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TENASE e CISTICERCOSE

Taenia solium e saginata na fase adulta tm o homem como nico hospedeiro.


Na fase larvria, T. solium parasita o porco, e a saginata, os bovdeos.
Homem, quando infectado por ovos de T. solium pode apresentar cisticercose.
TENIAS: vermes grandes, achatados, em forma de fita, com sulcos transversais que marcam limites entre
proglotes.
- escolex: dilatao pela qual adere na mucosa intestinal, com ventosas e ganchos.
- estrbilo (corpo): contnuo com esclex atravs do colo. Regio de crescimento. A medida que se alonga,
apresenta primeiros sinais de segmentao at que se isolem proglotes jovens.
Proglotes: jovens mais largas e longas, sem aparelho genital; maduras ha 1m do colo, hermafroditas
(testiculo desenvolve 1); grvidas afastadas do escolex, testiculos e ovrios regridem e tero hipertrofia,
ramifica-se e enche-se de ovos.
Nutrio: difuso simples, facilitada ou pinocitose; tegumento com muitas mitocndrias adaptadas
absoro. Movimentao: ondas alternadas de contrao e expanso, com intensidade desigual ao longo do
corpo, sendo muito intensas no colo. Permite que verme resista ao peristaltismo do intestino. Crescimento e
aplise: aumentam at 12 proglotes/dia, amadurecendo do colo extremidade posterior. No fim do
desenvolvimento, proglotes desprendem-se do estrbilo por ruptura ao longo dos sulcos aplise (8 a 9
proglotes/dia). Geralmente, destacam-se 1 a 1 eliminadas com fezes ou contraem-se deslocando-se e saindo pelo
nus.
Reproduo e ciclo vital: ovos semelhantes; desenvolvimento embrionrio no tero, havendo um embrio
exanto j infectante dentro do ovo. Proglotes no possuem orifcio para postura, ento na aplise, a superfcie
rompida entre anis possibilita que tero hernie e rompa-se para exterior, liberando ovos. As vezes, ao transpor
esfncter anal, proglotes comprimidas expulsam ovos no perneo (swab anal), mas geralmente libera ovos aps
chegar no meio externo, devido contrao muscular ou decomposio de suas estruturas.
CICLO BIOLGICO: humano parasitado elimina proglotes grvidas com ovos para exterior. Por meio
da herniao do tero entre as proglotes rompidas na aplise, os ovos so expulsos para luz intestinal e saem com
as fezes ou as proglotes so rompidas no meio externo pela contrao muscular ou decomposio de suas
estruturas, liberando ovos. Em meio mido e protegido da luz solar, ovos mantm-se infectantes por meses. Ento
o HI (boi ou porco) ingere ovos. Embriforos no estmago dos HI sofrem ao da pepsina que atua sobre
substncias cementantes dos blocos de quitina. No intestino, as oncosferas sofrem ao dos cidos biliares que
ativam-nas e liberam-nas do embriforo. Oncosferas ento se movimentam no sentido da vilosidade, onde
penetram com auxlio dos acleos. Permanecem na mucosa por 4 dias, para adaptarem-se s condies
fisiolgicas do HI. Ento penetram nas vnulas e atingem veias e linfticos mesentricos, sendo transportadas
aos rgos e tecidos at atingirem local de implantao por bloqueio do capilar. Atravessam parede dos vasos e
instalam-se nos tecidos circunvizinhos. Oncosferas se desenvolvem para cisticercos em qualquer tecido mole,
mas preferem msculos de maior movimentao e oxigenao. No interior dos tecidos, perdem acleos e cada
oncosfera transforma-se em pequeno cisticerco, delgado e translcido. Cisticerco permanece vivel nos msculos
e SNC. O cisticerco (larva) infectante para o homem em 60-75 dias, tornando-se vivel por anos na musculatura
do suno. O homem, ao ingerir carne crua/mal cozida, ingere o cisticerco. O cisticerco no estmago do homem
sofre ao do suco gstrico, evaginando-se e fixando-se pelo escolex na mucosa do intestino delgado, onde se
transforma em tnia adulta (8m). 3 meses aps a ingesto do cisticerco h incio da eliminao de proglotes
grvidas. Durante o parasitismo, vrias proglotes grvidas se despreendem diariamente do estrbilo.
TRANSMISSO: tenase homem HD, infecta-se ingerindo carne crua ou malcozida, infectada pelo
cisticerco; cisticercose homem HI, ingesto acidental de ovos viveis da T. solium que foram eliinados nas
fezes de portadores da tenase.
Ovos da T. solium deglutidos estmgago int. delgado mucosa vnulas veias mesentricas
sistema porta fgado VCI corao pulmo aorta olhos, crebro, msculos.
1. autoinfeco externa: portadores de T. solium que eliminam proglotes e ovos e os levam boca
2. autoinfeco interna: durante vmitos ou movimentos retroperistlticos do intestino, possibilitando
presena de proglotes grvidas ou ovos da T. solium no estmago. Depois da ao do suco gstrico, voltam ao
intestino delgado ciclo autoinfectante
3. heteroinfeco: ingesto de alimentos ou agua com ovos da T.solium.

