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UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO

CATEDRA DE PEDIATRIA

1. PRURIGO INFANTIL
Llamado tambin urticaria papular, es una reaccin de hipersensibilidad tarda a antgenos existente en la
saliva de los insectos. Caracterizado por prurito intenso, ppulas y vesculas pruriginosas, de localizacin
frecuente en antebrazos, abdomen, rea lumbar, glteos, muslos y piernas; las lesiones dejan maculas
hiperpigmentadas en las zonas afectadas, las cuales demoraran mucho tiempo, incluso meses en resolverse.
De difcil control, se auto limitan en el tiempo. Nios de 2 a 10 aos. Tratamiento con antihistamnicos por
periodos prolongados.
2. ADHERENCIAS BALANOPREPUCIALES
Son unas adherencias entre el glande y el prepucio que pueden abarcar toda la superficie o solo una porcin.
En este espacio se acumulan con frecuencia quistes de esmegma constituidos por secreciones grasas y
descamaciones.
Tratamiento
La tendencia natural es el despegamiento espontaneo con los aos, por lo que algunos pediatras recomiendan
ante la presencia de estas adherencias, es la prctica de ejercicios que se le pueden practicar al nio, en forma
regular, por ejemplo al momento de baarlo, que consiste en retirar suavemente el prepucio, para que se vaya
despegando, aunque hay otros profesionales que no estn de acuerdo con esta tcnica. Otro de los
tratamientos prescriptos generalmente, es colocar una crema local, en base a corticoides, las cuales ayudan
tambin a despegar el prepucio.
Si con estas medidas, no se logra corregir la fimosis, y surgen otros problemas derivados como infecciones
urinarias, o del glande, y alteraciones el chorro de orina, entonces s, se recurre a la ciruga en determinadas
situaciones se debe actuar separando estas adherencias o realizando la circuncisin.
Las indicaciones son:
a) Siempre que existan quistes de esmegma
b) en caso de producirse algn episodio de balanitis, aunque no existan quistes.
3. CETIRIZINA:
Antihistamnico, Antagonista RH1 de segunda generacin.
Mecanismo de accin: la Cetirizina muestra una alta afinidad hacia los receptores H1 de histamina, mientras
que su afinidad hacia los receptores muscarnicos, dopaminrgicos y serotoninrgicos es menor que la
hidroxizina o la terfenadina.
La respuesta inflamatoria al alrgeno implica una serie de mediadores qumicos. Inicialmente, los mastocitos
liberan histamina, la que induce una serie adicional de reacciones en otras clulas. Entre estas se encuentran
los fibroblastos y las clulas epiteliales, los neutrfilos, eosinfilos, macrfagos, plaquetas y linfocitos. La
cetirizina acta sobre algunos de estos mediadores: as, en los mastocitos reduce las concentraciones de
prostaglandina D2 y de leucotrienos. La cetirizina suprime la migracin de los neutrfilos en todas las
reacciones en las que interviene el IgE. Tambin reduce la infiltracin de eosinfilos en la mucosa nasal de los
pacientes con rinitis estacional alrgica, igual que en los sujetos con urticaria inducida por factores fsicos.
Aunque no afecta la respuesta inmune s que tiene un efecto sobre la adhesin celular, al parecer mediante la
inhibicin del flujo de eosinfilos inducido por el factor activante de las plaquetas (PAF). Al ser menos lipfila
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que otros antihistamnicos, la Cetirizina penetra muy poco en el sistema nervioso central y, como
consecuencia, la incidencia de somnolencia es menor aunque, cuando se produce est relacionada con la
dosis. La Cetirizina no alivia el prurito de carcter no alrgico.
Administracin oral

