Diabetes Mellitus

11
Diabetes mellitus
J. F. CANO PREZ | J. FRANCH NADAL
NDICE
Introduccin 240
Epidemiologa 240
Mortalidad
Factores de riesgo para la diabetes 241
Factores de riesgo para la diabetes mellitus tipo 1
Factores de riesgo para la diabetes mellitus tipo 2
Criterios diagnsticos 242
Deteccin de la diabetes
Mtodos de deteccin
Clasificacin y caractersticas clnicas 243
Diabetes mellitus tipo 1
Diabetes mellitus tipo 2
Patogenia de la diabetes tipo 2
Otros tipos especficos de diabetes
Diabetes gestacional
Categoras de riesgo para diabetes (prediabetes)
Inhibidores de las a-glucosidasas

Tiazolidinedionas o glitazonas
Frmacos activos sobre las incretinas
Tratamiento combinado
Combinacin de frmacos orales
Combinacin de frmacos orales e insulina
Insulina
Indicaciones
Efectos adversos
Inicio del tratamiento
Problemas en el control glucmico 258
Cumplimiento teraputico
Enfermedad intercurrente
Hipoglucemia
Hipoglucemia en pacientes tratados con sulfonilureas
Hipoglucemia en pacientes tratados con insulina
Tratamiento de la hipoglucemia
Factores de riesgo para las complicaciones 245

Hiperglucemia
Hipertensin arterial
Tabaco
Dislipemia
Complicaciones crnicas 260

Retinopata diabtica
Nefropata
Neuropata diabtica
Pie diabtico
Macroangiopata
Criterios de control de la diabetes mellitus tipo 2 247

Mtodos para valorar el control glucmico
Hemoglobina glicada (HbA1c o A1c)
Criterios de control glucmico
Organizacin y evaluacin de la atencin

aldiabtico 265
Gua de visitas y actividades peridicas
Mejora continua de la calidad de la atencin
Intervencin sobre los factores de riesgo

del diabtico 248
Hbito de fumar
Hipertensin arterial
Plan teraputico
Dislipemia
Plan teraputico
Antiagregantes
Tratamiento de la hiperglucemia 249
Alimentacin
Caractersticas
Fracaso de la dieta
Ejercicio fsico
Educacin diabetolgica
Educacin individual en la consulta
Educacin en grupo
Autocontrol
Mtodos de autoanlisis
Tratamiento farmacolgico de la hiperglucemia 252
Frmacos orales
Metformina
Sulfonilureas
Secretagogos no sulfonilureas (glinidas)
2014. Elsevier Espaa, S.L. Reservados todos los derechos
PUNTOS CLAVE
El criterio diagnstico de diabetes es la deteccin de
una glucemia basal126mg/dl, en dos ocasiones o una
HbA1c6,5%.
Los ensayos clnicos han aportado evidencias de que
la intervencin para modificar los estilos de vida (dieta
y ejercicio) es efectiva para prevenir la diabetes tipo 2
(evidencia A).
El tratamiento de la diabetes tipo 2 (DM2) debe tener
un carcter global tendente al control estricto de todos
los factores de riesgo (hiperglucemia, hipertensin, tabaquismo y dislipemia).
El ensayo clnico independiente UKPDS ha demostrado
que en la DM2: a) el control glucmico estricto reduce
las complicaciones microvasculares (evidencia A); b) el
tratamiento con metformina reduce cerca del 40% de la
mortalidad, los accidentes cerebrovasculares y el infarto
de miocardio (evidencia A); c) el control estricto de la
presin arterial disminuye las complicaciones micro- y
macrovasculares de la diabetes (evidencia A).
239
240
PARTE II Factores de riesgo
Un control glucmico estricto (A1c<8%) establecido

desde el momento del diagnstico de la DM2 reduce
las complicaciones cardiovasculares a largo plazo
(evidencia A).
El pie diabtico es una complicacin vulnerable a la
intervencin de los equipos de Atencin Primaria.
La exploracin con el monofilamento 5,07 permite detectar a los pacientes de mayor riesgo.
La aplicacin de un programa de mejora continua de la
calidad es un instrumento til que contribuye a mejorar
el grado de control de los factores de riesgo cardiovascular.
Introduccin
La diabetes mellitus (DM) constituye un importante problema de
salud por su alta prevalencia y elevada morbimortalidad, y sita
a la enfermedad como el cuarto problema de salud que mayores
recursos econmicos consume ( 4,5% del presupuesto del Sistema Nacional de Salud).
La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es una enfermedad compleja, resultado de un dficit de secrecin de insulina y de una
resistencia a la accin de la hormona en los tejidos perifricos.
El resultado es la aparicin de hiperglucemia, alteracin de los
lpidos y glicacin de las protenas (estructurales, lipoprotenas,
hemoglobina). Estas anomalas son solo una parte del sndrome diabtico, cuyo curso y pronstico estn determinados
por la evolucin de las complicaciones microvasculares (oculares, renales, nerviosas) y macrovasculares, que configurarn la
autntica enfermedad diabtica.
La coexistencia de otros factores de riesgo cardiovascular (hipertensin, dislipemia, obesidad y hbito de fumar) intensificar
la morbimortalidad cardiovascular, pero a la vez contribuir al
desarrollo de la retinopata y nefropata diabticas.
Convertir en eficiente el tratamiento de la diabetes y sus complicaciones requiere no solo la aplicacin de unos procedimientos
clnicos correctos, sino tambin una actitud estricta en los objetivos del control, la mejora de la organizacin de la atencin
TABLA
11-1
(protocolos, sistemas de registro, programa de mejora continua

de calidad, etc.) y una coordinacin, no jerrquica, entre niveles
sanitarios (Atencin Primaria y Especializada).
Los equipos de Atencin Primaria tienen una posicin central en
el cuidado de las personas con diabetes. La accesibilidad, continuidad
e integracin de su cuidado permiten, con una visin de equidad,
generalizar la mejora del control y tratamiento de la enfermedad,
extender la deteccin precoz de las complicaciones y promover la
enseanza del autocuidado a un mayor nmero de personas con
diabetes, con independencia del lugar geogrfico de residencia.
Epidemiologa
La frecuencia de la diabetes est aumentando de forma exponencial. En Espaa, los estudios realizados en la dcada de los noventa
mostraban cifras de prevalencia cruda de la DM2 de alrededor
del 6%, mientras que en los primeros aos de este siglo, han
aumentado hasta el 12-14% (Goday,2002). Las causas de este
progresivo incremento probablemente sean consecuencia del
envejecimiento de la poblacin, el descenso de la mortalidad y el
incremento de la obesidad, consecuencia esta del sedentarismo,
dietas con alto contenido calrico y grasas saturadas.
La DM2 es la forma ms comn de diabetes, su frecuencia aumenta a partir de la tercera dcada de la vida, y hacia la sexta, las
tasas son entre tres y cuatro veces mayores. En el mbito mundial
existen amplias variaciones en la prevalencia ajustada, desde el
1,13% en el sudeste asitico al 6-8% en Norteamrica, llegando
a ser del 50% en la poblacin en algunas etnias (hispanos norteamericanos, aborgenes australianos e indios Pima). En Espaa,
los estudios en la poblacin adulta, mediante test de sobrecarga
oral de glucosa, detectan prevalencias crudas del 6 al 15%, con
elevado porcentaje de casos de DM no conocida (tabla11-1).
Los estudios de incidencia, salvo en algunos grupos raciales, son escasos y en poblacin caucsica la sitan entre
25-150casos/100.000habitantes/ao, siendo mayor en personas
de edad>65 aos, en obesos y en el hbitat urbano. En Espaa, en Lejona (Pas Vasco) y Asturias la incidencia fue de
8,1casos/1.000habitantes/ao.
La prevalencia de la diabetes tipo 1 (DM1) es aproximadamente
una dcima parte de la de la DM2 y se calcula que afectara a un
Prevalencia de la diabetes mellitus tipo 2 en Espaa en estudios poblacionales
Autor, ao
Franch, 1992
Bayo, 1993
Muiz, 1995
Tamayo, 1997
Castells, 1999
Rodrguez, 2000
Botas, 2001
De Pablo, 2001
Soriguer, 2002
Martnez, 2004
Masia, 2004
Novoa, 2005
Muestra
522
862
1.275
995
3.839
1.263
1.034
691
1.226
286
1.748
1.030
mbito
Len
Lejona
Galicia
Aragn
Catalua
Albacete
Asturias
Canarias
Mlaga
Murcia
Gerona
Canarias
Prevalencia1
Criterio2
DM2
ITG
5,6
6,4
7,5
6,1
10,3
6,7
9,9
18,7
14,7
12,6
13
13,2
10,3
10,4
7,2
11,9
13,2
17,1
11,5
13,2
8,6
11,4
OMS, 1985
OMS, 1985
OMS, 1985
OMS, 1985
OMS, 1985
OMS, 1985
OMS, 1985
OMS, 1985
OMS, 1997
OMS, 1997
OMS, 1997
OMS, 1997
Prevalencia cruda (no estandarizada por edad).

Criterios diagnsticos: rea clara, glucemia basal140mg/dl; rea sombreada, glucemia basal126mg/dl. El valor de glucemia tras TTOG es el
mismo en ambas ( 200mg/dl).
1
2
0,01-0,35% de la poblacin mundial. En Europa existe un rea

de alta incidencia, los pases escandinavos (21-35casos/100.000
habitantes), y otra de riesgo medio, los pases meridionales (6-11
casos). En Espaa, la incidencia es de 11-15casos/100.000habitantes/ao (Goday,2002) y una prevalencia del 0,3%. La aparicin de nuevos casos es tres veces ms alta en primavera y los
meses invernales, y en el grupo de edad de 10 a 14 aos.
La diabetes gestacional es la complicacin ms frecuente del
embarazo en mujeres sanas y ocurre en un 2-12% de las gestaciones.
MORTALIDAD
La diabetes se sita entre las 10 primeras causas de muerte en los
pases desarrollados. La tasa bruta de mortalidad por diabetes en
Espaa es del 29,3 por 100.000habitantes/ao en mujeres (tercera
causa de mortalidad) y del 16,1 en hombres (sptima causa)
(Goday,2002). Estas tasas son intermedias respecto a otros pases
de Europa (7,9 en Grecia y 32,2 en Italia).
La mortalidad es entre dos y tres veces mayor que la de la poblacin no diabtica, debido a insuficiencia renal en la diabetes
iniciada antes de los 30 aos, y a enfermedad cardiovascular, en
la diabetes diagnosticada despus de los 30. La enfermedad coronaria es responsable del 40-60% de las muertes; los accidentes
cerebrovasculares, del 5-15%, y la insuficiencia renal, del 3-5%.
Factores de riesgo para la diabetes

Muchos estudios han tratado de identificar la relacin existente
entre la aparicin de diabetes y distintos factores genticos, inmunolgicos, nutricionales y ambientales. Parece afianzarse la
hiptesis de que el riesgo para la DM2 es multifactorial; mientras
que la DM1 se asociara a una alteracin inmunolgica, interactuando en personas con un fenotipo gentico predisponente.
Elsevier. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
FACTORES DE RIESGO PARA LA DIABETES

MELLITUS TIPO 1
Edad. La mxima incidencia se sita entre los 10-12 aos en
la mujer y 12-14 aos en el varn. La aparicin en edades tan
tempranas ha propiciado estudios para esclarecer una posible
relacin con procesos sufridos en la primera infancia o en la
poca intrauterina, sin conclusiones definitivas.
Factores genticos. Existe una asociacin de la DM1 con
determinados tipos de antgenos de histocompatibilidad del sistema HLA. El riesgo es mayor en los individuos que presentan
los alelos DR3 y DR4, mientras que la presencia de otros parece
un factor protector (DR2, DR7). Sin embargo, el valor predictivo
del HLA es poco til, pues cerca del 50% de la poblacin caucsica posee los antgenos DR3 o DR4, pero solo un 0,25-0,35%
desarrollan la DM1. Sin embargo, si existe consanguinidad, la
situacin vara y, as, un hermano de un diabtico tipo 1 tiene
un riesgo 15 veces mayor si es HLA idntico; un 4,5%, si lo es
parcialmente, y menos del 1%, si no existe identidad. En gemelos
homocigotos la concordancia (riesgo) es cercana al 50%, lo que
apoya la necesidad de la existencia de un factor ambiental para
la aparicin de la enfermedad.
Marcadores inmunolgicos. Los principales marcadores
son los anticuerpos frente a la propia insulina (IAA) y frente
a distintos antgenos de la clula b pancretica: el citoplasma
(ICA), la descarboxilasa del cido glutmico (GAD) o contra la
tirosinfosfatasa (IA2). Los anticuerpos anti-GAD son los mejores
11 Diabetes mellitus
241
marcadores inmunolgicos y persisten como positivos durante

muchos ms aos que los ICA.
Infecciones vricas. La posible etiologa vrica de la DM1 se
basa en la observacin epidemiolgica de su mayor incidencia
estacional, el inicio clnico abrupto, el hallazgo de lesiones anatomopatolgicas pancreticas (insulinitis), el aislamiento ocasional
de virus, la presencia de anticuerpos antivricos en el momento
del diagnstico y la posibilidad de producir diabetes en animales
con la inoculacin de algunos virus. Se han publicado casos de
DM1 en el curso de una infeccin vrica (Coxsackie B4, rubola,
parotiditis, citomegalovirus y ECHO), sin embargo, el porcentaje
de tales casos no representara ms del 1-2%. Los mecanismos de
la agresin vrica podran ser mltiples: lesin directa de la clula
b, alteracin de la secrecin de insulina o puesta en marcha de
un proceso autoinmune organoespecfico.
Nutricin. Algunos estudios observacionales han hallado una
relacin entre la DM1 y un alto consumo de carnes ahumadas
(ricas en nitrosaminas) durante la gestacin. En otros, se ha
encontrado relacin con la concentracin de nitratos en el agua
potable o con el consumo excesivo de protenas no hidrolizadas.
En los pases escandinavos se observ un incremento en la incidencia de DM1 en adolescentes que no haban recibido lactancia
materna, y se ha sugerido fuera debido a alguna protena de la
leche de vaca. La presencia de esta protena generara la aparicin
de anticuerpos que actuaran frente a componentes de la membrana de la clula b.
Otros factores. El pas de origen parece asociarse al riesgo
de DM1, y as el riesgo es 35 veces superior en la poblacin de
Finlandia que en la de Japn. Se ha descrito en Europa la existencia de un gradiente norte/sur, con una mayor incidencia en
los pases nrdicos respecto a los pases mediterrneos, aunque
en alguna regin del sur (Cerdea) no se cumplira el modelo.
FACTORES DE RIESGO PARA LA DIABETES
MELLITUS TIPO 2
Una predisposicin gentica, probablemente heterognea, desempea un papel relevante, pero precisa la concurrencia de otros
factores desencadenantes. Los estudios epidemiolgicos detectan
una asociacin clara con el exceso de peso y los cambios en el
estilo de vida (sedentarismo y aumento calrico de la dieta).
Edad y sexo. La prevalencia de DM2 se incrementa a medida
que avanza la edad, con cifras mximas en la ancianidad, posiblemente debido a un incremento fisiolgico de la resistencia a la
insulina no compensada con una adecuada secrecin de insulina,
por una clula b envejecida. Existe un discreto predominio en
el sexo femenino (relacin: 1,5/1), pero en muchos pases no se
ha observado ninguna diferencia o incluso la relacin es inversa
(Japn).
Etnia. Existen grandes diferencias tnicas y geogrficas en
cuanto a la prevalencia de la DM2. Mientras que unas poblaciones parecen muy castigadas (en indios Pima o micronesios es
superior al 30%), en otras zonas es muy poco frecuente (frica
central, 0,3%).
Factor gentico. La DM2 es una enfermedad con alta penetrancia familiar, y as, existen antecedentes familiares en el 12,7%
de los diabticos, lo que solo ocurre en el 2% de la poblacin no
diabtica. El riesgo de diabetes se asocia claramente a la existencia
de antecedentes en primera lnea, de tal forma que, ajustado para
edad y peso, ese riesgo es 2,3 veces mayor si uno de los padres
lo es y 3,9 cuando ambos lo son. En gemelos homocigotos de
pacientes con DM2 la concordancia es de un 70-95%.
242
Obesidad. Es el factor ms estrechamente asociado con el

desarrollo de diabetes y se ha estimado que el riesgo atribuible a
la obesidad es del 75%. El riesgo ajustado de la poblacin obesa
es de 2,9, pero alcanza el 3,8 en el grupo etario de 20 a 45 aos,
y es de 10 en los casos de obesidad mrbida. Influyen tanto el grado de exceso de peso como su duracin o el tipo de distribucin
de la grasa. El mayor riesgo se asocia a la obesidad abdominal
(v.captulo10) visceral y es independiente del total de grasa
corporal y del IMC (Carey, 1997).
El efecto del exceso ponderal es reversible, y la prdida de peso,
si se mantiene, disminuye el riesgo, y en la cohorte de Framin
gham se observ una reduccin de DM2 del 37%. Ms recientemente una intervencin mediante dieta y ejercicio, en personas
obesas con intolerancia a la glucosa, supuso una reduccin del
nmero de casos de DM2 de ms del 50% (Tuomiletho, 2001;
DPP,2002).
Nutricin. Los pases en los que se ha producido una occidentalizacin reciente en los hbitos dietticos (alto consumo
de hidratos de carbono simples, grasas saturadas y protenas)
y un mayor sedentarismo, muestran un aumento ostensible de
la prevalencia de obesidad y DM2. Sin embargo, la importancia
de la alimentacin como factor independiente del exceso de
peso es difcil de valorar. Parece que el contenido de grasas
de la dieta podra ser un factor clave, independientemente del
total calrico, y as, en el estudio DPP se observ que su reduccin disminua el riesgo con independencia de la prdida de
peso (DPP,2002).
Ejercicio fsico. Reduce la resistencia a la insulina, contribuyendo a mejorar el metabolismo hidrocarbonado. La
prctica de ejercicio de forma regular (30-45 minutos, 3-5das/
semana) es una medida preventiva, que se ha demostrado capaz
de disminuir de forma significativa, con independencia de la
prdida de peso, la aparicin de diabetes en mujeres obesas y
con antecedentes familiares (Carey, 1997) y tambin cuando ya
existe una tolerancia alterada a la glucosa (Tuomiletho, 2001;
DPP,2002).
Criterios diagnsticos
En 1997, la American Diabetes Association (ADA) modific
los criterios diagnsticos. Los motivos del cambio de criterios
se basaron en estudios observacionales, en distintas poblaciones, que demostraban que el riesgo de complicaciones microvasculares de la diabetes ocurra con glucemias basales entre
123-126mg/dl, adoptndose por consenso el punto de corte
de 126mg/dl (7mmol/l). Adems, este punto se correlaciona
con un valor200mg/dl tras una SOG, mientras que con el
antiguo criterio ( 140mg/dl) hasta un 25% de las personas
con glucemia200 a las 2 horas de la SOG no hubieran sido
diagnosticadas de diabetes.
En 2010, la ADA incluy tambin la HbA1c (usando el estndar del DCCT) como criterio diagnstico, basndose en
estudios que demuestran que una HbA1c6,5% se asocia
a retinopata con la misma intensidad que una glucemia basal126 o a 200mg/dl tras sobrecarga de glucosa (cuadro11-1 y
fig.11-1).
Las determinaciones deben realizarse en ayunas, tras reposo
nocturno, y deben confirmarse, al menos en otra ocasin, antes
de establecer el diagnstico definitivo, excepto en presencia de
sntomas tpicos con glucemia al azar200mg/dl.
Para el diagnstico de la diabetes gestacional, los criterios y el
protocolo diagnstico no han sido modificados.
CUADRO 11-1 CRITERIOS DIAGNSTICOS

