6/11/2013

DEFINICIONES

Ritmo normal:

ANTIARRITMICOS

Cualquier diferencia con la definicin

anterior corresponde a una arritmia.

Dr. Damin Lerman

Objetivos de la farmacoterapia

Terminacin de la arritmia
Disminucin de la arritmia
Restablecer ritmo sinusal
Controlar frecuencia ventricular
Prevenir la recurrencia
Evitar muerte sbita
Mejorar hemodinamia

Electrofisiologa Cardaca

En ms (> 100): Taquiarritmia

En menos (< 60): Bradiarritmia

Puntos clave

Originada en NS
FC 60 100 x min
Regular
Conduce a ventrculos por vas normales y
sin retardo.

Los antiarrtmicos son altamente txicos. Rango

teraputico estrecho
La toxicidad depende de su mecanismo de accin:
son arritmgenos!!!
Se requiere diagnostico correcto de la arritmia
NO siempre requieren tto farmacolgico, y NO
siempre se tratan
Identificar y combatir la causa desencadenante
El beneficio debe superar al riesgo
Solo BB y Amiodarona han demostrado disminuir
la mortalidad por arritmias

Electrofisiologa Cardaca

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Tipos de Fibras

Sdica
Contrctil

MECANISMOS DE LAS
ARRITMIAS I

1) AUTOMATICIDAD AUMENTADA

Clcica
Marcapasos

MECANISMOS DE LAS
ARRITMIAS I

1) AUTOMATICIDAD AUMENTADA

En clulas con DDE  NS, NAV, His-Purk

(+)
Hipokalemia
Distensin mecnica

Aumenta pendiente
fase 4

MECANISMOS DE LAS
ARRITMIAS II

2) POSDESPOLARIZACIONES

TEMPRANA: en hipokalemia o con frmacos

que prolongan el PA. Pueden producirse
Torsadas de punta.
TARDA: en situaciones de sobrecarga de
Ca++ (isquemia, stress adrenrgico,
intoxicacin digitlica).

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MECANISMOS DE LAS
ARRITMIAS III

3) REENTRADA

ANATMICA: va accesoria formada por

tejido de respuesta rpida (= NAV tiene
respuesta lenta).
Produce: WPW (Haz de Kent), AA, TPS

MECANISMOS DE LAS
ARRITMIAS III

MECANISMOS DE LAS
ARRITMIAS III

3) REENTRADA

ANATMICA: va accesoria formada por

tejido de respuesta rpida (= NAV tiene
respuesta lenta).
Produce: WPW (Haz de Kent), AA, TPS
FUNCIONAL: la isquemia produce un rea
de conduccin lenta. Los impulsos que salen
de esa rea pueden encontrar el resto del
miocardio reexcitable. Produce: FA, FV

Normal

Reentrada

CLASIFICACION DE ARRITMIAS
BRADIARRITMIAS
a) Sinusales
Bradi sinusal
Arritmia / Paro
sinusal

b) Bloqueo AV
1grado
2grado (Tipo I y II)
3grado (AV compl)

TAQUIARRITMIAS
a) Supraventriculares

Taqui sinusal
TPS
FA, AA, TAM
WPW

b) Ventriculares

DROGAS
ANTIARRITMICAS

EV
TV mono y polimorfa
FV

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Clasificacin Vaughan Williams

Ia - Quinidina

Ia - Quinidina

Bloqueo Na+ rpidos inactivos

(NO bloquea canales de K)
Aumentan velocidad fase 3
Disminuyen DPA y PRE.

Aumentan umbral de excitacin y FV.

ECG: Acorta PR, acorta QT

Na+

ECG: Prolonga QT, ensancha QRS

Ib - Lidocana

-65

Bloqueo Na+ intermedios (dism fase 0)

Bloqueo K+ (prol repol)
Bloqueo M vagoltica (dism fase 4)
Aumentan duracin potencial de accin, el
periodo refractario efectivo, el umbral de
excitacin y de fibrilacin ventricular.