Adultos y nios de > 12 aos: las dosis recomendadas son de 5 a 10 mg una vez al da, dependiendo
de la severidad de los sntomas
Nios de 6-11 aos: la dosis recomendada es de 5-10 mg una vez al da, dependiendo de la severidad
de los sntomas.
Nios de 2-5 aos: la dosis inicial recomendada es de 2.5 mg una vez al da. Esta dosis se puede
aumentar hasta 5 mg/da administrados en una o dos veces
4. HERNIA UMBILICAL
Es un defecto del cierre de la fascia abdominal, que permite la protrusin del contenido intestinal, a travs de
anillo umbilical. Es la patologa umbilical ms frecuente en lactantes, se observa el 10 % de todos los recin,
nacidos normales y con mayor frecuencia en pretrminos, el sndrome de Down, hipotiroidismo, etc. Se
identifica a partir de la 2 semana de vida despus del desprendimiento del cordn umbilical.
Tratamiento
Se debe tranquilizara los padres y cuidadores del nio puesto que con el tiempo el anillo umbilical se contrae
espontneamente y cierra el defecto, siendo 8 de cada 10 hernias umbilicales las que cierran solas, durante
los 4 primeros aos de vida. Para predecir este cierre espontneo tiene importancia el dimetro del defecto
del anillo umbilical; tamaos superiores a 1,5 cm. pueden precisar cierre quirrgico a partir delos 2 aos de
edad. La reduccin de este tipo de hernias y la fijacin de esta tarsis, con cinta adhesiva, no parece mejorar la
evolucin y se produce irritacin de la piel del nio.

5. DIAGNOSTICO DE HIPERTROFIA CONGENITA DE PILORO:


Anamnesis:
Edad: Generalmente en recin nacidos y con menor frecuencia en lactantes entre la semana 2 y 8 de vida, se
han documentado casos hasta los 3 meses de vida. El primognito hombre tiene mayor riesgo de desarrollar
estenosis hipertrfica de ploro.
El vmito es el signo principal, sus caractersticas son: Progresivo, no biliar, postprandial, profuso, de
retencin, al inicio puede parecer regurgitacin, raramente hemtico.
Exploracin Fsica:
Habito externo: Nio ansioso hambriento y en estadio avanzado: prdida de peso (por deshidratacin y
desnutricin), signos universales de deshidratacin y de desnutricin.
Exploracin abdominal: Ondas peristlticas gstricas de izquierda a derecha si el paciente no ha vomitado o
durante la alimentacin. Distencin abdominal. No realizar palpacin profunda si el estmago tiene leche por
el riesgo de bronco aspiracin. La palpacin de la ojiva pilrica es signo patognomnico de la estenosis
hipertrfica de ploro, se encuentra al palpar el cuadrante superior derecho o epigastrio del abdomen
PRUEBAS DIAGNOSTICAS:
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Ultrasonido abdominal: (S: 91% y E:100%) Se


diagnostica si:

Dimetro total del ploro es mayor de 1518mm


Espesor del musculo pilrico es mayor de 3 a
4mm
Longitud mayor de 17 mm
Imagen de doble riel por estrechamiento de
luz intestinal.

Serie Esfago- gastro-duodenal: Se solicita cuando el ultrasonido


no es concluyente existe presentacin atpica de os signos y
sntomas. (S: 85%, E:75%), Se encuentra:

Gastromegalia
Retraso en el vaciamiento gstrico
Onda peristltica que se detiene en el estomago
Conducto pilrico alongado de 2 a 3 cm y engrosado que
da imagen de doble o triple riel y signo del codo por
acumulo del bario en el antro pre pilrico el cual se dilata.

Endoscopia Gastrointestinal: Se reserva para pacientes son signos clnicos atpicos, cuando la ecografa y la
serie esfago-gastro-duodenal no logr establecer el diagnostico. Es difcil diferenciar una estenosis pilrica
hipertrfica y ploro espasmo.
6. TRATAMIENTO DE ESTENOSIS HIPERTRFICA CONGNITA DE PLORO
Quirrgico: Piloromiotomia de Ramsted
7. OBESIDAD INFANTIL
La obesidad, desde el punto de vista conceptual, se define como un exceso de grasa corporal. Sin embargo,
los mtodos disponibles para la medida directa del compartimento graso no se adaptan a la prctica clnica de
rutina. Por esta razn, la obesidad se suele valorar utilizando indicadores indirectos de la grasa corporal
obtenidos a partir de medidas antropomtricas sencillas. El que se utiliza con mayor frecuencia es el ndice de
masa corporal (IMC).
Diagnostico
En la actualidad se acepta que la obesidad infantil se define en funcin de los valores de IMC referidos a cada
edad y sexo. Para lo cual es importante utilizar los estndares internacionales publicados recientemente, que
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fijan unos valores equiparables a los 25 y 30 kg/m utilizados en adultos, pudiendo as definir la presencia de
sobrepeso u obesidad, respectivamente.