(ADA, 2010)
DIABETES (DM)
1. Glucemia basal 126 mg/dl (7 mmol/l)
2. HbA1c 6,5%
3. Glucemia a las 2 horas, TTOG 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
4. Sntomas y glucemia al azar 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
Todo valor alterado debe confirmarse, salvo presencia de sntomas y glucemia 200 mg/dl
CATEGORAS DE RIESGO PARA DIABETES (PREDIABETES)
1. Glucemia basal alterada (GBA)
Glucemia basal: 100-125 mg/dl (5,5-6,9 mmol/l)
2. Intolerancia a la glucosa (ITG)
Glucemia entre 140-199 mg/dl (7,8-11 mmol/l) a las 2 horas tras
TTOG con 75 g de glucosa
3. Hemoglobina A1c alterada
HbA1c entre el 5,7-6,4%
TTOG: sobrecarga oral de glucosa (SOG) o test de tolerancia oral
a la glucosa.
DETECCIN DE LA DIABETES
No existen evidencias que apoyen un cribado poblacional, por lo
que la OMS no lo recomienda. Por el contrario, el cribado oportunista en las personas de alto riesgo para DM2 o enfermedad
cardiovascular tiene aceptable relacin coste-efectividad (Norris,
2008). La poblacin diana para el cribado oportunista se recoge
en el cuadro11-2.
Mtodos de deteccin
Glucemia basal (GB) en sangre venosa. Es el mtodo de eleccin
para el cribado de diabetes. Su coste es bajo; su sensibilidad,
aceptable (56-59%), y la especificidad, alta (96-98%). Debe rea
lizarse tras ayuno y reposo nocturno de 8 horas. Un valor ele
vado debe confirmarse en una segunda determinacin, al menos
con 3 das de diferencia, excepto si existen sntomas tpicos con
glucemia200mg/dl.
Glucemia en sangre capilar (GC). No es aceptada como
mtodo de diagnstico, y un resultado elevado requerir ser
confirmado mediante una determinacin en plasma venoso. Por
su operatividad, es un mtodo recomendable para la deteccinde
la diabetes en personas que consultan con sntomas sugestivos
de la misma.
Hemoglobina glicada (HbA1c). Una fraccin de la hemoglobina total se halla en forma glicada, se produce por incorporacin
de una molcula de glucosa al extremo aminoterminal de la
cadena de la hemoglobina. Su determinacin es un mtodo con
alta especificidad (89-98%), pero menor sensibilidad (66%), y
con estrecha correlacin (r=0,852) con la glucemia a las 2 horas
de la SOG, la aparicin de complicaciones microvasculares y la
mortalidad cardiovascular. Desde 2010, se acepta como criterio
diagnstico de diabetes cuando el valor sea6,5%. No requiere
ayuno, tiene una buena reproducibilidad (> 80%) y no se altera
por enfermedades intercurrentes. Sus limitaciones son el elevado
coste (tres veces superior a GB), la limitada disponibilidad en
pases en desarrollo y la falta de estandarizacin de la tcnica en
los laboratorios, lo que conlleva un amplio rango de variacin
de los valores de normalidad (en Espaa desde 2010 casi todos
los laboratorios han estandarizado la tcnica en unidades DCCT/
NGSP).
243
Figura 11-1 Algoritmo diagnstico de diabetes.
CUADRO 11-2 DETECCIN PRECOZ DE DIABETES:

POBLACIN DIANA1
1. Personas mayores de 45 aos, cada 3 aos en el contexto de las
acciones de prevencin cardiovascular
2. Anualmente, y a cualquier edad, en personas con sobrepeso y
al menos uno de los siguientes factores de riesgo:
a. Antecedentes de diabetes en familiares de primer grado
b. Macrosoma y/o diabetes gestacional previa
c. Colesterol-HDL35y/o triglicridos250mg/dl
d. Hipertensin arterial ( 140/90 o con tratamiento por HTA)
e. Antecedentes de enfermedad cardiovascular
f. Diagnstico de ITG, GBA o A1c (5,7-6,4%)
g. Etnias de alto riesgo (asiticos, centroamericanos, etc.)
h. Entidades con RI (PCOS, acantosis nigricans, etc.)
3. Nios>10 aos y adolescentes con sobrepeso2 o bajo peso al nacer
con dos factores de riesgo (a, b, g, h). Frecuencia: cada 3 aos
4. Embarazadas entre las 24-48 semanas (test de O'Sullivan)
Cribado oportunista, mediante glucemia basal en ayunas.
Sobrepeso en nios: IMC>percentil 85, o sobrepeso>120% del
peso ideal, para edad y sexo.
PCOS: ovarios poliqusticos; RI: resistencia a la insulina.
Basado en ADA, 2014.
Test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG) o sobrecarga oral

de glucosa (SOG). La determinacin de glucemia se practica a las
2 horas de la toma oral de 75g de glucosa, diluida en 200ml de
agua. Su sensibilidad y especificidad son del 100%, considerndose el patrn para el diagnstico de diabetes. Pero tiene algunas
limitaciones como prueba de rutina: a) elevada variabilidad
intraindividual (16,7%); b) baja reproducibilidad (6,4%); c)ne
cesidad de varias extracciones sanguneas; d) dificultad para
asegurar las condiciones para su correcta prctica, y e) mayor
coste social (horas laborales perdidas).
El lugar que debe ocupar la TTOG en la estrategia diagnstica de la diabetes est sometido a controversia. La OMS y el
Consenso Europeo recomiendan su prctica cuando la glucemia

basal sea110 y<126mg/dl. La ADA establece para estos casos
una nueva categora llamada glucemia basal alterada (GBA), y no
indica la prctica obligada de TTOG. Las razones de la ADA se
basan en la encuesta de salud NHANES III, en la que se constat
que el porcentaje de individuos que no seran diagnosticados de
diabetes con solo la GB era del 1,3%.
No debe practicarse la TTOG si la glucemia basal es diagnstica o si existe alguna de las siguientes condiciones: a) enfermedad
intercurrente o convalecencia posquirrgica, y se pospondr
hasta 3 meses tras la recuperacin; 2) encamamiento prolongado;
3) tratamiento farmacolgico que no pueda ser suspendido 3 das
antes, y 4) malnutricin.
Test de O'Sullivan (gestantes). Prueba de cribado de la diabetes gestacional (DG) que debe practicarse entre las semanas
24 y 28. Se administran 50g de glucosa por va oral, y 1 hora
despus se realiza una nica glucemia. No precisa preparacin
previa, ni requiere ayuno, ni disponer de glucemia basal. Si la
glucemia a los 60 minutos es140mg/dl, se debe practicar
curva con 100g de glucosa, y con extracciones basales y cada
hora, durante 3 horas.
Los valores normales de la TTOG en gestantes son: glucemia
basal<110, 1 hora<195, 2 horas<165 y 3 horas<145mg/
dl. El diagnstico de DG se establece cuando dos o ms puntos
superen estos valores. Cuando solo un punto est alterado, se
repetir 2 semanas despus la TTOG.
Clasificacin y caractersticas clnicas

La actual clasificacin agrupa a los individuos diabticos por
sus caractersticas clnicas, no siendo el tipo de tratamiento,
por s solo, un criterio para la clasificacin. Se definen cuatro
clases: DM1, DM2, otros tipos especficos y diabetes gestacional
(cuadro11-3). Otros cambios en la clasificacin actual fueron:
Abandonar los trminos diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) y no insulinodependiente (DMNID) por
244
CUADRO 11-3 CLASIFICACIN DE LA DIABETES

MELLITUS
1. Diabetes tipo 1
a. Inmunolgica
b. Idioptica
2. Diabetes tipo 2
3. Otros tipos especficos1
a. Defectos genticos de la funcin beta
b. Defectos genticos en la accin de la insulina
c. Enfermedades del pncreas exocrino
d. Enfermedades endocrinolgicas
e. Inducidas por frmacos
f. Infecciones
g. Formas infrecuentes de origen inmune
h. Otros sndromes genticos
4. Diabetes gestacional
1
Vase anexo al final de este captulo.
inducir a confusin y propiciar la clasificacin del paciente

solo segn el tipo de tratamiento que recibe en un momento
determinado.
Crear el grupo otros tipos especficos de diabetes, donde
se incluyen la diabetes secundaria (frmacos, enfermedades
endocrinas, pancreticas, etc.), la diabetes maturity onset
diabetes of young (MODY) y otras entidades causantes
dediabetes.
Se establece una clase o categora de riesgo para la diabetes,
que incluye la intolerancia a la glucosa, la glucemia basal
alterada (> 110 pero<126) y la HbA1c alterada (5,7-6,4%).
DIABETES MELLITUS TIPO 1
Son pacientes generalmente delgados que inician la enfermedad de forma aguda o subaguda, con cetosis y prdida de
peso. Precisan (dependen) de por vida de la administracin
de insulina para evitar la cetosis y la muerte, aunque pueden
existir fases en que no la necesiten (fenmeno luna de miel).
Suele presentarse antes de los 30 aos, pero puede aparecer en
cualquier edad. El 80-90% de los casos presentan marcadores
de autoinmunidad: anticuerpos frente a la descarboxilasa
del cido glutmico (GAD), antiislotes pancreticos (ICA)
y antiinsulina (IAA). El dficit de insulina es grave (la reserva insulnica, medida tras glucagn, muestra valores de
C-pptido<0,8ng/ml).
Un 10% de los pacientes presentan o presentarn otras enfermedades autoinmunes (enfermedades de Graves, Hashimoto,
Addison, conectivopatas, etc.) y, por lo general, son mujeres
entre 30-50 aos y con historia familiar de enfermedades auto
inmunes.
La forma idioptica, no aceptada por todos los expertos, tiene
baja prevalencia y ausencia de marcadores autoinmunes. Es ms
frecuente en personas de origen asitico o africano.
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Constituye el 90% de los casos de diabetes. Se caracteriza por
la ausencia de cetosis, inicio insidioso o silente y presencia de
antecedentes familiares. El diagnstico se realiza despusdelos
40 aos de edad y se asocia a obesidad o sobrepeso (60-80%).
Los pacientes no precisan insulina inicialmente, pero pueden requerirla para conseguir un adecuado control metablico. Pueden
presentar cetosis en situaciones de estrs (infecciones, ciruga,
etc.). Aunque la mayora de los casos de diabetes que ocurren
en nios-adolescentes son debidos a una DM1, la DM2 infantil
empieza a emerger como un problema de salud propiciado por
la obesidad y el sedentarismo unidos a antecedentes familiares
de diabetes.
Patogenia de la diabetes tipo 2
La DM2 es el resultado de la interaccin entre un dficit relativo
en la secrecin pancretica de insulina y una resistencia a su
accin en los tejidos perifricos (msculo, adipocito), actuando
sobre un individuo con predisposicin gentica. La importancia
de estas alteraciones es variable, dominando la insulopenia en
personas con normopeso y la resistencia en los obesos, que durante aos pueden mantener una secrecin de insulina normal/
elevada.
Alteracin de la secrecin insulnica
En la DM2, la clula b muestra una serie de alteraciones
funcionales sucesivas: a) prdida de pulsatilidad de la secrecin insulnica; b) prdida del pico rpido de secrecin
que ocurre de forma inmediata al iniciar la ingesta, y c) disminucin de la reserva pancretica con merma progresiva de
secrecin insulnica y agotamiento a largo plazo. El origen
de estos defectos de secrecin de insulina pudiera residir en:
a) mutacin en algn gen (de la insulina, de la glucocinasa, del
transportador de glucosa de la clula b [GLUT-2]); b) accin
txica sobre la clula b de los cidos grasos libres (lipotoxicidad); c) aumento de hormonas inhibidoras de la secrecin
de insulina, y d) accin txica sobre la clula b de la hiperglucemia (glucotoxicidad).
Resistencia a la insulina
Consiste en una alteracin biolgica que provoca una respuesta
defectuosa en los tejidos a la accin de la insulina endgena
o exgena. Existe en la mayora de los casos de DM2 y se incrementa con el exceso de peso y la obesidad que son, per se,
situaciones que generan resistencia a la insulina. La resistencia a la
insulina (RI) se ha tratado de explicar por diferentes mecanismos
(alteraciones del receptor de insulina, en el posreceptor, defectos
en el mensaje emitido hacia el interior de la clula), pero parece
que la alteracin ms importante radica en la disminucin de
movilizacin del transportador de glucosa (GLUT-4) desde el
citoplasma hacia la membrana de la clula, para permitir la entrada de glucosa en el interior de las clulas.
La hiptesis que contempla la resistencia a la insulina como
origen de la DM2 explica la historia natural de la enfermedad
como una situacin en la que inicialmente el pncreas responde
a esa resistencia aumentando la secrecin de insulina (hiperinsulinismo), con lo que la glucemia se mantiene an normal o
solo discretamente alterada. El hiperinsulinismo compensador
provoca paradjicamente una disminucin del nmero de receptores para la insulina expuestos, lo que empeora an ms
laresistencia a la insulina, y el pncreas precisa aumentar msla
secrecin, lo que har que, con el tiempo, la clula b se agote.
Lapredisposicin gentica y distintos factores ambientales influirn en el perodo de tiempo necesario para la aparicin del
dficit insulnico (v. captulo10 y fig.10-6).
OTROS TIPOS ESPECFICOS DE DIABETES

En este grupo se incluyen aquellos tipos de diabetes en los que
existe una clara etiologa y/o relacin con otras enfermedades:
pancretica, endocrinolgica, administracin de ciertos medicamentos y distintos sndromes genticos (v. anexo al final de
este captulo). El grupo incluye la diabetes debida a defectos o
trastornos de base molecular.
Entre estos defectos se incluyen los que afectan a los transportadores de glucosa (GLUT-4, GLUT-2) o la enzima glucocinasa, que ocasionan distintos tipos de diabetes tipo MODY. Se
inicia antes de los 25 aos, en personas con fuertes antecedentes
familiares de diabetes (dos o ms, diagnosticados antes de los 25
aos). La herencia es autosmica dominante. Podra representar
el 1-5% de los casos de DM2.
Otro tipo especfico es la diabetes tipo latent autoinmune
diabetes of adult (LADA), que ocurre en adultos entre 35-50
aos con normopeso-delgados, sin antecedentes familiares. Su
prevalencia en series clnicas se sita entre el 9-17%. No suele
debutar con cetoacidosis y puede controlarse inicialmente con
frmacos hipoglucemiantes, pero en 5 aos presenta marcado
dficit de insulina. Los anticuerpos anti-GDA son positivos
(>5 normal), los ICA positivos, pero con IA2 negativos.
DIABETES GESTACIONAL
Trastorno de la regulacin de la glucosa que aparece durante
el embarazo en una mujer no diagnosticada previamente de
diabetes. Se detecta, mediante TTOG, en un 2-12% de todos los
embarazos y ocasiona aumento del riesgo de sufrimiento fetal,
muerte intrauterina, macrosoma y problemas neonatales. No
parece producir malformaciones fetales.
Todas las mujeres de este grupo deben revaluarse mediante
TTOG, tras el puerperio (o a los 6 meses); en la mayora la curva
se normaliza, pero es preciso mantener controles anuales pues el
29% de ellas desarrollan una DM2 en los 5-10 aos siguientes al
parto, alcanzando el 60% a los 15 aos.
CATEGORAS DE RIESGO PARA DIABETES

(PREDIABETES)
Engloba la intolerancia a la glucosa (IG), la glucosa basal alterada
(GBA) y la HbA1c alterada (5,7-6,4%). Son una alteracin intermedia entre la normalidad y la diabetes y pueden ser, al igual que
la diabetes clnica, secundarias a otras enfermedades (v. anexo al
final de este captulo).
La IG y la GBA son factores de riesgo para desarrollar DM2
(tasa de conversin del 23-25% a 4 aos, con una incidencia de
6-12casos/1.000personas/ao). Tambin son factores de riesgo
para macroangiopata, pero no para complicaciones microvasculares. En la progresin a diabetes, la predisposicin gentica es un
factor importante, pero los estudios epidemiolgicos reflejan
un papel fundamental de los cambios en el estilo de vida (sedentarismo, alimentacin con alto contenido calrico y de grasas
saturadas) que favorecen la obesidad, en especial abdominal. Los
estudios de cohortes de personas obesas han sido la base para
recomendar la prdida de peso, pero dos ensayos clnicos, Finnish
Prevention Study y US DPP, han aportado la evidencia de que la
prdida sostenida de peso reduce el riesgo de DM2.
El Finnish Diabetes Prevention Study (Tuomiletho, 2001) en
personas con exceso de peso e intolerancia a la glucosa, comprob
a los 4 aos una reduccin del riesgo de diabetes del 58% en el
245
grupo de intervencin (dieta y ejercicio), siendo el NNT para

prevenir un caso de DM2 de cinco personas/ao. En el estudio
DPP, personas obesas que cumplan a la vez los criterios de GBA
e ITG fueron asignadas al azar a uno de tres grupos (placebo,
metformina y programa de modificacin de los estilos de vida),
siendo la reduccin del riesgo de diabetes del 58% (IC: 48-66%)
en el grupo de intervencin no farmacolgica, y del 31% en el de
metformina. Los NNT para prevenir un caso de DM2 fueron
de 7 y 14personas/ao, respectivamente.
La evidencia aportada por estos dos ensayos es doble: de una
parte, prueba que una medida no farmacolgica tiene alta efectividad para prevenir diabetes, y de otra, que la prdida de peso
necesaria para obtener ese beneficio es asequible (del 5 al 7% del
peso inicial, promedio 4-5kg).
Ensayos clnicos con frmacos (metformina, acarbosa y orlistat) han mostrado reducciones del 30-35%. Otros frmacos
(IECA/ARA-II, estatinas, fibratos) en ensayos sobre eventos
cardiovasculares observaron menor incidencia de DM2, que
no se ha confirmado en estudios ad hoc. Hasta el momento, la
utilizacin de frmacos, no exentos de efectos adversos, para el
tratamiento de la ITG y GBA, requiere ensayos ms prolongados
y un amplio debate en la comunidad cientfica; pues ambas
situaciones son marcadores de riesgo, pero no son una enfermedad.
Factores de riesgo
para las complicaciones
La calidad de vida de las personas con diabetes est determinada
por la evolucin de las complicaciones micro- y macrovasculares.
Las complicaciones microvasculares (retinopata, nefropata y
neuropata) causan discapacidad, prdida de calidad de vida e
insuficiencia renal, y mortalidad; pero las macrovasculares son
la causa de muerte en el 80% de los diabticos tipo 2. El gasto sanitario originado por estas complicaciones crnicas es tres veces
superior al del tratamiento y control de la diabetes, y representa
el 75,3% del presupuesto destinado a la atencin del diabtico.
La mayora de los pacientes con DM2, adems, asocian
a la hiperglucemia uno o ms de los clsicos factores de riesgo cardiovascular (FRCV) mayores (hipertensin, dislipemia
y consumo de tabaco) que confieren a estos pacientes un alto
riesgo cardiovascular. En la ltima dcada, las evidencias demuestran una negativa influencia tanto de la hiperglucemia, sobre las
complicaciones macrovasculares, como de los FRCV, sobre
las microvasculares.
HIPERGLUCEMIA
El papel de la hiperglucemia en el desarrollo y la progresin de
las complicaciones de la DM2, a pesar de los datos aportados por
el estudio observacional de Pirart (1978), ha estado sometida a
controversia.
En 1993, se public el estudio DCCT (Diabetes Control Complications Trial) diseado para valorar la influencia del estricto
control glucmico sobre las complicaciones de la DM1 en 1.441
pacientes, aleatorizada a tratamiento intensivo con insulina (mltiples dosis o bomba de perfusin) o convencional. A los 6,5 aos
se comprob en el grupo intensivo disminucin del riesgo de
microalbuminuria (39%), proteinuria (54%), neuropata (60%)
y retinopata (76%), pero no ocurrieron suficientes eventos cardiovasculares para valorar su influencia en la macroangiopata.
El beneficio del tratamiento intensivo, manteniendo una A1c
246
media del 7,1%, para cualquier complicacin microvascular fue

del 60%.
En 1997, se present el estudio United Kingdom Prospective
Diabetes Study (UKPDS), el nico ensayo sobre la DM2 con
suficiente duracin (20 aos) dirigido a determinar si la mejora
en el control glucmico poda prevenir/enlentecer sus complicaciones. Una cohorte de 5.102 pacientes fue aleatorizada
a tratamiento convencional o intensificado; en este grupo el
objetivo era alcanzar la normoglucemia con cualquiera de los
frmacos disponibles. Un subgrupo de obesos fue aleatorizado
a tratamiento con metformina u otros frmacos. El tratamiento
intensivo consigui una A1c media del 7%, lo que produjo disminucin significativa de la retinopata (21%) y nefropata (33%)
sin que ninguno de los frmacos utilizados fuera superior a los
dems. En el infarto, el control estricto produjo una reduccin
relevante (16%), aunque no alcanz significacin (p=0,052)

