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JANETE DIAS ALMEIDA

ACHADOS CLNICOS E RADIOGRFICOS


DAS DOENAS ENDCRINAS DE
INTERESSE ESTOMATOLGICO

DISSERTAO
APRESENTADA

FACULDADE
DE
ODONTOLOGIA, CMPUS DE SO JOS DOS CAMPOS,
UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA JLIO DE MESQUITA
FILHO, COMO PARTE DOS REQUISITOS PARA A OBTENO
DO TTULO DE MESTRE, PELO CURSO DE PS-GRADUAO
EM ODONTOLOGIA, REA DE CONCENTRAO EM
RADIOLOGIA ODONTOLGICA.

ORIENTADOR PROF. DR. LUIZ


ANTNIO GUIMARES CABRAL
CO-ORIENTADOR
PROF. DR.
ROBERTO ANTNIO NICODEMO

SO JOS DOS CAMPOS - SP


1995

Apresentao grfica e normalizao de acordo com:


RIBEIRO, J.F. et al. Roteiro para redao de monografias,
trabalhos de cursos, dissertaes e teses. So Jos dos
Campos, 1993.

ALMEIDA, J.D. Achados clnicos e radiogrficos das doenas


endcrinas de interesse estomatolgico. So Jos dos
Campos, 1995. 112 p. Dissertao (Mestrado em Odontologia)
- Faculdade de Odontologia, Cmpus de So Jos dos
Campos, Universidade Estadual Paulista "Jlio de Mesquita
Filho"

Ao meu marido pelo apoio


minha filha Larissa
e ao beb que est para chegar

Ao Prof. Dr. Luiz Antonio


Guimares Cabral pela orientao
deste trabalho e pelo exemplo de
desempenho

AGRADECIMENTOS

Ao Prof. Adj. Rogrio Lacaz Netto pela


oportunidade de realizar o Curso de Mestrado.
Ao Prof. Titular Roberto Antonio Nicodemo, coorientador dessa dissertao, pelo incentivo.
Leila Novaes e Zlia Sumie Ikeda Borgest,
Bibliotecrias desta Faculdade pelo empenho e solidariedade.
Luclia Honorato pela amizade e colaborao
imprescindveis para concluso deste trabalho.
Aos Profs. Wilson Galvo Naressi e Suely Mutti
Naressi pela amizade, apoio e ajuda incondicionais.
Aos colegas da Ps-Graduao pelo convvio e
apoio.
queles que colaboraram de alguma forma e que
jamais sero esquecidos.

SUMRIO

1 INTRODUO ............................................. 7
2 REVISO DA LITERATURA ........................ 9
2.1 Hipfise ................................................... 9
2.1.1 Hipopituitarismo ................................... 13
2.1.2 Hiperpituitarismo ................................. 19
2.2 Tireide ................................................. 22
2.2.1 Hipotireoidismo .................................... 25
2.2.2 Hipertireoidismo .................................. 32
2.3 Paratireides ........................................ 34
2.3.1 Hipoparatireoidismo ............................ 38
2.3.2 Hiperparatireoidismo............................ 43
2.4 Gnadas ................................................ 66
2.4.1 Hipogonadismo ................................... 67
2.4.2 Hipergonadismo .................................. 72
2.5 Glndulas adrenais .............................. 77
2.5.1 Sndrome Adrenogenital ...................... 79
2.5.2 Doena de Addison ............................. 79
2.5.3 Sndrome de Cushing .......................... 81
2.6 Pncreas ............................................... 84

2.6.1 Diabetes Mellitus ................................. 84


2.6.2 Diabetes Mellitus Gestacional ............. 87
3 PROPOSIO ........................................... 89
4 DISCUSSO .............................................. 90
5 CONCLUSO ....................................................97
6 REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS............98
RESUMO ................................................ 111
ABSTRACT ..............................................112

1 INTRODUO

O sistema endcrino prepondera nos fenmenos


homeostticos do meio interno. A atividade das glndulas de
secreo interna depende de estmulos que chegam via nervosa,
humoral ou ambas. Existem funes comandadas quase que
exclusivamente pelo sistema endcrino, onde o sistema nervoso
praticamente no intervm ( por exemplo, a regulao do clcio e
do fsforo desempenhada pelas glndulas paratireides). A
neurohipfise e a medula da supra renal so glndulas totalmente
dependentes do sistema nervoso (Bogliolo8, 1978).
O sistema endcrino responsvel pela ostentao
ou exteriorizao de diversas emoes. Algumas manifestaes
dependem mais estritamente das inter-relaes hipotlamohipfise (componentes do comportamento sexual e do materno,
da alimentao), outras ligadas mais especificamente ao eixo
limbo-hipotlamo (componentes do comportamento sexual,
atitudes alimentares, explorao oral de objetos, algumas
manifestaes externas da raiva) associadas com descargas
simpticas (Bogliolo8, 1978).
Apesar de infrequentes as manifestaes que as
doenas sistmicas possam apresentar nos ossos do complexo
maxilo-mandibular,

ao

cirurgio-dentista

compete

responsabilidade da suspeita, muitas vezes em primeira

oportunidade. Devido ao fato de que quando do acometimento de


endocrinopatias, os sinais prodrmicos destas doenas podero
ser representados por alteraes sseas passveis de serem
diagnosticadas em radiografia da rotina odontolgica.
Considerao deve ser feita a respeito do fato de
as alteraes decorrentes das disfunes endcrinas nas
estruturas bucais no serem patognomnicas. Todavia, os
hormnios tm relevante importncia no crescimento e
desenvolvimento destas estruturas, conforme salientam Andersen
e Holst3 (1970), quando exemplificam casos de acromegalia
avanada entre os principais sinais de endocrinopatia especfica.
As anormalidades bucais e dentrias, como
alteraes de retardo ou precocidade de erupo dentria, vrias
leses

periapicais,

mesmo

com

diagnstico

histolgico

estabelecido, devem ser conhecidas pelo cirurgio dentista, pois


as mesmas podem representar desvios da normalidade, passveis
de ocorrer em endocrinopatias. As tomadas radiogrficas
necessrias ao plano de tratamento odontolgico revelam a
intimidade

ssea,

dentria

periodontal,

diagnstico precoce de muitas alteraes.

permitindo

2 REVISO DA LITERATURA

Quanto possibilidade do comprometimento do


sistema estomatogntico nos desvios endcrinos, a reviso da
literatura foi feita visando explanar, de maneira a mais atualizada,
as alteraes constatadas no complexo maxilo-mandibular e
estruturas anexas, advindas dos distrbios hormonais.
Para que melhor possamos avaliar as implicaes
decorrentes das disfunes, dividimos e subdividimos esta
reviso de acordo com as alteraes pertinentes a cada glndula
endcrina.

2.1 Hipfise
A

glndula

hipfise,

tambm

denominada

pituitria, uma pequena glndula com cerca de 1 cm de


dimetro e 0,5 a 1 grama de peso, fica localizada na sela trcica
abaixo do crebro, separada do crnio por uma delgada
membrana, a tenda da hipfise ou diafragma hipofisrio, unindose ao hipotlamo pela haste hipofisria (ou haste pituitria). Do
ponto de vista fisiolgico a hipfise pode ser dividida em 2
pores distintas: a hipfise anterior (adenohipfise) e a hipfise
posterior (neurohipfise). Entre elas existe uma pequena zona

10

conhecida,

relativamente

avascular,

denominada

parte

intermediria (pars intermedia), que quase ausente no ser


humano, porm maior em alguns animais inferiores (Guyton31,
1989; Houssay36, 1984).
Embriologicamente as 2 pores da hipfise
originam-se de fontes diferentes, a hipfise anterior da bolsa de
Rathke (a qual constitui uma invaginao embrionria do epitlio
farngeo) e a hipfise posterior de uma salincia do hipotlamo.
A origem da hipfise anterior do epitlio farngeo explica a
natureza epiteliide de suas clulas, enquanto que a origem a
partir de tecido neural da hipfise posterior condiz com a
presena de um grande nmero de clulas tipo glial nessa
glndula (Guyton31, 1989).
Segundo

Houssay36

(1984),

hipfise

desempenha funes extremamente importantes nos vertebrados


porque regula o crescimento, o metabolismo dos hidratos de
carbono, gorduras e protenas, assim como o desenvolvimento e a
manuteno anatmica e funcional das principais glndulas de
secreo interna (gnadas, tireide e crtex supra renal); alm
disso, atua no mecanismo de controle da diurese e da ejeo
lctea. O sistema nervoso regula as funes hipofisrias pelo
hipotlamo e, portanto, as outras funes endcrinas. A hipfise
intervm, destarte, na integrao das funes orgnicas.
O autor retro citado afirma que a relao da
adenohipfise com o hipotlamo de natureza vascular, por meio
do sistema porta hipofisrio. A neurohipfise encontra-se

11

conectada ao hipotlamo por meio dos axnios oriundos dos


ncleos supra-ptico e paraventricular, que correm ao longo da
haste hipofisria.
A

adenohipfise

secreta

sete

hormnios

importantes e alguns outros menos importantes, enquanto a


neurohipfise responsvel pela secreo de dois hormnios de
maior interesse (Guyton31, 1989).
Cada um dos hormnios da hipfise anterior
regulado pelos princpios ativos do hipotlamo, uma rea do
diencfalo que forma o soalho e parte das paredes do terceiro
ventrculo. O hipotlamo se extende do quiasma ptico
anteriormente aos corpos mamilares posteriormente. Substncias
presentes no hipotlamo so transportadas para a hipfise
anterior pelo sistema de veias porta (Bogliolo8, 1978).
Os hormnios da hipfise anterior exercem
importantes papis no controle das funes metablicas em todo
o corpo:
hormnio do crescimento (growth hormone - GH)
hormnio adrenocorticotrfico (adrenocorticotropin - ACTH)
hormnio

estimulante

da

tireide

(thyroid-stimulating

hormone - TSH)
prolactina (prolactin - PRL)
hormnio folculo estimulante (follicle-stimulating hormone FSH)
hormnio luteinizante (luteinizing hormone - LH)

12

hormnio melanotrfico (melanocyte-stimulating hormone MSH)


Os hormnios secretados pela neurohipfise so
transportados pelos axnios do trato hipotalmico hipofisrio
neurohipfise. So eles: o hormnio antidiurtico e a oxitocina
(Guyton31, 1989).
A secreo de GH, prolactina e MSH parece estar
sob controle de fatores estimuladores e inibidores, enquanto
ACTH, FSH, LH e TSH esto sob o controle de fatores
liberadores apenas (Bogliolo8,1978).
Guyton31 (1989) afirma que o GH tambm
chamado hormnio somatotrfico (somatotrofic hormone - SH)
ou somatotrofina, ao contrrio dos outros hormnios, no exerce
sua funo sobre uma glndula-alvo, mas, em vez disso, tem
efeito sobre todos ou quase todos os tecidos do corpo humano.
Promove tanto o crescimento em tamanho das clulas quanto o
aumento do nmero de mitoses, decorrendo um maior nmero de
clulas.
De acordo com Pirinen et al.54 (1994) o GH no
tem rgo-alvo especfico. Virtualmente todo sistema responde
ao do GH, que primariamente um hormnio anablico.
Entretanto, o GH tem efeito profundo no crescimento da
cartilagem, que mediado pelo fator de crescimento semelhante
insulina (insulin-like growth factor - IGF-I). autores
Nishi et al.50 (1984), autores os quais utilizaram a
tomografia computadorizada no diagnstico de alteraes da

