
Un gato diabtico puede mejorar y dejar de serlo.

Es muy grave y de mal pronostico.

Es ms frecuente en caninos.
Hay produccin de cuerpos cetnicos:
o Los FFA: fuera del hgado son fuente de combustible oxidativo. En
hgado: van a formar triglicridos, o a el ciclo de Krebs para
convertirse en CO2 y agua o cuerpos cetnicos.

Reguladores de la produccin de cuerpos cetnicos

Son dos los principales:

o Disponibilidad de FFA (se necesitan muchos).
o La capacidad cetognica del hgado (los que entran en el ciclo de
Krebs).
La liberacin de los FFA ocurre en presencia de bajas concentraciones de
insulina y altas de glucagn.
La velocidad con que el acetil-CoA entra a la va de las cetonas depende
de la eficiencia del ciclo de Krebs para utilizar el acetil-coA.
Existe una sobre produccin de acetil-CoA por el exceso de FFA.
El glucagn es una Hiperglicemiante, por lo que aumenta la
glucogenolisis y la gluconeognesis. Tambin promueve la lipolisis con lo
que se liberar FFA.
La insulina promueve la lipognesis, entonces, almacena FFA en forma
de triglicridos.

Cetoacidosis

Control hormonal de la cetognesis

Bajas concentraciones de circulantes de insulina permiten una mayor

liplisis.
El glucagn est aumentado en estados cetsicos. Aumenta la lipolisis y
la liberacin de FFA, los cuales entran en el ciclo de Krebs y se
transforman en CO2, agua y cuerpos cetnicos.
Las catecolaminas, el cortisol y la hormona del crecimiento , son
hormonas hiperglicemiantes que tambin promueven la lipolisis.

Catabolismo de los cuerpos cetnicos

1. En el hgado se forman los cuerpos cetnicos que son aceto acetatobetahidroxibutirato-acetona, obtenidos por beta oxidacin de los cidos
grasos.
2. Como hay un exceso de acetil-coA entonces pasa por diferentes
reacciones (oxidacin) y produce betahidroxibutirato y acetoacetato.
Esto ocurre en msculos, cerebro y rin.
3. El acetoacetato se descarboxila a acetona y se elimina por los pulmones.
4. La acetona hace conversin a glucosa.
5. Parte de esto se elimina por la orina.

Existe una deficiencia de insulina.

Resistencia a la insulina (falla en los receptores).
Hay un exceso de hormonas contra reguladoras (hiperglicemiantes y
lipoliticas). Como la adrenalina, glucagn, cortisol, GH.
En el corto plazo la conversin de FFA a cuerpos cetnicos es un proceso
metablico positivo.
La diabetes mellitus se interpreta como estado de inanicin.
La acumulacin de cuerpos cetnicos en sangre aumenta la
concentracin de iones H+ y disminuye el bicarbonato, producindose
una acidosis metabolica.

Entonces:

Hay acumulacin de cetonas y cido lctico en sangre.

Hay prdida de electrolitos y de agua a travs de la orina.
Hay una marcada deshidratacin, hipovolemia, y acidosis metabolica.
Esto desencadena a un Shock.
Y finalmente a la muerte.

Patognesis de la cetoacidosis diabtica

Situaciones desencadenantes y/o concomitantes

Infecciones bacterianas
o Infecciones del tracto urinario
o Piometras.
Diestro.
Terapia con progestgenos (Hiperglicemiante y lipolitico).
Hiperadrenocorticismo (liberacin de cortisol un Hiperglicemiante).
Terapia con corticoides.
Pancreatitis.
Neoplasias concurrentes.
Falla renal.

Urgencia metablica.
Mala condicin corporal.
Perdida de masa muscular. (amilina glucogenolisis en musculo
estriado).
Deshidratacin (moderada a severa). Glucosa supera el umbral y
arrastra agua.
Vmitos y/o diarrea.
Hipotermia o fiebre.
Dolor abdominal.
Aliento cetnico. Acetoacetato se descarboxila a acetona y se elimina
por los pulmones.

Signologa clnica

Signos observados en cetoacidosis

Anorexia.
Deshidratacin.
Letargia.
Poliuria y polidipsia.
Vmitos o nauseas.
Azotemia.
Glucosuria.
Hipercolesterolemia.
Hiperglicemia.
Hipocloremia.
Hipokalemia.
Hipomagnesemia.
Hiponatremia.
Hipofosfatemia.
Acidosis metablica.
Cataratas (en perros).