(fig.11-2). Un resultado remarcable fue el obtenido en los obesos aleatorizados a metformina, se observ una espectacular y
significativa reduccin del riesgo de infarto (39%), AVC (41%),
mortalidad total (36%) y mortalidad por diabetes (42%), lo
que permite considerar el tratamiento con metformina como
obligado en la DM2.
Adems, se observ que descensos de un punto de la A1c tambin producan disminucin del riesgo de 3,7 para la mortalidad,
2,4 para las complicaciones CV y 9,5 para las microvasculares
(Stratton, 2000).
El UKPDS, un estudio independiente, ha demostrado reduccin de las complicaciones micro- y macrovasculares
de la DM2 con un control estricto de la glucemia y de la
hipertensin.
En la enfermedad macrovascular, la influencia negativa de la

diabetes fue apuntada por primera vez en el estudio MRFIT, en
el que se observ que aumentaba la mortalidad cardiovascular
(20%) respecto al grupo no diabtico para cualquiera que fuera
el nmero de factores de riesgo (Stamler, 1993). Un metaanlisis
tambin apoya la influencia negativa del mal control glucmico
en la presencia de enfermedad cardiovascular (ECV) (Selvin,
2004). En la ltima dcada se ha confirmado el beneficio del
control glucmico sobre la morbimortalidad CV del diabtico.
La observacin postestudio del DCCT durante 17 aos confirma
que el tratamiento intensivo de la hiperglucemia en la DM1
reduce en un 42% (IC: 9-63; p=0,02) la aparicin de cualquier
evento CV, y en un 57% la mortalidad CV (v. fig.11-2) (DCCT/
EDIC, 2005).
En el caso del UKPDS, el seguimiento durante 10 aos postensayo (3.277 DM2) mostr que el tratamiento intensivo disminuye el infarto de miocardio un 15% (IC: 3-26; p=0,01) y la
mortalidad global 13% (IC: 4-21; p=0,007). En el grupo tratado
con metformina la reduccin fue mayor del 33% (IC: 11-49) y el
27% (IC: 11-41), respectivamente (Holman, 2008).
HIPERTENSIN ARTERIAL
Figura 11-2 Efecto a largo plazo del control intensivo de la glucemia

en las complicaciones crnicas de la diabetes tipos 2 y 1. CV: cardiovascular; IAM: infarto agudo de miocardio.
La prevalencia de hipertensin arterial (HTA) en la poblacin

diabtica tipo 2 es del 40-60%. En la DM1, la HTA suele ser
consecuencia de la afectacin renal, pero no en la DM2, a la que
puede preceder. Las cifras de PA elevadas se asocian a aumento
del riesgo de entre cuatro a cinco veces de macroangiopata y
mayor mortalidad por cardiopata isqumica y AVC.
La HTA tambin es un importante factor de riesgo para la
microangiopata. En el caso de la nefropata, un clsico trabajo
demostr que conforme aumentaba la tensin arterial media
disminua el filtrado glomerular y aumentaba la albuminuria,
que se corregan con la administracin de hipotensores (Parving,
1991).
El estudio UKPDS tambin abord la influencia del control
estricto de la PA. Cifras medias de 144/82mmHg, sostenidas,
produjeron reducciones del riesgo: un 32% en la mortalidad por
diabetes, 37% en las complicaciones microvasculares, 44%en
los AVC y 56% en el fallo cardaco, pero no fue significativa
en el infarto (UKPDS, 1998). La magnitud del beneficio del
control de la PA fue superior al observado con la de mejora
delcontrol glucmico. Otras aportaciones de este estudio fueron:

a) la necesidad de utilizar, en la mayora de los pacientes, ms de
un frmaco para conseguir controlar la HTA, y b) la evidencia
de que descensos de 10mmHg en la presin sistlica producen
una importante reduccin de las complicaciones microvasculares
(13%), el infarto (12%), el AVC (19%) y la mortalidad debida a
diabetes (17%).
TABACO
A pesar de ser un factor de riesgo claramente modificable y de
los beneficios para la salud que representa cesar de fumar, la
prevalencia de fumadores entre los diabticos es semejante a
la de los no diabticos. Entre los pacientes atendidos en los centros de Atencin Primaria, la tasa de fumadores es del 15%; pero
si se analiza por edad y sexo, en los pacientes varones de menos
de 60 aos alcanza el 44% (GedapS, 2002).
Los efectos adversos del tabaquismo y su estrecha relacin
con el incremento de la patologa arterioesclertica son bien
conocidos, pero este riesgo es especialmente elevado en la poblacin diabtica. El consumo de tabaco en el diabtico tiene un
efecto aterognico ms potente, lo que provoca un aumento de
la mortalidad cardiovascular a los 10 aos, seis veces superior
a la de los fumadores no diabticos (Haire-Joshu, 1999).
Hay que destacar la implicacin del tabaco en la aparicin y
progresin de la microangiopata. Las alteraciones que provoca
(espasmo arterial, disminucin de colesterol-HDL, incremento
de la adhesividad plaquetaria e hipoxia tisular) participan en la
patogenia y empeoran el curso evolutivo de las complicaciones
microvasculares. El consumo de tabaco supone un riesgo relativo
de 3 para la progresin de la retinopata, de 4,5 para la micro-/
macroalbuminuria y de 2,2 para la neuropata.
Adems, el tabaco dificulta el control glucmico, al causar resistencia a la insulina comparable a la que presenta un individuo
con obesidad abdominal y no fumador.
247
durante 5 aos confirm la persistencia de estos beneficios y la

reduccin de la mortalidad CV en un 43% y los eventos CV en
un 41% (Gaede, 2008).
MTODOS PARA VALORAR EL CONTROL
GLUCMICO
Hemoglobina glicada (HbA1c o A1c)
La hemoglobina A1c es la fraccin ms estable de la hemoglobina
glucada y expresa exclusivamente la glicacin por glucosa y no
por otros carbohidratos. Su determinacin refleja de forma integrada el grado de control de la glucemia, mantenido en los 2-4
meses previos. Es el mejor parmetro para valorar el control
glucmico y decidir cambios en el plan teraputico. Es suficiente
su realizacin cada 6 meses, pues en pacientes estables y/o sin
cambios importantes en el tratamiento no ocurren variaciones
relevantes en un plazo menor de 6 meses (ADA, 2014).
Los valores de A1c pueden ser falsamente elevados en el alcoholismo, con el consumo de salicilatos en dosis altas (2g/da) y
en la insuficiencia renal; y disminuidos en anemias, en especial
hemolticas, en hemoglobinopatas (HbS y/o HbF) y si ocurre
una hemlisis postextraccin.
Fructosamina. Determina la concentracin de protenas plasmticas glucadas. Tiene una moderada correlacin con la A1c,
pero no tienen buena correlacin con la aparicin de complicaciones micro-/macrovasculares. Reflejan el control de glucemia
de 2-3 semanas previas. Es una tcnica de laboratorio sencilla,
pero no sustituye a A1c y se ha ido abandonando. Sus valores
se alteran en el embarazo, las enfermedades intercurrentes, la
hiperlipemia y la disminucin de la albmina.
Los niveles de A1c se relacionan estrechamente con las
complicaciones de la diabetes. En pacientes estables y sin
cambios en el tratamiento son suficientes entre uno y dos
controles al ao.
DISLIPEMIA
La dislipemia se detecta en el 48-54% de los diabticos tipo 2.
El patrn observado con mayor frecuencia es: disminucin
colesterol-HDL y aumento de triglicridos (TGC). Los valores
de LDL habitualmente no difieren en exceso de los que presenta
la poblacin general, pero el diabtico presenta un tpico aumento de partculas de LDL pequeas y densas (tres veces ms
aterognicas), incluso cuando los valores de colesterol-LDL no
son elevados.
El efecto de la dislipemia sobre las complicaciones microvasculares es discutido. Solo un estudio sobre retinopata diabtica
apunta hacia una relacin directa entre los valores elevados de
colesterol y el deterioro de la retinopata.
Criterios de control de la diabetes

mellitus tipo 2
El buen control del diabtico tipo 2 no se debe limitar solo a la
normalizacin de las cifras de glucemia, sino que, como paciente
de riesgo mltiple, se deben intervenir y corregir de forma conjunta y estricta todos los factores de riesgo. En el ensayo clnico
Steno 2 el tratamiento multifactorial consigui una reduccin
cercana al 40% de las complicaciones microvasculares y al 50% de
las macrovasculares (Gaede, 2003); y el seguimiento postensayo
CRITERIOS DE CONTROL GLUCMICO

En relacin con el control glucmico, en el pasado, los mdicos
solan estar satisfechos si no existan sntomas clnicos, ni cetonuria y la hiperglucemia no era muy elevada. Este concepto,
tras la publicacin de UKPDS, no se sustenta, y la actitud del
profesional debe tender a alcanzar y mantener valores de HbA1c
prximos al 7%. Un valor>8% debe considerarse insatisfactorio
y obliga a revisar el tratamiento. Por supuesto, en buen nmero
de pacientes el control estricto no podr alcanzarse, pero no se
debera olvidar que disminuir la A1c o la PAS consigue reducciones relevantes en la morbimortalidad de todas las complicaciones
de la diabetes (UKPDS, 1998).
En la tabla11-2 se exponen los criterios de control que propone el GedapS, basados en las recomendaciones de la ADA y en
las evidencias de distintos estudios, con un enfoque global del
riesgo micro- y macrovascular del diabtico.
Los objetivos del control se individualizarn en funcin de:
a) la edad y esperanza de vida del diabtico (en ancianos pueden
ser menos estrictos [A1c8%]); b) los aos de evolucin de
la DM2. El control ser estricto (A1c7%) en pacientes con
evolucin<10 aos y ms laxo en diabticos de larga evolucin
con complicaciones avanzadas o historia de hipoglucemias graves
(ADA, 2014), y c) en ancianos, coexistencia de otras enfermedades
248
TABLA
Criterios de control en la DM2
11-2
Variable
HbA1c
LDL3
HDL
Triglicridos
Colesterol no-HDL
Presin arterial
Consumo de tabaco
Objetivo de control
(%)
(mg/dl)
(mmol/l)
(mg/dl)
(mmol/l)
(mg/dl)
(mmol/l)
(mg/dl)
(mmol/l)
(mmHg)
< 7%2
< 1004
< 2,6
> 40
> 1,1
< 150
< 1,7
< 230
< 3,35
< 140/805
No
El valor de A1c normal es de 4-6% (DCCT).

A1c de 7-8% es adecuada en DM2 de larga evolucin o con ECV.
Las cifras de LDL son obtenidas por mtodo directo (no calculadas).
4
LDL< 70mg/dl es recomendable si existe enfermedad coronaria.
5
PA<130/80mmHg es el objetivo en caso de nefropata o retinopata.
Tomado de Cano-Prez JF, Prez JF, Franch J, grupos redGEDPS. Gua de
la diabetes tipo 2. Recomendaciones clnicas con niveles deevidencia.
5. ed. Barcelona: Elsevier, 2011.
1
2
3
avanzadas, demencia o dependencia. Se plantearn A1c de 8,5%

y PA<150/90 (ADA, 2014).
Deben considerarse situaciones de especial atencin, en las
que es recomendable una intervencin intensiva para optimizar
el control, las siguientes: a) edad<60 aos; b) coexistencia de
otros FRCV; c) estadios iniciales de las complicaciones micro-/
macrovasculares, y d) el embarazo (derivar a un especialista).
Intervencin sobre los factores

de riesgo del diabtico
El diabtico es un paciente de alto riesgo, por lo que la reduccin
de la incidencia y/o el enlentecimiento de la progresin de las
complicaciones micro- y macrovasculares requiere un plan de
tratamiento con un enfoque global dirigido a corregir todos los
factores de riesgo existentes.
HBITO DE FUMAR
El consejo para dejar de fumar debe ser la primera intervencin
desde el momento del diagnstico de la diabetes. Pero adems, el
tabaco contribuye a dificultar el control glucmico pues empeora la resistencia insulnica. Por el contrario, el abandono de su
consumo mejora ese control, reduce las cifras de PA y aumenta
los valores de colesterol-HDL.
Se ha constatado que el 85% de los fumadores diabticos no
han recibido nunca consejo sobre el tabaco. Por tanto, la educacin diabetolgica deber incluir siempre este tema e informar
sobre los mtodos para abandonar el hbito (ADA, 2014). Pero,
para que el consejo sea efectivo, sera preferible realizar una
intervencin especfica y evitar que quede diluido entre otros
temas de educacin (alimentacin, frmacos, ejercicio, etc.).
Se debe valorar el grado de motivacin y dependencia para
abandonar el tabaco y se realizar la intervencin adecuada:
consejo mnimo, en el fumador consonante, e intervencin especfica, en el fumador disonante (v. captulo12). La diabetes no
es una contraindicacin para el uso de sustitutos de la nicotina
(chicles, parches, espris) o frmacos (bupropin, vareniclina).
Parece adems pertinente informar a todos los diabticos,

aunque no sean fumadores, del elevado riesgo que comporta el
hbito de fumar, con el objetivo de crear un clima social favorable
para conseguir el cese del hbito en el colectivo de personas con
diabetes.
HIPERTENSIN ARTERIAL
Para su deteccin temprana, se tomar la presin arterial (PA)
a todos los diabticos en el momento del diagnstico y en las
visitas de control.
El diagnstico se establecer si en tres determinaciones se
observa una PA140/90mmHg (Joint Committee, 2003). El informe de este comit propone que cuando la PA sistlica (PAS) se
encuentra entre 120-139 o la PA diastlica (PAD), entre 80-89,
se harn recomendaciones sobre el estilo de vida y se considerar el tratamiento farmacolgico si el riesgo CV (RCV) es muy
elevado.
Objetivo de control. Aunque algunas consensos proponen
cifras de PA<130/80, no existen evidencias que avalen este
objetivo. La gua NICE, la Sociedad Europea de Hipertensin
(2009) y la ADA (2014) proponen como buen control PAS<140
y PAD<80 (evidencia B); y si existe dao renal, retinopata o enfermedad cardio- o cerebrovascular, el objetivo ser PA<130/80.
Cabe recordar el beneficio demostrado en el UKPDS, tanto con
un control estricto de la PA (144/82 frente a 154/87) como
con descensos de 10mmHg, cualquiera que sea la PA previa.
Plan teraputico
Alimentacin. Reduccin de sal a menos de 2,4g/da (evidencia A).
Reduccin de grasas (< 30% de kcal/da) con sustitucin de
cidos grasos saturados por insaturados. Reduccin calrica si
existe sobrepeso/obesidad.
Ejercicio fsico. Consigue en diabticos, per se, descensos de
la PA. Se practicar al menos 30 minutos cuatro o cinco veces
por semana (evidencia B).
Frmacos. No hay ningn hipotensor con una contraindicacin absoluta en el diabtico. El beneficio sobre la morbimortalidad cardiovascular se debe al descenso de la PA, con independencia del frmaco utilizado (Casas, 2005; UKPDS, 1998).
Tiazidas (en dosis bajas), b-bloqueantes cardioselectivos,
IECA, ARA-II y antagonistas de los canales del calcio (no dihidropiridnicos) son tiles, y todos han demostrado ser eficaces
para controlar la PA, disminuir la mortalidad CV y reducir la
microalbuminuria (Arauz, 2002). No obstante, un ensayo clnico
(3.577diabticos/4 aos, tratados con IECA) constat reducciones significativas del infarto (22%), el AVC (33%) y la nefropata
diabtica (24%) (HOPE, 2000). Y en una revisin sistemtica, se
confirm descenso de la mortalidad en el 21% (Strippoli, 2004)
con datos que apoyan la utilizacin de IECA como frmacos de
eleccin o su inclusin en las pautas de tratamiento combinado.
(ADA, 2014)
Dos situaciones precisan frmacos especficos: b-bloqueantes cardioselectivos en el infarto de miocardio, y ARA-II, en la
nefropata con albuminuria (> 300mg) y creatinina (> 2mg/
dl) en la que han demostrado enlentecer la progresin (eviden
cia A).
En el caso de utilizar IECA o ARA-II, se controlarn las cifras
de K y creatinina plasmticas por riesgo de hiperpotasemia y
deterioro de la funcin renal (ADA, 2014). Estos efectos adversos
pueden ocurrir ms en DM2 debido a la mayor frecuencia de
hipoaldosteronismo hiporreninmico o estenosis de la arteria
renal. Los antagonistas del calcio son un tratamiento alternativo

y los a-bloqueantes se reservarn para tratamientos combinados
con ms de tres frmacos.
DISLIPEMIA
En el momento del diagnstico y anualmente, si fuera normal,

se debe practicar determinacin de: colesterol total, LDL por
mtodo directo (muchos laboratorios lo calculan con la frmula
de Friedewald), colesterol-HDL y triglicridos tras 12 horas de
ayuno. En caso triglicridos>300, se utilizar el colesterol
no-HDL (colesterol total-HDL) que engloba todos los componentes aterognicos. Su valor normal es 30mg/l por encima del
colesterol-LDL medido por mtodo directo.
Se considerar, por consenso, que el diabtico tiene alto riesgo
CV cuando presente alteracin en alguno de los siguientes parmetros: colesterol-HDL<35mg/dl (varones) y<45 (mujeres),
colesterol-LDL>100mg/dl y colesterol total>200 (ADA, 2010).
Plan teraputico
El control de la glucemia (A1c<7%) mejora los triglicridos y
puede disminuir un 10-15% el colesterol-LDL, pero no modifica
el colesterol-HDL.
El ejercicio fsico y el cese del hbito de fumar son las nicas
medidas que aumentan los valores de HDL, lo que no consigue
en la misma medida ningn frmaco.
Alimentacin. Reduccin de grasas (< 30% del total de kilocaloras) y colesterol (< 200mg/da), y se sustituirn los cidos
grasos saturados por mono- y poliinsaturados. Si los triglicridos
estn elevados, la abstencin del consumo de alcohol ser estricta.
Tratamiento farmacolgico. En la DM2 con enfermedad
coronaria, cerebrovascular o perifrica (ECV) se debe iniciar
tratamiento con el objetivo de reducir un 30-40% los valores de
LDL y alcanzar valores<70mg/dl (ADA, 2014), lo que comporta
disminucin del riesgo en un 21% (IC: 10-31) (Costa, 2006).
Sern tambin objeto de prevencin secundaria los pacientes con
microalbuminuria.
En prevencin primaria, la decisin de tratar con frmacos es
controvertida, y debera estimarse la relacin riesgo/beneficio. Un
metaanlisis de siete estudios de prevencin primaria, con 4.670
DM2, observa una reduccin del riesgo de eventos CV del 21%
(IC: 10-30%) con un NNT de 45personas/5 aos (Costa, 2006).
No existen estudios que fijen un dintel para iniciar tratamiento,
y la ADA recomienda tratar con frmacos a los diabticos sin
ECV cuando, a pesar de los cambios en la dieta y el ejercicio,
el LDL sea100mg/dl. Un punto de vista, ms acorde con el
carcter pluripatolgico del diabtico tipo 2 sin ECV, sera iniciar
el tratamiento con frmacos cuando el riesgo CV, calculado segn
las tablas de REGICOR, sea superior al 10%.
Para reducir los niveles de LDL se utilizarn los inhibidores de
la HMG-CoA (estatinas). Los triglicridos se tratarn con fibratos
a partir de niveles>250mg/dl (2,82mmol/l), tanto si el aumento
es aislado o combinado con disminucin del colesterol-HDL.
Las resinas, el ezetimibe, y la niacina deben reservarse para su
asociacin con estatinas cuando no se alcancen los objetivos de
control, pero debe recordarse que las asociaciones se relacionan
con efectos colaterales mayores.
En prevencin primaria los frmacos hipolipemiantes se indicarn en funcin del riesgo CV individual calculado segn
las tablas de REGICOR.
249
ANTIAGREGANTES
Los antiagregantes plaquetarios, tipo cido acetilsaliclico (AAS),
bloquean la sntesis de tromboxano, y han demostrado, en
prevencin secundaria, disminucin de complicaciones CV. El
metaanlisis AntiPlatelet Trialists, con 145 estudios prospectivos
de prevencin secundaria con AAS, cuantific la reduccin de
cualquier evento CV del 25%, siendo el beneficio en diabticos
similar a la poblacin general. Las dosis de 75-325mg/da tenan
menor riesgo de sangrado digestivo.
En prevencin primaria no hay evidencia a favor de su uso
en diabticos con RCV < 10%. Tres metaanlisis (2009-2010)
no han detectado diferencias significativas en la aparicin de
ECV, ni en la mortalidad CV o global (Calvin, 2009). Tan solo
en uno de ellos, el AAS podra reducir el riesgo de infarto, pero
solo en varones. Se propone, por consenso, tratar con 100mg
de AAS al diabtico, con un riesgo CV segn tablas>10%
(ADA, 2014).
Tratamiento de la hiperglucemia
Los objetivos del tratamiento sern: a) eliminar sntomas clnicos
y evitar hipoglucemias graves y/o frecuentes; b) lograr la normalidad bioqumica, y c) prevenir, retardar y aminorar la gravedad
de las complicaciones.
Para conseguir estos objetivos, el tratamiento debe basarse
en tres pilares: alimentacin, ejercicio fsico y educacin diabetolgica. Solo cuando la correcta aplicacin de estas medidas se
demuestra insuficiente se iniciar el tratamiento farmacolgico.
ALIMENTACIN
El plan de alimentacin es un componente esencial del tratamiento de la diabetes; es fundamental en el control de la hiperglucemia, mejorar el perfil lipdico, y prevenir la hipoglucemia
(evidencia A; ADA 2014). Adems, la desempea un importante
papel en el control del exceso de peso, pues el aumento de masa
grasa contribuye a producir/agravar la resistencia a la insulina
(RI), implicada en la patogenia de la DM2 y que adems dificulta el control de la hiperglucemia. La prdida mantenida de un
5-10% del peso, aunque no consiga el normopeso, es suficiente
para mejorar la RI.
Caractersticas
La dieta del diabtico consiste en una alimentacin equilibrada:
un 55-60% de hidratos de carbono (HC), un 25-30% de grasas
y un 15-20% de protenas. Estos porcentajes deben conseguirse
consumiendo diariamente porciones o raciones de todos los
grupos de alimentos (carnes/pescado, frutas, verduras, hortalizas,
grasas, lcteos y farinceos) (ADA, 2004) (cuadro11-4).
Los rasgos que diferencian la alimentacin de la poblacin general y la aconsejada al diabtico son: a) la restriccin de mono- y
disacridos; b) la distribucin de HC en varias tomas para mitigar
la hiperglucemia posprandial; c) la regularidad en el horario de
comidas, y d) la disminucin del colesterol (< 300mg) y las
grasas saturadas (< 10%).
La dieta se fraccionar en varias comidas diarias: desayuno,
almuerzo, cena y suplementos menores intercalados segn el tipo
de tratamiento farmacolgico y la actividad fsica.
La elaboracin de una propuesta de alimentacin personalizada requiere tener en cuenta la edad, la actividad fsica
y las circunstancias econmicas y familiares. Se intentar la
250
CUADRO 11-4 ALIMENTACIN EQUILIBRADA