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glndula hipfise, especialmente o corte coronal, indicam anlise


endcrina completa e, em alguns casos, anlise cromossmica
dos pacientes com anormalidades pituitrias, j que as
hipoplasias induzidas por falha do rgo alvo ( ex. sndrome de
Turner e sndrome de Klinefelter) podem ser tratadas com
sucesso.
2.1.1 Hipopituitarismo
Berkow4 (1989) relata que a deficincia isolada de
GH pode ocorrer em associao com defeitos da linha mdia, tais
como a fissura palatina, hipoplasia do nervo ptico e nistagmo. A
deficincia de GH, isolada ou em associao com outras
anormalidades, hereditria em 10% dos casos. O retardo do
crescimento com propores normais a marca registrada do
hipopituitarismo na infncia. A determinao da idade ssea por
radiografias das mos importante na avaliao de problemas de
crescimento, assim como registro cuidadoso de estatura e peso
em qualquer uma das vrias tabelas de crescimento disponveis.
No nanismo hipofisrio, a maturao epifisria geralmente est
atrasada, na mesma extenso da estatura. A avaliao radiolgica
da sela trcica est indicada tambm para afastar a hiptese de
calcificaes e neoplasias. Em 10 a 20% das crianas com
deficincia hipofisria de GH, a sela trcica pequena.
Para Shaw & Foster69 (1989),

as deficincias

endcrinas em crianas so incomuns. A queixa feita por

14

pacientes com hipopituitarismo usualmente de baixa estatura


associada a pouco desenvolvimento sexual. Existe discrepncia
entre idade cronolgica, altura e maturidade do esqueleto sseo.
No nanismo hipofisrio os estudos radiogrficos mostram atraso
na rizlise e na exfoliao de dentes decduos, retardo marcante
na erupo dos permanentes, reduo no tamanho da maxila e
mandbula, apinhamento dentrio e ausncia dos terceiros
molares.
De acordo com os relatos de Levin43 (1965), em
ces a remoo da hipfise resulta em erupo atrasada dos
dentes, razes curtas e cmaras pulpares grandes.
Salzmann & Stanley63 (1952) chamam a ateno
para o desenvolvimento sexual no nanismo hipofisrio, no qual o
indivduo permanece infantil.
Garn et al.25 (1965) encontraram atraso no tempo
de ossificao dos pacientes com pituitarismo em 50% da mdia
e atraso dental de 25%. Para esses autores o GH parece ser
relativamente mais essencial ao desenvolvimento dentrio que o
hormnio da tireide.
Hamori et al.32 (1974) fizeram o diagnstico do
nanismo hipofisrio baseado nas determinaes dos nveis do
hormnio do crescimento.
Kosowicz & Rzymski41 (1977) avaliaram 48 casos
de nanismo hipofisrio e, em todos, a rizlise dos dentes
decduos estava atrasada; havia ainda atraso marcante na erupo
dos dentes permanentes e reteno na maxila e mandbula,

15

desenvolvimento

das

razes

dos

dentes

retidos,

subdesenvolvimento da maxila e mandbula, completa ausncia


dos germes dos terceiros molares, seios maxilares e ngulo da
mandbula pouco desenvolvidos, mento subdesenvolvido e
ligeiramente retrado. A reteno dos dentes permanentes era
bilateral e simtrica e quase sempre envolvia vrios dentes. A
idade dentria estava atrasada em todos os pacientes. O atraso na
idade dentria na primeira dcada de vida era de 1 a 3 anos,
enquanto na segunda dcada de vida era de 3 a 10 anos.
Para Houssay36 (1984), no nanismo hipofisrio
ocorre atraso na erupo dentria, retarda o crescimento das
cartilagens de conjugao dos ossos longos (diminui a
condrognese) e a ossificao se retarda notavelmente, o que
pode ser evidenciado por radiografias da mo e outras
articulaes. As propores esquelticas so imaturas, estando de
acordo com a idade estatural, porm atrasadas no que se refere
idade

cronolgica.

criana

apresenta

uma

aparncia

caracterstica de um nanismo harmnico, aparenta ter uma idade


que corresponde sua estatura (no sua idade cronolgica real),
tem aspecto agradvel, bem proporcionada e inteligente.
Bogliolo8 (1978) afirma que o hipopituitarismo
idioptico pode ser determinado geneticamente, e que pode haver
uma ocorrncia familiar. As causas podem ser a destruio da
glndula pituitria ou transmisso hipotalmica de hormnio
liberador de gonadotropina (gonadotrophin releasing hormone GRH) devido a neoplasias. O hipopituitarismo pode resultar da

16

histiocitose

(granuloma

eosinoflico),

encefalite

viral,

meningoencefalite tuberculosa e granulomas de vrias etiologias,


doenas granulomatosas ou infecciosas, trauma e doena
metasttica. O trauma craniano uma causa rara. Outras
possveis causas incluem os mecanismos de doena auto-imune.
A deficincia da secreo da adenohipfise
durante a infncia resulta em nanismo. Em geral, as
caractersticas do corpo desenvolvem-se em proporo adequada
entre si, mas a velocidade do desenvolvimento muito reduzido;
no transcorre a fase da puberdade e, no sendo secretada uma
quantidade suficiente de hormnios gonadotrficos, no se
desenvolvem as funes sexuais adultas. Essa deficincia geral
de hormnios hipofisrios usualmente causa a morte no jovem
(Guyton31, 1989).
Sarnat et al.64 (1988) apresentam como principais
achados em pacientes com deficincia de GH a mandbula
diminuda e, apesar de esperado, a prevalncia de impactaes e
apinhamento baixa e talvez possa ser explicada pela distncia
mesio-distal dos dentes ser menor e pela ausncia dos terceiros
molares.
Para Resnick & Niwayama58 (1988), injria ao
lobo anterior da glndula hipfise durante o perodo de
crescimento leva anormalidade do desenvolvimento sseo. A
causa varivel e inclui neoplasias, infeces e doenas
granulomatosas. Em aproximadamente 10% dos pacientes
familial, provavelmente relacionada transmisso de gene

17

recessivo ou, menos comumente, dominante. O efeito no


esqueleto um atraso no aparecimento e crescimento dos centros
de ossificao e um atraso similar na fuso e desaparecimento
dos mesmos. O diagnstico diferencial do nanismo hipofisrio
inclui nanismo psicosocial, hipotireoidismo, sndrome de Turner,
m

nutrio,

diabetes

mellitus,

doena

renal

crnica,

pseudohipoparatireoidismo e neurofibromatose.
Berkow4

(1989)

afirma

que

sendo

hipopituitarismo causa rara de retardo no crescimento, uma busca


minuciosa deve ser feita acerca de outras causas de crescimento
anormal. O diagnstico clnico do hipopituitarismo pode ser
difcil.
Segundo Conley et al.17 (1990), o hipopituitarismo
afeta a maturao do esmalte, os autores observaram reas de
hipocalcificao do esmalte sem alterao da dentina ou do
cemento. Os mesmos ainda sugerem que os pacientes que esto
5% abaixo do peso e crescendo menos de 5cm/ano devem ser
encaminhados para avaliao endcrina.
Pirinen et al.54 (1994) relatam que a deficincia de
GH durante a infncia leva diminuio progressiva do
crescimento. Os autores avaliaram 21 crianas com pituitarismo e
as principais caractersticas encontradas foram: morfologia
normal da calvria, tamanho da face e da calvria harmonioso
com a estatura (entretanto tamanho facial pequeno para a idade),
face do tipo leptoprospica e pequena, micrognatia, e ocluso
satisfatria.

18

a) Pan-hipopituitarismo
O pan-hipopituitarismo devido secreo
diminuda de todos os hormnios da hipfise anterior, podendo
esta diminuio ter carter congnito; outrossim, ocorre de modo
repentino, ou lento, em qualquer poca da vida do indivduo
(Guyton31, 1989).
Ocorrendo no adulto, o pan-hipopituitarismo
resulta quase sempre de trs diferentes anomalias: duas condies
neoplsicas (craniofaringiomas e tumores cromfobos), as quais
podem comprimir a hipfise at que as clulas funcionantes da
adenohipfise sejam total ou quase totalmente destrudas; a
terceira causa a trombose dos vasos sangneos da hipfise, a
qual ocorre ocasionalmente quando a mulher desenvolve choque
circulatrio aps o parto (Guyton31, 1989).
Em geral, os efeitos do pan-hipopituitarismo no
adulto

so:

hipotireoidismo,

produo

diminuda

glicocorticides pelas glndulas supra-renais e

de

secreo

suprimida dos hormnios gonadotrficos a ponto de se perderem


as funes sexuais (Guyton31, 1989).
O pan-hipopituitarismo deve ser diferenciado de
um grande nmero de distrbios como a anorexia nervosa,
doena heptica crnica e miotonia distrfica (Berkow4, 1989).