PATOLOGIAS DE LA GLANDULA
PARATIROIDES

Paratiroides

Secreta la hormona PTH:

o Regula el metabolismo de Ca P. Saca calcio a circulacin desde
los huesos y elimina fosforo por el rin.
o Las clulas principales, naturaleza peptdica.
o La baja calcemia estimula la secrecin de PTH (porque saca calcio
de los huesos).

Alta calcemia la inhibe (se activa la vitamina D (absorcin de

calcio a nivel intestinal) y calcitriol (vitamina D activa)).

PTH

Hueso: Resorcin sea osteoclstica. Saca calcio de los huesos y los

lleva a circulacin.
Rin: Aumenta la reabsorcin tubular renal de calcio, favoreciendo la
eliminacin de P.
Intestino: Aumenta la absorcin intestinal. Activa ala vitamina D.

Primario:
o Por hiperplasias.
o Por neoplasias funcionales.
Secundario:
o Por hiperplasia glandular difusa. Nutricional, o renal. Las
alteraciones de los niveles de calcio y fosforo en problemas
renales provocan una sobre estimulacin de la paratiroides, al
igual que los dficit nutricionales.

Hiperparatiroidismo primario

En casos de hiperplasias y neoplasias funcionales.

Ocurre en caninos gerontes (viejos).
Hay un exceso de la hormona PTH (mucho calcio sale de los huesos).
o Hay una hipercalcemia crnica.
o Hay urolitiasis (clculos):
Poliaquiuria Muchas micciones cortas.
Estranguria Orinar lentamente gota a gota.
Hematuria Presencia de sangre en la orina.
o Hay osteopenia:
Fracturas, cojeras, y depsito de calcio en tejidos blandos.
o Tambin hay depresin, debilidad: menor excitabilidad nerviosa
central y perifrica.
o Vmitos, constipacin, anorexia: Menor excitabilidad de los
msculos.

HIPERPARATIROIDISMO

HIPOPARATIROIDISMO

Es raro.
Puede ser de origen:
o Inmunomediado: Ataque auto-inmunitario a la glndula tiroides.
o Iatrognico: Por tratamientos mdicos.
o Idioptico: De manera espontanea.
Hay una marcada hipocalcemia.
o El calcio es esencial para la contraccin muscular.
o El calcio estabiliza las membranas y disminuye la permeabilidad
celular al sodio.
o Hay tetania: Contraccin dolorosas en las extremidades.
o Convulsiones, tremor, nerviosismo, ataxia, descoordinacin.
o Agresividad (producto del dolor).
o Hay prdida de la contraccin muscular.

 PATOLOGIAS ADRENALES

CRH factor liberador de corticotrofina.

El cortisol tiene un efecto de feedback negativo sobre la hipfisis y el
hipotlamo.

Etiologa

Primario o adrenal:
o TAF por tumor funcional.
o Ocurre en un 20% de los casos.
Secundario o hipofisiario:
o HDP deplecin de la glndula pituitaria. Aumenta la
funcionalidad.
o Ocurre en un 80% de los casos.
Iatrognico: Por uso de corticoides.

HIPERADRENOCORTICISMO SINDROME DE CUSHING

Es muy frecuente en caninos y muy bajo en felinos.

Hipotlamo CRH Hipfisis (pituitaria) ACTH

Corteza adrenal Gl. Adrenal Cortisol

Estrs Estimula al hipotlamo Produce CRF

PituitariaACTH Gl. Adrenal Cortisol.

Tiene efectos en la gluconeognesis, movilizacin de las protenas y la

grasa.
La zona folicular es la que secreta cortisol. Es la zona que mas se ve
estimulada por la ACTH.

Glndula adrenal

1. Corteza suprarrenal:
a. Zona glomerular Se secretan los mineralocorticoides
aldosterona.
b. Zona fascicular Se secretan los glucocorticoides Cortisol.
c. Zona reticular Se secretan esteroides sexuales Estrgenos y
andrgenos.
2. Mdula suprarrenal:
a. Adrenalina y noradrenalina.

Aumenta el metabolismo de los aminocidos y los carbohidratos (efectos

catablicos) para generar energa.
Funcin cardiovascular: potencian el efecto catecolaminrgico. Aumenta
la frecuencia cardiaca.
Efectos anti-inflamatorios e inmunosupresivos: Variados efectos.
Suprimen la respuesta inmune entre otros.
Con respecto a la funcin renal, aumenta la tasa de filtracin, la presin
y activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
En la funcin cerebral provoca cambien en la actividad elctrica cerebral
e hipotalmica.
Provoca estrs.