Es importante tambin valorar el riesgo de complicaciones que presentan estos nios. Para ello se utiliza la
circunferencia de la cintura. Aquellos nios que presenten obesidad y una medida de la circunferencia de la
cintura superior al percentil 75, deberan beneficiarse de una exploracin completa del riesgo cardiovascular
que incluira la medida de la tensin arterial y determinacin de glucosa, insulina y perfil lipdico completo.
Los valores de la circunferencia de la cintura correspondientes al percentil 75.

Teniendo en cuenta la descripcin clnica previa, se puede plantear el diagnstico diferencial de la obesidad
siguiendo el siguiente algoritmo.

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8. HGADO GRASO EN NIOS


Asociado a obesidad y sndrome de resistencia a insulina. Puede progresar a fibrosis, cirrosis y falla heptica.
Prevalencia y gravedad relacionada con variables como IMC, distribucin central de la grasa, dislipidemia,
intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia y elevada presin arterial. Dentro de los exmenes auxiliares
encontramos elevadas a las aminotransferasas y anomalas ultrasonograficas (elevada ecogenicidad).
9. EFECTOS METABLICOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES
1. Inhibicin de fibroblastos, colgeno y tej. Conectivo
2. Inhibicin de formacin sea
3. Estimulacin de resorcin sea
4. Potencia accin de PTH y Vitamina D3 en el hueso
5. Reduce absorcin intestinal de calcio
6. Aumenta excrecin urinaria de calcio
EFECTOS BIOLGICOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES
1. Acelera desarrollo de rganos fetales
2. Inhibe crecimiento de nios
3. Aumenta liberacin de PMN
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4. Disminuye linfocitos, monocitos y eosinfilos de circulacin
5. Disminuye migracin de clulas inflamatorias a la lesin
6. Inhibicin de PL A2 (sntesis de PG)
7. Inhibe secrecin de IL-1
10. DESNUTRICION CRONICA
Alteraciones del tubo digestivo
La desnutricin infantil ejerce un fuerte impacto sobre la histologa y las funciones de este aparato digestivo.
A nivel del estmago, la desnutricin produce disminucin de la secrecin de cido clorhdrico con las
consecuencias asociadas a este hecho.
A nivel de la mucosa del intestino delgado se producen alteraciones histolgicas que dependen del tipo de
desnutricin: en el marasmo la arquitectura de la mucosa es ms o menos normal no as en el Kwashiorkor
donde est muy alterada. Sin embargo, incluso en mucosas que tienen aspecto histolgico normal, tcnicas
de mayor resolucin como la microscopa electrnica, revelan dao de numerosas clulas. En el epitelio se
observan diversas alteraciones del ribete estriado, fenmenos de autofagocitosis del citoplasma y formacin
de cuerpos residuales y dao de la membrana basa.
Con la rehabilitacin nutricional las lesiones epiteliales mejoran pero persisten algunos cambios de la
mitocondrias y de la matriz del tejido conectivo. Las descripciones en el kwashiorkor muestran desde necrosis
celular hasta acumulacin de lpidos en el aparato de Golgi. Estudios de la sntesis de las enzimas del ribete
estriado, en especial de la lactasa muestran que hay un defecto en la traduccin de la informacin contenida
en el gen respectivo. A nivel de colon se ha descrito el adelgazamiento de la mucosa, con transparencia de los
vasos en la endoscopa. Las alteraciones dependen tambin del tipo de desnutricin, marasmo o kwashiorkor.
Con defectos en la capacidad de transporte de todos los nutrientes estudiados. Dichos defectos son ms
intensos en presencia de infecciones intestinales, que exacerban las alteraciones funcionales. Hay tambin
alteraciones de la inmunidad local, secretoria. El pncreas y el hgado estn muy daados, especialmente en
el kwashiorkor.
11. TIPOS DE ANEMIA Y VALOR
Tipos de anemia: regenerativas, a regenerativas.
Valores de hemoglobina