19

2.1.2 Hiperpituitarismo
Segundo Guyton31 (1989) na infncia o aumento
de GH determina o gigantismo, que pode ser devido s clulas
acidfilas da adenohipfise formarem-se excessivamente ativas
ou a neoplasmas acidoflicos na glndula. Todos os tecidos
corporais crescem rapidamente, incluindo os ossos. Os pacientes
apresentam hiperglicemia e cerca de 10% desenvolvem um
quadro de diabetes mellitus.
Em geral o gigantismo causado por neoplasia
hipofisria, a qual se desenvolve at que a prpria glndula seja
destruda. Contudo, uma vez diagnosticado o gigantismo, o
desenvolvimento pode, em regra, ser bloqueado pela irradiao
gama da hipfise. Se ocorrer um tumor acidoflico aps as
epfises dos ossos longos haverem se consolidado com seus
eixos, a pessoa no pode aumentar a altura, no entanto, seus
tecidos moles podem continuar a crescer, e os ossos a aumentar
em espessura. Essa condio conhecida por acromegalia. O
espessamento muito marcante nos pequenos ossos das mos,
dos ps e nos ossos membranosos, incluindo crnio, nariz, tber
frontal, bordas supra-orbitais, mandbula e parte das vrtebras,
ocasionando geralmente sifose. Muitos rgos de tecidos moles,
como a lngua, o fgado e especialmente os rins ficam muito
aumentados (Guyton31, 1989).
Houssay36 (1984) afirma que o gigantismo
hipofisrio se caracteriza por alta estatura, aumento da idade

20

ssea e propores esquelticas gigantes. A face cresce mais que


o crnio, a mandbula se desenvolve mais do que a maxila, pode
ocorrer erupo dentria precoce. Na acromegalia, praticamente o
indivduo no tem aumento de estatura, predominando as
desarmonias nas propores esquelticas. As mos, os ps e os
dedos so largos e grossos, a face aumenta de tamanho em
relao ao crnio, ocorrendo tambm grande desenvolvimento do
sistema estomatogntico com prognatismo mandibular e arcos
zigomticos. A hipfise e a sela trcica esto aumentadas, como
se observa nas radiografias e necrpsias. A glicosria e o
diabetes mellitus aparecem com frequncia (cerca de 32% dos
casos publicados).
De acordo com Resnick & Niwayama58 (1988) o
incio dos sinais e sintomas da acromegalia ocorre tipicamente na
terceira e quarta dcadas de vida; entretanto, pacientes mais
jovens e mais velhos so afetados, sendo que os autores relatam a
ocorrncia de acromegalia (distinta do gigantismo) em crianas.
As caracteristcas faciais so: macrognatia, malocluso com
diastemas, aumento dos seios frontais, macroglossia. A
hipersecreo de GH tambm afeta outros rgos, produzindo
aumento das vsceras abdominais, incluindo os rins, fgado,
pncreas, hipertrofia da glndula tireide e cardiomegalia. Podem
ser observadas alteraes endcrinas associadas, incluindo o
diabetes mellitus e secreo aumentada de cortisol pela crtex da
adrenal; as manifestaes reumticas tambm so comuns em
pacientes com acromegalia, e o fenmeno de Raynaud

21

relativamente incomum, sendo mais marcante nas mos que nos


ps.
Para

Berkow4

(1989),

diagnstico

do

hiperpituitarismo inclui radiografias de crnio que mostram


espessamento cortical, aumento dos seios frontais, aumento e
eroso da sela trcica. Radiografias das mos mostram formato
de tufos das falanges terminais e espessamento de tecidos moles.
A tolerncia glicose usualmente anormal e os nveis de
fosfato srico esto geralmente elevados. Os nveis de GH
plasmtico dosados por radioimunoensaio so tipicamente
elevados na acromegalia e esta a maneira mais simples de
determinar hipersecreo de GH. Em indivduos normais os
ndices de GH basal so menores que 5ng/ml. Elevaes
transitrias de GH ocorrem em indivduos normais e devem ser
distinguidas de hipersecreo patolgica; nveis entre 5 e
10ng/ml so indeterminados. Os valores acima de 10 ng/ml
indicam excesso de GH. A somatomedina C plasmtica (tambm
conhecida como Fator I de crescimento semelhante insulina,
IGF-I), dosada por radioimunoensaio, est geralmente elevada na
acromegalia ativa.
Higashi

et

al.34 (1991)

afirmam

que

no

hiperpituitarismo ocorre diastema devido ao macrognatismo,


enquanto que, os dentes so de tamanho normal.
Para

Crespi18

(1991),

acromegalia

caracterizada por crescimento exagerado das estruturas sseas,


tecidos

moles

distrbios

metablicos

secundrios

22

hipersecreo crnica de GH, posteriormente ao fechamento das


placas epifisrias. Ocorre com mais frequncia na quarta dcada,
com distribuio igual entre os indivduos do sexo feminino e
masculino e sem predileo racial ou geogrfica. As pessoas
apresentam

hiperidrose,

fraqueza

muscular,

parestesia,

dismenorria e libido reduzida. Nos ossos da face pode ocorrer


nova

formao

ssea

periosteal,

bem como

hiperplasia

cartilaginosa e ossificao. As alteraes incluem aumento do


tber frontal, hipertrofia do osso nasal e prognatismo com
diastemas devido ao crescimento alveolar exagerado, hiperplasia
condilar e aumento no ngulo da mandbula produzindo
malocluso dentria, mordida cruzada posterior, mucosa bucal
espessada, glndula salivar aumentada e macroglossia, bem como
lbios proeminentes. O autor indica

que sejam solicitados

tomografia computadorizada da sela trcica e estudos de


radioimunoensaio da somatomedina C. O tratamento mais
frequente o cirrgico trans-esfenoidal. Muitas das deformidades
faciais podem persistir e tornarem-se necessrias cirurgia
ortogntica e glossectomia parcial.
Na acromegalia ocorre protruso sem alterao no
tamanho dos dentes, alm de grandes diastemas e macroglossia,
de acordo com Levin43 (1965).

23

2.2 Tireide
Para Houssay36 (1984), a glndula tireide uma
glndula cujo produto de secreo contm iodo, muito
importante na regulao do metabolismo, crescimento e na
morfognese.
O mesmo autor relata que no embrio humano a
tireide se forma custa de um esboo mediano na parede ventral
da

faringe

primitiva

(tubrculo

tireoidiano),

entre

as

extremidades abertas do segundo arco branquial. Recebe dois


esboos laterais provenientes da quinta bolsa branquial que
trazem

as

clulas

produtoras

da

calcitonina

(clulas

ultimobranquiais ou clulas C) e cresce caudalmente at se


colocar em contato com os grandes vasos do pescoo. No seu
trajeto descendente, o esboo tireoidiano, fica unido faringe por
uma haste oca denominada conduto tireoglosso, que se atrofia
completamente antes do nascimento. Quando isto no ocorre,
podem-se formar cistos tireoglossos em seu trajeto, os quais
podem se manifestar muitos anos aps.
A funo tireoidiana est regulada pelo sistema
hipotlamo-hipfise-tireide. O hipotlamo exerce uma ao
tnica estimulante sobre a secreo do hormnio tireotrfico
(Houssay36, 1984).
A glndula tireide, que se localiza imediatamente
abaixo da laringe, lateral e anteriormente traquia, secreta a
tiroxina (T4), a tiiriodotironina (T3), a calcitonina e quantidades

24

muito menores de vrios outros hormnios iodados, bastante


relacionados, que exercem intenso efeito na taxa metablica do
organismo. A ausncia completa da secreo da tireide provoca
usualmente uma queda na taxa metablica basal de -30 a -40%, e
grandes excessos da secreo tireoidiana provocam um aumento
na taxa metablica basal de at +60 a +100%. A secreo
tireoidiana

controlada

principalmente

pelo

hormnio

estimulante da tireide (TSH), produzido pela adenohipfise


(Guyton31, 1989).
A tireide composta de um grande nmero de
folculos fechados (com 150 a 300 micrmetros de dimetro), os
quais contm uma substncia secretria chamada colide e so
revestidos por clulas epiteliides cbicas que secretam para o
interior dos folculos o principal constituinte do colide, que
uma grande protena, a tireoglobulina, que contm os hormnios
tireoidianos. Uma vez que a secreo penetre os folculos, ela
deve ser reabsorvida atravs do epitlio folicular, para o sangue,
antes que possa exercer suas funes no corpo. A glndula
tireide possui fluxo sangneo cerca de 5 vezes o peso da
glndula por minuto, apresenta suprimento sangneo to rico
quanto o de qualquer outra rea do corpo, exceo feita ao crtex
da adrenal (Guyton31, 1989).
Guyton31 (1989) ainda afirma que o principal
efeito dos hormnios tireoidianos o de aumentar as atividades
metablicas da maioria dos tecidos do corpo (exceto do crebro,
da retina, do bao, do testculos e dos pulmes).

25

Sonis et al.72 (1984) postulam que a secreo do


hormnio da tireide regulada de maneira intrincada. O
hipotlamo produz um hormnio chamado hormnio de liberao
da tireotrofina (thyrotropin releasing hormone - TRH), que
estimula a produo do TSH da hipfise anterior. O TSH, por sua
vez, estimula a produo da tiroxina pela glndula tireide. A
tiroxina circulante pode realimentar negativamente a hipfise e o
hipotlamo, suspendendo a secreo do TSH. Este mecanismo de
retroalimentao permite o controle preciso da secreo do
hormnio da tireide.
Segundo os mesmos autores, os distrbios da
tireide representam a segunda classe mais comum de distrbios
endcrinos e afetam aproximadamente 1% das pessoas que
frequentam o consultrio odontolgico.
Para Reuland-Bosma & Dibbets59 (1991) os
hormnios da tireide so essenciais para os processos
relacionados ao crescimento; eles agem na glndula hipfise e
disto resulta um aumento do GH e somatomedinas, alm de
influenciar a atividade metablica local do osso alveolar.
2.2.1 Hipotireoidismo
Newman48 (1972) afirma que o cirurgio dentista
pode ter papel importante no diagnstico de endocrinopatias
subclnicas tais como o hipotireoidismo em crianas e adultos.

26

De

acordo

com

Houssay36

(1984)

hipercolesterolemia muito frequente no hipotireoidismo e tem


sido til no diagnstico. No cretinismo e no hipotireoidismo
infantil a altura do indivduo abaixo do normal, as propores
esquelticas correspondem quelas de uma criana menor e
existe franco retardo na ossificao e na erupo dentria,
macroglossia e macroqueilia.
O autor retro citado relata que as manifestaes no
ser humano dependem da idade em que se inicia a insuficincia
tireoidiana. Podem se distinguidos trs quadros clnicos
principais:
cretinismo quando o hipotireoidismo congnito.
hipotireoidismo infanto-juvenil quando se inicia na infncia ou
na adolescncia, isto , na poca de crescimento.
mixedema do adulto.
Segundo Resnick & Niwayama58 (1988), a
deficincia do hormnio da tireide tem efeito dramtico,
causando defeitos no crescimento sseo e no desenvolvimento.
As causas do hipotireoidismo incluem: atrofia da glndula
tireide, sua destruio aps radioterapia ou cirurgia, tireoidite
aguda ou crnica (doena de Hashimoto), linfoma, amiloidose,
metstase, uso de certos medicamentos e distrbios da hipfise.
Nas crianas, a deficincia resulta no cretinismo e em jovens
produz o mixedema juvenil, com retardo mental e anormalidades
de desenvolvimento. Os sinais e sintomas incluem: letargia,
constipao, macroglossia, hipotonia, cabelo e pele secas e

27

erupo dentria tardia. Em adultos mais frequente em


mulheres que em homens, ocorrendo alteraes articulares

musculares. No cretinismo e no mixedema juvenil as


manifestaes esqueletais so mais marcantes. Nas crianas, a
ausncia da epfise distal do fmur e proximal da tbia um
importante achado radiogrfico. Nos jovens, a maturao
anormal da epfise leva a achados radiogrficos distintos, com
contornos irregulares fragmentados denominados disgenesia
epifisal; o desenvolvimento dentrio atrasado uma caracterstica
concomitante. A caracterstica radiogrfica fundamental do
hipotireoidismo o retardo na maturao esqueltica, confirmada
pelo atraso no aparecimento e crescimento dos centros de
ossificao epifisal. Pode ser observada braquicefalia pela
diminuio

da

sincondrose

esfeno-occipital

tambm

prognatismo mandibular. Depsitos anormais de clcio podem


levar calcificao da partida e aterosclerose, alm de poderem
ser observadas sndromes reumatides nos pacientes com
hipotireoidismo.
Higashi

et

al.34

(1991)

indicam

que

no

hipotireoidismo ocorre formao retardada dos ossos da mo e


erupo retardada dos dentes.
Para Salzmann & Stanley63 (1952) o colesterol
sanguneo pode estar elevado no hipotireoidismo, os dentes
decduos podem apresentar exfoliao retardada e os dentes
permanentes erupo atrasada, radiograficamente podemos
observar as cmaras pulpares amplas e ausncia de rizlise nos

28

molares decduos. Ainda relatam um caso em que o primeiro


molar inferior permanente erupcionou aos nove anos e os
incisivos inferiores permanentes aos dez anos.
Levin43 (1965) aponta a grande importncia do
fator etrio durante o desenvolvimento das doenas; os defeitos
similares da secreo hormonal na infncia e vida adulta resultam
em sndromes e caractersticas diferentes, apesar da etiologia ser
praticamente

mesma.