HIPERADRENOCORTICISMO SECUNDARIO HDP

DEPLECIN DE LA GLNDULA PITUITARIA.

El hipotlamo no libera CRH.

Hay un tumor funcional en la glndula pituitaria que produce un exceso
de ACTH.
Esto produce una hiperplasia bilateral.
El feedback negativo que produce el exceso de cortisol en la glndula
pituitaria no funciona por ser una masa tumoral. Pero si funciona con el
hipotlamo quien no produce ms CRH.

Glndulas adrenales. CORTISOL

HIPERADRENOCORTICISMO PRIMARIO TAF TUMOR

FUNCIONAL DE LA GL. ADRENAL.

El hipotlamo no produce CRH por el feedback (-) que produce el exceso

de cortisol.
La hipfisis no es estimulada porque no hay CRH, por lo tanto no
produce ACTH.
El tumor funcional de las glndulas adrenales a pesar de no tener
estimulacin genera un exceso de cortisol.
Hay una hiperplasia unilateral. A no ser que haya una masa tumoral en
ambas glndulas adrenales.
*El exceso de cortisol provoca feedback negativo, no produccin de CRH
y ni de ACTH (inhibe el hipotlamo y la hipfisis). Adems se produce la
atrofia de la otra glndula adrenal.
En el 50% de los casos es maligno y en el otro 50% benigno.

USO DE CORTICOIDES EXOGENOS

Los corticoides exgenos provocan feedback negativo en el hipotlamo,

en la hipfisis y en las glndulas adrenales. Entonces no hay produccin
de CRH, ATCH ni de cortisol endgeno.
Esto provoca una atrofia bilateral de las glndulas adrenales.
El corticoide exgeno inhibe la secrecin de CRH y de ATCH.

Poliuria, polidipsia, polifagia. Aumento del gasto cardiaco. Cortisol

inhibe la hormona ADH entonces aumenta la TFG.
Debilidad muscular. por aumento de la protelisis.
Letargia. hay disminucin de energa.
Alopecias. Cortisol inhibe a la hormona TSH. provoca
HIPOTIROIDISMO.
Piodermas recurrentes. hay inmunosupresin.
Jadeo. Cortisol potencia el efecto catecolaminrgico en el corazn.

Datos relevantes

Signos clnicos

Aparicin progresiva.
Secuela de los efectos inmunosupresivos, antinflamatorios, lipolticos, y
del catabolismo proteico.
Poliuria y polidipsia
o Cortisol interfiere con la ADH y aumenta la TFG.
o Es el nico signo en el 30% de los casos.
o Es el principal motivo de consulta.

Cortisol (-) ADH Aumenta la TFG. Poliuria y

polidipsia.

Abdomen pndulo
o Hay debilidad de los msculos abdominales. Aumento de la
protelisis.
o Hay redistribucin grasa. Aumento del metabolismo de los
lpidos.
o Hay hepatomegalia. Aumenta el depsito de glicgeno y la
sntesis de protenas.
o Hay distencin vesical.
Jadeo
o Por aumento de depsito graso sobre el trax. Lipolisis
redistributiva.
o Emaciacin muscular y debilidad de los msculos respiratorios.
Catabolismo proteico.

Hepatomegalia. Aumento de la presin sobre el diafragma.

Aumento en el depsito de glicgeno.o Debilidad muscular generalizada.
o Intolerancia al ejercicio. Catabolismo proteico.
Atrofia testicular, aciclia Pasan desapercibidos para el propetario.
Cojeras enmascaradas.
Hipertensin.
o Aumento de la Renina. Activacin del S-R-A-A Retencin de
socio y vasoconstriccin.
o Aumenta la sensibilidad a las catecolaminas.
o Aumenta la concentracin de aldosterona.
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO.
o Feedback negativo sobre TSH y conversin de T3 y T4.
DIABETES MELLITUS SECUNDARIA.
o Cortisol es una hormona Hiperglicemiante.
Infecciones urinarias recurrentes.
o

HIPOFUNCIN ADRENAL ENFERMEDAD DE

ADDISON

Ocurre en perros jvenes.

Primario:
o Es comn.
o Atrofia de la zona folicular de la glndula adrenal.
o AI, idioptico (espontaneo).
o Provoca hipocortisolemia e hipoaldosterolemia.
Secundario:
o Es raro.
o Neoplasias no funcionan.
o Hipocortisolemia.