2 raciones de alimentos proteicos

2 raciones de fruta y una de hortalizas
1 o 2 raciones de verduras
6-8 raciones de lpidos
5 o 6 raciones de farinceos
2 o 3 raciones de lcteos
UNA RACIN O PORCIN DE CADA GRUPO DE ALIMENTOS

CORRESPONDE A:
ALIMENTOS PROTEICOS
100-130g de carne o 150g de pescado o 2 huevos
LCTEOS
200ml de leche o 2 yogures o
125g de requesn o 60g de queso
FRUTA
1 fruta mediana
HORTALIZAS
2 tomates o zanahorias
VERDURA
1 plato
FARINCEOS
1 plato de arroz/pasta/legumbre/patata + 50 g de pan
LPIDOS
Contienen una racin
10g de aceite (una cucharada sopera)
12g de mantequilla
100g de ternera, pollo, pescado azul
400ml de leche
4 yogures
2 huevos
Contienen dos raciones
El aceite contenido en un frito
100g de cordero, cerdo
65g de queso semicurado
Tomado de Cano-Prez JF, Franch J, y miembros de los grupos redGEDPS de Espaa. Gua de la diabetes tipo 2. Recomendaciones
clnicas con niveles de evidencia. 5. ed. Barcelona: Elsevier, 2011.
modificacin de la alimentacin previa del paciente, reforzando hbitos saludables y proponiendo alternativas a los menos
recomendables.
Alcohol. El consumo moderado de alcohol (< 20g/da) puede
permitirse. Pero hay que recordar su alto contenido calrico
(7kcal/g) y el aporte de HC de algunas bebidas (dulces, sin
alcohol). Puede favorecer la aparicin de hipoglucemias, al
inhibir la glucognesis heptica. Se prohibir en presencia de
hipertrigliceridemia y neuropata.
Edulcorantes y alimentos para diabticos. Los edulcorantes
pueden aportar caloras (fructosa, sorbitol, xilitol) o ser acalricos (sacarina, aspartamo, ciclamato); los primeros debern
restringirse en dietas hipocalricas, pero los no calricos pueden
usarse libremente (ADA, 2004).
Fracaso de la dieta
Las razones son complejas, pero destacan: a) falta de informacin del diabtico sobre la relacin de la alimentacin con
el control glucmico y los valores de lpidos; b) la vivencia de
la dieta como una prohibicin y/o prdida de calidad
de vida; c) prescripcin no individualizada (uso rutinario de
dietas preimpresas y monotona por no ofrecer reglas para intercambio de alimentos); d) dificultades reales del paciente para su
cumplimiento; e) falta de conviccin de los profesionales sobre
la importancia teraputica de la alimentacin, y f) prescripcin

rutinaria y simultnea, en el momento del diagnstico, de un
frmaco y una dieta.
El profesional sanitario debe estar convencido de la importancia de la alimentacin y transmitir esa conviccin al paciente,
siendo consciente de las dificultades que pueda tener. Si no existen cetonuria ni glucemias > 300, en la primera visita se evitar
la prescripcin de un frmaco, pues se resta importancia a la
alimentacin y al ejercicio.
La alimentacin equilibrada, el ejercicio (30minutos/da) y

una prdida de peso moderada (5-10%), son pilares bsicos
del tratamiento de la diabetes que el uso de frmacos no
debe relegar.
EJERCICIO FSICO
La realizacin de un programa de ejercicio fsico es imprescindible en el tratamiento de la DM2 y en la prevencin de su
aparicin (DPP,2002; Tuomiletho, 2001). El ejercicio fsico (EF)
aumenta la captacin de glucosa por la clula muscular, debido
al incremento de transportadores de glucosa (GLUT-4), y mejora
la sensibilidad/afinidad de los receptores insulnicos. Ello contribuye a disminuir la glucemia y a reducir las necesidades de
frmacos. El efecto se mantiene con posterioridad a la finalizacin del EF, pues persiste la mayor captacin de glucosa con
objeto de recuperar los depsitos de glucgeno; esto explica las
hipoglucemias horas despus del ejercicio.
Adems, la prctica de EF contribuye a mantener el peso y mejorar los factores de riesgo CV (aumenta HDL, disminuye LDL,
triglicridos y PA). Estos cambios se producen en unos 15 das,
pero desaparecen rpidamente (2-3 das), de ah la conveniencia
de un programa de EF regular, constante y fcil de adaptar a la
forma de vida del diabtico (Jeon, 2007).
Caractersticas del programa. El EF prescrito ser de intensidad moderada (30-60 minutos de caminar, nadar, gimnasia,
paseos en bicicleta, etc.), al menos 5das/semana (Jeon, 2007).
La incorporacin al programa de EF ser progresiva tanto en
intensidad como en duracin. Pueden practicarse, si no existe
cardiopata isqumica, todo tipo de deportes que no conlleven
un elevado riesgo intrnseco (p.ej., alpinismo) o excesivo esfuerzo fsico.
La intensidad mxima del esfuerzo se valora mediante la frecuencia cardaca (FC) durante el ejercicio, que no sobrepasar
el 70% de la FC mxima; esta puede calcularse restando la edad
del paciente de 220 (una constante). La intensidad del esfuerzo
puede ser valorada por el mismo paciente por la capacidad de
mantener el habla no entrecortada durante el ejercicio.
Contraindicaciones. Se prohibir el EF mientras existan
cetosis y/o mal control agudo (glucemias>300mg/dl), y en
pacientes incapaces de reconocer la hipoglucemia. Se prescribir
con cautela en caso de cardiopata isqumica, retinopata proliferativa o neuropata.
Riesgos. Hipoglucemia, para prevenirla se recomendar:
a) realizar el ejercicio tras uno de los suplementos; b) aumentar
la toma de HC antes del ejercicio ( 20g/hora de actividad
fsica (p.ej., 40g de pan, 200ml de zumo, 400ml de leche,
200g de fruta, etc.), y c) practicar ejercicio acompaado. En
pacientes tratados con insulina, adems, se procurar: realizar

el ejercicio, evitando las horas de mximo efecto; inyectarla
en el abdomen, o reducir (2-4 UI) la dosis anterior del ejercicio.
El ejercicio intenso o prolongado puede luego causar hipoglucemia nocturna, de lo que se advertir a los pacientes.
Otros riesgos son: lesiones en pies, eventos CV y hemorragia
vtrea o desprendimiento de retina en diabticos con retinopata
proliferativa. Las lesiones en los pies se pueden limitar mediante
la higiene y el uso de calzado adecuado. En casos de retinopata
proliferativa se evitarn ejercicios bruscos, isotnicos y con posicin baja de la cabeza.
EDUCACIN DIABETOLGICA
El paciente diabtico, desde el momento del diagnstico y
durante toda su vida, tiene que realizar una tarea compleja de
autocuidado de su enfermedad, que precisa de conocimientos
y adiestramiento especficos. La educacin diabetolgica es la
base que sustenta todas las intervenciones teraputicas y constituye un instrumento imprescindible para conseguir un control
ptimo de todos los factores de riesgo. Deben recibirla todos los
diabticos, con independencia de su tratamiento. En trminos de
eficiencia, es preferible que la mayora de los diabticos reciban
un programa de educacin bsico a que solo un pequeo porcentaje de ellos reciba de forma extensa y reiterada un programa
exhaustivo.
Educar no es solo transmitir conocimientos, sino intentar
modificar actitudes y estilos de vida. Deben proporcionarse conocimientos, habilidades y motivacin para generar una actitud
de autorresponsabilidad y autocuidado de la diabetes.
La educacin debe iniciarse en el momento del diagnstico,
aprovechando la mayor receptividad y necesidad del paciente,
pero sin olvidar que no estar preparado para recibir demasiada
informacin, por lo que se le proporcionarn los contenidos bsicos (de supervivencia). El programa educativo se ha de adaptar a
la edad, el nivel cultural y el tipo de tratamiento de cada paciente,
evitando las barreras lingsticas (idiomticas, de terminologa
mdica, culturales, etc.) y promoviendo la participacin activa
del individuo.
Las actividades educativas deben registrarse en la HCAP y
evaluarse peridicamente. La evaluacin permite comprobar los
TABLA
11-3
progresos del paciente y detectar las reas en las que es necesario

reforzar e incidir peridicamente.
La educacin diabetolgica es la base del tratamiento de la

DM y pretende conseguir la participacin del diabtico en el
control de su enfermedad.
Educacin individual en la consulta

Permite establecer una estrecha relacin educador-paciente que
facilita la adecuacin de los contenidos a las necesidades del
paciente. La educacin individual es fundamental y la ms eficaz.
Se limitar el nmero de contenidos educativos a la capacidad
de aprendizaje del paciente sin sobrepasar uno o dos temas por
sesin. Sern progresivos en funcin del tipo de tratamiento
(tabla11-3) y se desarrollarn en tres fases.
1. Fase inmediata (de supervivencia). En el momento del
diagnstico. Los temas desarrollados sern: a) qu es la
diabetes; b) plan de alimentacin; c) plan de ejercicio fsico;
d) intervencin sobre el hbito de fumar; e) cuidado de
los pies; g) conocimientos bsicos sobre frmacos e hipoglucemias en funcin del tratamiento y, si son necesarias,
f) tcnicas de autoanlisis. Al iniciar el tratamiento con
insulina, se realizar una educacin especfica, para ensearle la tcnica.
2. Fase de ampliacin. Antes de pasar a un nuevo tema, se
evaluar la informacin asimilada por el paciente y, si no es
suficiente, se repite el contenido del mismo. La informacin
sobre las complicaciones no debe ser exhaustiva y puede
impartirse aprovechando las visitas de revisin anual, etc.
Mencin aparte merece el tema del pie, que se abordar
durante las visitas en las que se realice inspeccin y exploracin del mismo, a fin de detectar y corregir los dficits
observados (calzado, uas, higiene, etc.).
3. Fase de mantenimiento. Los efectos de la educacin disminuyen con el tiempo, por lo deben realizarse refuerzos
peridicos. El GedapS propone realizar al menos tres visitas/ao de enfermera, en las que se repasarn los contenidos del cuadro11-5.
Recomendacin de temas educativos a impartir segn el escaln teraputico
Dieta, metformina, glitazonas e inhibidores

de a-glucosidasas
251
Generalidades
Plan de alimentacin
Ejercicio
Cuidado de los pies
Consejo antitabaco
Conceptos sobre frmacos
Sulfonilureas, glinidas e inhibidores DPP-4
Insulinas y anlogos GLP-1
Generalidades
Plan de alimentacin
Ejercicio
Cuidado de los pies
Consejo antitabaco
+
Hipoglucemia
Autoanlisis
Generalidades
Plan de alimentacin
Ejercicio
Cuidado de los pies
Consejo antitabaco
+
Hipoglucemia
Autoanlisis
+
Tcnica de inyeccin
Tipos de insulina
Modificacin de la dosis
Utilizacin de glucagn
Tomado de Cano-Prez JF, Franch J, y grupos redGEDPS. Gua de la diabetes tipo 2. Recomendaciones clnicas con niveles de evidencia. 5. ed.
Barcelona: Elsevier, 2011.
252
CUADRO 11-5 INTERVENCIONES EDUCATIVAS

PERIDICAS
CONOCIMIENTOS Y CUMPLIMIENTO
Alimentacin
Ejercicio
Tratamiento farmacolgico
Abstinencia del tabaco
AUTOCONTROL
Autocontroles de peso
Autoanlisis
Hipoglucemias
Autoinyeccin de insulina o anlogo GLP-1
CUIDADO DEL PIE
Consejos de higiene y calzado
Frecuencia de autoinspeccin
Precauciones y actitud ante lesiones
Revisin directa del cuidado del pie
Tomado de Cano-Prez JF, Franch J, y miembros de los grupos redGEDPS de Espaa. Gua de la diabetes tipo 2. Recomendaciones
clnicas con niveles de evidencia. 5. ed. Barcelona: Elsevier, 2011.
Educacin en grupo
Es un mtodo complementario que favorece la socializacin de
experiencias y el intercambio de conocimientos; puede ser
de ayuda/estmulo para cambiar actitudes, pero no debe sustituir
al programa individual. Las sesiones sern cortas y participativas,
asumiendo los docentes un papel de conductores del grupo. Un
riesgo de los grupos es su limitada accesibilidad por horario, por
ejemplo, a personas con menos de 65 aos.
AUTOCONTROL
El objetivo de un plan de autocontrol es promover la responsabilidad y la autonoma del diabtico en el tratamiento de su
enfermedad. Adems, proporciona informacin al profesional
para tomar decisiones teraputicas. La realizacin de autoanlisis
peridicos es un componente, pero no el nico, del autocontrol;
es necesario educar al paciente en el control de peso, la dieta,
el autoexamen de los pies o de la presin arterial, cuando sea
pertinente. La aceptacin y el cumplimiento de una pauta de
autocontroles dependen del inters de los profesionales en su
enseanza y del refuerzo positivo que reciba el paciente al valorar
e interpretar conjuntamente los resultados.
Pies. El objetivo del autoexamen es sensibilizar al paciente de la importancia que tiene para la prevencin de complicaciones. Los profesionales deben ensear los mtodos
de autocuidado/higiene, recomendando la autoinspeccin semanal, con especial atencin a las plantas y los espacios interdigitales. En los diabticos con un pie de riesgo, la autoinspeccin
debe ser diaria.
Peso. Es un indicador del cumplimiento de la dieta. La prdida
de peso (salvo en dietas hipocalricas) es indicador de dficit de
insulina. Lo controlar el propio paciente una vez al mes y, si es
obeso, lo registrar cada 15 das.
Autoanlisis. La frecuencia se debe individualizar en funcin
del tratamiento, la estabilidad metablica y la edad. La prctica
de autoanlisis en pacientes con DM2 es controvertida debido
al coste de las tiras reactivas; es evidente la necesidad de controlar este gasto, pero conseguirlo no debera basarse en medidas
exclusivamente restrictivas, sino en la mejora del circuito de

dispensacin, en su control, en la consideracin del autoanlisis
como prescripcin mdica y en la sensibilizacin de los pacientes
sobre el gasto de tiras reactivas.
Se ha demostrado que la prctica de autoanlisis favorece
el cumplimiento del tratamiento y fomenta la autonoma del
diabtico y la independencia del sistema sanitario; pero, como
es evidente, no influye directamente en la mejora del control
glucmico. La ADA considera que el autocontrol glucmico es un
componente efectivo del cuidado del diabtico (ADA, 2014).
Mtodos de autoanlisis
Glucemia capilar. Tiene buena correlacin con la glucemia rea
lizada en el laboratorio, para valores comprendidos entre 70 y
220mg/dl. Es imprescindible en los pacientes tratados con varias
dosis de insulina, pues permite el ajuste de dosis por parte del
paciente, y recomendable en los tratados con sulfonilureas en
dosis mximas. Al menos una vez al ao, o por discordancia con
los resultados de la A1c, debe comprobarse si el paciente realiza
correctamente la tcnica. El objetivo ser: glucemias preprandia
les de 70-130mg/dl y de 100-140 al acostarse.
Sobre la frecuencia de autoanlisis, no existe consenso y depender de la estabilidad, de los objetivos teraputicos y del
tipo/complejidad del tratamiento farmacolgico. En ajustes/
cambios de tratamiento y durante una enfermedad febril se debe
aumentar la frecuencia.
En diabticos tipo 1, embarazadas y en el tipo 2 tratado con
mltiples dosis de insulina, la frecuencia ser de tres o cuatro
controles/diarios, cuando se sospeche hipoglucemia y antes del
ejercicio (evidencia B) (ADA, 2014).
Cetonuria. Debe realizarse siempre en el momento del diagnstico, en el embarazo y en casos de enfermedad febril intercurrente o de hiperglucemia aguda>300mg/dl. Excepto durante
el ayuno o la fiebre, la cetonuria indica dficit severo de insulina
y necesidad de tratamiento con insulina.
de la hiperglucemia
La prdida de peso y el ejercicio comportan reducciones del 0,7%
en la A1c, por lo que un buen nmero de pacientes con DM2
podrn alcanzar objetivos de control solo con estas medidas. La
prescripcin de frmacos se considerar cuando, tras un perodo
razonable (2-3 meses) de tratamiento no farmacolgico, persista
un control glucmico no aceptable (A1c>8%).
Salvo que existan criterios de insulinizacin inmediata, los
frmacos orales (FF. OO.) son el tratamiento inicial. Hay cinco
grupos con mecanismo de accin diferente: 1) estimulantes de
la liberacin de insulina o secretagogos (sulfonilureas, glinidas),
actan sobre la clula b-pancretica promoviendo la liberacin
de insulina; 2) metformina, disminuye la produccin hepticade
glucosa; 3) inhibidores de la a-glucosidasa, reducen la absorcin
intestinal de HC; 4) tiazolidinedionas o glitazonas, mejoran la
sensibilidad a la insulina en los tejidos muscular y adiposo,
y 5) frmacosactivos sobre las incretinas, formados por los anlogos del GLP-1 (de administracin parenteral) y los inhibidores
de la DPP-IV (va oral), enzima que inactiva el GLP-1. El GLP-1
es un pptido gastrointestinal que estimula la secrecin de
insulina, frena la de glucagn y retarda el vaciado gstrico. Todos
los grupos precisan la persistencia de algn grado de secrecin
de insulina endgena (tabla11-4).
TABLA
11-4
rmacos para el tratamiento