Exemplo

prtico

visto

no

hipotireoidismo, onde o cretinismo ocorre no jovem e o


mixedema no adulto. No cretinismo ocorre severo atraso mental,
colesterol srico elevado e existe tendncia hipoplasia do
esmalte. No mixedema o metabolismo baixo, a pele seca, o
cabelo escasso, ocorre exoftalmia, edema de lngua, inflamao
gengival e crie rampante.
Garn et al.25 (1965) acharam nos pacientes com
cretinismo atraso no aparecimento dos centros de ossificao,
reduo em comprimento do segmento mdio do quinto dgito,
osso compacto deficiente e estatura extremamente baixa; atraso
da erupo dentria menos proeminente que o atraso esqueltico.
Hinrichs

Junior35

(1966)

encontrou

hipocalcificao e hipoplasia do esmalte ( aproximadamente


14%), retardo na exfoliao e erupo dentria em indivduos
com hipotireoidismo.
Keller et al.37 (1970) determinaram as idades
esqueltica e dentria radiograficamente em 179 crianas com
vrias doenas endcrinas e metablicas; as referidas idades

29

foram comparadas com a idade cronolgica para determinar o


efeito da doena no ndice de desenvolvimento. Nos casos por ele
avaliados de mixedema, a idade esqueltica tendia a variar de
acordo com a durao do tratamento, estando adiantada em
relao idade dentria na maioria dos pacientes tratados.
Kosowicz & Rzymski41 (1977) encontraram
erupo marcantemente atrasada dos dentes decduos em
indivduos com hipotireoidismo congnito.
Wood

&

Goaz79

(1983)

citam

que

hipotireoidismo em crianas pequenas, em certos casos causa


apinhamento,

erupo

retardada

incluso

dos

dentes

permanentes. Entretanto, a baixa estatura do paciente, associada


histria de hipotireoidismo e baixos teores de tiroxina no soro,
deve levar o clnico ao diagnstico correto.
Loevy et al.44 (1987) relatam que na vigncia do
hipotireoidismo severo pode haver reteno prolongada da
dentio decdua.
Segundo

Shaw

&

Foster69

(1989)

as

manifestaes clnicas dependem da idade em que se iniciou o


hipotireoidismo, a extenso da disfuno e em quanto tempo foi
institudo o tratamento efetivo. Na infncia os efeitos primrios
so crescimento e desenvolvimento atrasados. A exfoliao tardia
dos dentes decduos e o atraso na erupo dos permanentes, e o
no apinhamento dos dentes apesar da reduo em tamanho da
maxila e mandbula, parece estar relacionado diminuio das
dimenses do dente.

30

O hipotireoidismo pode ser ainda devido a: bcio


colide endmico ou idioptico, destruio da tireide por
irradiao, sua remoo cirrgica ou sua destruio por vrias
outras doenas, principalmente doena de Hashimoto na mulher
(Guyton31, 1989).
Os efeitos fisiolgicos do hipotireoidismo so:
sonolncia extrema com um tempo de sono de 14 a 16 horas por
dia, extrema lentido muscular, freqncia e dbito cardaco
diminudos, peso aumentado, constipao, lentido mental,
insuficincia de muitas funes trficas do corpo evidenciada
pelo crescimento diminudo do cabelo e da cicatrizao da pele,
voz rouca e, em casos graves, aparncia edematosa por todo o
corpo, caracterizando o mixedema. A taxa metablica varia de
-30 a -40%, o teor de tiroxina livre no plasma baixo e o iodo
ligado protena est reduzido at 1/3 do normal (Guyton31,
1989).
Segundo Berkow4 (1989), o hipotireoidismo
primrio a forma mais comum, provavelmente uma doena
auto-imune, usualmente ocorrendo como sequela da tireoidite de
Hashimoto. Resulta em uma glndula tireidea fibrtica, retrada,
com pouca ou nenhuma funo. O mesmo autor afirma que o
hipotireoidismo ps-operatrio a segunda forma mais comum,
especialmente seguido de terapia com iodoradioativo (I131) ou
cirurgia para hiperparatireoidismo.
O

referido

autor

ainda

declara

que

hipotireoidismo secundrio ocorre quando h falncia do eixo

31

hipotlamo-hipofisrio, devido secreo deficiente de TRH a


partir do hipotlamo ou falta de secreo de hormnio tireide
estimulante pela hipfise.
Levin43 (1965) declara que no hipotireoidismo
congnito ocorre ossificao prematura, particularmente da base
do crnio. Em crianas, os ossos da face (especialmente a
mandbula e os ossos nasais) mostram um crescimento retardado,
e a crie dentria prevalente; ocorre dentio atrasada sem
alterao no tamanho dos dentes, sendo que os dentes e o
processo alveolar parecem muito grandes para a maxila e
mandbula. Pode ser observado dente supranumerrio.
Segundo Reuland-Bosma & Dibbets59 (1991) as
discrepncias na idade da dentio mista podem ser indicativas
do hipotireoidismo na sndrome de Down. No estudo feito por
esses autores, a formao radicular no pareceu ser afetada pela
deficincia do hormnio da tireide. Pelo exposto, o cirurgiodentista est na posio de fazer o diagnstico das complicaes
do hipotireoidismo em tempo para se iniciar a terapia apropriada.
Berkow4 (1989) indica que se avalie o paciente
quanto ao hipotireoidismo, pela determinao dos nveis de T4,
T3 e TSH por radioimunoensaio. Assim, no diagnstico do
hipotireoidismo reconhecem-se:
o nvel de TSH circulante baixo no hipotireoidismo
secundrio, enquanto no primrio

no h inibio por

retroalimentao da hipfise intacta, e os nveis sricos de


TSH so muito altos.

32

o colesterol srico geralmente baixo no secundrio e alto no


primrio.
os nveis de T3 sricos total esto diminudos.

2.2.2 Hipertireoidismo
Para Keller et al.37 (1970) e Crespi18 (1991), o
hipertireoidismo em crianas incomum.
Houssay36 (1984) afirma que no hipertireoidismo
o emagrecimento um sintoma quase constante e se deve
elevao do metabolismo basal com perdas das reservas
corporais de gorduras, apesar do apetite aumentado.
Segundo Sonis et al.72 (1984), quando feita a
inspeo do paciente, podemos observar aumento de volume da
tireide. A pele apresenta-se fina e macia e os reflexos
frequentemente esto intensificados.
Resnick & Niwayama58 (1988) relatam que o
hormnio da tireide em excesso produz catabolismo de protena
e perda de tecido conjuntivo. Os sinais fsicos podem incluir
tumefao no pescoo, taquicardia, tremor, anomalias oculares.
As alteraes sseas do hipertireoidismo so mais comuns em
homens, e nas mulheres predominam aps a menopausa; a
doena ssea sintomtica do hipertireoidismo mais comum em
idosos. As alteraes radiogrficas observadas so a deformidade
ssea e a fratura.

33

Segundo Guyton31 (1989), a tireide apresenta


volume dobrado ou at triplicado no hipertireoidismo e cada
clula aumenta sua velocidade de secreo vrias vezes. Os
sintomas do hipertireoidismo so: intolerncia ao calor, sudorese
aumentada, perda de peso, diarria, fraqueza muscular,
nervosismo e outros distrbios psquicos, fadiga extrema, tremor
das mos, exoftalmia exagerada em 1/3 dos pacientes. A taxa
metablica basal est geralmente aumentada de aproximadamente
+40 a +60% no quadro grave.
Crespi18 (1991) relata que os pacientes com
hipertireoidismo se queixam de alterao no aspecto da pele, a
qual com frequncia se encontra ruborizada; os cabelos tornamse delgados e quebradios, eritema palmar, manifestaes
cardacas e alteraes oculares. A atividade metablica
aumentada exige mais do sistema cardiovascular; deste modo,
geralmente aumenta o volume de ejeo, frequncia das
pulsaes e dbito cardaco. Em crianas nota-se com frequncia
exfoliao prematura ou acelerada dos dentes decduos e,
concomitantemente, erupo prematura dos dentes permanentes.
Em adultos, pode ser encontrada osteoporose da mandbula e
maxila. Ocasionalmente pode haver queixa de glossodinia;
interessante o relato de que ocorre aumento de trs vezes da
eroso dentria quando se compara a pacientes controle.
Berkow4 (1989) cita que a funo da tireide
muda marcadamente durante a gravidez. Os testes da tireide
indicam um aumento na funo que mimetiza o hipertireoidismo

34

(taquicardia, palpitaes, perspirao excessiva, instabilidade


emocional e glndula tireide aumentada) frequentemente esto
presentes. No entanto, o hipertireoidismo verdadeiro ocorre
somente

em

0,08%

das

gestantes.

diagnstico

do

hipertireoidismo deve ser feito por meio de:

dosagem do T4 srico.

teste de captao na resina de T3.

2.3 Paratireides
Segundo Gardner24 (1975) o atual conhecimento
das glndulas paratireides o resultado da cooperao
interdisciplinar e internacional. Existem indicaes de que
Remak

(1855)

Virchow

(1863)

viram

as

glndulas

paratireides, mas as consideraram tecido acessrio da tireide


ou linfonodos. Foi o estudante de medicina Ivar Sandstrom
(1880) que as descreveu como estruturas separadas e lhes deu o
nome de

glandulae parathyreoideae. Em 1891 o patologista

alemo von Recklinghausen relatou vrias doenas sseas que


hoje so associadas ao hiperparatireoidismo. Uma associao
definitiva entre doena ssea e tumor da glndula paratireide foi
relatada em 1904 por Askanazy. A relao entre a paratireide e
a deficincia de clcio foi feita neste sculo em Viena e
Baltimore. Em 1906, Erdheim descobriu a relao entre as
glndulas paratireides e o metabolismo do clcio. A influncia

35

do hiperparatireoidismo no desenvolvimento do clculo renal foi


notada pela primeira vez em 1933 por Mandl e Uebelhor.
De acordo com Guyton31 (1989), normalmente
existem quatro glndulas paratireides no ser humano, situadas
posteriormente glndula tireide - cada uma atrs dos plos
superiores e inferiores da tireide. Cada glndula tem
aproximadamente 6 mm de comprimento, 3 mm de largura e 2
mm de espessura, e possui aspecto macroscpico de gordura
parda escura, sendo portanto de difcil localizao. No ser
humano adulto, a glndula contm as clulas principais e as
clulas oxfilas, as quais esto ausentes em muitos animais e
seres humanos jovens. As clulas principais secretam a maior
parte do paratormnio. A funo das clulas oxfilas ainda no
est determinada; provavelmente so clulas principais velhas
que ainda secretam algum hormnio.
Guyton31 (1989) relata que o paratormnio (PTH)
tem efeito intenso sobre o rim, produzindo excreo excessiva de
fosfato.
O autor retro citado afirma que quando no h
vitamina D, o efeito do paratormnio em causar a reabsoro
ssea bastante reduzido, ou at mesmo impedido. possvel
que o hormnio paratireoideano atue no osso do mesmo modo
como atua nos rins e no intestino, provocando a converso da
vitamina D a 1,25 diidroxicolecalciferol, que atua para produzir
absoro do osso.