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12. FERRITINA
La ferritina es una protena especializada en el depsito del hierro. La molcula sin el hierro se denomina
apoferritina, y la molcula con el hierro se denomina ferritina. Su vida media es de aproximadamente 50 a 75
horas. Se encuentra presente en grandes concentraciones en el hgado, el bazo, la mdula sea y el msculo
esqueltico. La importancia fundamental de la ferritina es la de poder mantener almacenado el hierro en los
depsitos. El hierro inico no unido es txico y el hierro es esencial para la vida y debe ser conservado. Por lo
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tanto, el poder ser almacenado en los tejidos no solo evita su toxicidad, sino que puede ser utilizado cuando
el organismo lo requiera.
Suplementos de hierro: Si se detecta ferritina baja pronto, la suplementacin puede evitar que se desarrolle
una anemia grave por deficiencia de hierro.
13. SULFATO FERROSO
A.

PRESENTACION:

Jarabe equiv. 15mg/5 mL de hierro

Solucin en gotas equiv. 25mg/mL de hierro

Tableta equiv. 60mg hierro

B.

FARMACOCINTICA

El hierro se absorbe en el duodeno y yeyuno superior; la absorcin es mayor (20% a 30%) en personas con
concentraciones bajas de hierro que en personas con valores normales (10%). Los alimentos y aclorhidria
disminuyen la absorcin de hierro. Elevada unin a protenas plasmticas. Se distribuye y almacena
principalmente en tejido heptico (90%). Se metaboliza en el hgado. Su t1/2 es aproximadamente 6 horas.
Eliminacin por va biliar. La cantidad que exceda a la necesidades diarias se excreta en la orina, principalmente
sin metabolizar
C.

TRATAMIENTO

1)

Correccin de la causa primaria

Administracin de la dieta adecuada, tratamiento de la parasitosis, defectos de absorcin, etc.


2) Administracin de hierro Va oral:
- Dosis (en mg de hierro elemental): 3 a 6 mg/kg/da, divididos en 2 o 3 tomas diarias.
- Preparado de eleccin: sulfato ferroso, hay varios factores que se deben tener en
sobre el tratamiento con sulfato ferroso:

cuenta

a) debe ser administrado alejado de las comidas, ya que muchos alimentos disminuyen la absorcin de hierro
(hasta en un 40 a 50%) debido a la formacin de complejos poco solubles. Algunas de las sustancias que
inhiben la absorcin de hierro son calcio, fosfatos, fitatos, fenoles, mientras que entre los que la facilitan se
incluyen vitamina C, citratos y cido clorhdrico
b) al comenzar el tratamiento la absorcin es de aproximadamente 13,5% y despus de 20-30 das disminuye
a 5%
c) la absorcin vara con la severidad de la anemia y con la coexistencia con otras enfermedades.
- Tiempo de administracin:
Una vez alcanzados valores normales de hemoglobina y hematocrito, debe continuarse el tratamiento (a igual
dosis) durante un tiempo igual al que fue necesario para alcanzar los valores normales para reponer los
depsitos de hierro. - Complicaciones: intolerancia digestiva, coloracin negruzca de dientes (reversible). Va
parenteral: - Se utilizar en casos de intolerancia digestiva al hierro oral severa, patologa digestiva que
contraindique la va oral o presuncin firme de tratamiento oral insuficiente o inadecuado.
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- Dosis: la dosis total a administrar (para corregir la anemia y reponer los dep- sitos) se calcular de acuerdo
a la siguiente formula:
Hb terica-Hb real x Volemia x 3,4 x 1,5 = mg Fe
100
3,4: Factor de conversin de g de Hb a mg de Fe.
1,5: Hierro de depsitos.
- La cantidad total de mg de Fe resultante de esta frmula, deber fraccionarse en dosis que no excedan de
1,5 mg/kg/da, a administrarse cada 2 a 3 das.
- Complicaciones: dolor localizado, linfadenopata regional, hipotensin arterial, shock anafilctico, cefalea,
malestar general, urticaria, fiebre, mialgias, reagudizacin de artralgias (en artritis reumatoidea).
14. ALBENDAZOL
Es un compuesto derivado de los benzimidazoles indicado como frmaco en el tratamiento de una variedad
de infestaciones causadas por parsitos (cestodos, nematodos, Ancylostoma duodenale, Necator americanus,
Trichuris trichiura y en el tratamiento de la Esquistosomiasis).
A.