F
de la hiperglucemia
Frmaco
Va
Reduccin A1c
Insulina
Subcutnea
> 1,5-2,51
Sulfonilureas
Oral
Metformina
Oral
Inhibidor
glucosidasas
Glinidas
Glitazonas
Oral
1,51
(1,28-1,75)2
1,51
(0,87-1,4)2
0,5-0,91,2
Oral
Oral
0,8-1,51,2
0,75-1,392
Anlogo
GLP-1
Inhibidores
DPP-4
Subcutnea
0,4-0,81
Oral
0,5-0,91
Efectos
adversos
Hipoglucemia
Peso
Hipoglucemia
Peso
GI
GI
Hipoglucemia
Peso, edema
Riesgo ICC1
Riesgo IC1,3
GI
Cefaleas
GI
GI: gastrointestinales; IC: isquemia coronaria; ICC: insuficiencia cardaca

congestiva
1
FDA, 2007; 2Bolen, 2007; 3Rosen, 2007.
253
Una A1c>8% ser el indicador que marcar la necesidad de

iniciar, intensificar o asociar distintos frmacos (fig.11-3). Las
cifras de glucemia permiten realizar ajustes en el tratamiento,
pero no son un buen indicador para instaurarlo/modificarlo.
FRMACOS ORALES
Metformina
Es el frmaco con mejor relacin riesgo/beneficio (Bolen, 2007).
La metformina no influye en la secrecin de insulina, por lo que
no modifica la glucemia en el individuo sano.
Su mecanismo de accin no se conoce con precisin; el efecto
principal es la disminucin de la produccin heptica de glucosa,
inhibiendo la neoglucognesis y, en menor grado, la glucogenlisis. Con menor intensidad aumenta la captacin de glucosa por
el msculo, reduciendo la resistencia a la insulina.
La metformina tiene buena potencia hipoglucemiante, y en
monoterapia no produce hipoglucemia ni aumento de peso.
Tiene efecto favorable sobre el perfil lipdico: disminuye las LDL
(10mg/dl) y los triglicridos, as como el PAI-1 (inhibidor de
fibrinlisis implicado en la trombosis). Se ha demostrado una reduccin significativa de la mortalidad (30%), el riesgo de infarto
Figura 11-3 Esquema de tratamiento de la

diabetes mellitus tipo 2. CA: circunferencia
abdominal (> 88cm en mujeres y 102cm en
varones); FO: frmacos orales.
254
y los AVC en DM2 obesos tratados con metformina (UKPDS-34,

1998; Johnson, 2005) y mejoras angiogrficas en los territorios
carotdeo e ilaco-femoral.
Eficacia hipoglucemiante. En monoterapia, reduce la A1c en
0,87-2,4% (Bolen, 2007). Su eficacia a largo plazo en monoterapia va disminuyendo, y a los 9 aos solo el 12% de los tratados
mantiene una A1c<7% (Turner, 1999).
Indicaciones. Tras el UKPDS es el tratamiento de eleccin,
salvo contraindicacin, en los diabticos tipo 2 con sobrepeso/
obesidad, tanto en monoterapia como en combinacin con otros
frmacos y/o insulina; pero en los ltimos aos, se ha comprobado tambin su eficacia en pacientes con normopeso y DM2
(Donnelly, 2006; Bolen, 2007; ADA, 2014).
La edad cronolgica no es una contraindicacin absoluta, si
el filtrado glomerular se mantiene controlado (MDRD, Cockroft>30ml/min/1,73 m2).
Contraindicaciones. Se deben respetar escrupulosamente y
son: alcoholismo(> 50g/da), insuficiencia heptica, insuficiencia
renal (aclaramiento<30ml/min/1,73 m2), insuficiencia cardaca
grave (clases III y IV) y en cualquier situacin que entrae riesgo
de hipoperfusin/hipoxia tisular (arteriopata extensa, EPOC
avanzada, anestesia).
Prescripcin. Dosis inicial de 850, ajustando hasta 2.600 mg/da.
Se administra v.o. antes de las comidas principales. No se metaboliza, y se elimina por heces y orina. Una pequea fraccin
(20%) se acumula en el organismo, pero puede aumentar peligrosamente en caso de alteracin de la funcin renal, por lo que
debe suspenderse, durante 24-48 horas, en caso de ciruga mayor
o estudios radiolgicos con contraste i.v. (riesgo de insuficiencia
renal aguda y acidosis lctica), en caso de enfermedad febril
(> 38C) o gastroenteritis aguda.
Efectos adversos. El principal riesgo es la acidosis lctica, que
conlleva alta mortalidad (> 50%), pero la frecuencia es muy
baja (0,5-3/100.000 pacientes tratados/ao) (Salpeter, 2003). Las
causas son: prescripcin inadecuada por existir patologa que la
contraindica y/o ingesta masiva. En los ensayos clnicos y estudios
a largo plazo no se observ ningn caso.
Los efectos secundarios ms frecuentes (20-30%) son: nuseas, distensin y/o dolor abdominal, anorexia, sabor metlico
y diarrea. Son dependientes de la dosis, transitorios y ocurren al
inicio del tratamiento, y solo en un 10% se obliga a suspender
el frmaco. Otros efectos adversos, ms raros, son: reacciones
cutneas y la malabsorcin B12 y los folatos.
Tras el estudio UKPDS es obligada la prescripcin de metformina en la DM2. Reduce la mortalidad global (36%) y
cualquier complicacin de la diabetes (32%) (evidencia A).
Sulfonilureas
Las sulfonilureas (SU) han sido, desde 1950, ampliamente utilizadas. Su eficacia y seguridad fueron discutidas, pero el UKPDS
y dos metaanlisis han demostrado que se trata de un grupo
potente, coste-eficaz y carente de riesgo cardiovascular. Todas las
sulfonilureas tienen una estructura qumica similar.
El mecanismo de accin no est totalmente aclarado, parece que se producira a un doble nivel: 1) efecto pancretico,
mecanismo principal, aumentando la secrecin de insulina mediante su unin a un receptor especfico de la clula b-pancretica,
que activa la liberacin de la insulina almacenada, y 2) efecto extrapancretico, en los tejidos muscular y adiposo, por activacin
del transportador GLUT-4 que aumenta la captacin de glucosa.
Eficacia hipoglucemiante. Disminuyen la A1c entre el

1,2-1,75% (Bolen, 2007). La eficacia de las distintas SU es similar
y sus diferencias radican en su metabolismo y la duracin de su
accin. En monoterapia, el efecto disminuye con el tiempo, y a
los 9 aos solo un 24% de los pacientes mantienen buen control
(Turner, 1999). Un 10% de los diabticos pueden presentar un
fracaso primario (inicial) del tratamiento con SU.
Indicaciones. El uso de las SU est limitado a la DM2. Los
diabticos con mejor respuesta a las SU son: a) debut de la
DM despus de los 40 aos; b) diagnstico de la DM<5 aos;
c) peso normal o sobrepeso, y d) respuesta previa al tratamiento
solo con dieta.
Contraindicaciones. La DM1, la diabetes por enfermedad
pancretica, el embarazo/lactancia, cuando exista alergia a las
sulfamidas y en situaciones con alto riesgo de hipoglucemias
graves: insuficiencia renal (MDRD<30ml/min), insuficiencia
heptica grave, alcoholismo o aislamiento social. Son contraindicaciones temporales la anestesia general, la fase aguda del
infarto de miocardio y las enfermedades intercurrentes con
cetosis.
Prescripcin. Dosis dependiente de cada compuesto. Iniciar
el tratamiento con dosis bajas, por la maana, y aumentarlas
cada 5-7 das. El efecto hipoglucemiante se alcanza con la mitad
de la dosis mxima recomendada, e incrementos posteriores
solo aportan un modesto beneficio hipoglucemiante. Su vida
media farmacolgica no guarda relacin, como ocurre con la
insulina, con el efecto hipoglucemiante, y se prolonga durante
ms tiempo (12-48 horas). En los ancianos, se preferirn SU con
menor incidencia de hipoglucemias (gliclazida, glimepirida).
Se debe prohibir el consumo de alcohol (aumenta el riesgo de hipoglucemias), insistir en el cumplimiento de la dieta,
sin reducir/omitir comidas, y educar en el reconocimiento y
tratamiento de la hipoglucemia.
Efectos adversos. El aumento de peso es frecuente ( 5kg),
pero suele estabilizarse. Las hipoglucemias son graves y prolongadas. La incidencia es de 1,9-2,4casos/10.000pacientes/ao) y
los factores asociados con frecuencia son: dosis mxima de SU de
accin prolongada (38%), alcoholismo (4%), disminucin
de ingesta (2%), alteracin de la funcin renal (21%) o heptica
avanzada (8%) y ancianos (> 75 aos). La clnica es insidiosa,
con predominio de sntomas neurolgicos y trastornos del comportamiento. Las hipoglucemias graves o por dosis mximas de
SU son criterio de ingreso hospitalario.
Otros efectos secundarios ocurren en el 3-6% de los pacientes
y suelen aparecer en los primeros meses del tratamiento. Suelen
ser leves: anorexia, nuseas/vmitos, diarrea, fiebre, reacciones
cutneas (exantema, prurito, urticaria, fotosensibilidad, prpura
y eritema nudoso) y fatiga muscular. Espordicamente, pueden
ocurrir cuadros graves: fiebre medicamentosa, sndrome de Lyell,
anemia hemoltica, trombopenia, agranulocitosis, ictericia colestsica y hepatitis granulomatosa.
Debe prestarse atencin a las interacciones farmacolgicas que
pueden aumentar o disminuir su efecto hipoglucemiante. Las SU
potencian el efecto de los dicumarnicos y barbitricos.
Secretagogos no sulfonilureas (glinidas)
La repaglinida y nateglinida son dos estimulantes de la secrecin
insulnica. Su mecanismo de accin es similar al de las SU, pero
difieren en su receptor.
Estimulan la primera fase de secrecin de insulina almacenada, que en el individuo sano se produce de forma inmediata
al iniciar la ingesta de alimentos. Este pico precoz frena la
produccin heptica de glucosa, y de esta forma se reduce su

aumento posprandial. Comparadas con la SU, tienen un inicio
de accin ms rpido y un efecto hipoglucemiante ms corto
(2-4 horas).
El descenso de la A1c es del orden del 0,5-1,5%. No existen
datos sobre su eficacia a largo plazo, ni sobre su efecto sobre las
complicaciones de la diabetes (Bolen, 2007).
Indicaciones. Similares a las SU, pero no estn contraindicadas en caso de alergia a sulfamidas. Se metabolizan en el
hgado y se eliminan por va biliar, por lo que pueden utilizarse
en casos de insuficiencia renal moderada (Inzucchi,2002). Se
deben administrar 15 minutos antes de iniciar cada comida y
advertir al paciente que no haga la toma en caso de suprimir esta.
El aumento de peso y el riesgo de hipoglucemia son menores
que con SU.
Inhibidores de las a-glucosidasas

La acarbosa y el miglitol son frmacos con accin solo entrica
y sin riesgo de hipoglucemia en monoterapia. Inhiben de forma
reversible las glucosidasas, localizadas en las vellosidades intestinales, encargadas de dividir los HC complejos y disacridos en
monosacridos, enlenteciendo la absorcin de HC. Son tiles
cuando predomina la hiperglucemia posprandial en combinacin
con otros frmacos. No producen aumento de peso. En monoterapia disminuyen la HbA1c en un 0,6-0,9% (Bolen, 2007).
Reducen su efecto hipoglucemiante: anticidos, colestiramina y
carbn vegetal. Potencian la accin de los laxantes.
Indicaciones. Es una opcin teraputica, tras el fracaso de
la dieta, en los DM2 obesos que no toleren la metformina y en
ancianos con elevaciones moderadas de la glucemia. La dosis
inicial es de 50mg/3veces/da durante 2 semanas; dosis poco
eficaz, pero que limita los efectos secundarios.
En monoterapia no producen hipoglucemias, pero las que
ocurran cuando se asocia a SU/insulina se deben tratar con glucosa (bebidas tipo cola), pues la sacarosa es menos eficaz por retraso
de su absorcin. En el 60% de los pacientes aparece flatulencia,
meteorismo y borborigmos al inicio del tratamiento. Su intensidad est en relacin con la dosis, y se acentan por el consumo de
dulces, legumbres y algunas verduras (coles, coliflor, etc.). Estos
efectos disminuyen en unas semanas. En algn paciente puede
producir diarrea (10%) y raramente dolor abdominal.
Estn contraindicadas en la enfermedad intestinal crnica,
el embarazo y la lactancia. Se deben emplear con precaucin
en casos de lcera, estenosis intestinal y hernias, pues la mayor
formacin de gas puede exacerbar su sintomatologa.
Tiazolidinedionas o glitazonas
Actan disminuyendo la resistencia a la insulina y mejorando
la captacin y utilizacin de glucosa en tejidos perifricos. No
estimulan la secrecin endgena de insulina. No causan hipoglucemias en monoterapia.
Las tiazolidinedionas (TZD) tienen una alta afinidad con el
ligando de los receptores nucleares PPAR-g, que regulan la trascripcin de genes involucrados en el metabolismo hidrocarbonado y lipdico. La activacin de los PPAR-g aumenta la utilizacin
de glucosa por las clulas musculares y los adipocitos. Los receptores PPAR-g adems estimulan la maduracin de los adipocitos,
que favorece el almacenamiento de lpidos. De esta forma se
reduce la liplisis y la disponibilidad de cidos grasos libres, lo
que disminuye la produccin heptica de glucosa y mejora el
perfil lipdico, pero con aumento del peso. En monoterapia, hay
un descenso de la A1c entre el 0,75-1,39% (Bolen, 2007).
255
Prescripcin. Se iniciar con dosis bajas (30mg de pioglitazona o 4mg de rosiglitazona), aumentando cada 3-4 semanas.
Las TZD pueden utilizarse en la insuficiencia renal moderada,
debido a su metabolismo heptico y excrecin por heces.
Estn contraindicadas en la DM1, en diabetes por enfermedad
pancretica, en el embarazo y la lactancia, y cuando exista enfermedad heptica o transaminasas con un valor>3 de
la normalidad. En Europa, estn contraindicadas en la insuficiencia cardaca (todas las clases NYHA) y en asociacin con la
insulina. La rosiglitazona no debe prescribirse en pacientes con
cardiopata isqumica y/o en tratamientos con nitritos.
Efectos adversos. Con rosiglitazona y pioglitazona no se ha
comunicado hepatotoxicidad y la frecuencia de aumentos de
transaminasas es del 1,9%. Pueden producir aumento de peso
(media de 3kg) y en un 5-7% de los casos pueden aparecer edemas por retencin hidrosalina. Se han comunicado algunos casos
de edema macular.
Ambas glitazonas, en todos los ensayos, aumentan el riesgo
de ICC (OR: 1,6-2,27) y de hospitalizacin por ICC, y se ha
detectado riesgo aumentado de fracturas seas en mujeres.
Isquemia miocrdica: la FDA inform que el tratamiento con
rosiglitazona se asocia a un discreto aumento de riesgo de isquemia de miocardio (OR: 1,4; IC: 1,1-1,8) mayor que con placebo,
SU o metformina. El riesgo es mayor en pacientes tratados con
nitritos o con insulina (Rosen, 2007; FDA,2007).
Frmacos activos sobre las incretinas
El glucagn-like peptide-1 (GLP-1) y el glucosa-inhibitory peptide
(GIP) o incretinas son pptidos segregados en el intestino en
respuesta a la glucosa de los alimentos. Estimulan la secrecin
de insulina, disminuyen la de glucagn y retrasan el vaciado gstrico. Tienen corta vida media, siendo degradados por la enzima
dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4).
Anlogos, agonistas del GLP-1
La exenatida es un pptido con secuencia similar al GLP-1 humano, no inactivado por la DPP-4, por lo que se alarga su semivida.
Reduce la A1c entre un 0,5-1%. No produce hipoglucemias, en
monoterapia, y disminuye el peso (3-5kg/6 meses).
Se administra por va subcutnea, y est autorizada para la
combinacin con metformina, SU o glitazonas en la DM2 con
un IMC>30. No se recomienda en edad>75 aos.
Contraindicaciones. DM1, insuficiencia renal (filtrado
<30ml/min), enfermedad gastrointestinal grave, embarazo y
lactancia.
Efectos adversos. Gastrointestinales (30-45%): nuseas,
vmitos y diarreas. Disminucin del apetito, cefalea, nerviosismo e hiperhidrosis. Hipoglucemia si se asocia a SU. Puede
reducir la absorcin de medicamentos/va oral (tomarlos
1hora antes de la inyeccin). Se ha notificado algn caso de
pancreatitis aguda.
Prescripcin. Iniciar con 5mg 2 veces al da durante 1 mes,
para mejorar tolerabilidad. Aumentar luego a 10mg 2 veces al
da. Administracin subcutnea 60 minutos antes del desayuno
y la cena.
Inhibidores de la DPP-4 (sitagliptina, vidagliptina,
saxagliptina y linagliptina)
Bloquean la enzima DPP-4, lo que retrasa la degradacin del
GLP-1, aumentando su actividad hasta 16 horas. Reducen la
HbA1c entre un 0,6-0,9%. No producen hipoglucemias en monoterapia. Todas tienen eficacia similar. No disminuyen el peso.
256
Autorizadas para el tratamiento combinado con metformina,

sulfonilureas o glitazonas. No presentan interacciones con otros
frmacos.
Contraindicaciones. DM1, insuficiencia renal, embarazo y
lactancia. La vildagliptina est contraindicada en enfermedad
heptica y/o valores de ALT>3. Con todas se aconseja control
ALT.
Efectos adversos. Cefalea, sntomas gastrointestinales e incremento de infecciones de vas respiratorias altas. Hipoglucemias
con sitagliptina combinada con sulfonilurea. Posibles lesiones
cutneas y descenso de linfocitos.
TRATAMIENTO COMBINADO
En el estudio UKPDS se observ una disminucin progresiva de
la eficacia del tratamiento en monoterapia y as, tras 9 aos, el
75% de los pacientes requeran ms de un frmaco para mantener
una A1c<7% (Turner, 1999). Por tanto, si persiste mal control (A1c>8) con dosis plenas de un frmaco, se asociar un
segundo frmaco, con dos posibilidades: a) combinar frmacos
de administracin oral, y b) combinar frmaco oral e insulina.
El tratamiento con tres frmacos orales es una modalidad con
escasa experiencia y elevado coste.
Combinacin de frmacos orales
La DM2 se caracteriza por un dficit de insulina, resistencia a la
insulina y un aumento de la produccin heptica de glucosa. En
consecuencia, la combinacin lgica ser utilizar dos frmacos
orales con diferente mecanismo de accin (fig.11-4). Dosis medias de dos frmacos pueden conseguir mejores efectos sobre la
glucemia con menores efectos secundarios que dosis mximas
de un solo frmaco (Inzucchi,2002; Nathan, 2009). No hay que
olvidar que el tratamiento combinado solo ser eficaz mientras la
secrecin endgena de insulina se mantenga. Debe priorizarse
la asociacin de menor coste econmico.
Metformina y secretagogos. La metformina y las SU son la
combinacin con mayor efectividad y experiencia de uso.
La supresin de la produccin heptica de glucosa (metformina),
Figura 11-4 Lugar de accin de los frmacos

para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2.
junto al incremento de secrecin de insulina (SU), aporta una