36

Para Guyton31 (1989), qualquer condio que


aumente a concentrao de on clcio d origem a uma atividade
menor e a uma reduo de tamanho das paratireides. Dentre
estas condies, esto:
quantidades excessivas de clcio na dieta
aumento da vitamina D na dieta
absoro ssea causada por fatores que no sejam o
paratormnio
Smith & Bradley70 (1987) afirmam que os
principais rgos alvo do PTH so os rins, os ossos e
indiretamente via vitamina D, o intestino. As principais funes
do PTH so prevenir a hipocalcemia pela liberao de clcio
sseo, reabsoro aumentada de clcio nos rins, aumento de
absoro gastrointesinal de clcio e excreo aumentada de
fosfato renal e bicarbonato e aumento de fosfato no plasma. O
aumento excessivo de PTH devido hiperfuno das glndulas
paratireides causa resposta aumentada dos rgos alvo e resulta
em clcio ionizado aumentado no plasma e fluidos extracelulares.
Os autores ainda afirmam que o metabolismo do clcio
primariamente regulado pelo PTH, vitamina D e seus derivados e
por nveis de clcio srico, fosfato e magnsio.
Wood

&

Goaz79

(1983)

indicam

que

paratormnio desempenha papel importante na manuteno da


homeostase do clcio. Uma diminuio do teor do clcio
plasmtico abaixo do nvel normal estimula a secreo adicional
de hormnio pelas paratireides, que assim normalizam o nvel.

37

Quando o clcio plasmtico atinge a concentrao normal, a


secreo do hormnio reduzida. O aumento da fosfatase
alcalina srica observada sempre que h aumento da atividade
ssea. importante saber que nem sempre ocorrem alteraes
acentuadas na bioqumica do sangue e perda da lmina dura.
Para Cohen et al.16 (1970) existe uma degradao
mais rpida da vitamina D na presena de doena renal.
Segundo Pullon & Miller56 (1984) e Birman6
(1989), as glndulas paratireides exercem papel importante no
metabolismo do clcio e fsforo junto vitamina D e calcitonina.
Resnick & Niwayama58 (1988) citam que o
hormnio das glndulas paratireides influencia muitos tecidos
no corpo humano e essencial para o transporte apropriado de
clcio e outros ons em osso, intestino e rins; o efeito essencial
promover a liberao de clcio do osso para o sangue enquanto a
segunda ao do PTH estimular a remodelao ssea. A
alterao da funo glandular causa quebra na homeostase do
clcio, levando a anormalidades caractersticas, constatadas
radiograficamente.
Abbatiello et al.1 (1989) declaram que a atividade
fisiolgica fundamental do paratormnio a de regular o
equilbrio clcio-fsforo para que o nvel de clcio no sangue seja
mantido em valores normais e a de manter o trofismo sseo.
Para Burkes Junior & White Junior10 (1989), os
nveis de clcio no sangue e o contedo mineral do osso so
mantidos por um balano de formao ssea, absoro e excreo

38

de clcio. O hormnio da paratireide ajuda a regular este


balano estimulando a reabsoro osteoclstica do osso para
liberar clcio, aumentando a absoro de clcio tubular renal e
reabsoro de clcio intestinal. O hormnio tambm diminui a
reabsoro renal tubular de fosfato, reduzindo os nveis de
fosfato srico. Quando a secreo da paratireide est excessiva
(como em um adenoma), os nveis de clcio srico devem estar
elevados. A elevao da fosfatase alcalina tambm ocorre no
hiperparatireoidismo, mas no considerada uma indicao da
condio.
A atividade aumentada da glndula paratireide
provoca uma rpida absoro de sais de clcio dos ossos,
resultando

em

hipercalcemia

no

lquido

extracelular;

inversamente, a hipofuno das glndulas paratireides causa


uma hipocalcemia, quase sempre resultando em tetania
(Guyton31, 1989).
Para

Cohen14

(1959),

diferenciao

de

osteoclastos atribuda ao excesso de paratormnio.


2.3.1 Hipoparatireoidismo
Resnick & Niwayama58 (1988) caracterizam o
hipoparatireoidismo por hipocalcemia e seus sinais e sintomas
neuromusculares. A deficincia do hormnio da paratireide
ocorre mais comumente como resultado de exciso ou trauma s
glndulas paratireides durante cirurgia da tireide, apesar de

39

tambm poder ocorrer como hipoparatireoidismo idioptico no


qual as glndulas paratireides esto usualmente ausentes ou
atrofiadas; formas raras so vistas em ps-radiao e tambm
como resposta de um recm nascido ao hiperparatireoidismo
materno, o qual, pelo transporte transplacentrio de clcio
culmina com a supresso da atividade da paratireide fetal. A
osteosclerose a alterao esqueltica mais comum do
hipoparatireoidismo. Os achados radiogrficos tpicos da doena
(e

do

pseudohipoparatireoidismo)

incluem

radiodensidade

aumentada na imagem radiogrfica do esqueleto, adelgaamento


da

calvria

dentio

hipoplsica

(tambm

vista

no

hipopituitarismo e hipotireoidismo).
O hipoparatireoidismo ocorre quando as glndulas
paratireides no secretam uma quantidade suficiente de
paratormnio, os osteoclastos tornam-se quase totalmente
inativos e, consequentemente, a reabsoro ssea sofre depresso
levando diminuio do nvel de clcio nos lquidos corporais
(Guyton31, 1989).
Abbatiello et al.1 (1989) encontraram dentes com
alterao do esmalte, com estriaes e fenmeno de aplasia e
hipoplasia na forma grave.
a) Hipoparatireoidismo ps-operatrio
Resnick & Niwayama58 (1988) relatam que o
hipoparatireoidismo ps-cirrgico pode ser irreconhecvel por

40

anos e tornar-se clinicamente evidente durante a gravidez e o


perodo de amamentao. O hipoparatireoidismo evidente
imediatamente

aps

cirurgia,

documentado

com

testes

laboratoriais, comumente um fenmeno transitrio.


De

acordo

Berkow4

com

(1989)

hipoparatiroidismo ps-operatrio geralmente se segue


remoo acidental ou a dano de vrias glndulas paratirides
durante

tireoidectomia.

Embora

seja

comum

um

hipoparatireoidismo transitrio aps tireoidectomia subtotal, a


doena ocorre permanentemente em menos de 3% das
tireoidectomias

executadas.

As

manifestaes

geralmente

comeam cerca de 24 a 48 horas aps a cirurgia, mas podem


ocorrer pela primeira vez aps meses ou anos. A deficincia da
paratireide mais comum aps tireoidectomias radicais em
casos de cncer. A suplementao oral de clcio pode ser
suficiente para evitar hipocalcemia.
b) Hipoparatireoidismo idioptico
De

acordo

hipoparatireoidismo

Berkow4

com

idioptico,

no

qual

(1989)
as

glndulas

paratireides esto ausentes ou atrofiadas, incomum. Pode


ocorrer esporadicamente como uma condio isolada ou herdada,
ou em associao com a sndrome de DiGeorge. Tambm pode
ocorrer

como

parte

de

uma

sndrome

gentica

do

41

hipoparatireoidismo,

doena

de

Addison

candidase

mucocutnea.
O mesmo autor cita que a deficincia da
paratireide caracteriza-se por clcio srico baixo, fosfato srico
alto, fosfatase alcalina normal e clcio urinrio baixo ou ausente.
O PTH imunorreativo circulante inapropriadamente baixo para
o nvel srico de clcio ou, menos frequentemente, indetectvel
em pacientes com hipoparatireoidismo idioptico.
c) Pseudo-hipoparatireoidismo
Sedano et al.66 (1977) consideram que o pseudohipoparatireoidismo foi primeiramente descrito por Albright et al.
em 1942 como uma sndrome hipocalcmica similar ao
hipoparatireoidismo, clinica e bioquimicamente; entretanto
refratria administrao do paratormnio, com diurese normal
de fsforo. Parece ser uma condio dominante ligada ao
cromossomo X. O paciente pode ou no apresentar catarata. As
coroas dos dentes tm formato normal. Radiograficamente,
verificamos um desenvolvimento retardado das razes. A dentina
e a foramina apical esto usualmente distorcidas e delgadas.
Podem ser notadas calcificaes pulpares. No crnio, observa-se
uma calvria adelgaada e fechamento prematuro das suturas.
Resnick

&

Niwayama58

(1988)

relatam

hipocalcemia, hiperfosfatemia e calcificao dos tecidos moles


no pseudo-hipoparatireoidismo.