PRESENTACION

Jarabe 100 mg / 5 Ml

B.

USO CLNICO

Tratamiento de las siguientes infecciones helmnticas sistmicas en nios > 6 aos:


Neurocisticercosis.
Hidatidosis heptica, pulmonar o peritoneal por Equinococcus granulosus (la eficacia en hidatidosis alveolar
por E.multilocularis no est bien establecida).
Se acepta el uso para mayores o igual a 2 aos, pero la experiencia es limitada en menores de esa edad por lo
que en estos casos se recomienda utilizar con precaucin y/o consultar con expertos.
Alternativa a mebendazol y pirantel en infestaciones intestinales por nematodos incluyendo ascariasis,
enterobiasis, trichiuriasis y uncinariasis. Alternativa a ivermectina en estrongiloidiasis. Su eficacia en la teniasis
es variable, pudiendo ser alternativa a praziquantel o niclosamida.
Alternativa en toxocariasis, triquinosis y filariasis (Mansonella perstans).
C.

DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIN

Oral. Tomar en comidas que incluyen alimento graso


NEUROCISTICERCOSIS: 15 mg/kg/da (mx 800 mg/da) repartido en 2 tomas durante 7-30 das segn
respuesta y tipo de quiste (parenquimatosos y granulomas 7-30 das; aracnoidales y ventriculares 28 das; en
racimo mnimo de 28 das). Puede repetirse ciclo tras 14 das de descanso.
EQUINOCOCOSIS: 15 mg/kg/da (mx 800 mg/da) repartido en 2 tomas 28 das. Repetir al menos 3 ciclos
dejando descanso entre ellos de 14 das.En la forma alveolar puede precisarse tratamiento cclico con la pauta
descrita durante meses o aos con descanso de 14 das entre ciclos.
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ASCARIASIS: en nios 12meses-2 aos: 200 mg dosis nica o > 2 aos: 400 mg dosis nica1 o 100 mg/12h y
200mg/ 12h respectivamente.
TRICHIURIASIS: 400 mg dosis nica (3 das si infestacin severa). Repetir en dos semanas. Anquilostomiasis:
400 mg dosis nica o 200mg/ 12h.
ENTEROBIASIS (OXIURIASIS): 400 mg dosis nica. Repetir a las 2 semanas.
ESTRONGILOIDIASIS: 200-400 mg/12 horas 3-5 das (7 das si hiperinfestacin). Repetir el ciclo
mensualmente durante 3 meses.
TOXOCARIASIS (LARVA MIGRANS VISCERAL): 400 mg cada 12 horas 5 das. Larva migrans cutnea: 400 mg
cada 24 horas 3 das. Triquinosis: 400 mg cada 12 horas 8-14 das. M. perstans: 400 mg cada 12 horas 10
das Gnasthostomiasis: 400 mg cada 12 horas 21 das.

15. MANITOL
El manitol es un diurtico osmtico parenteral. Se utiliza para reducir la presin intracraneal, el edema
cerebral, y la presin intraocular, y para promover la diuresis en la prevencin y/o tratamiento de la oliguria
en pacientes con insuficiencia renal aguda. Se utiliza como una medida adicional en el tratamiento de apoyo
del edema de diversos orgenes. El manitol tambin se usa solo o en combinacin con otros agentes diurticos
para promover la excrecin urinaria de txicos tales como salicilatos, barbitricos, litio, y bromuros.
A.