Mineralocorticoides

Los mineralocorticoides son producidos por la zona glomerulosa de la

glndula suprarrenal.
La aldosterona es el principal mineralocorticoide.
o Controlan la homeostasis de Na, K, y agua.
o Favorecen la excrecin de K en los tejidos epiteliales (mucosa
intestinal, Gl. Sudorparas, salivales y riones.
o Favorecen la reabsorcin de Na, Cl y agua en los tejidos
epiteliales.

Hipoadrenocorticismo o enfermedad de Addison

En ausencia de aldosterona

Hay prdida de Na y Cl.

Esto provoca hipovolemia.

Esto genera hipotensin.
Hay una disminucin del gasto cardiaco.
Hay menor perfusin tisular.
Disminuye la TFG.
Hay una azotemia pre-renal.
El paciente pierde peso, se encuentra dbil y con microcardia.

HIPONATREMIA. no hay reabsorcin de Sodio (Na).

HIPOCLOREMIA. no hay reabsorcin de Cl.
HIPERKALEMIA. no hay excrecin de K.
o Baja la TFG.
o Hay acidosis metablica.
o Genera bradicardia.
Acidosis metablica.
o Hay una incapacidad de reabsorber iones Cl y Bicarbonato desde
los tbulos distales y para excretar iones H+.

Signologa clnica

Falta de glucocorticoides

No hay una correcta estimulacin de la glndula suprarrenal. Por lo

tanto la zona fascicular tampoco se ve estimulada y no secreta
glucocorticoides.
La ausencia de cortisol, cortisona (glucocorticoides en general)
provoca:
o Anorexia.
o Vmitos.
o Dolor abdominal.
o Prdida de peso.
o Alteraciones en el metabolismo energtico.
o Debilidad y letargia.
o Poca tolerancia al estrs.

PATOLOGIAS ADRENALES

SINDROME DE CUSHING EN EL EQUINO

(HIPERADRENOCORTICISMO)

Hipfisis

Se puede dividir en tres lbulos:

o Lbulo anterior (distalis).

o
o

Lbulo posterior (neurohipfisis): Secreta oxitocina y ADH (puede

ser inhibido por el cortisol).
Lbulo intermedio: clulas melanotropas.
POMC (Proopiomelanocortina): Es un precursor hormonal.
Es regulado por la dopamina (-).
Proconvertasa I y II: Precursor de MSH (hormonas
estimulantes de los melanocitos), endorfinas y CLIP
(pptido intermediario similar a la corticotropina) y en
pequea cantidad ACTH.
POMC: tambin es secretado por la clulas corticotropas:
proconvertasa I: ACTH.

*Las diferencias estacionales afectan la actividad de el lbulo intermedio

en caballos y en los ponies.
La mayor actividad ocurre en otoo, aparentemente se prepara para la
disminucin en la disponibilidad de alimento.

PPID

El Cushing en equino se denomina PPID (disfuncin de la pars intermedia

de la pituitaria):
o El equino baja de peso y sufre alteraciones en la distribucin
grasa.
o Tambin sufre de Hirsutismo (crecimiento anormal del cabello).
o Poliuria y polidipsia.

Signos clnicos tempranos

Disminucin de la capacidad atltica.

Cambio en la actitud / letargia.
Retraso en el cambio del pelo.
Hipertricosis regional (desarrollo excesivo del pelo).
Cambios en la conformacin del cuerpo.
Grasa localizada.
LAMINITIS.

Signos avanzados

Letargia.
Hipertricosis generalizada.

Sudoracin anormal (aumentada o disminuida).

Infecciones recurrentes.
Grasa localizada.
Infertilidad.
Laminitis.
Hiperglicemia.

Musculatura atrofiada.
Abdomen redondo.

Ceguera.
Deficiencia neurolgica.
Prdida del cambio de pelaje segn la estacin del ao.

Lbulo anterior (distalis) de la hipfisis

POMC PC1 ACTH Estimula a la Gl. Adrenal Cortisol.

Lbulo intermedio (clulas melanotropas)

POMC PC1 ACTH PC2 alfa-MSH, B-END, CLIP.

Cortisol.

PPID (disfuncin de la pars media de la pituitaria).

Ocurre en equinos mayores a 15 aos.