42

Berkow4
hipoparatireoidismo

(1989)

difere

das

cita
formas

que

pseudo-

ps-operatria

ou

idioptica e caracterizado pela deficincia de hormnio


paratireodeo e pela no resposta do rgo-alvo sua ao. A
herana deste distrbio incomum desconhecida, mas envolve
ambos os mecanismos autossmicos, dominante e recessivo.
O pseudo hipoparatireoidismo representa um
grupo de alteraes clnicas relacionadas, as quais so
caracterizadas por hipocalcemia, hiperfosfatemia e resistncia do
rgo alvo ao paratormnio (Cohen15, 1991).
d) Sndrome de DiGeorge
Berkow4 (1989) afirma que a sndrome de
DiGeorge recebe outras denominaes, a saber: hipoplasia
tmica, sndrome da terceira e quarta bolsas farngeas. A
sndrome caracterizada por uma imunodeficincia congnita;
clinicamente apresentada tetania decorrente de hipocalcemia,
cardiopatia congnita, fcies caracterstica e suscetibilidade
aumentada a infeces; anatomopatologicamente caracteriza-se
pela ausncia ou hipoplasia do timo e paratireide e,
imunologicamente, pela imunodeficincia parcial ou completa de
clulas T, na vigncia de clulas B normais ou aproximadamente
normais. As crianas afetadas apresentam implantao baixa de
orelhas, diminuio do sulco do lbio superior, hipertelorismo,
micrognatia, fissura palatina, vula bfida. O incio da tetania

43

ocorre nas primeiras 24 a 48 horas de vida. Ambos os sexos so


igualmente afetados.
De acordo com o mesmo autor as infeces
recorrentes tm incio logo aps o nascimento. A etiologia parece
estar relacionada interrupo do desenvolvimento normal das
bolsas farngeas em torno da 8 semana de gestao, devido a
uma srie de fatores, incluindo o alcoolismo materno. O grau da
imunodeficincia varia consideravelmente de paciente para
paciente, sendo que algumas vezes a funo do linfcito T4
melhora espontaneamente. Tem sido obtido algum sucesso com a
realizao de transplante tmico fetal. Tambm o transplante de
medula ssea tem sido indicado. Freqentemente, o que
determina o possvel prognstico a gravidade da cardiopatia.
Em 1965, DiGeorge descreveu um paciente com
hipoparatireoidismo e deficincia imune causada por aplasia das
glndulas paratireides e timo. Posteriormente, relatos adicionais
indicaram que muitos pacientes que apresentavam a sndrome
tinham anomalias cardiovasculares e craniofaciais (Nukina et
al.52,1989).
2.3.2 Hiperparatireoidismo
Segundo Wood & Goaz79 (1983) o diagnstico
precoce do hiperparatireoidismo necessrio, visto que a doena
avanada pode causar dano renal irreversvel, hipertenso e
morte. A caracterstica mais comum do hiperparatireoidismo a

44

calcificao ectpica nos tecidos moles. A nefrolitase e/ou


nefrocalcinose foram relatadas em 45 a 80% dos pacientes;
frequentemente, ocorre litase no pncreas e glndulas salivares.
A eroso subperiosteal do osso, especialmente das falanges
mdias,

considerada

Radiograficamente,

os

como
ossos

indicativo
podem

da

doena.

parecer

bastante

radiotransparentes, com corticais finas e trabculas indistintas;


alguns ossos podem estar menos homogneos, apresentando uma
imagem como que rodo de traas. As regies em que as
trabculas esto totalmente ausentes tero um aspecto semelhante
a cistos. As linhas oblqua e milohioida podem estar menos
proeminentes ou podem no aparecer. Em apenas 10% dos casos
a lmina dura est diminuda ou completamente ausente. Os
dentes no esto afetados, mas parecem relativamente mais
radiopacos por causa da perda da lmina dura e diminuio da
densidade do osso circunjacente.
O

mesmo

autor

indica

que,

embora

radiopacidade reduzida dos maxilares seja uma manifestao


tardia da doena, o clnico deve compreender que em certos casos
os maxilares podem ser os primeiros a mostrar tal alterao. As
alteraes sseas dos maxilares podem ser a primeira indicao
da doena, visto que so radiografados com mais frequncia do
que qualquer outro osso do esqueleto. As leses de clulas
gigantes embora possam ocorrer na pelve, nas costelas e no
fmur, so mais comuns nos maxilares, onde podem causar
radiotransparncias perifricas ou centrais, uni ou multiloculares.

45

As leses de clulas gigantes podem ser o nico indcio do


hiperparatireoidismo.
Para

Schweitzer

al.65

et

(1986),

no

hiperparatireoidismo primrio a incidncia de hipercalcemia


aproxima-se dos 100%, sendo a incidncia de ostete fibrosa
menor que 7% e a mortalidade por hipercalcemia no
diagnosticada semelhante a 60%. O atraso no diagnstico do
hiperparatireoidismo e na paratireoidectomia curativa pode
resultar em complicaes desnecessrias, como o caso de
cegueira progressiva associada a tumor marron do seio esfenide.
Os nicos sinais manifestados foram fadiga e osteoalgia. Os
referidos autores citam como sinais e sintomas caractersticos do
hiperparatireoidismo a nefrocalcinose, nefrolitase, hipertenso,
atrofia muscular, confuso mental, lcera pptica, pancreatite,
poliria, polidpsia, nusea, vmito, constipao, perda de
memria, perturbao emocional. As manifestaes sseas do
hiperparatireoidismo

podem

incluir

reabsoro

ssea

subperiosteal das falanges e clavculas, ausncia de lmina dura,


desmineralizao tipo sal e pimenta e tumor marron. A
paratireoidectomia subtotal de hiperplasia da paratireide
tambm pode deixar tecido residual ativo hormonalmente capaz
de estimular a destruio ssea contnua.
Guyton31

(1989)

reporta

que

no

hiperparatireoidismo ocorre intensa atividade osteoclstica


elevando a concentrao de ons clcio no lquido extracelular e,
via de regra, observa-se ligeira queda na concentrao de ons

46

fosfato pelo aumento de sua excreo renal. Em casos graves, a


absoro osteoclstica logo ultrapassa em muito a deposio
osteoblstica, e o osso pode ser reabsorvido quase inteiramente.
Higashi et al.34 (1991) relatam a aparncia
radiogrfica de sal e pimenta nos maxilares, dentes com imagem
semelhante a giz, corticais no identificveis devido
desmineralizao, perda da lmina dura em todos os dentes,
aparncia de teia de aranha em radiografias da mo como sinal
claro de hiperparatireoidismo.
a) Hiperparatireoidismo primrio
Vender

et

al.74

(1971)

citam

que

no

hiperparatireoidismo primrio o nvel de clcio srico elevado o


achado mais consistente e confivel. Os autores obsevaram perda
de lmina dura em dois de cada trs pacientes, reabsoro
subperiosteal das falanges em quatro de cada nove pacientes
examinados. A doena renal foi a manifestao clnica mais
comum no hiperparatireoidismo primrio e usualmente pelo
aparecimento de clculo renal. Todos os pacientes com
hiperparatireoidismo secundrio tinham alguma reabsoro de
lmina dura.
Miller & Pullon47 (1982) esperam nvel srico de
clcio elevado, nvel de fsforo srico diminudo e nvel de
fosfatase alcalina elevada nos casos de hiperparatireoidismo
primrio. Para eles todos os pacientes com leso central de

47

clulas

gigantes

devem

ser

avaliados

quanto

ao

hiperparatireoidismo.
Rosen & Palmer62 (1981) relacionam as alteraes
sseas do hiperparatireoidismo primrio como caractersticas,
sendo:

reabsoro

subperiosteal

das

falanges

mdias

osteoporose difusa dos ossos longos, o crnio pode apresentar


descalcificao difusa com aparncia radiogrfica de vidro
despolido com diferena de contraste entre as tbuas interna e
externa. Esses autores relatam que o PTH causa destruio ssea
por atividade aumentada de ostelise e atividade osteoclstica
bem como diminuio da atividade osteoblstica.
Houssay36

(1984)

afirma

que

hiper-

paratireoidismo primrio clinicamente perceptvel menos


comum do que o secundrio, sendo causado por um adenoma
ativo (menos frequentemente por um carcinoma) de uma das
glndulas paratireides. O aumento do PTH estimula a
reabsoro e, assim, o clcio srico concomitantemente induz o
aumento da excreo de fosfato pelos rins. As alteraes
esquelticas e as leses de clulas gigantes so comuns ao tipo
secundrio. Os pacientes com hiperparatireoidismo primrio
pertencem, geralmente, a um grupo etrio entre 30 e 60 anos, e
podem queixar-se de polidipsia e poliria, por causa da diurese
aumentada. As mulheres so acometidas 7 vezes mais que os
homens. Os valores sricos no hiperparatireoidismo primrio
adiantado, so os seguintes: nveis de clcio aumentado, nveis de
fsforo diminudos e nveis aumentados de fosfatase alcalina

48

(que est caracteristicamente elevada durante o aumento da


reabsoro ou da aposio sseas).
Para

Shanmugham

&

Alhady67

(1984)

hiperparatireoidismo primrio deve ser distinguido de outras


doenas que produzem leses sseas mltiplas como a displasia
fibrosa poliosttica, mieloma mltiplo e histiocitose. A ostete
fibrosa cstica ou tumor marron rara e ocorre usualmente nos
ossos longos, raramente nos maxilares como sinal inicial do
hiperparatireoidismo. A radiologia tem importante papel no
diagnstico desta condio, especialmente quando no existem as
alteraes bioqumicas caractersticas como hipercalcemia,
hipofosfatemia e hipercalciria. Outra caracterstica radiogrfica
tpica a eroso subperiosteal.
Worrall & Cannell80 (1985) encontraram aumento
de clcio srico na maioria dos casos de hiperparatireoidismo.
Para

Smith

&

Bradley70

(1987)

hiperparatireoidismo primrio devido a hiperplasia ou neoplasia


da glndula paratireide. A maioria dos pacientes com evidncia
radiogrfica

de

ostete

fibrosa

cstica

com

reabsoro

subperiosteal, ou tumor marron, tem nveis aumentados de


fosfatase alcalina. O maior problema de diagnstico est em
distinguir entre as outras condies que so associadas
hipercalcemia, tais como o mieloma, o linfoma e leucemias,
doenas granulomatosas como sarcoidose e tuberculose. No caso
relatado pelos autores em questo, a paciente apresentava leses
com aspecto radiogrfico de bolha de sabo na maxila e

49

mandbula tendo reabsoro dentria associada, alm de ausncia


de lmina dura e leses multiloculares semelhantes no fmur e
pulso. Destarte, eles enfatizam a importncia da investigao
bioqumica em todas as doenas sseas que podem resultar de
processo hormonal ou metasttico. Ainda, para eles, a ausncia
de lmina dura um sinal diagnstico confivel.
Resnick & Niwayama58 (1988) caracterizam o
hiperparatireoidismo primrio pela secreo aumentada de
paratormnio ocorrendo como resultado de anormalidade em
uma ou mais glndulas paratireides. A associao do
hiperparatireoidismo primrio e o depsito de cristais de
pirofosfato de clcio bihidratado bem conhecida e est
usualmente relacionada presena de calcificao da cartilagem
(condrocalcinose). A variabilidade de sinais e sintomas do
hiperparatireoidismo primrio est relacionada aos vrios rgos
que podem estar envolvidos na doena. Em geral, os achados
clnicos so mais comumente atribudos a alteraes renais,
esquelticas e gastrointestinais. Tcnicas modernas permitem o
diagnstico precoce do hiperparatireoidismo primrio antes das
alteraes se tornarem extensas.
Robinson & Woodhead61 (1988) descrevem um
caso de hiperparatireoidismo primrio avanado onde o paciente
apresentou obstruo nasal e aumento maxilar devido a tumor
marron no seio maxilar. No caso relatado por esses autores, as
aparncias

radiogrficas

sugeriam

expanso

eroso,

caractersticas de processo benigno, de crescimento lento e

50

compatvel com o tumor marron. Eles ainda declaram que o


tumor marron afeta mais comumente a mandbula. Nos casos de
hiperparatireoidismo primrio, os pacientes podem ter pouco ou
nenhum sintoma e apenas apresentar leve hipercalcemia.
Segundo Berkow4 (1989), o hiperparatireoidismo
primrio um distrbio generalizado, resultante da secreo
excessiva de hormnio da paratireide por uma ou mais
glndulas;

geralmente

hipofosfatemia

se

caracteriza

excessiva

por

reabsoro

hipercalcemia,
ssea.

hiperparatireoidismo primrio provavelmente a causa mais


comum de hipercalcemia na populao em geral. Ocorre com
maior frequncia em mulheres e idosos.
Zamurovic81 et al. (1989) relatam um caso de
hiperparatireoidismo primrio em uma mulher com 64 anos, onde
o nico achado radiogrfico foi de reabsoro subperiosteal da
falange,

apresentando

hipercalcemia

fosfatase

alcalina

aumentada.
Smith

et

al.71

(1990)

no

excluem

hiperparatireoidismo em caso de ausncia de hipercalcemia. Os


nveis de clcio acima de 10,5 ng/dL deveriam ser avaliados para
excluir o hiperparatireoidismo primrio, e os nveis de PTH
tambm deveriam ser mensurados em todos os pacientes
suspeitos de ter hiperparatireoidismo. J os nveis de fsforo
srico no so especficos e no deveriam ser considerados no
diagnstico do hiperparatireoidismo.