IMUNOLOGIA: na cisticercose imunidade celular, com aumento de T, B, eosinfilos no sangue e no


LCR; aumenta citocinas IFN-gama, IL2, amplificando resposta tipo Th1. Induz aumento da IgM, IgG, IgE, IgA e
IgD no soro.
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA:
- Tenase: tnia parasita homem por longos perodos podendo causar fenmenos txicos alrgicos atravs
de substncias excretadas, provocar hemorragias pela fixao na mucosa, destruir epitelio (desintegra vilosidades,
diminuindo absoro e causando dor por inflamao) e produzir inflamao com infiltrado celular (com hipo ou
hipersecreo de muco). O crescimento acelerado do parasito requer suprimento nutricional, que leva a uma
competio com o hospedeiro tontura, astenia, aumento do apetite, dores abdominais, perda de peso. Pode
ocorrer, raramente, obstruo intestinal provocada pelo estrbilo ou penetrao de proglote no apendice.
Alteraes da motricidade e secreo digestiva, diminuio da secreo gstrica, perturbaes GI (diarreia, dor
epigstrica, emagrecimento). Leucocitose inicial e leucopenia posterior, eosinofilia. Na T.solium no h
complicaes como apendicite e obstrues.
- Cisticercose: doena polimrfica, devido a capacidade de o cisticerco alojar-se em diversas partes do
organismo, havendo grande tropismo pelo SNC. As manifestaes causadas pelo cisticerco dependem do n, tama
nho e localizao dos mesmos, estgios de desenvolvimento, se so viveis, em degenerao ou calcificados e se
h resposta imune do hospedeiro aos antgenos da larva. A ao patognica das oncosferas ocorrem quando
alcanam ponto de fixao causando compresso mecnica e deslocamento de tecidos ou estruturas, podendo
obstruir o fluxo normal de liquidos orgnicos (como o LCR) e causando processo inflamatrio, que geralmente
envolve o parasito, podendo se estender a estruturas vizinhas. Inflamao com aumento de linfcitos e
plasmcitos.
Muscular ou subcutnea geralmente assintomtica. Reao local, formando membrana adventcea