Ocurre de forma secundaria por:
o Hipertrofia de la pars media de la pituitaria.
o Hiperplasia de la pars media de la pituitaria.
o Microadenoma de la pituitaria.
La concentracin de los derivados de los POMC es 40 veces mayor que la
que hay en un caballo normal.
Hay prdida de la funcin de los tejidos neuroendocrinos adyacentes.
La baja de la dopamina es crucial (-8 veces): hay degeneracin neuronal
dopaminergicas periventriculares-hipofisiarias (estrs oxidativo).

Sndrome metablico equino

Obesidad.
IR.

Laminitis clnica /subclnica.

Puede existir:
o Hipertrigliceridemia / dislipidemia (VLDL).
o Hiperleptinemia (factor de saciedad).
o Hipertensin arterial.
o Alteraciones en el ciclo reproductivo (prdida del periodo
anavulatoria estacional, aumento del intervalo interestro).

Laminitis.
Hiperinsulinemia.

EQUILIBRIO ACIDO BASE

Es el mantenimiento de la concentracin de H+ en los fluidos de los

organismos.
Entre mas H+ ms cido se vuelve el fluido Una sustancia cida libera
H+.
Las bases captan H+.

Las sustancias neutras tienen el mismo nmero de H+ y de sustancia

alcalina.

Fisiologa

La concentracin H+ en el LEC es baja, pero pequeos cambios pueden

tener consecuencias que se evidencian en el pH. (6.8 a 7.8).
El principal cido del metabolismo es el CO2 y representa el 98% de la
acides del metabolismo. El CO2 pasa a ser H2CO3 (anhidrasa carbonica).

CO2 + H20 H2CO3 o H + HCO3

(bicarbonato).

Otros cidos del metabolismo de las protenas son eliminados por el

rin y representan slo el 2%.

Mecanismo Tampn

Amortiguador protena:
o Las protenas intracelulares con sus grupos ionizables con
diferentes valor de pK (constante de disociacin cida)
contribuyen en forma importante en el mantenimiento del pH,
mediante el intercambio de H+ con iones unidos a protenas (Na+
y K+) que se desplazan al medio extracelular para mantener la
neutralidad elctrica.

Sistema protenas:
o La protena ms abundante en sangre es la HEMOGLOBINA.
o sta transporta Co2 tisular para su posterior eliminacin en el
pulmn como cido carbonico (H2CO3) el H+ lo toma la
hemoglobina.
o La anhidrasa carbonica (H2CO3) sale unido a iones cloro (Cl-).

Sistema fosfato:
o Es el sistema tampn ms importante a nivel intracelular (donde
hay ms fosfatos).

Sistema seo:
o Captan los H+ o liberan carbonato a la sangre.
o Es regulado por la hormona PTH.

Carbonato / bicarbonato:
o Desde el punto de vista qumico no es el ms potente, pero es el
ms importante.
o Tanto en el LIC como en el LEC.

H2O + CO2 H2CO3 H + HCO3

Ecuacin de Henderson Hasselbalch

pH = pK + Log [HCO3-] / [H2CO3].

Todos los sistemas buffer estn interrelacionados.
En la clnica se mide el sistema carbonato/bicarbonato.
La gran compensacin es Renal y Pulmonar.

ROL RESPIRATORIO EN EQUILINBRIO ACIDO-BASE

CO2 Se encuentra en mayor concentracin en circulacin por lo que

pasa por difusin simple al alveolo y es eliminado por respiracin.
La respuesta es rpida por medio de quimiorreceptores en cartida y en
la aorta que detectan cambios en el pH (LEC- H+).
Si el pH baja hay hiperventilacin para poder eliminar ms rpido el CO2
(que acidifica la sangre).
Si el pH sube hay hipoventilacin para poder retener ms el CO2 y que
este puede acidificar un poco la sangre alcalina.

En acidosis respiratoria

Hay poca ventilacin.

Aumenta la pCO2 (hipercapnea).
Actan como buffer LIC y LEC.
Acta tambin el sistema renal.
Signos clnicos de la acidosis respiratoria:
o Ansiedad.
o Cefaleas.
o Depresin del SNC.
o Taquicardia y vasodilatacin.
o Arritmia ventricular (academia + Hipoxemia).
o Signos propios del tipo de disfuncin.

En alcalosis respiratoria

Hay un aumento de la ventilacin.

Hay un baja en la pCo2, lo que aumenta el pH provocando una
hipocapnea (baja concentracin de CO2 en la sangre).
Causas:
o Ocurre en respuesta a los quimiorreceptores que detectan una
hipoxemia arterial.
Puede ser por una disfunsin pulmonar, hipotensin, dalla
cardiaca congestiva, o una neumona.
o Estimulacin del SNC.