reduccin adicional de A1c del 1,5-2,5%. El beneficio sobre la
glucemia se observa a las 2-3 semanas. El incremento de peso es
menor que con SU y mejora el perfil lipdico.
La asociacin de metformina y glinidas tiene una efectividad
similar (descenso A1c: 0,5-1,4), pero existe menor experiencia.
Indicada en caso de contraindicacin a SU.
Metformina y glitazona. Requieren la existencia de una buena
secrecin de insulina, pues ninguno de los dos la promueve.
Son la alternativa en la obesidad abdominal. Reduccin de
A1c: 0,97-1,2%. Se acompaan de leve aumento de peso.
SU y glitazona. Combinan la mejora de la secrecin insulnica
con la disminucin de la resistencia en tejidos perifricos (glitazona). Son tiles en diabticos con contraindicacin/intolerancia
a la metformina. Disminucin adicional de A1c: 1-1,5%.
SU o metformina+inhibidor a-glucosidasas. Pueden ser
tiles cuando predomina la hiperglucemia posprandial y estn
contraindicados otros frmacos. Reduccin A1c: 0,5-1%.
Inhibidor DPP-4+SU o metformina. Alternativa cuando
exista contraindicacin/intolerancia a sulfonilurea o metformina.
Coste economico elevado. Disminucin de A1c: 0,7-1% puntos.
Agonista GLP-1+SU o metformina. Es la alternativa a la
insulina en pacientes con IMC>35. Aumenta la saciedad y disminuye el peso. Reduccin A1c: 0,5-1%. Coste elevado.
Combinacin de frmacos orales e insulina
A largo plazo, todos los pacientes con DM2 presentarn deterioro
progresivo de la secrecin insulnica relacionada con el tiempo de
evolucin de la diabetes. Por ello, ser necesario el tratamiento
con insulina en un alto porcentaje de diabticos. La adicin de
insulina al frmaco oral que el paciente estuviese tomando permite mejorar el control glucmico con menor requerimiento de
insulina e incremento de peso (Gudswaard, 2004).
La mejor opcin es aadir una dosis de insulina administrada
al acostarse (bedtime), lo que reduce la produccin heptica
nocturna de glucosa, disminuyendo la glucemia basal. El riesgo
de hipoglucemia es mnimo y el aumento de peso, menor con
insulina en monoterapia (Yki-Jrvinen,2001).
Asociacin a metformina. De eleccin en el diabtico obeso. Produce menor aumento de peso, menos hipoglucemias y
reduccin de A1c (2-2,6%), similar al uso de dos dosis insulina
y a la asociacin SU e insulina nocturna (Yki-Jrvinen,2001) y
con menor coste. No es preciso reducir la dosis de metformina.
En pacientes obesos ya tratados con dosis altas de insulina y
mal control, puede aadirse metformina de forma progresiva,
que reduce la dosis de insulina y de A1c en uno o dos puntos
(Avils-Santa, 1999).
Asociacin a sulfonilureas. Control glucmico similar al
obtenido con insulina en dos dosis, pero con menor ganancia de
peso, menos hipoglucemias y disminucin del 30% del total
de insulina. La combinacin es ms coste-efectiva que la monoterapia con insulina (Johnson, 1996). Al iniciar la insulina conviene
suspender la dosis de SU nocturna.
Pacientes tratados con dos o ms frmacos orales. Es preferible mantener la metformina y suspender los dems. Si el
paciente no tomaba metformina, se debe mantener el frmaco
ms potente (Johnson, 1996; Nathan, 2009).
INSULINA
Las insulinas actuales se obtienen mediante tcnicas de recombinacin del ADN con una secuencia de aminocidos idntica
a la de la insulina humana. Se han desarrollado, adems, los
anlogos de la insulina, derivados de la molcula de insulina
regular en la cual se han sustituido diferentes aminocidos que
modifica su absorcin, pero no su actividad hipoglucemiante
(tabla11-5).
Los anlogos rpidos tienen una absorcin ms dinmica que
la insulina regular y su accin es ms precoz y ms corta
que esta. Disminuyen ms la glucemia posprandial, pero su
eficacia en la mejora de la A1c es igual que la regular (Siebenhofer, 2004).
Los anlogos prolongados tienen una absorcin ms retardada
que la NPH y mantienen una concentracin homognea, sin picos, durante el tiempo de accin. Son transparentes y no pueden
mezclarse con otras insulinas. Su efecto sobre la A1c es similar a
TABLA
11-5
Perfil de accin de las insulinas
Tipo de insulina
INSULINA HUMANA
Insulina regular o rpida
De accin intermedia
Isofana o NPH
Mezcla 30/70
(regular+NPH)
Perfil de accin
Inicio
Pico
Duracin
30 min
2-4 h
6-8 h
1-2 h
30 min
4-10 h
3-8 h
12-18 h
12 h
1-2 h
3-4 h
2-8 h
12 h
No tiene
No tiene
20-24 h
16-18 h
ANLOGOS DE LA INSULINA
Rpidos
Lispro, Glulisina, Aspart
10-15 min
De accin intermedia
Mezclas del 25, 30 y 50%
10-15 min
De accin prolongada
Glargina
1-2 h
Detemir
1-2 h
Los datos de las curvas de accin provienen de estudios

farmacolgicos, y en la prctica clnica solo deben considerarse
orientativos.
257
la NPH, pero no son equivalentes (precisan ajuste de dosis), y es

menor el riesgo de hipoglucemias nocturnas.
La velocidad de absorcin de las insulinas tambin se modifica
en funcin de la forma galnica, el volumen inyectado, el lugar
de inyeccin y el estado de la circulacin subcutnea. El calor
local, el masaje y el ejercicio fsico aceleran la absorcin. Existen
mezclas en proporciones predeterminadas de insulinas retardadas
y rpidas o anlogos.
Indicaciones
Definitivas. En todos los casos de DM1; en la DM2, cuando el
debut se acompae de cetonuria ( 2+) y/o prdida de peso
intensas, y en el curso evolutivo, cuando los frmacos orales, en
dosis mximas (solos o en asociacin), no mantengan un control
deficiente (A1c>8%).
Transitorias. En la DM2 existen, adems, situaciones en las que
la insulina es el tratamiento de eleccin: embarazo, lactancia, ciruga
mayor, traumatismos graves, infarto agudo de miocardio, AVC agudo, tratamiento con corticoides, descompensaciones agudas graves.
Efectos adversos
Hipoglucemia. Es la reaccin adversa ms frecuente; el 58% de
estas son moderadas y el 10%, graves. Otro efecto clsico, pero
indeseable en la DM2, es el aumento de peso, consecuencia de la
mejora del metabolismo intermedio, y ocurre especialmente en
los primeros 3 aos de tratamiento, para luego estabilizarse. No
es mayor que el causado por las SU.
Lipodistrofia. Se manifiesta por reas de atrofia o hipertrofia
del tejido adiposo subcutneo en el lugar de la inyeccin. Suele
ocurrir por no variar el sitio de la inyeccin.
Otros efectos secundarios. Ms infrecuentes son el edema
insulnico y la presbiopa que ocurren en los primeros das de
inicio del tratamiento, en especial en pacientes con muy mal control glucmico durante perodos prolongados. Se caracterizan por
aumento de peso (300-500g/da), edema maleolar o trastorno
de la visin. Remiten espontneamente.
La alergia insulnica puede ser local (prurito, dolor, induracin
eritematosa en el lugar de la inyeccin), aparece en las primeras
semanas de tratamiento y mejora en el 90% de los casos, en
2 meses o tras el cambio de insulina. La alergia generalizada
(urticaria, edema angioneurtico) es excepcional.
Inicio del tratamiento
El tratamiento con insulina en la DM2 pocas veces tiene carcter
de urgencia; requiere siempre instruccin previa del paciente
sobre: tcnica de autoinyeccin y anlisis de glucemia capilar;
reconocimiento/tratamiento de la hipoglucemia, y refuerzo educativo sobre la dieta, insistiendo en la regularidad en el horario y
en las cantidades de HC de comidas y suplementos.
La insulina rpida se administrar 15-30 minutos antes de la
toma de alimentos y la insulina NPH, unos 30-45 minutos antes
de la ingesta.
Los anlogos rpidos no precisan este intervalo. Los anlogos
lentos (glargina y detemir) pueden administrarse en cualquier
momento del da, pero algunos estudios sugieren menos hipoglucemias con la administracin matutina.
Diabetes tipo 1. La dosis inicial ser de 0,5-0,7UI/kg/da repartida en tres o cuatro inyecciones, combinando rpida durante
el da y retardada en dosis nocturna (bedtime). Las necesidades
diarias oscilan entre 1-1,5UI/kg/da. Las pautas de inyeccin
mltiple deben iniciarse, incluso en nios, en el momento de
diagnstico de la diabetes.
258
Las bombas de perfusin subcutnea de insulina se indican

en pacientes con DM1 que no consigan el buen control con
mltiples dosis, estn motivados y sean capaces de introducir
modificaciones frecuentes en la dosis perfundida, basndose en
un rgimen intensivo de autoanlisis de glucemia capilar.
Diabetes tipo 2. La prdida progresiva de funcin b pancretica provoca que a la larga un nmero importante de pacientes
precisen insulina exgena. El estudio UKPDS ha corroborado
este declinar de la secrecin insulnica endgena y as, a los 10
aos, el 70% de los pacientes precisan tratamiento con insulina
(sola o asociada) para mantener un buen control glucmico.
Este estudio demostr tambin que el uso de insulina en la DM2
no comporta aumento de eventos CV ni empeoramiento de la
hipertensin.
Dosis inicial. En monoterapia se prescribir una insulina
de accin retardada con dosis iniciales de 0,3UI/kg/da (0,2 en
ancianos). La dosis diaria oscila entre 0,3-0,7UI/kg/da, pero los
pacientes obesos pueden precisar hasta 1,5UI/kg/da. Si la hiperglucemia, en el momento del debut, es intensa (300-360mg/dl),
se administrar una dosis de 10 UI de insulina rpida subcutnea
para luego proseguir con la pauta calculada; si la hiperglucemia
fuera mayor, se derivar al hospital.
En las pautas nocturnas de insulina combinada con frmacos orales, se prescribirn 0,1-0,2UI/kg de insulina intermedia
(NPH) o anlogos lentos, administrados al acostarse. No es necesario pautar suplementos dietticos o autoanlisis nocturnos,
pues el riesgo de hipoglucemia nocturna es mnimo.
Ajuste de la dosis inicial. Cada 2-5 das y segn los resultados
de la glucemia capilar (GC) se aumentar 2-4 UI hasta alcanzar
un control glucmico estable, sin hipoglucemias, ni hiperglucemia>200mg/dl; posteriormente, los ajustes de la pauta insulnica se espaciarn. En pacientes tratados con insulina nocturna,
el ajuste se realizar en funcin de los resultados de la GC matinal
en ayunas. Muchos pacientes son capaces de modificar por s
mismos las dosis de insulina, por lo que se les deben entregar
pautas de actuacin en funcin de la GC; con variaciones de 2-4
UI y que solo afecten a una de las dosis.
La insulinizacin en la DM2 pocas veces tiene carcter de
urgencia, es preferible esperar a que el paciente reciba educacin sobre la hipoglucemia y el autoanlisis domiciliarios.
Problemas en el control glucmico

Las causas que dificultan el control glucmico ordenadas por
frecuencia son: a) mal seguimiento de la dieta (trasgresin, reduccin de HC o irregularidad en los horarios de las comidas);
b) mal cumplimiento del tratamiento con frmacos; c) error en
la administracin de la insulina; d) enfermedades intercurrentes y situaciones que aumentan los requerimientos de insulina
(encamamiento, aumento de peso, embarazo y pubertad); e) tratamiento con otros frmacos hiperglucemiantes (cuadro11-6);
f) factores no dietticos que reducen las necesidades insulnicas
(ejercicio, insuficiencia renal, heptica avanzada o adrenal); g)no
realizar ningn autoanlisis, y h) alteracin emocional y problemas sociofamiliares.
CUMPLIMIENTO TERAPUTICO
La proporcin de diabticos que cumplen la pauta de alimentacin es del 65% y la de ejercicio solo es seguida por un 19-30%.
CUADRO 11-6 ALGUNAS SITUACIONES

QUE MODIFICAN LAS NECESIDADES
DE TRATAMIENTO HIPOGLUCEMIANTE
AUMENTAN
Frmacos: cido nicotnico, litio, fenitona y simpaticomimticos
Hormonas: corticoides, GH, glucagn, estrgenos, gestgenos
Enfermedades febriles
DISMINUYEN
Frmacos: alcohol, salicilatos, IMAO, guanetidina, hipoglucemiantes orales, ciclofosfamida
Dficits hormonales: panhipopituitarismo, dficit de GH,
insuficiencia suprarrenal
Insuficiencia renal o heptica
Malabsorcin
Tratamiento con frmacos orales. El 50% de los pacientes no cumplen adecuadamente la pauta teraputica (Cramer,2004). Las causas del bajo cumplimiento son el olvido
(40,7%), la deficiente comprensin o falta de informacin sobre
la prescripcin (29,5%) y una tendencia espontnea hacia una
reduccin de las dosis prescritas. Los factores asociados con el
incumplimiento son: evolucin de la diabetes>4 aos, incumplimiento de la dieta, presentar mal control y llevar ms de 1
ao del tratamiento sin ningn comentario de los profesionales
sobre este punto.
Tratamiento con insulina. El mal cumplimiento suele deberse
a: errores en la dosis o en la tcnica de inyeccin, no agitar el
vial o la pluma de administracin y el uso de insulinas mal
conservadas o caducadas. Estos errores ocurren hasta en el 25%
de los diabticos. Otras causas son: no respetar el intervalo
entre inyeccin e inicio de la comida, no variar la zona de inyeccin, inyeccin en reas con lipodistrofia y ejercicio intenso con
la extremidad donde se inyect.
ENFERMEDAD INTERCURRENTE
Durante una enfermedad febril, se producen: aumento del catabolismo, de hormonas de contrarregulacin y una resistencia
insulnica transitoria. Las necesidades de insulina suelen aumentar y puede aparecer cetonuria, incluso en la DM2.
Hidratacin. Una buena hidratacin es fundamental. La ingesta de agua no ser<2l/da, con aporte de electrlitos (caldos
con sal, zumos). Los ancianos presentan fisiolgicamente disminucin de la sensacin de sed, por lo que se advertir a la
familia de este hecho y de que la poliuria no es debida a la toma
de lquidos, y que restringirlos puede acelerar la deshidratacin.
Alimentacin. Debe asegurarse la toma del total de HC de la
dieta, aunque se prescinda de protenas y verduras. Se recurrir
a dietas semislidas (purs, arroz caldoso, leche con galletas,
compotas, batidos, zumos, bebidas de cola, etc.) repartidas en
pequeas tomas cada 3-4 horas, respetando el sueo. Se asegurar
un aporte diario de 100-150g de HC (50g de HC corresponden
a 10 cucharaditas de azcar o 0,5 l de zumo natural).
Si aparecen vmitos, se administrarn antiemticos por va
parenteral y se asegurar la toma de 1,5 l de zumo de fruta o
agua azucarada, repartidos durante el da. Si existen diarreas, se
eliminarn las verduras y los productos lcteos, y se aportarn
los HC con arroz, pur de zanahoria/patata y manzana rayada.
Tratamiento farmacolgico. En pacientes tratados con
frmacos orales, se monitorizar la glucemia capilar y las cetonurias. En los tratados con metformina, se suspender su
administracin hasta la desaparicin de la fiebre. En los tratados

con sulfonilureas, se mantendr el tratamiento. En ambos casos,
si aparece cetonuria positiva fuerte (2+) o GC240mg/dl, se
pautarn, de forma temporal, 4-6 UI de insulina regular antes
de las comidas.
En los diabticos tratados con insulina, no se suspender
nunca. Si la GC es>240mg/dl y/o la cetonuria fuerte (2+),
adems de la dosis habitual se administrarn suplementos de
insulina regular, que sern de un 20% de la dosis total de insulina
prescrita (suma de todas las dosis del da, aunque sean distintos
tipos). El 25% de estas unidades suplementarias se pautarn
antes de cada comida y al acostarse, mientras las cetonurias sean
positivas y la GC>240mg/dl. Si la glucemia disminuye, pero
persiste cetonuria, se mantendrn los suplementos de insulina y
se aumentarn los HC de cada comida (dos raciones de 10g). En
situaciones de dificultad o retraso en la derivacin (aislamiento,
rea rural) se intensificar el tratamiento administrando cada 2
horas los suplementos de insulina rpida (calculados de la misma
forma) hasta que disminuya la cetonuria.
En los pacientes sin cetonurias, pero con glucemias>300mg/
dl, los suplementos sern solo del 10% del total calculado.
Criterios de hospitalizacin urgente. a) Vmitos incoercibles o imposibilidad de asegurar la toma de lquidos; b) glucemia>400mg/dl o cetonuria intensas (3+); c) tiempo de
evolucin de la descompensacin>24 horas; d) respiracin
batipneica y/o trastorno de la conciencia, y e) ausencia de mejora
tras 12-24 horas de aplicar las pautas antes descritas.
HIPOGLUCEMIA
Es la complicacin ms frecuente del tratamiento con insulina y
secretagogos. En monoterapia, metformina, glitazonas e inhibidores de las glucosidasas no provocan hipoglucemia.
La definicin de hipoglucemia es bioqumica: glucosa en
plasma<60mg/dl (3,3mmol/l) o<50mg/dl (2,8mmol/l)
en sangre capilar (GC). Sin embargo, algunos diabticos pueden
presentar sntomas antes de alcanzar esa cifra; ello, en general,
es debido a la brusquedad e intensidad en la cada de los valores
de glucemia. Desde el punto de vista clnico, la hipoglucemia se
clasifica como: a) bioqumica (sin sntomas); b) moderada (el
paciente puede autotratarla); c) grave (precisa la intervencin de
otra persona), y d) coma hipoglucmico (DCCT, 1993).
Los sntomas iniciales son adrenrgicos (sudoracin profusa,
temblor y ansiedad). Si el cuadro progresa aparecen sntomas
neuroglucopnicos (visin borrosa/diplopa, confusin, amnesia,
irritabilidad) y si se prolonga, focalidad neurolgica, convulsiones y coma.
La intensidad de la sintomatologa y la duracin de cada fase
son variables de un individuo a otro. Los pacientes crnicamente
muy hiperglucmicos, cuando sufren una hipoglucemia presentan una clnica ms florida que los estrechamente controlados. Si
la hipoglucemia se produce lentamente o en pacientes tratados
con b-bloqueantes no selectivos, la sintomatologa es pobre. Los
diabticos de larga evolucin con neuropata autonmica (se
acompaa de neuropata distal y retinopata) pueden presentar
graves hipoglucemias asintomticas.
Hipoglucemia en pacientes tratados
con sulfonilureas
La frecuencia de la hipoglucemia grave es de 1,9-2,4casos/10.000
diabticos tratados/ao, y en 1 de cada 20 puede resultar mortal. Las causas ms frecuentes son: a) la toma de frmacos que
259
potencian la accin de las SU (38%); b) disminucin de la ingesta

(25%); c) insuficiencia renal (21%); d) hepatopata crnica (8%),
y e) consumo excesivo de alcohol (4%). El riesgo es mayor con
SU de accin prolongada (glibenclamida, glipicida) y en personas
con ms de 65 aos.
Las hipoglucemias por SU pueden ser graves. Su prevencin
pasa por respetar sus contraindicaciones e insistir en el cumplimiento de la pauta de alimentacin.
Hipoglucemia en pacientes tratados con insulina

La frecuencia de la hipoglucemia bioqumica es muy alta y se
considera inevitable cuando se persigue un control glucmico
estricto. Suele ocurrir con mayor frecuencia antes de la comida/
cena, y hacia las tres de la madrugada. No causa dao cerebral.
El 58% de los diabticos sufren, al mes, una hipoglucemia
moderada, y el 10%, una hipoglucemia grave al ao (mortalidad
de 0,01caso/ao). La causa puede ser el exceso de insulina, pero
con mayor frecuencia es debido a: a) disminucin o retraso de
una comida; b) omisin de un suplemento; c) prctica de ejercicio fsico inhabitual; d) error/confusin en la dosis de insulina;
e) error en la tcnica de inyeccin; f) consumo excesivo de al
cohol (inhibe neoglucognesis heptica); g) frmacos asociados,
y h) existencia de alguna enfermedad que disminuya las necesidades de insulina (v. cuadro11-6).
Tratamiento de la hipoglucemia
La actitud depender del estado de conciencia del paciente. Todos
los diabticos y sus familiares deben conocer los sntomas y el
tratamiento.
Paciente consciente
Se tratar con la toma de 15-20g de HC de absorcin rpida
(en tratados con asociacin de acarbosa/miglitol, a SU y/o
insulina, se aconsejar glucosa pura o una bebida de cola). Si
a los 5-10 minutos no cede la clnica, se repetir el suplemento
(fig.11-5).
En pacientes tratados con insulina se valorar el momento
de la hipoglucemia. La pauta ser: a) si la hipoglucemia ocurre
unos 30 minutos antes de las comidas, adelantar la comida o
comenzar tomando la fruta; b) si sucede 30-60 minutos antes,
tomar la racin de HC y repetir a los 10 minutos si persiste, yc)si
ocurre antes de 1 hora de la siguiente comida, administrar dos
raciones de HC y cuando cedan los sntomas se pautar la toma
de un suplemento extra de 10g de HC.
Actuacin posterior. En pacientes tratados con SU, cuando
ceda la clnica, se indicar siempre un suplemento extra de HC,
para evitar recadas, y se suspendern 12-24 horas. Se advertir a
la familia la posibilidad de recadas. En tratados con insulina, la
siguiente dosis no debe suspenderse; si acaso reducirla un 20%.
Paciente inconsciente
Se evitar dar glucosa oral. Se administrar glucagn 1mg por
va i.m. que se repetir cada 5-10 minutos hasta la recuperacin.
El glucagn debe utilizarse con precaucin en caso de cardiopata isqumica activa (puede favorecer el ngor). En este caso se
preferir el uso de glucosa hipertnica (Glucosmon) por va i.v.
o alternativamente en enema por va rectal.
260
Figura 11-5 Tratamiento de la hipoglucemia