fibrosa. Calcificao com morte do parasito. Em grande n dor, fadiga, cibra. Cardaca palpitaes, dispneia,
rudos anormais quando se instalam nas vlvulas. Glndulas mamrias ndulo indolor com limites precisos,
mvl ou tumorao associada inflamao devido a estgio degenerativo da larva. Ocular cisticerco alcana
globo ocular pelos vasos da coride, instalando-se na retina. Cresce, desloca ou perfura a retina, atingindo humor
vtreo. Causa reaes inflamatrias exsudativas que opacificam humor vtreo e causam pantoftalmias (perda
parcial ou total da viso).
SNC acomete paciente por 3 processos: (1) presena do cisticerco no parnquima cerebral ou espaos
liquricos; (2) inflamao decorrente; (3) formao de fibroses, granulomas e calcificaes.
Cisticercos parenquimatosos responsveis por processos compressivos, irritativos, vasculares e obstrutivos.
Instalados nos ventrculos, podem causar obstruo do fluxo de LCR, HIC e hidrocefalia, e finalmente, as
calcificaes que correspondem a forma cicatricial da NCC, associadas a epileptognese.
No SNC, cisticerco encontra-se principalmente na leptomeninge e crtex. Manifestaes clnicas surgem
alguns meses aps infeco. Em 6 meses, cisticerco maduro com longeividade de 2 a 5 anos.
No incio da fase de degenerao da larva, as reaes inflamatrias acentuam-se podendo levar encefalite
focal, edema dos tecidos adjacentes, etc. Manifestaes mais frequentes: crises epilepticas, cefaleia, HIC,
meningite cisticerctica, disturbios psiquicos, etc.
Desde os primeiros dias desenvolve-se processo inflamatrio precedido da mobilizao de eosinfilos,
formando-se ao redor do cisticerco camada adventcia fibrosa com 3 estratos. Algumas vezes, o cisticerco em
contato com meninges moles. Pode haver congesto vascular do parnquima. Ao degenerar e morrer, o liquido
contido na vescula do cisticerco turva-se e sua parede torna0se oermevel aos produtos de desintegrao da larva,
que exercem ao txica e irritativa (reaes a distncia). O processo reacional pronunciado, com macrfagos e
polimorfonucleares, tendendo para formao de verdadeiro granuloma. Helminto morto perde sua vescula e
reduz-se a ndulo esbranquiado. Sofre processo involutivo de necrose e mais tarde invadido por tecido
reacional. Quando completamente reabsorvido, reao inflamatria diminui, reduzindo-se a ndulo cicatricial
calcificao.
Nos vasos do SN, h ocorrencia de endarterite proliferante (inflamao da tunica interna) podendo ocluir o
vaso e gerar distrbios circulatrios graves (AVE).
- neurocisticercose: cisticercos isolados, crises convulsivas como nico sintoma. Formas epilpticas e
formas hipertensivas e pseudotumorais HIC causa cefaleia intensa, constante, com paroxismo consequente a
esforo fsico, vomitos de tipo cerebral e edema de papila. Pode haver bradicardia, distrbios respiratrios e
epilepsias graves. Formas hipertensivas: processos de meningite da fossa posterior (cisticercos ai localizados), no
4 ventrculo (sintomas caractersticos vertigem ao movimentar cabea, alteraes respiratrias e CV), 3
ventrculo (distrbios quiasmticos e selares que simulam neoplasias).
DIAGNSTICO:
- pelo paciente: encontro de proglotes livres nas fezes (Solium- expulsas passivamente, misturadas com
fezes ou fim da defecao com 3 a 6 proglotes unidas; Saginata proglotes saem 1 a 1, envolvidas por massa
fecal ou saem ativamente.
- Pesquisa de proglotes nas fezes: atravs da tamisao (desmanchar fezes em agua e peneir-las para reter
proglotes)
- Pesquisa de ovos nas fezes (ausencia no exclui parasitismo)
- Pesquisa de ovos pelo swab anal: busca de ovos pela fita adesiva na regio perineal. Pouco eficiente para
T. solium.
- Imunodiagnstico: hemaglutinao indireta e imunofluorescencia no detectam 40% dos casos.
CISTICERCOSE:
- exame coproparasitolgico em busca de tenia adulta no intestino (tamisao)
- exame do LCR alteraes de tipo inflamatrio crnico no liquor hipercitose discreta, aumento da
protenas, alteraes da reao do benjoim coloidal e de wassermann (negativa). NCC - Aumento ou no da
presso do LCR, liquor lmpido e incolor, eosinofilia liqurica, aumento das protenas totais e globulinas.
- testes imunolgicos: deteco de anticorpos (elisa, imunoeletrofosese, imunofluorescncia indireta,
hemaglutinao indirea); deteco de antgenos (tecnicas pouco sensveis, mas ideais, sobretudo para exame do
LCR por demonstrarem presena efetiva do parasito. Elisa o mais til.)
- exames por imageamento: raio-x e TC encontra calcificaes, TC e RM so mais sensveis, e fornecem
informaes quanto a localizao, n, fase do desenvolvimento e involuo dos cisticercos. RM no identifica
microcalcificaes.
TRATAMENTO: Anti helmnticos agem paralisando o verme ou danificando-o para que o S. imunolgico
possa elimin-lo, ou alterando seus metabolismos. Para serem efetivos, farmacos devem ser capazes de penetrar
na cutcula exterior do helminto ou ter acesso a seu trato alimentar.