Ansiedad, miedo, dolor (hiperventilacin funcional),

tambin puede ser por lesiones en el SNC como una
encefalitis o una neoplasia.
o Uso excesivo de la ventilacin mecnica.
o Estados hipermetabolicos:
Fiebre.
Hipertiroidismo.
Buffer celulares:
o H+ sale de la clula hacia el LEC y K+ desde LEC hacia la clula.
o H+ reacciona con HCO3 y disminuye la concentracin plasmtica.
Renal:
o Retencin de valencias acidas y menor reabsorcin de HCO3.

Acidosis metablica

1. Hay un exceso de produccin de H+ endgeno:

a. En casos de cetoacidosis diabtica (cuerpos cetnicos = a las
valencias cidas).
b. En casos de acidosis lctica en estados de Shock.
2. Hay un exceso de produccin de H+ exgeno:
a. En casos de intoxicaciones con Etinel Glicol que causa acidosis ya
que se metaboliza en cido glicolico y tambin forma cristales de
oxalato, metanol y solicilatos.
3. Hay prdida excesiva de HCO3 en los riones (el 90% se reabsorbe en el
tbulo proximal) y/o prdida digestiva.

Mecanismos de compensacin en casos de acidosis metabolica

Tamponamiento extracelular: HCO3, hb, protenas plasmticas,

fosfatos mono y di sdicos (accin rpida)

Hiperventilacin por estimulacin centro respiratorio (mxima

intensidad: 12 24 horas) (para eliminar CO2 e inhibir formacin de
acido carbnico)

Tamponamiento intracelular : hb, fosfatos mono y di sdicos, protenas

intracelulares y iones Na+, K+ (accin rpida)

Excrecin renal [H+] y generacin HCO3 (max intensidad 5 a 7 das,

es el mas tardo, pero a la vez es el mas eficiente), anidrasa carbonica
de las clulas del tubo puede generar acido carbonico, disociar el h+ y
tener bicarbonato (es buffer de una molcula, la mayora son varias
molculas), en el tbulo distal aparece el sistema buffer fosfato de sodio
(Na2HPO4 NaH2PO4) se puede medir en el tbulo distal (acides
titulable), en la clula tubular distal contiene una enzima que se llama

glutaminaza corta usando desanimacin que saca los grupos amina de

la glutamina y el grupo amino NH2 capta un protn formando NH3
(amoniaco) si capta otro pronto se convierte en ion amonio NH4+ que se
puede juntar con sulfato SO4 lo que forma sulfato de amonio NH4SO4
que es una sal.

Alcalosis metablica

Perdida acido clorhdrico: vmitos gstricos severos, succin gstrica

(lavados), obstruccin gstrica, cuerpos extraos, neoplasias, lesiones
inflamatorias, alteraciones pilricas

Disminucin severa volumen LEC (uso exagerado diurticos): que gatilla

mecanismos compensatorios que favorecen la reabsorcin de bases, se
gatilla el eje renina angiotensina aldosterona, angiotensina 2 acta en
vasos sanguneos, disminuyendo el flujo de filtracin, se reabsorbe mas
HCO3, tambin se estimula la reabsorcin de Na+ (catin) que viene
acompaado de Cl- (anin), pero como no hay cloro entra con HCO3

Excesiva administracin de bases (HCO3) en terapia de acidosis

metablica.

Jugo gstrico: contiene grandes cantidades de H+, Cl-, K+, H2O y

moderada cantidad Na+

Clula parietal: anhidrasa carbnica:

o

H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-

HCO3- va al plasma (marea alcalina): Alcalemia postprandial

fisiolgica temporal (pncreas jugo es rico en HCO3)

Estimulacin gstrica: H+ en exceso: hiperclorhidria

Mecanismos compensatorios

Redistribucin y buffers celulares: HCO3 en LEC y H+

Mecanismos respiratorios: hipoventilacion hipercapnia: pCO2 no mayor
a 50 55 mmHg debido a predominio de hipoxia y se estimula centro
respiratorio, al juntar CO2 mas agua produce acido carbnico.
Mecanismos renales: normal hay retencin de valencias acidas y
bicarbonaturia, leve a moderado, si esta en hipovolemia va a perpetuar
la alcalosis metablica.
Funcin renal alterada (excrecionHCO3 impedida)
Hipovolemia mayor reabsorcin de Na+ acompaado de HCO3
Aumento aldosterona: retencin Na+ con perdidas exageradas de H+ y
K+, que impiden la eliminacin de HCO3
Hipokalemia: perdida exagerada H+ por la orina, impide compensacin
Hipocloremia: cuando Cl- disminuye, HCO3 aumenta para mantener
equilibrio isoelctrico