en el paciente consciente. (Modificado de Cano-Prez JF, Franch J, grupos redGEDPS. Gua
de la diabetes tipo 2. Recomendaciones clnicas con niveles de evidencia. 5. ed. Barcelona:
Elsevier, 2011.)
Actuacin posterior. Una vez resuelto el episodio, se administrar un suplemento de 20g de HC. Por lo general, nunca debe
suprimirse la insulina pautada despus del episodio hipoglucmico, aunque deber reducirse un 30-40%. Los pacientes tratados
con SU en dosis altas, aunque se recuperen deben derivarse al
hospital.
Complicaciones crnicas
RETINOPATA DIABTICA
La retinopata diabtica (RD) es la afectacin de la microvascularizacin retiniana y es la complicacin ms frecuente y especfica de la diabetes. Forma parte de la oftalmopata diabtica,
que incluye la afectacin de otras estructuras del ojo: cristalino
(cataratas) y cmara anterior (glaucoma).
La diabetes, en pases industrializados, es la segunda causa de
ceguera y la primera en la poblacin de menos de 40 aos, con
un riesgo 20 veces superior al de la poblacin general. En los centros de Atencin Primaria, en 5.819 diabticos, la prevalencia de
amaurosis diabtica fue del 2,6% en 1992 y del 1,8% en 2002; la
de la RD, del 21,4% (Mundet, 2012), y en diabticos con evolucin>20 aos puede alcanzar el 67%.
Los factores relacionados con la gravedad de RD son: tiempo
de evolucin de la diabetes, hiperglucemia crnica, HTA mal
controlada y hbito de fumar.
Rasgos clnicos (v. captulo33). Se distinguen tres estadios
evolutivos de la RD, habitualmente cada uno de ellos aparece
a continuacin del anterior. Esta evolucin longitudinal, clsica en la DM1, por razones no bien conocidas, no ocurre tan
exactamente en la DM2, en la que la ceguera puede sobrevenir
por maculopata diabtica, en cualquier estadio de afectacin
retiniana.
El edema macular que afecta principalmente a pacientes de
ms de 40 aos consiste en un edema (focal o difuso) que causa
engrosamiento de la porcin macular de la retina con prdida de
visin central. Se calcula que afecta al 10% de los enfermos
de DM2.
Protocolo de deteccin. La exploracin sistemtica permite

detectar lesiones en fases precoces cuyo tratamiento evita la
prdida de visin. Debe ser realizada por un oftalmlogo, e incluir el control de agudeza visual, la tonometra y el fondo de
ojo con dilatacin pupilar (ADA, 2014).
La frecuencia de la revisin ocular en la DM2 es discutida,
la ADA aconseja que se realice en el momento del diagnstico,
y se repita cada ao; pero autores europeos proponen que si
no existe RD, ni microalbuminuria y el control glucmico es
bueno (A1c<7%) puede realizarse cada 2-3 aos (evidencia B).
Cuando la RD es proliferativa y/o existe edema macular, las visitas
sern ms frecuentes.
El cumplimiento de este protocolo dista de ser ptimo, y solo
se realiza en el 50% de los pacientes con DM2. Una alternativa
eficiente que permitira ampliar la cobertura poblacional sera el
screening con cmara de fotografa no midritica. Es un mtodo de
cribado coste-efectivo (sensibilidad: 91%; especificidad: 89,7%)
Las fotografas pueden ser tomadas por personal no mdico y las
imgenes valoradas a distancia por un oftalmlogo. Realizada con
midriasis, aumenta su sensibilidad y especificidad.
Tratamiento. Optimizar el control glucmico y de la presin arterial es prioritario (evidencia A). El control ms estricto
(A1c<7%) obtiene reducciones en la aparicin o progresin de
la RD del 21% y de las cataratas del 24%. Y adems, reducciones en
un 1% de la HbA1c conducen a una disminucin del 37% en la
progresin de la RD. La mejora del control de la PA (< 144/82),
independientemente del nivel A1c, disminuye el riesgo de RD
en un 34% (UKPDS, 1998). Es fundamental el cese del hbito
de fumar.
La fotocoagulacin es el tratamiento de la maculopata y de la
retinopata proliferativa, y detiene la progresin de la RD, aunque
no recupera la visin perdida.
NEFROPATA
La nefropata diabtica (ND) es la segunda causa de insuficiencia
renal terminal (IRT). Es una complicacin microvascular que
suele presentarse ms en las personas con DM1, pero debido a

la alta prevalencia de DM2, el nmero de casos en dilisis son
mayoritariamente tipo 2.
La incidencia de nefropata es baja en los primeros 10 aos
de diabetes, aumentando despus y alcanzando un pico hacia
los 15-20 aos de evolucin, para posteriormente declinar. En
Espaa, la prevalencia de ND oscila entre el 22,8 y el 23%, la
macroalbuminuria ( 300mg/dl) se detecta en el 4,6-5% y
la IRT, en el 4,7-8% (Esmatges, 1996; Mundet, 2012).
Un 15% de los pacientes con DM2 presentarn a lo largo
de su enfermedad nefropata diabtica asociada a retinopata.
La aparicin de microalbuminuria es un potente predictor de
riesgo de retinopata proliferativa y enfermedad cardiovascular
en ambos tipos de diabetes (Gall, 1995).
Rasgos clnicos. La historia evolutiva de la nefropata en la
DM1 es conocida y podra ocurrir con la misma secuencia en
el tipo 2; sin embargo, en la poblacin europea el porcentaje de
DM2 que pasa de un estadio al otro es solo del 20 al 25%.
En los primeros aos de diabetes se producen cambios funcionales: aumento del flujo renal, hiperfiltracin glomerular e
hipertrofia renal, sin microalbuminuria. Suele existir aumento
del tamao renal (ECO) y filtrado glomerular elevado.
En una segunda fase, ocurren cambios electrostticos y estructurales en la membrana basal, por glicacin de sus protenas, con engrosamiento y aumento de la permeabilidad, que
permite el paso de pequeas cantidades de albmina (microalbuminuria). Es el primer signo de nefropata. En este estadio
de microalbuminuria (30-299mg/da [30-299mg albmina/g
creatinina]) la evolucin de la afectacin renal puede ser an
detenida; pero, si no se intensifican las intervenciones, un 2035% de los pacientes con microalbuminuria progresarn a
macroalbuminuria (>300mg/da). Por razones desconocidas,
si tras 20 aos de diabetes no tienen microalbuminuria es improbable una ND.
Ms adelante se producen glomeruloesclerosis, alteraciones arteriolares y tubulares. Aumenta la EUA, que alcanza cifras300mg, y disminuye la filtracin; es el estadio de proteinuria o nefropata establecida. Progresivamente desaparece la
selectividad de filtracin del glomrulo hasta llegar al sndrome
nefrtico (proteinuria>3g/24h). La ltima fase ser la insuficiencia renal terminal, pero solo el 10% de los pacientes con DM2
con macroalbuminuria llegarn a presentarla.
Protocolo de deteccin. En todos los diabticos se determinar la albuminuria en el momento del diagnstico, cualquiera
que sea la edad, y se repetir anualmente hasta los 70 aos si
previamente fuera negativa. Para cuantificarla pueden emplearse:
a) la determinacin del cociente albmina/creatinina en una
muestra de orina; b) la medida de la albuminuria en orina de 24
horas, o en un intervalo de tiempo exacto (orina de 12 horas, de
2 horas, etc.) (tabla11-6).
El cociente albmina/creatinina, en muestra de orina matinal,
es el mtodo diagnstico de eleccin por ser preciso (sensibilidad:
94%; especificidad: 93%) (evidencia B), obviar algunas falsas
microalbuminurias y evitar al paciente la engorrosa recogida de
orina de 24 horas (Bakker,1999; Mundet, 2001; ADA, 2014). La
determinacin aislada de albuminuria en muestra al azar no se
acepta como diagnstico.
La albuminuria puede aumentar por causas no renales: ejercicio intenso, infeccin urinaria, fiebre, HTA mal controlada, descompensacin hiperglucmica aguda, ICC y dieta hiperproteica.
Dada la variabilidad (30-50%) en un mismo individuo, una sola
muestra es insuficiente para el diagnstico; se requiere detectar
TABLA
11-6
261
Diagnstico de la nefropata diabtica
Orina de 24 horas
(mg)
Muestra de orina
matinal
ndice albmina/
creatinina
(mgalb./g creat.)
Orina minutada
(mg/min)
Normal
Microalbuminuria
Proteinuria
< 30
30-299
300
< 30
30-299
300
< 20
20-199
200
Para el diagnstico se requiere confirmacin en dos de tres

muestras.
La muestra al azar sin medida de creatinina y las tiras reactivas no
se aceptan como diagnstico.
albuminuria en dos de tres anlisis realizados en el plazo de 3-6

meses. Los AINE pueden disminuirla.
Tratamiento. En la fase de microalbuminuria debe optimizarse el control estricto de la glucemia (A1c<7) y de la presin
arterial (< 130/80) (evidencia A). En cuanto al tratamiento de
la HTA con frmacos, las evidencias, tipo A, son:
En la DM1 con micro- o macroalbuminuria, sean hipertensin o normotensin, los IECA son de eleccin.
En la DM2 con HTA y microalbuminuria, son de eleccin los
IECA, que adems han demostrado reduccin significativa
del infarto, AVC y mortalidad (HOPE, 2000).

En
los DM2 con macroalbuminuria, los ARA-II retardan
la progresin hacia la insuficiencia renal (Strippoli, 2004),
pero sin reducir los eventos CV (Ontarget, 2008).
No existen ensayos que demuestren el beneficio de los ARA-II
sobre los IECA ni de la asociacin de ambos (IECA +ARA-II)
(Barnett, 2004; Casas, 2005; Strippoli, 2005; ADA, 2014).
Debe insistirse en el abandono del hbito de fumar, que empeora el pronstico de la neuropata, y evitar frmacos nefrotxicos y exploraciones con contraste i.v., que pueden precipitar
una insuficiencia renal. Se vigilar la aparicin de infecciones
urinarias y se tratar la bacteriuria.
Para el diagnstico de la nefropata diabtica es de eleccin
el ndice albmina/creatinina en una muestra de orina matinal.
NEUROPATA DIABTICA
La neuropata diabtica incluye distintos cuadros que afectan
al sistema nervioso, con distribucin anatmica y clnica diferente: polineuritis distal, neuropatas de pares craneales, por
atrapamiento y proximales (v. captulo26). La patogenia parece
ser mixta; la hiptesis clsica, la metablica, seala la hiperglucemia como responsable de la lesin de la fibra nerviosa por
acmulo de sorbitol; pero actualmente ha cobrado importancia
la microangiopata de los vasa nervorum, y la isquemia/hipoxia
como responsables de la lesin.
La polineuritis distal simtrica diabtica (PND) es la forma
clnica ms frecuente de neuropata y su trascendencia radica en
el aumento del riesgo de lesiones en el pie. El estudio de Pirart observ una frecuencia de PND del 7,5% en el momento del diagnstico, y que tras 25 aos de evolucin afectaba a ms del 50% de
los diabticos. Estudios posteriores ofrecen una prevalencia entre
el 14-20% en la DM1 y el 20-40% en la DM2.
262
Son factores de riesgo para PND el mal control glucmico, el

tiempo de evolucin de la diabetes, la edad avanzada, el tabaco,
el alcohol y la isquemia de las extremidades inferiores.
Rasgos clnicos. La PND es una neuropata simtrica
sensitivo-motora-autonmica que afecta preferentemente a las
extremidades inferiores, tiene inicio insidioso y curso progresivo,
con parestesias, disestesias, hipoestesia y dolor nocturno (mejora
al caminar a diferencia de la isquemia). Existe debilidad muscular
leve y distal que afecta a pequeos msculos del pie y ocasiona
cambios en la esttica del mismo. La alteracin de fibras autonmicas del nervio perifrico produce alteraciones vasomotoras y de
la sudoracin, caractersticas del pie neuroptico. Las formas
de predominio motor son raras y ms sugestivas de dao por
alcohol u otras etiologas.
Los criterios diagnsticos estrictos de PND requieren la
coexistencia de sntomas, signos clnicos y alteraciones electrofisiolgicas. Pero, para la prctica clnica se aceptan las categoras del DCCT: a) PND posible, existen solo sntomas o signos;
b) PND clnicamente definida, existen sntomas y signos (alteracin de sensibilidad o hipo-/arreflexia), y c) PND confirmada,
si se demuestran alteraciones en estudios electrofisiolgicos
(DCCT, 1993).
Protocolo de deteccin. La deteccin precoz de la PND no
es trascendente per se, pues no existe tratamiento especfico y
eficaz para detener su evolucin. Sin embargo, el cribado anual
se justifica por el alto riesgo de lesiones en el pie que comporta
la PND. Actualmente, se recomienda utilizar el monofilamento
5,07, que evala la sensibilidad a la presin y tctil, y que se ha
dado en denominar sensibilidad protectora (fig.11-6A). La
insensibilidad al monofilamento 5,07 ms la alteracin de otro
test (vibratoria, sensibilidad al dolor, reflejos osteotendinosos o
biotensimetro) tiene una sensibilidad del 87% para detectar
PND (evidencia B, Rutkove,2009) (ADA, 2014).
La exploracin de la sensibilidad vibratoria con diapasn
128Hz, tiene mala concordancia interobservador y baja reproducibilidad, y su abolicin a nivel maleolar es tarda, por lo que
se aconseja realizarla en la falange distal del primer dedo del pie
(fig.11-6B).
Figura 11-6 Exploracin de la sensibilidad

vibratoria con el monofilamento 5,07 (A) y con
diapasn (B).
Tratamiento. Optimizar y estabilizar el control glucmico

(evidencia A). Los estudios UKPDS y DCCT demuestran que el
control glucmico estricto reduce la aparicin de PND (60%)
y su progresin. Se debe suprimir de forma absoluta el consumo de alcohol y tabaco. Para el tratamiento sintomtico se
dispone de diferentes opciones, en funcin del tipo de sntomas
(fig.11-7) (Rutkove,2009).
PIE DIABTICO
Se define como la presencia de lceras o amputaciones por
debajo del malolo en el pie de un paciente diabtico. Es una
complicacin grave, pero prevenible desde la Atencin Primaria
(Mundet, 2012).
El pie diabtico es consecuencia de la prdida de sensibilidad por neuropata, que provoca cambios en las reas de apoyo
del pie y favorece las lesiones. La coexistencia de deformidades
(pie varo, plano, hallux, etc.) intensificar este mal apoyo, y los
microtraumatismos por el calzado ocasionarn pequeas lceras.
La falta de higiene facilitar la infeccin de esas lesiones incipientes. La existencia de arteriopata perifrica empeora el pronstico
de la lcera, y es determinante del 50% de las amputaciones por
lceras.
Epidemiologa. El pie diabtico es la primera causa de amputacin no traumtica en los pases desarrollados. El riesgo
de amputacin, total o parcial, es 13,2 veces superior al de la
poblacin no diabtica. El 15% de los diabticos tendrn una
lcera a lo largo de su vida y de estos un 40% precisarn ingreso
hospitalario. La intervencin preventiva puede modificar este
pronstico; as, en los centros de Atencin Primaria adscritos al
GedapS se ha producido, entre los aos 1993 y 2003, una reduccin del 65,7% (IC: 50-77,6) de lceras y el 61,1% (IC: 13,8-89)
de las amputaciones (Mundet, 2012).
Condiciones predisponentes a la aparicin de pie diabtico
son: diabetes>10 aos de evolucin, presencia de otras complicaciones microvasculares, hbito de fumar, control glucmico muy deficiente (A1c>10%) e higiene deficiente. Pero los
pacientes con mayor riesgo son los que presentan las condiciones
263
Figura 11-7 Polineuropata distal: tratamiento farmacolgico del dolor. (Tomado de Cano-Prez JF, Franch J, grupos redGEDPS. Gua de la diabetes
tipo 2. Recomendaciones clnicas con niveles de evidencia. 5. ed. Barcelona: Elsevier, 2011. Basado en Rutkove, 2009.)
que definen un pie de riesgo: antecedentes de lceras/amputaciones, presencia de alteraciones biomecnicas (callosidades, hallux,
desviaciones, mala esttica del pie) y prdida de la sensibilidad al
monofilamento o presencia de polineuritis.
Protocolo de deteccin. Se realizar sistemticamente en todos los diabticos, desde el momento del diagnstico y anualmente. Comprender inspeccin del pie y del calzado; exploracin
con el monofilamento 5,07 (sensibilidad: 66-91%; especificidad:
74-86%) ms otro test (sensibilidad vibratoria, biotensimetro,
reflejos) y la palpacin de pulsos (pedios, tibial posterior).
La inspeccin del pie permite detectar las alteraciones/deformidades biomecnicas, callosidades y lceras incipientes y,
adems, durante la exploracin pueden explicarse los consejos
de cuidado.
La exploracin con el monofilamento 5,07 se ha demostrado
que es predictora independiente del riesgo de lceras. La ausencia
de ambos pulsos (pedio y tibial posterior) tiene una especificidad
del 97% para la arteriopata perifrica.
Tratamiento de las lceras. La infeccin es la complicacin
ms grave de las lceras y puede conducir rpidamente a la
amputacin (Armstrong, 1998; Boulton, 2008). El diagnstico
de infeccin se basa en criterios clnicos: exudacin purulenta, eritema, calor, dolor y edema perilesional. Ante una lcera
TABLA
11-7
infectada se debe recoger una muestra del fondo de esta para

cultivo aerobio y anaerobio.
Solo se tratarn en Atencin Primaria las lceras infectadas
en fases iniciales, en pacientes sin isquemia arterial. Estas lceras, que no amenazan la extremidad, tienen poca profundidad,
halo de celulitis<2cm, ausencia de signos de afectacin
general y exudacin no sugestiva de grmenes anaerobios. El
tratamiento se basa en el desbridamiento amplio del tejido
necrtico, la limpieza diaria con jabn y agua a presin (ducha o grifo), y es fundamental la descarga de la zona afectada
(frulas, ortesis de silicona, no apoyar el pie [muleta] y reposo con el pie elevado). No existen ensayos sobre la eficacia
de los distintos antispticos tpicos ni sobre los apsitos. Si
existe isquemia, cualquier lcera, independientemente de
su profundidad, se debe derivar al hospital, pues hasta una
lcera superficial tiene alto riesgo de amputacin (tabla11-7)
(Armstrong, 1998).
La inspeccin del pie y la exploracin con microfilamento 5,07

son mtodos eficientes para detectar el riesgo de lesiones
en el pie.
Clasificacin de las lceras del pie y riesgo de amputacin

Riesgo (%)
Grado 0
Lesin epitelizada
Sin infeccin,
ni isquemia
Infeccin
Isquemia
Infeccin+isquemia
Grado I
lcera superficial
Grado II
lcera+afectacin tendn
ocpsula
12,5
25
50
8,5
20
50
28,6
25
100
Basada en Armstrong DG, etal. Diabetes Care 1998;21:855-9.
Grado III
lcera+afectacin hueso
oarticulacin
0
92
100
100
264
MACROANGIOPATA
Es la afectacin arterioesclertica de los medianos y grandes
vasos, y responsable de un 60-80% de las muertes en personas
con diabetes (tipos 1 y 2).
La arterioesclerosis en el diabtico es ms precoz y extensa, de
evolucin ms agresiva y ocurre por igual en ambos sexos. Las
personas con intolerancia a la glucosa o glucemia basal alterada
tambin tienen mayor riesgo que la poblacin general para la
enfermedad macrovascular.
La cardiopata isqumica (CI) es la principal causa de la mortalidad en la DM2; el riesgo relativo, ajustado para edad y otros
factores, es de tres a cinco veces mayor en la mujer y de dos a
tres en el hombre con diabetes (Kannel, 1979). La prevalencia
de CI en el diabtico vara, dependiendo de factores tnicos y
ambientales; en Europa, la prevalencia ajustada para edad es del
33,5-40% frente al 25% en la poblacin general; y en el momento
del diagnstico, un 16% de los hombres y el 23% de las mujeres
ya presentan en el ECG alteraciones sugestivas de CI (UKPDS).
La presencia de microalbuminuria es un sensible marcador de
CI y mortalidad cardiovascular (Gall, 1995).
La insuficiencia cardaca congestiva (ICC) postinfarto y la no
isqumica tambin son ms frecuentes en la DM2. El accidente
cerebrovascular es dos veces ms frecuente en diabticos.
La frecuencia de arteriopata perifrica de las extremidades inferiores oscila entre el 7-21%. La claudicacin intermitente, en el
estudio Framingham, fue tres veces ms frecuente en diabticos,
que tuvieron tres veces ms eventos CV que los diabticos sin
claudicacin. Es, pues tambin, marcador de morbimortalidad
cardiovascular.
Rasgos clnicos. La cardiopata isqumica en el diabtico se
caracteriza por una mayor frecuencia de enfermedad silente y
presentacin atpica del ngor.
La cardiopata isqumica silente se define como la presencia,
mediante pruebas especficas, de isquemia miocrdica, pero sin
historia de angina o sntomas equivalentes. Ocurre en un 8-20%
de los diabticos frente al 1-4% de la poblacin general. En la
DM2, se observa con mayor frecuencia en hombres (el 20,9%
frente al 3,4%) mientras que en la DM1 ocurre ms en mujeres (el
7,4% frente al 2,3%). Se asocia a enfermedad vascular perifrica,
retinopata y diabetes de larga evolucin. El ECG de esfuerzo
tiene alto valor predictivo.
El infarto agudo de miocardio suele ser sintomtico, aunque
atpico, y solo en un 30% de los casos es indoloro. En los primeros
meses postinfarto, el riesgo de ICC, shock cardiognico, arritmias
y muerte sbita es superior al de la poblacin; el pronstico
mejora si se mantiene un estricto control glucmico en la fase
aguda y con el empleo temprano de b-bloqueantes.
La arteriopata perifrica suele ser asintomtica, afecta por
igual a mujeres y hombres, y daa tpicamente a las arterias
peroneas y tibiales. La claudicacin (dolor en la zona gemelar
con el ejercicio que cede al detenerse) es un sntoma especfico,
aunque tardo. Cuando el dolor es de reposo indica siempre
isquemia grave, y suele empezar en el primer dedo del pie y
extenderse al rea plantar, alivindose al dejar colgar las piernas.
El pie aparece fro, plido y depilado, y el dolor aumenta al
elevarlo.
La estenosis de arteria renal y el aneurisma de aorta abdominal
son ms frecuentes en los diabticos. Debe sospecharse la estenosis ante una HTA grave de rpida evolucin, aparicin de
insuficiencia renal al tratarla con IECA/ARA-II, o asimetra del
tamao renal en la ecografa.
Figura 11-8 Palpacin de pulsos distales. A. Tibial posterior. B. Pedio.