MECANISMO DE ACCIN

Sistmicamente, manitol eleva la osmolalidad de la sangre, lo que aumenta el gradiente osmtico entre la
sangre y los tejidos, facilitando de este modo el flujo de fluido fuera de los tejidos, incluyendo el cerebro y el
ojo, as como en el lquido intersticial y la sangre. Esta actividad reduce el edema cerebral, la presin
intracraneal, la presin del lquido cefalorraqudeo, y la presin intraocular. La reabsorcin de manitol por el
rin es mnima, por lo que la presin osmtica del filtrado aumenta, inhibiendo la reabsorcin de agua y
solutos en el tbulo renal, y la produciendo diuresis. Esta actividad puede revertir las reducciones agudas en
el flujo sanguneo renal, la filtracin glomerular tubular y el flujo de orina asociada con el trauma. Adems,
este efecto puede mejorar la excrecin urinaria de toxinas y proteger contra la toxicidad renal mediante la
prevencin de la concentracin de toxinas en el tbulo,aunque deben existir un suficiente flujo sanguneo
renal y la filtracin glomerular tubular para que el frmaco alcance el tbulo y ejercer su efecto.
B.

FARMACOCINTICA

El manitol se administra por va intravenosa, y la diuresis se produce generalmente en 1-3 horas. La


disminucin en la presin del lquido cefalorraqudeo se producir en aproximadamente 15 minutos y se
mantendr durante 3-8 horas despus de que finaliza la infusin. La presin intraocular elevada se puede
reducir en 30-60 minutos, y el efecto puede durar entre 4-8 horas. Manitol permanece confinado en el
compartimento extracelular y no parece cruzar la barrera de sangre-cerebro a menos que existan
concentraciones muy altas o el paciente tenga acidosis. No se sabe si el manitol se distribuye a la leche
materna. El frmaco se experimenta un mnimo metabolismo de glucgeno en el hgado. La mayor parte de la
dosis se filtra libremente por los riones, con menos del 10% de reabsorcin tubular. La vida media de manitol
oscila desde 15 hasta 100 minutos. En pacientes con insuficiencia renal aguda u otras condiciones que afectan
a la filtracin glomerular tubular, sin embargo, la semi-vida puede aumentar a 36 horas.

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C.

REACCIONES ADVERSAS

La acumulacin de manitol, causada por la produccin de orina inadecuada o la administracin rpida de


grandes dosis, puede conducir a una expansin excesiva del lquido extracelular y una sobrecarga circulatoria,
que a su vez puede conducir a edema pulmonar e insuficiencia cardaca congestiva. Los pacientes con
insuficiencia renal aguda o crnica son ms propensos a acumular manitol.
Los efectos adversos sobre el sistema nervioso observados con la terapia de manitol incluyen dolor de cabeza,
visin borrosa, mareos y convulsiones. Los efectos adversos gastrointestinales incluyen nuseas / vmitos y
diarrea. En ciertos casos, sin embargo, el dolor de cabeza, la nuseas / vmitos, los mareos, y la visin borrosa
pueden ser sntomas de hemorragia subdural o subaracnoidea debido a la deshidratacin del cerebro.
Pueden ocurrir desequilibrios electrolticos durante la terapia con manitol. La prdida de agua en exceso de
sodio puede conducir a la hipernatremia, y el paso del lquido intracelular libre de sodio al lquido extracelular
combinado con el aumento de la excrecin de sodio puede causar hiponatremia. Adems, el movimiento de
potasio intracelular al espacio extracelular puede causar hiperpotasemia. El manitol, sin embargo, tambin
aumenta la excrecin de potasio, lo que puede conducir a la hipopotasemia. Los electrolitos sricos deben
monitorizarse durante el tratamiento con manitol. Los signos y sntomas de desequilibrio electroltico incluyen
calambres musculares, parestesias, fatiga, confusin, convulsiones, contracciones ventriculares prematuras
(PVC), desmayos, mareos y dolor de cabeza. La administracin de grandes dosis de manitol puede ocasionar
que el frmaco de atraviese la barrera hematoenceflica, habindose informado de toxicidad en el SNC
durante la terapia de manitol. Se han producidos casos de muerte en pacientes con enfermedad cerebral al
recibir manitol. Los efectos cardiovasculares adversos notificados con la terapia de manitol incluyen
hipotensin, hipertensin, taquicardia sinusal y la angina de pecho.
La extravasacin de manitol puede llevar a un edema local y necrosis de la piel. Otros efectos adversos
observados con la terapia de manitol incluyen acidosis metablica, escalofros, hipovolemia, xerostoma (boca
seca), fiebre, polidipsia, poliuria, nefrosis osmtica, insuficiencia renal, rinitis, flebitis, retencin urinaria, y
urticaria.