Resumen

Alteracin
Primaria

Respuesta
compensatoria

Tiempo de
Respuesta

Acidosis
Metabolica

Alcalosis Respiratoria

12 24 hrs

Acidosis
Respiratoria

Alcalosis Metabolica

Minutos a 2-4
dias

Alcalosis

Acidosis Respiratoria

Irregular

Metabolica

Alcalosis
Respiratoria

Acidosis Metabolica

Minutos a 2-4
dias

SHOCK

Es un sndrome en que el nivel de perfusin sangunea es inadecuada

para cubrir los requerimientos metablicos de los tejidos.

Causas de Shock

Sepsis agua piometra.

Infarto agudo al miocardio.
Hemorragia gastrointestinal parvovirus.
Injuria traumtica politraumatizado.
Es menos frecuente en quemaduras, anafilaxis y embolia pulmonar
aguda.

Todos los sistemas son afectados

Hipoxia Celular
Respuesta Simptico
Adrenrgica
SRAA
Endocrino Metablico

SNC
Rin - Pulmn
Acido Base
Bazo
Fallas en Coagulacin
Fallas Sistema Inmune

Hipoxia celular Ciclo de Krebs

Ciclo de cori

SNS y hormonal

SISTEMAS AFECTADOS

Alteraciones en el sistema nervioso central

El flujo sanguneo cerebral est regulado a travs de fenmenos locales

en un rango amplio de presin arterial media; si la presin desciende a
menos de 60 mmHg, en su valor medio, el enfermo desarrolla
manifestaciones neurolgicas (inquietud, somnolencia, estupor, coma,
dficit neuronal irreversible, muerte cerebral). Las manifestaciones de
hipoperfusin cerebral, aunque inespecficas, son de las ms tempranas
cuando se instala un estado de shock.

Alteraciones en el sistema pulmonar

Hipoxia y acidosis metablica genera alteracin ventilacin perfusin,

contribuimos mas a Hipoxia y dao a dems rganos

Alteraciones en el equilibrio acido base

Acidosis metablica (Alcalosis Metablica) Alcalosis Respiratoria

(Acidosis respiratoria).

Alteraciones en el sistema gastrointestinal

VC Higado, Intestinos, Pncreas (menos insulina),

Estomago
o Aumento de Gastrina ulcera sangrado GI

Liberacin toxinas por

necrosis mucosa

Alteraciones el la coagulacin

DIC

Alteracin en el sistema inmunolgico

Shock afecta inmunidad especifica como inespecfica por lo tanto

debemos tratar nuestro paciente como INMUNODEPRIMIDO Y
PREDISPUESTO A INFECCIONES!!!!!

SHOCK HIPOVOLEMICO

Hemorragia: Interna o Externa.

Prdidas por tubo digestivo: diarrea, vmitos, fstulas, leo oclusivo o

dinmico

Prdidas al tercer espacio: intersticio, luz intestinal, cavidad peritoneal,

retroperitoneo, espacio pleural, etc...

Prdidas por va renal: insuficiencia renal polirica, diabetes inspida,

diuresis osmtica (ej.: hiperglicemia), nefritis perdedora de sal, uso
excesivo de diurticos.

Prdidas cutneas: quemaduras, sudor excesivo.

SHOCK OBSTRUCTIVO

Enfemedades del pericardio: tamponamiento, pericarditis constrictiva.

Embolia pulmonar.
Hipertensin pulmonar severa.
Tumores: intrnsecos y extrnsecos.
Estenosis mitral o artica severas.
Diseccin obliterante de la aorta ascendente.
Obstruccin de prtesis valvular.
Neumotrax a tensin.

SHOCK CARDIOGENICO

Dao del miocardio: Infarto agudo, miopata txica, enfermedades

inflamatorias
Arritmias graves.
Ruptura traumtica o isqumica de las cuerdas tendinosas de la
vlvula mitral.
Ruptura del septo interventricular.
Agudizacin de la Insuficiencia Cardiaca Crnica.
Disfuncin diastlica severa: Miocardiopata hipertrfica.

SHOCK DISTRIBUTIVO

Sepsis severa MAS IMPORTANTE !!!!!!