Ausencia de algn pulso en la poblacin general: pedio del 8,7%, tibial
del 0,2%. La ausencia de ambos pulsos es diagnstica de arteriopata
perifrica (especificidad: 97%; sensibilidad: 27%).
Protocolo de deteccin. La arterioesclerosis es una enfermedad generalizada, y la presencia de alteraciones en un territorio

arterial obliga a buscar patologa en otros. Cada ao se realizar:
a) anamnesis dirigida sobre dolor torcico, disnea o claudicacin
intermitente; b) ECG; c) palpacin de pulsos (pedios y tibiales
posteriores); exploracin con baja sensibilidad (en poblacin
general el pedio no se detecta en el 8,7%), pero alta especificidad para arteriopata (97%) si estn ausentes ambos pulsos
(fig.11-8), y d) auscultacin de cartidas y abdominal.
Plan teraputico. Es bsico insistir en una alimentacin
equilibrada con reduccin estricta de grasas saturadas y realizar ejercicio fsico suave y regular, segn tolerancia. Adems, es
fundamental en los pacientes con ECV: a) abandono del tabaco; b) control estricto de la PA (< 130/80), con inclusin en el
tratamiento de IECA y b-bloqueantes cardioselectivos; c) control estricto de la glucemia; d) control estricto de la dislipemia
(LDL< 70) y c) 75-100mg/da de AAS.
La afectacin por macroangiopata de un territorio obliga a
buscar patologa en otros. Anualmente se realizar ECG, palpacin de pulsos (pedios y tibiales) y auscultacin de cartidas.
Organizacin y evaluacin
de la atencin al diabtico
Una vez establecido el diagnstico y el tipo de DM al que se
ajustan las caractersticas clnicas, debe efectuarse anamnesis,
exploracin y biologa, que permitan evaluar la existencia y el
grado evolutivo de las complicaciones micro- y macrovasculares,
que pueden estar ya instauradas en el momento del diagnstico.
GUA DE VISITAS Y ACTIVIDADES PERIDICAS
Las visitas de seguimiento se programarn en funcin del tiempo
de evolucin, las necesidades del proceso educativo y el grado de
control metablico. No se trata de aplicar un programa de visitas
rgido, con sobrecarga asistencial y riesgo de medicalizacin
excesiva del paciente, sino que se procurar que las actividades
se incorporen a los contactos que por otros motivos pueda tener
cada diabtico con el EAP.
CUADRO 11-7 ACTIVIDADES PERIDICAS
EN LA DIABETES TIPO 2
EN EL MOMENTO DEL DIAGNSTICO
Peso/talla/IMC
Circunferencia de la cintura (CA)
PA/FC
HbA1c
Perfil lipdico
Cociente albmina/creatinina
Creatinina (plasma), filtrado MDRD
Exploracin ocular (FO, PIO)
Exploracin pies (inspeccin, monofilamento)
Pulsos (pedio, femoral y carotdeo)
Clculo del riesgo coronario (REGICOR)
ECG
CADA 3 MESES
PA/FC*
Peso y CA
Cumplimiento dieta
Cumplimiento ejercicio
Consumo alcohol y tabaco
Cumplimiento farmacolgico
Investigar hipoglucemias
Intervenciones educativas
Revisin pies (paciente de riesgo)
CADA 6 Y 12 MESES*
Semestrales
A1c
Perfil lipdico
Anuales
Anamnesis sobre complicaciones
Exploracin: pies y macroangiopata*
Exploracin ocular (FO, PIO)
Creatinina plasmtica y MDRD*
Cociente albmina/creatinina*
ECG*
Clculo del riesgo coronario (REGICOR)
Consejo antitabaco
Vacunacin gripe (y neumococo si procede)
*En caso de alteracin se solicitar con mayor frecuencia.
FO: fondo de ojo; PIO: presin intraocular.
Tomado de Cano-Prez JF, Franch J, y grupos redGEDPS. Gua
de la diabetes tipo 2. Recomendaciones clnicas con niveles de
evidencia. 5. ed. Barcelona: Elsevier, 2011.
265
En el momento del diagnstico las visitas sern cada 2-3

semanas hasta ajustar el tratamiento y completar el programa
de educacin. Cuando el paciente mantenga un control bueno
o aceptable, una pauta orientativa para la organizacin de la
atencin podra ser la siguiente (cuadro11-7):
Cada 3 meses: control de PA (si existe HTA), peso y permetro de cintura (si existe obesidad), cumplimiento del
tratamiento, investigar posibles hipoglucemias y realizar
alguna de las intervenciones del plan educativo.
Cada 6 meses: antropometra (IMC, CA), control de PA,
HbA1c y perfil lipdico, y se valorarn cambios en el plan
teraputico. Se evaluar el control de los factores de riesgo, el estado de las complicaciones crnicas y el nivel de
educacin diabetolgica asumido por el paciente.
Una vez al ao (revisin anual) se debera citar especficamente al paciente para realizar una anamnesis y una exploracin fsica (similar a la visita inicial), con el fin de evaluar
la existencia/situacin de complicaciones. En especial hay
investigar, de forma especfica, los signos/sntomas de macroangiopata y de lesiones en el pie.
Las exploraciones de periodicidad anual para la deteccin
precoz de complicaciones son: ECG, fondo de ojo dilatado, exploracin completa de los pies y cociente albumina/creatinina.
La mejora del estado de salud de la poblacin diabtica se basa
en el trabajo conjunto y coordinado de todos los profesionales
implicados (mdico de familia, enfermera y especialistas).
El profesional de enfermera tiene un papel relevante en
el cuidado de las personas con diabetes tanto en la educacin
diabetolgica como en el control glucmico y de los factores de
riesgo asociados, pero debera evitarse una actuacin inconexa
mdico-enfermera y un reparto rgido de roles. El diabtico debe
percibir claramente la idea de equipo, en el que cada profesional
cumple unas tareas con el fin de garantizarle una atencin completa e integral. El personal de enfermera debe tomar parte en la
formulacin de objetivos y en la organizacin de las actividades
del equipo. Los contenidos de la visita de enfermera se resumen
en el cuadro11-8.
En los centros de Atencin Primaria se debe tener presente
que los profesionales son responsable de todos los diabticos, por
lo que debera evitarse: a) la dispensarizacin de los cuidados a
cargo de un solo profesional del centro, y b) la concentracin de
las actividades en una minora que por razn de su situacin
social (jubilacin) tiene mayor disponibilidad de tiempo para el
cumplimiento de las citas, olvidando a pacientes ms jvenes con
un mayor riesgo de sufrir complicaciones ms graves y que, por
motivos laborales, tienen menor disponibilidad para cumplir las
visitas. El equipo debera establecer mecanismos para recuperar
a los pacientes perdidos o aprovechar cualquier otro contacto
con el equipo para valorar la situacin de su diabetes.
MEJORA CONTINUA DE LA CALIDAD
DE LA ATENCIN
La mejora continua de calidad (MCC) se basa en el anlisis del
proceso asistencial con el fin de promover los cambios organizativos que faciliten una mejor atencin, y considera que las medidas
correctoras deben dirigirse al sistema organizativo ms que al
profesional, a diferencia del concepto clsico de control de calidad
que se centra en los profesionales que se desvan de la media. Las
mejoras en la organizacin son ms efectivas y duraderas que las
producidas cuando se acta solo sobre los profesionales.
266
CUADRO 11-8 CONTENIDOS DE LA VISITA DE ENFERMERA

ANAMNESIS
Hipoglucemias (nmero, circunstancias)
Poliuria, polidipsia
Prdida de peso
Dolor torcico
Calambres y parestesias
Claudicacin intermitente
Lesiones en los pies
Consumo de tabaco
REVISIN DE LA LIBRETA DE AUTOCONTROL

Autocontrol de PA y peso
Glucemias capilares
Tcnica de autoanlisis
Registro de hipoglucemias
Autocontrol de peso y PA
EXPLORACIN (INICIAL Y A LOS 3 MESES)
Peso y PA
Examen de los pies
PA (decbito y sentado)
Examen de las zonas de puncin
EVALUACIN DEL CUMPLIMIENTO

Alimentacin
Ejercicio
Higiene y cuidado de los pies
EDUCACIN DIABETOLGICA
Programa educativo
Consejo mnimo antitabaco
Intervenciones de refuerzo
Modificado de Cano-Prez JF, Franch J, y grupos redGEDPS. Gua de la diabetes tipo 2. Recomendaciones clnicas con niveles de evidencia.
5. ed. Barcelona: Elsevier, 2011.
Las actividades de MCC requieren el compromiso de los

propios profesionales, ya que de ellos depende que se pongan
en marcha las medidas correctoras necesarias. Para ello es importante que se garantice la retroalimentacin (feedback) de la
informacin generada por la evaluacin.
Los indicadores de proceso y resultado son la base para la evaluacin. Los indicadores no son una medida directa de la calidad,
sino instrumentos que permiten detectar problemas que deben
ser analizados con mayor profundidad. En el anexo, al final de este
captulo, se presentan, con alguna modificacin, los indicadores

propuestos por el GedapS desde 1993.
La valoracin del cumplimiento de los indicadores debe rea
lizarse con la comparacin de los resultados obtenidos en el
propio centro con los del conjunto de cada comarca o provincia
y de la comunidad autnoma. Una vez detectadas las situaciones
a mejorar, el equipo debe consensuar las intervenciones que
considere necesarias.
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Primer ensayo clnico que demuestra que en
pacientes con intolerancia a la glucosa se puede prevenir la progresin hacia la diabetes con cambios
en el estilo de vida. Aunque la prdida de peso fue
modesta, a los 4 aos la incidencia acumulada de
diabetes fue del 11% en el grupo de la intervencin
frente al 23% del control. La baja odds ratio para
diabetes en los individuos que perdieron por lo menos
el 5% de su peso inicial demuestra la importancia de
la prdida moderada de peso en la prevencin
de la diabetes.
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Este ensayo de 20 aos de duracin evalu los
efectos del buen control glucmico en las complicaciones crnicas de la diabetes tipo 2. Se reclutaron
5.102 personas recin diagnosticadas de DM2, que
fueron aleatorizadas en dos grupos de tratamiento,
intensivo y convencional. Los resultados evaluados por intencin de tratar mostraron que el grupo
intensivo mantuvo mejores cifras de A1c (el 7%
frente al 7,9%), lo que redujo en un 12% el riesgo
para cualquier complicacin crnica y en un 10% la
mortalidad. La mayor reduccin del riesgo se observ
en retinopata (21%) y nefropata (33%). Tambin

se redujo el riesgo de IAM (16%), amputaciones o
muertes por vasculopata perifrica (35%).
UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood
pressure control and risk of macrovascular and
microvascular complications in type 2 diabetes
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Entre los participantes hipertensos del UKPDS, se
realiz otro estudio con los objetivos de determinar si
un control estricto de la presin arterial (PA) en los
diabticos tipo 2 previene las complicaciones microy macrovasculares. Seguidos durante una media
de 9 aos, en el grupo de control estricto, el riesgo,
ajustado para la A1c, se redujo en un 32% para la
mortalidad por diabetes, un 44% en los AVC y un
37% en las complicaciones microvasculares.
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268
AnexoDiabetes
TIPOS ESPECFICOS DE DIABETES
A. Defectos genticos de la funcin beta

1. Cromosoma 12, HNF-1a (antes MODY 3)
2. Cromosoma 7, glucocinasa (antes MODY 2)
3. Cromosoma 20, HNF-4a (antes MODY 1)
4. Cromosoma 13, IPF-1 (MODY 4)
5. Cromosoma 17, HNF-1 (MODY 5)
6. Cromosoma 2, NeuroD1 (MODY 6)
7. DNA mitocondrial (se asocia a sordera)
8. Diabetes neonatal
9. Otros
B. Defectos genticos en la accin insulina
1. Diabetes lipoatrfica y acantosis nigricans
2. Resistencia a la insulina tipo A
3. Leprechaunismo
4. Sndrome de Rabson-Mendenhall
5. Otros
C. Enfermedades del pncreas exocrino
1. Hemocromatosis
2. Pancreatitis
3. Trauma/pancreatectoma
4. Neoplasia
5. Fibrosis qustica
6. Pancreatopata fibrocalculosa
D. Enfermedades endocrinolgicas
1. Acromegalia
2. Hipercorticismo (sndrome de Cushing)
3. Feocromocitoma
4. Hiperaldosteronismo (enfermedad de Conn)
5. Hipertiroidismo
6. Somatostatinoma
7. Glucagonoma
8. Otras
E. Inducidas por frmacos
1. cido nicotnico*
2. -interfern
3. Corticoides, ACTH
4. Hormonas tiroideas*
5. Tiazidas y furosemida (dosis altas)*
6. Diazxido
7. Hidantonas
8. Pentamidina i.v.
9. Vacor (raticida)
10. Agonistas b-adrenrgicos*
11. Antipsicticos atpicos
F. Infecciones
1. Citomegalovirus
2. Rubola congnita
3. Parotiditis, Coxsackie B
G. Formas infrecuentes de origen inmune
1. Anticuerpos antirreceptor de la insulina
2. Sndrome del hombre rgido (stiff man)
3. Otras
H. Otros sndromes genticos
1. Down
2. Klinefelter
3. Turner
4. Porfirias
5. Ataxia de Friedreich
6. Corea de Huntington
7. Distrofia miotnica
8. Lawrence Moon-Bendel
9. Prader-Willi
10. Wolfram
11. Otros
INDICADORES PARA LA EVALUACIN DE LA CALIDAD
Los indicadores no son objetivos de control, sino una herramienta para detectar dficits, o reas de mejora, en el conjunto de pacientes atendidos. Los resultados debern ser analizados en cada
centro para poder plantear las medidas correctoras oportunas.
Indicadores de proceso
Porcentaje de pacientes con:
1. Ninguna visita relacionada con la diabetes
2. Menos de tres visitas de enfermera
3. Tres intervenciones educativas registradas y con contenidos
educativos diferentes
4. Prctica de autoanlisis en sangre capilar
5. Tres controles de peso/ao
6. Determinacin de colesterol total
7. Determinacin de HbA1c
8. Dos determinaciones de HbA1c
9. Cribado de retinopata realizado en los ltimos 1-2 aos
10. Cribado de albuminuria realizado
11. Revisin de pies realizada
Todos los indicadores son referidos al ltimo ao excepto el
cribado de retinopata.
Indicadores de resultados intermedios
1. Control glucmico aceptable HbA1c < 8
2. Control glucmico inaceptable HbA1c > 10
3. Valores colesterol no HDL > 160 mg/dl
4. Valores de PA < 140/90 mmHg
5. ndice de masa corporal (IMC) > 30
6. Tabaquismo activo
7. Tratamiento con estatinas
8. Tratamiento con metformina
Todos referidos al ltimo ao.
Indicadores de resultados finales
1. Retinopata
2. lceras/lesiones del pie, amputaciones de EEII (cualquier
nivel)
3. Microalbuminuria o proteinuria
4. Complicaciones cardiovasculares (AVC e IAM) actuales o
pasadas
5. Ingresos por lesin/amputacin, descompensacin aguda
(hiper- o hipoglucemia) de la diabetes o por cualquier otro
motivo, pero con glucemias > 500
*Pueden ser precipitantes en personas con predisposicin.

Tomado de Cano-Prez JF, Franch J, y grupos redGEDPS. Gua de la diabetes tipo 2.
Recomendaciones clnicas con niveles de evidencia. 5. ed. Barcelona: Elsevier, 2011.

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11

Inhibidores de las a-glucosidasas

Factores de riesgo para las complicaciones 245

Complicaciones crnicas 260

Criterios de control de la diabetes mellitus tipo 2 247

Organizacin y evaluacin de la atencin

Intervencin sobre los factores de riesgo

PARTE II Factores de riesgo

Un control glucmico estricto (A1c<8%) establecido

(protocolos, sistemas de registro, programa de mejora continua

Prevalencia de la diabetes mellitus tipo 2 en Espaa en estudios poblacionales

Prevalencia cruda (no estandarizada por edad).

0,01-0,35% de la poblacin mundial. En Europa existe un rea

Factores de riesgo para la diabetes

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FACTORES DE RIESGO PARA LA DIABETES

marcadores inmunolgicos y persisten como positivos durante

PARTE II Factores de riesgo

Obesidad. Es el factor ms estrechamente asociado con el

CUADRO 11-1 CRITERIOS DIAGNSTICOS

Figura 11-1 Algoritmo diagnstico de diabetes.

CUADRO 11-2 DETECCIN PRECOZ DE DIABETES:

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Test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG) o sobrecarga oral

Consenso Europeo recomiendan su prctica cuando la glucemia

Clasificacin y caractersticas clnicas

PARTE II Factores de riesgo

CUADRO 11-3 CLASIFICACIN DE LA DIABETES

Vase anexo al final de este captulo.

inducir a confusin y propiciar la clasificacin del paciente

OTROS TIPOS ESPECFICOS DE DIABETES

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CATEGORAS DE RIESGO PARA DIABETES

grupo de intervencin (dieta y ejercicio), siendo el NNT para

PARTE II Factores de riesgo

media del 7,1%, para cualquier complicacin microvascular fue

relevante (16%), aunque no alcanz significacin (p=0,052)

En la enfermedad macrovascular, la influencia negativa de la

Figura 11-2 Efecto a largo plazo del control intensivo de la glucemia

La prevalencia de hipertensin arterial (HTA) en la poblacin

delcontrol glucmico. Otras aportaciones de este estudio fueron:

durante 5 aos confirm la persistencia de estos beneficios y la

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Criterios de control de la diabetes

CRITERIOS DE CONTROL GLUCMICO

PARTE II Factores de riesgo

Criterios de control en la DM2

El valor de A1c normal es de 4-6% (DCCT).

avanzadas, demencia o dependencia. Se plantearn A1c de 8,5%

Intervencin sobre los factores

Parece adems pertinente informar a todos los diabticos,

renal. Los antagonistas del calcio son un tratamiento alternativo

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En el momento del diagnstico y anualmente, si fuera normal,

PARTE II Factores de riesgo

CUADRO 11-4 ALIMENTACIN EQUILIBRADA

2 raciones de alimentos proteicos

UNA RACIN O PORCIN DE CADA GRUPO DE ALIMENTOS

la importancia teraputica de la alimentacin, y f) prescripcin

La alimentacin equilibrada, el ejercicio (30minutos/da) y

pacientes tratados con insulina, adems, se procurar: realizar

progresos del paciente y detectar las reas en las que es necesario

La educacin diabetolgica es la base del tratamiento de la

Educacin individual en la consulta

Prevalencia de la diabetes mellitus tipo 2 en Espaa en estudios poblacionales

Criterios de control en la DM2

Recomendacin de temas educativos a impartir segn el escaln teraputico

rmacos para el tratamiento

Perfil de accin de las insulinas

Diagnstico de la nefropata diabtica

Clasificacin de las lceras del pie y riesgo de amputacin