51

Para Crespi18 (1991) o hiperparatireoidismo


primrio mais comum em mulheres ps menopausa, sugerindo
que nveis mais baixos de estrognio podem ser responsveis, em
parte, pela doena. O espectro do quadro primrio varia desde
casos assintomticos, que so diagnosticados por avaliaes de
rotina do clcio srico, at casos severos que se manifestam por
letargia e, ocasionalmente, coma. Os sinais e sintomas iniciais
incluem: fadiga, fraqueza, nusea, anorexia, poliria, sede,
depresso e constipao. Com frequncia esto presentes leses
dos rins (que incluem clculos renais ou, mais raramente,
nefrocalcinose), do sistema nervoso, do sistema esqueltico e do
trato gastrointestinal. O principal achado bucal o aparecimento
de leses radiolcidas, uni ou multiloculares, bem definidas nos
maxilares. Pode ocorrer adelgaamento geral da cortical e perda
parcial da lmina dura (vista numa minoria de pacientes com
hiperparatireoidismo).
b) Hiperparatireoidismo secundrio
Resnick & Niwayama58 (1988) associam o
hiperparatireoidismo secundrio a anormalidades das glndulas
paratireides

em

funo

da

induo

por

um

estmulo

hipocalcmico sustentado, resultando usualmente de doena renal


crnica ou ocasionalmente estados de m absoro. A
anormalidade renal est associada a alteraes adicionais do
tecido mole e do esqueleto, conjunto este denominado

52

osteodistrofia renal. Na presena de insuficincia renal crnica,


as glndulas paratireides sofrem hiperplasia das clulas
principais, sendo este efeito geralmente atribudo reteno de
fosfato e consequente diminuio do nvel de clcio srico. O
hiperparatireoidismo secundrio, o qual observado como
complicao da doena renal crnica, tambm visto em outras
condies, tais como estados de m absoro, osteomalcia e
pseudohipoparatireoidismo. A osteodistrofia renal caracterizada
por achados radiogrficos que permitem o diagnstico preciso em
muitos pacientes. As queixas iniciais do paciente so
frequentemente devidas presena de clculo no trato urinrio e
nefrolitase, lcera pptica ou pancreatite. Alteraes no sistema
nervoso central, pele e sistema cardiovascular tambm podem
contribuir para o quadro clnico inicial, produzindo distrbio de
personalidade, coma, fadiga, pele seca, hipertenso e doena
congestiva cardaca. O conhecimento destas vrias manifestaes
da doena tem levado a um diagnstico precoce antes que os
efeitos devastadores e irreparveis tenham ocorrido no esqueleto
e rim.
Os autores retro citados afirmam que, em
situaes clnicas ou experimentais, o hiperparatireoidismo
acompanhado por um aumento no ndice de osteoclastos para
osteoblastos. A reabsoro do tecido sseo evidente no exame
histolgico e radiogrfico em pacientes com hiperparatireoidismo
primrio ou secundrio. Acham conveniente que a reabsoro
ssea seja classificada em: subperiosteal, intracortical, endosteal,

53

subcondral, trabecular e subligamentosa. As leses localizadas e


o tumor marron do hiperparatireoidismo tambm podem ser
encontrados. A reabsoro subperiosteal da cortical ssea
virtualmente diagnstico do hiperparatireoidismo; apesar de
vrias localizaes no esqueleto, frequente nas falanges da mo.
A perda de lmina dura pode acompanhar afeco dentria,
displasia fibrosa, doena de Paget, sndrome de Cushing,
hiperfosfatemia e osteomalcia. No hiperparatireoidismo, a
reabsoro intracortical do osso quase sempre associada com
reabsoro subperiosteal. A reabsoro trabecular do osso
medular ocorre por todo o esqueleto no hiperparatireoidismo,
particularmente nos estados avanados da doena; o osso assume
uma aparncia granular com perda de detalhe trabecular distinto.
No crnio, a diploe substituda por tecido conjuntivo contendo
trabculas neoformadas. Nas radiografias a

radiodensidade

encontra-se diminuda dando o aspecto conhecido por sal e


pimenta. Achados histolgicos e radiogrficos similares no
trabeculado esponjoso podem ser vistos em todo o esqueleto,
com envolvimento dos ossos tubulares, pelvis e ossos faciais,
incluindo a mandbula. As deformidades sseas podem lembrar
as alteraes da osteomalcia.
Ainda segundo os mesmos autores, os tumores
marrons aparecem como leses bem definidas isoladas ou
mltiplas, envolvendo comumente os ossos faciais, pelvis e
fmur. Outras manifestaes do hiperparatireoidismo so
aparentes, entretanto o tumor marron pode ser o achado presente.

54

Na maioria dos pacientes com hiperparatireoidismo os achados


radiogrficos so patognomnicos, enquanto em outros eles so
altamente

sugestivos

do

processo.

Alguns

dos

achados

roentgenogrficos podem no ser especficos, mas a combinao


de anormalidades mais fcil de interpretar. A reabsoro
subperiosteal o achado radiogrfico mais til para diagnstico.
Kennett & Pollick39 (1971) relatam que a
reabsoro ssea localizada pode ocorrer no hiperparatireoidismo
levando ao aparecimento do tumor marron. As caractersticas
clnicas do hiperparatireoidismo podem ser extremamente
variadas. Os pacientes podem apresentar leses sseas,
envolvimento gastrointestinal ou renal.
Kelly et al.38 (1980) mencionam as alteraes do
padro trabecular e densidade radiogrfica como alteraes
frequentemente

vistas

nos

maxilares;

inicialmente,

no

hiperparatireoidismo primrio e secundrio, o trabeculado tornase fino e delicado. A trade lmina dura, padro trabecular e
alterao de densidade foi notada com maior evidncia na rea
de molar inferior, usualmente acima do canal mandibular.
Para Phillips et al.53 (1982) o hiperparatireoidismo
secundrio ocorre quando hipocalcemia por qualquer causa, tal
como a doena renal crnica, leva hiperfuno compensatria
das glndulas paratireides.
Syrjfnen & Lampainen73 (1983) descrevem
como alteraes radiogrficas comumente descritas no hiperparatireoidismo as alteraes no padro trabecular, adelgaamento ou

55

ausncia de corticais e densidade ssea diminuda. Os autores


estudaram 18 pacientes com doena renal e hiperparatireoidismo
secundrio concomitante por meio de radiografias panormicas,
utilizando mtodo morfomtrico quantitativo com nfase especial
densidade ssea, padro trabecular e extenso do osso
compacto. Concluiram que a radiografia panormica no
adequada para avaliar a lmina dura, alterao na densidade
ssea e no padro trabecular. Os autores sugerem que, alm do
antebrao, a mandbula tambm parece ser afetada pelo
hiperparatireoidismo secundrio.
Wood
hiperparatireoidismo

&

Goaz79

secundrio

(1983)

relatam

descoberto

que

com

mais

freqncia, sendo uma das patologias causais da disfuno renal,


quando provoca um desvio do equilbrio inico do sangue e
determina, por fim, a baixa do teor de clcio srico. Essa reduo
leva hiperplasia das glndulas e ao aumento da produo do
PTH que, por sua vez, causa a reabsoro ssea e a volta do
clcio ao sangue, para manter os nveis normais de clcio srico.
Nos casos de moderados a graves, removida uma quantidade
suficiente de mineral dos ossos para torn-los rarefeitos, o que
perceptvel radiograficamente (ostete fibrosa cstica). Nos
pacientes submetidos a dilise prolongada observa-se o mesmo
fenmeno. Nos casos graves de hiperparatireoidismo, as tbuas
corticais so especialmente adelgaadas e a lmina dura pode no
aparecer nas radiografias. O tumor marron encontrado com
certa freqncia nos maxilares. As caractersticas clnicas,

56

radiogrficas e histolgicas so idnticas leso central de


clulas gigantes mas tm alto ndice de recidiva se o problema
sistmico no for resolvido.
Ainda segundo o mesmo autor, o paciente com
hiperparatireoidismo secundrio usualmente tem sintomas e
histria de doena renal. O grupo etrio envolvido mais velho
que no hiperparatireoidismo primrio (50 a 80 anos), e acomete
duas vezes mais mulheres que homens. Os exames de laboratrio
revelam uma relao invertida entre os nveis de clcio e fsforo
sricos, em comparao aos encontrados no hiperparatireoidismo
primrio (os nveis de clcio srico esto normais ou diminudos,
enquanto os nveis sricos de fosfato e fosfatase alcalina esto
aumentados). O tumor marron regride com o tratamento do
problema sistmico, no sendo necessria cirurgia da leso. O
tratamento do defeito renal mais complicado.
Smith & Bradley70 (1987) afirmam que o
hiperparatireoidismo secundrio decorrente de hipocalcemia
que leva hiperplasia da glndula paratireide.
Berkow4 (1989) relata que o hiperparatireoidismo
secundrio se refere hipocalcemia por condies que podem
diminuir o clcio srico, tais como a sndrome de insuficincia e
m absoro intestinal, nas quais a secreo aumentada do
hormnio representa uma resposta adaptativa ao estmulo normal.
Estes distrbios so caracterizados por hipocalcemia ou, menos
frequentemente,

por

normocalcemia.

Quando

hiper-

paratireoidismo estiver estabelecido por algum tempo, a

57

sensibilidade da paratireide ao clcio pode estar diminuda


devido pronunciada hiperplasia glandular e elevao do ponto
de ajuste do clcio ( isto , a quantidade de clcio necessria
para reduzir a secreo de hormnio em 50%). Assim, a
hipersecreo de hormnio da paratireide pode continuar na
presena

de

normocalcemia

ou

mesmo,

hipercalcemia,

caracterizando o hiperparatireoidismo tercirio.