Na+

mV
-90

mseg

Efectivo

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Cerrado

Abierto

Inactivo

Ib - Lidocana

Na+

Na+

-65
mV
-90

mseg

Efectivo

Ic Flecainida/Propafenona

Bloqueo Na+ lentos (dism fase 0)

Bloqueo (dism vel cond)
Disminuyen amplitud del PA, velocidad de
conduccin y contractilidad
Aumentan PRE y umbral de excitacin

Ic Flecainida/Propafenona

-65

Na+

Na+

mV
-90

mseg

ECG: Prolonga PR, ensancha QRS

II - Propranolol

Bloqueo (disminuye automatismo)

Aumentan el periodo refractario efectivo y
umbral de fibrilacin ventricular.
Disminuyen contractilidad

ECG: Prolonga PR

Efectivo

II - Propranolol

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III - Amiodarona

III - Amiodarona

Bloqueo K+ (prol per refractario)

Bloqueo Na+ rpidos inactivos
Bloqueo Ca++ (dism fase 4)
Bloqueo , y M
Aumentan DPA y prolongan repolarizacin

-65

Na+

Na+

mV
-90

mseg

Efectivo

ECG: Prolonga PR y QT

IV - Verapamilo

Bloqueo Ca++ L (dism fase 4 y vel cond)

ECG: Prolonga PR

V - Adenosina

IV - Verapamilo

V - Digoxina

Agonista receptores A1. Apertura de

canales de K+  hiperpolarizacin
(disminuyen automatismo).
Inhibe NS y NAV

ECG: Prolonga PR

Perodo refractario en miocardio atrial y

ventricular
 Perodo refractario en Purkinje
Estabiliza respuesta ventricular en FA y
AA
Muy arritmgeno

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Farmacocintica
CLASE

DROGA

BD

T (hs)

Eliminacin

IA

Quinidina

80

5-7

H:R

IB

Lidocana

60

1-2

IC

Flecainida

40

13

H>R

III

Amiodarona

96

20-100 d

H bilis

EFECTOS ADVERSOS
Amiodarone induced Pulmonary Toxicity

Torsada de punta
Olshansky 337(25): 1814, Figure 1. December 18, 1997

INDICACIONES

BRADIARRITMIAS

INDICACIONES

Adenosina (1eleccin TPS)

BB - Bloq Ca++
Digital

Atropina

TAQUIARRITMIAS INDUCIDAS POR

STRESS O HIPERTIROIDISMO

Propranolol (II)

SUPRAVENTRICULARES

VENTRICULARES

Lidocana (Ib)

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Resumen Indicaciones

INDICACIONES

SUPRA / VENTRICULARES

Quinidina (Ia)
Flecainida (Ic)
Amiodarona (III)

CLASE

EJEMPLO

IA

Quinidina

Arritmias supra y ventriculares

INDICACION

EFECTO

IB

Lidocana

ARRITMIAS VENTRICULARES. IAM

PROMUEVEN ritmo sinusal

de VENTRICULOS

IC

Flecainida

Arritmias supra y ventriculares

refractarias

PROMUEVEN ritmo sinusal

de auriculas

II

Propranolol

Taquiarritmias sinusales
IAM

ENLENTECE NS y NAV

III

Amiodarona

Arritmias supra y ventriculares

Taquicardia supraventricular
TAQUICARDIA VENTRICULAR
(Torsada de punta = QT prolongado)

PROMUEVEN ritmo sinusal

de auriculas y
VENTRICULOS

IV

Verapamilo

Taquiarritmias supraventriculares

ENLENTECE NAV

OTROS

Digoxina

FIBRILACIN AURICULAR

ENLENTECE NAV

PROMUEVEN ritmo sinusal

de auriculas

Fibrilacin Auricular

Casos
especiales

Fibrilacin Auricular
Eficacia de los mtodos de cardioversin
Mtodo de cardioversin

% eficacia

Nivel de evidencia

50 85

50 80

Amiodarona EV

50 90

CVE externa

80 90

Propafenona EV
Flecainida EV
Propafenona oral
Flecainida oral

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Taquicardia
complejo angosto - Estable

TPS
Taquicardia paroxstica supraventricular

Maniobras Diagnostico Teraputicas:

 Estimulacin Vagal

 Adenosina!!!!!!

FEy Conservada

En Orden:
Verapamilo
- Bloqueantes
Digoxina
CVE

TPS
FEy < 40%
Insuf. Cardiaca

En Orden:
CVE
Digoxina
Amiodarona
Diltiazem