Niclosamida: ao tenicida (morte e desintegrao do verme). Danifica irreversivelmente o escolex e o colo


da tnia, ao inibir a fosforilao oxidativa (nesses lugares h respirao aerbia) e ao aumentar atividade da
ATPase do parasito o que diminui a energia do verme. Verme ento separa-se da parede intestinal e expelido.
Para T. solium, niclosamida adm em dose nica aps refeio leve, seguida por purgativo 2h depois, no caso de
os seguimentos danificados da tnia liberarem ovos que no so afetados pelo frmaco. Efeitos colaterais: nausea,
vomitos, prurido e cefaleia. No mais usado por risco de induzir NCC ao matar a tnia dentro do indivduo e
infest-lo com ovos. O uso concomitante de CE interrompe inflamao que est acontecendo ou pode ocorrer.
Manitol: diurtico osmtico. Age no tubulo proximal como solutos no reabsorvveis que limitam a osmose
da agua no espao intersticial e portanto diminuem concentrao de sdio no lumen, interrompendo reabsoro de
Na. Ao extrair agua dos compartimentos IC, expande volume do LEC, diminui viscosidade sangunea e inibe
liberao de renina, aumentando FSR que remove NaCL e uria da medula. Ao aumentar presso osmtica do
plasma, diurtico osmtico extrai agua dos olhos e crebro, diminuindo edema e massa do crebro, e portanto
diminuindo HIC.
Corticoide: altera DNA celular e muda conformao das protenas, diminuindo protenas pr inflamatrias.
Inibe transcrio de fatores inflamatrios.
Com o aparecimento de reaes indesejveis durante o tratamento desta neuroparasitose, tornou-se
obrigatrio o uso de corticides em associao ao praziquantel.
A exacerbao dos fenmenos imunoalrgicos que se desenvolvem quando da morte parasitria e que pode
ocorrer, com maior ou menor gravidade, mesmo com o uso de corticide.
Corticides e outros frmacos imunodepressores, que diminuem ou evitam fenmenos inflamatrios
(enceflicos, menngeos e vasculares) relacionados com a involuo do cisto (espontnea ou induzida)
PROFILAXIA: impedir contato dos porcos com dejetos humanos (HD); infeces por tnias no homem
so nica fonte de infeco para porcos e bois, logo tratar portadores de tenase, construir redes de esgoto e fossas
spticas, tratar esgotos, fornecer educao em sade, modernizar suinocultura, combate ao abate clandestino..
inspecionar a carne (carne com cisticerco, salgar por 21 dias, defumar, refrigerar a -10C por 10 dias ou rejeitar).
Dinmica da transmisso: poluio fecal do solo pelo homem; destino inadequado dos esgotos (tratamento
insuficiente e uso de fezes humanas como adubo ou irrigao das pastagens com efluentes de estaes de
tratamento); longeividade e durao da infeco (ovos vivos infectantes por 4 a 5 meses no pasto).
EPIDEMIOLOGIA: T. saginata africa, am. latina e mediterrneo. T. solium mundial, taxa de
prevalncia influenciada pela maneira de criar porcos, condies de insalubridade.