16. SEPSSIS NEONATAL


Se entiende por sepsis neonatal la situacin clnica derivada de la invasin y proliferacin de bacterias, hongos
o virus en el torrente sanguneo del recin nacido (RN). Estos microorganismos patgenos inicialmente
contaminan la piel y/o mucosas del RN y llegan al torrente circulatorio tras atravesar la barrera
cutneomucosa. Segn el modo en que estos grmenes colonizan al neonato, se deben diferenciar las sepsis
de transmisin vertical, que son causadas por grmenes localizados en el canal genital materno y contaminan
al feto por va ascendente (progresando por el canal del parto hasta alcanzar el lquido amnitico), o por
contacto directo del feto con secreciones contaminadas al pasar por el canal del parto; las sepsis de
transmisin nosocomial, que son producidas por microorganismos localizados en los servicios de neonatologa
(preferentemente en las unidades de cuidados intensivos [UCI] neonatales) y que colonizan al nio mediante
el contacto del personal sanitario (manos contaminadas) o el material de diagnstico y tratamiento
contaminado (termmetros, fonendoscopios, sondas, catteres, electrodos, etc.), y las sepsis comunitarias
causadas por microorganismos que contaminan al RN en su domicilio y que son muy infrecuentes. Las
manifestaciones clnicas de la sepsis neonatal suelen ser inespecficas; puede objetivarse disminucin de la
actividad espontnea, inestabilidad de la temperatura (hipotermia o fiebre), dificultades para la alimentacin
(retencin gstrica, regurgitaciones, reflejo de succin dbil o abolido) y en el RN prematuro episodios de
bradicardias, taquicardia o apneas. A medida que progresa la infeccin se acentan las manifestaciones
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digestivas (vmitos, distensin abdominal, diarrea) y se inicia frecuentemente sintomatologa
cardiorrespiratoria (taquicardia, taquipnea, apneas, signos de distrs respiratorio) y neurolgica (apata,
irritabilidad, convulsiones). En fases tardas de la infeccin predomina el aspecto de gravedad con disminucin
de la movilidad espontnea, hipotona y aparicin de ictericia, aspecto sptico. En esta fase es posible
objetivar manifestaciones de coagulopata intravascular diseminada (CID) (petequias, equimosis, hemorragias
mucosas) o de shock sptico (taquicardia, pulso dbil, relleno capilar lento, hipotensin, etc.).
El diagnstico se fundamenta en la presencia de sintomatologa, hemograma alterado (leucopenia < 5.000/l;
trombocitopenia < 50.000/l; relacin neutrfilos inmaduros/maduros > 0,2; neutrfilos inmaduros/totales >
0,16), PCR superior a 10 mg/l y hemocultivo positivo.
17. TROMBOPENIA NEONATAL INFECCIOSA
Etiologa: Bacteriana: aparece prcticamente en el 100% de sepsis tras 48 h (desde el debut en 25%)
Fngica: en el 100% de candidiasis Viral: grupo TORCH (sobre todo citomegalovirus), enterovirus, parvovirus,
HIV
Fisiopatologa: aumento de consumo por destruccin (disfuncin endotelial); discreta disminucin de
produccin (bacterianas)

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