Anafilaxia: penicilinas y otros antibiticos, algunos antiinflamatorios
como los salicilatos, narcoanalgsicos y algunos anestsicos locales y

generales y agentes para ayuda diagnstica como medios de

contraste.
Neurognico: bloqueo de los mecanismos de regulacin
cardiovascular por dao medular, disautonoma, neuropatas
perifricas.
Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores ANESTESIAS

SIRS SINDROME DE RESPUESTA

INFLAMATORIA SISTEMICA

El Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SIRS) es un sndrome

complicado que puede ocurrir como consecuencia de infeccin, lesiones
por quemaduras, congelamiento, y muchas otras agresiones o injurias.
1. Temperatura > 39.7 o < 37.8C
2. Frecuencia cardiaca > 160 latidos por minuto (perro) o >
250 lpm (gato)
3. Frecuenca Respiratoria > 30 lpm
4. PaCO2 < 32 mm Hg.
5. Conteo de clulas blancas > 19,000 o < 4,000 o > 10%
neutrfilos en banda

PATOGENESIS DE INFECCION

Tipos de Shock sptico

Gasto cardiaco

Resistencia
vascular
sistmica
Disponibilidad
de oxigeno
Diferencia
arteriovenosa
de O2
Piel
Llenado capilar
Acido lctico en
sangre
Pronstico

Hipodinamico
Bajo

Hiperdinamico
Normal o
aumentado
Baja

Aumentada

Aumentada

Disminuida

Disminuida

Normal o
aumentada

Caliente
Rpido
Aumentado

Fra
Lento
Muy aumentado

Mejor

Peor

MOD DESORDEN MULTIORGANICO

En su gnesis estn implicados algunos factores:

a) hipoperfusin,
b) dao por reperfusin,
c) respuesta inflamatoria sistmica,
d) translocacin bacteriana intestinal.
Respiratorio, Renal, Gastrointestinal (sangrado), Cardiaco, Heptico,
Neurolgico y Hematolgico.
La presencia de 2 o ms rganos o sistemas disfuncionantes hacen el
diagnstico de SDOM y su pronstico est en funcin de la severidad de
las alteraciones, la edad del enfermo y los das de permanencia.

 COMA

Es una condicin previa a la Muerte.

Disminucin del estado de conciencia del cual no se puede despertar y
no hay respuesta al estimulo externo.

Causas

Enfermedades SNC (primarias) Rabia, Encefalitis viral equina

Enfermedades Secundarias Diabetes Mellitus, heptico, urmico.

Compromiso de conciencia

Depresin
o Todas las enfermedades!!!! Signo inespecfico de enfermedad.
Sin ganas, duerme, decbito.

Confusin
o Respuestas anormales al estimulo medio ambiente,
desorientacin.

Estupor (Semicomatoso)
o Durmiendo, responde a gran estimulo (dolor)-

COMA
o No hay respuesta a estmulos exteriores, degeneracin
superior del SNC.
o Siempre es grave. Primeras 48 horas son crticas.
o Brusca Hemorragias AVE o TEC.
o Lento Tumores, encefalitis viral.

SRA

Centro coordinacion sensitivo y motora

Mantener estado de actividad del SNC y tiene que que ver con
estados de vigilia y sueo.
Conectado Hipotalamo Respiratoria Cardiaca
VIGILIA, SUEO, COMA!!!!!!

 MUERTE

Es un proceso terminal de un individuo en el cual su HOMEOSTASIS

FALLO 100%
PARO CARDIO RESPIRATORIO ES COMPLETO, DILATACION PUPILAR
COMPLETA.
TODOS MUEREN DE PARO CARDIACO!!!!
Centro cardiaco y respiratorio Bulbo Raquideo

Tipos de muerte

Tres tipos

Muerte Somatica aparatos y sistemas

Muerte Subita normal RIP!!!
Muerte Violenta Atropello, Suicido
Muerte Real SCV y SNC
Muerte Aparente Catalepsia

Criterios

No hay respuesta a estimulos externos

No hay respiracion
No hay reflejos
Pupila Dilatada
No hay mov. Oculares, corneal, faringeo
Reflejo osteotendinoso
No hay postura

Diagnostico clnico

SNC
o No hay conciencia, Inmovilidad, insensibilidad, tono muscular,
reflejos, relajacion esfinteres
SCV
o Ruido cardiacos ausentes, mucosas palidas o cianoticas
Sistema Respiratorio
o No hay murmullo respiratorio, no hay aliento