McWhorter & Layton45 (1989) afirmam que o
hiperparatireoidismo secundrio mais comumente encontrado
em pacientes com doena renal crnica.
Crespi18 (1991) define a forma secundria como
uma resposta compensatria hipocalcemia, com pode ser
encontrada na insuficincia renal.
c) Hiperparatireoidismo tercirio
De acordo com Wood & Goaz79 (1983),
ocasionalmente, aps o hiperparatireoidismo secundrio de longa
durao, desenvolvem-se neoplasias das paratireides, e esta
condio conhecida como hiperparatireoidismo tercirio. Na
verdade, um hiperparatireoidismo secundrio transformou-se em
um tipo de hiperparatireoidismo primrio. Os nveis elevados de
PTH produzem aumento da reabsoro ssea e resultam em
hipercalcemia.
O

hiperparatireoidismo

tercirio

ocorre

em

pacientes com doena renal crnica ou m absoro e

58

hiperparatireoidismo secundrio por muito tempo, segundo


Resnick & Niwayama58 (1988). Muitas das manifestaes
articulares descritas no hiperparatireoidismo foram analisadas em
pacientes

com

doena

renal

crnica

sob

dilise.

No

pseudohiperparatireoidismo a hipercalcemia uma complicao


conhecida de outros estados como as neoplasias; 10 a 20% dos
pacientes

com

neoplasias

malgnas

apresentam

nveis

aumentados de clcio.
Knezevic

et

al.40

(1991)

conceituam

hiperparatireoidismo tercirio como consequncia de longa


durao de hiperplasia quando o hiperparatireoidismo secundrio
se desenvolve em um tipo de hiperparatireoidismo primrio. Este
autor encontrou aspecto radiogrfico de vidro despolido com
perda de trabeculado e da lmina dura ao redor dos dentes.
Concluiu que no existe tratamento cirrgico para leso central
de clulas gigantes dos maxilares antes que o diagnstico do
hiperparatireoidismo seja eliminado ou confirmado, ou ainda
antes de fazer a paratireoidectomia; a interveno cirrgica no
necessria aps a paratireoidectomia, pois o defeito sseo pode
restaurar espontaneamente; dependendo da idade do paciente e
tamanho da leso, o perodo de tempo para a regenerao ssea
varia de meses em jovens a anos em idosos.
De acordo com Cohen et al.16 (1970) a incidncia
de hiperparatireoidismo secundrio aumenta de acordo com os
anos de dilise.

59

Segundo Shapiro68 (1972) a osteodistrofia renal


indica metabolismo sseo anormal associado a doena renal. O
hiperparatireoidismo ou a osteomalcia podem predominar na
doena renal crnica. Foi estimado que pelo menos 30% do osso
mineral deva ser perdido antes que se possa detectar
radiograficamente. Em casos extremos, a eroso pode envolver a
maioria do esqueleto; entretanto, apresenta-se com frequncia ao
longo das margens radiais das falanges mdias do segundo e
terceiro dgitos, a lmina dura pode estar afetada e a reabsoro
subperiosteal caracterizada pela perda de definio da cortical e
reas de rarefao subcortical. Este autor relata ter visto eroso
subperiosteal das falanges apenas no hiperparatireoidismo.
Podem ainda aparecer leses sseas destrutivas localizadas em
qualquer parte do esqueleto, mas so mais comuns na mandbula
e ossos faciais. Estas leses so bem delimitadas, geralmente
expandem a cortical, podem ser nicas ou mltiplas. Fraturas
sseas podem comumente ocorrer nas costelas e vrtebras. A
maioria dos pacientes exibe densidade esqueltica diminuda,
alm de aparncia de vidro despolido da calvria com pouca
definio das tbuas sseas.
Bishop et al.7 (1972) relatam que em pacientes
binefrotomizados

espera-se

evidncia

de

uma

maior

susceptibilidade osteomalcia que outros pacientes dializados.


Amann & Uthman2 (1976) relatam que os
pacientes submetidos a longo perodo de hemodilise sofrem
reabsoro ssea sistmica excessiva. Eles examinaram 10

60

pacientes submetidos a hemodilise por mais de seis meses. Os


resultados mostraram alto grau de osteoporose nos maxilares e
60% dos pacientes apresentavam perda de lmina dura, alm de
tecidos gengivais edemaciados e anmicos.
Fletcher et al.23 (1977) declaram que os pacientes
com hiperparatireoidismo secundrio relacionado a hemodilise
apresentam clcio srico normal ou diminudo, com valores
elevados de fosfato srico e fosfatase alcalina. Os autores
apresentam caso de um paciente de 42 anos em tratamento de
hemodilise h 10 anos com padro trabecular e lmina dura
alterados,

aparncia

radiogrfica

de

vidro

despolido

desenvolvimento de leso radiolcida na rea de segundo molar


inferior esquerdo.
Smith & Bradley70 (1987) afirmam que o
hiperparatireoidismo

tercirio

resulta

de

hiperplasia

da

paratireide, de longa durao, secundria doena renal crnica.


No

hiperparatireoidismo,

segundo

Berkow4

(1989), o clcio srico ionizado est elevado, embora o nvel


possa flutuar. O nvel srico de fosfato sugere alguma forma de
hiperparatireoidismo, especialmente quando conjugado a um
clearance elevado de fosfato ( reabsoro tubular de fosfato
diminuda) e hipercloremia leve ( com ou sem acidose). Pode ser
difcil distinguir o hiperparatireoidismo primrio do secundrio
na presena de insuficincia renal. O clcio srico alto e o fosfato
srico normal sugerem hiperparatireoidismo primrio, especialmente em pacientes no dialisados.

61

Segundo Bridge9 (1968) o diagnstico precoce do


hiperparatireoidismo importante para prevenir leso renal e
subsequente formao de clculo renal, bem como o risco de
fratura. O autor relata um caso de hiperparatireoidismo onde as
primeiras manifestaes foram sinais e sintomas bucais; nas
radiografias foi observada rea radiolcida desde o primeiro
molar inferior direito at o ngulo da mandbula, e reas
radiolcidas de padro multilocular na regio de incisivos
inferiores, reabsoro radicular do segundo molar inferior direito
e ainda evidncia radiogrfica de expanso das corticais
vestibular e lingual na regio de molares inferiores direitos.
Lekkas42 (1989) menciona que entre os fatores
gerais mais comumente relacionados perda de dimenso
vertical das mandbulas edntulas esto a deficincia hormonal e
o hiperparatireoidismo. Ele define o hiperparatireoidismo como
uma doena causada pela superproduo do paratormnio pelas
glndulas paratireides, que conhecida por levar desmineralizao do esqueleto. Revela ainda que a reviso da
literatura mdica mostra que os efeitos do hiperparatireoidismo
no esqueleto dependem da severidade da condio. O autor
tentou determinar a relao entre o grau de reabsoro da
mandbula e a concentrao de paratormnio bioativo intacto na
circulao; com base nesta investigao, ele concluiu que o
hiperparatireoidismo no tem influncia aprecivel no processo
de reduo local da altura da mandbula em pacientes edntulos.

62

Bridge9 (1968) afirma que se o esqueleto est


generalizadamente envolvido, o nvel de fosfatase alcalina
aumentado pode ocorrer.
Weiss et al.78 (1980) indicam a necessidade de
incluir o tumor marron no diagnstico diferencial de qualquer
leso ssea de paciente com doena renal crnica e tambm
afirmam

que

exame

radiogrfico

revela

reabsoro

subperiosteal.
Rosen & Palmer62 (1981) chamam a ateno para
a associao entre a hiperfuno da glndula paratireide e
doena ssea aparentemente no relacionada, levando
especulao quanto patognese do processo, alm da
necessidade em estabelecer os nveis sricos de clcio, fsforo e
fosfatase

alcalina

em

pacientes

com

doenas

sseas,

particularmente neoplsicas.
Nidoli et al.49 (1989) acreditam que o tumor
marron consequente ao hiperparatireoidismo em paciente com
hemodilise um problema relevante para o estomatologista e
cirurgio buco maxilofacial. De importncia fundamental para o
diagnstico a dosagem sangunea e urinria de PTH, clcio e
fsforo. O tratamento apenas cirurgia da glndula paratireide
envolvida.
Davis et al.19 (1991) recomendam a solicitao de
exames

para

peptdeo

relacionado

ao

paratormnio

(parathyroid hormone-related peptide-PTHrP), em pacientes que


apresentem mltiplas leses centrais de clulas gigantes e testes

63

normais de paratormnio. O PTHrP produzido por muitos


carcinomas de clulas escamosas. O PTHrP tem considervel
homologia estrutural com o PTH.
A regulao do turnover sseo e a atividade de
remodelao local so parcialmente determinadas por fatores que
controlam a homeostase do clcio como o paratormnio e a
vitamina D. A remodelao do osso alveolar um processo
fisiolgico contnuo, embora a direo seja localmente alterada
pela aplicao de foras ortodnticas. Nesta linha, Engstrm et
al.21 (1988), autores que observaram aumento da reabsoro
radicular em grupos hipocalcmicos, sugeriram ento estar este
aumento relacionado a uma elevao no metabolismo sseo e
turnover. Apesar do aumento do nvel de PTH srico ter papel
importante na regulao da atividade de reabsoro ssea, uma
diminuio nos nveis de clcio necessria para que ocorra a
reabsoro radicular. A reabsoro severa constatada em
aproximadamente 10% das pessoas poderia ser causada por um
ndice de turnover dessas pessoas semelhante quelas as quais
revelam nenhuma ou leve reabsoro radicular aps tratamento
ortodntico. A monitoria da progresso inicial do movimento
dentrio e o exame radiogrfico regular so recomendados
durante todo o tratamento ortodntico, especialmente em pessoas
que usam drogas que afetam a atividade metablica nos tecidos
periodontais.
Os casos relatados por Quick et al.57 (1980)
ilustram a dificuldade em se fazer o diagnstico diferencial das

64

leses centrais de clulas gigantes e enfatizam a importncia dos


achados clnicos, laboratoriais, radiogrficos e histolgicos.
Gurumurthy et al.30 (1982) citam como locais
comuns de manifestao do tumor marron do hiperparatireoidismo a pelvis, costelas, clavculas e extremidades.
Du Boulay20 (1984) e Pullon & Miller56 (1984)
descrevem a aparncia radiogrfica de vidro despolido do osso
alveolar. O primeiro autor citado descreve ainda a ausncia de
lmina dura e cortical mandibular delgada como achados
radiogrficos do hiperparatireoidismo.
Burkes Junior & White Junior10 (1989) relatam
caso onde uma leso de clulas gigantes perifrica levou ao
diagnstico do hiperparatireoidismo. Os autores indicam que
pacientes com histria prvia de clculo renal sejam avaliados
quanto ao hiperparatireoidismo.
Robinson & Woodhead61 (1988) enfatizam a
importncia em estimar o nvel de clcio nos casos de leses
centrais de clulas gigantes pela dificuldade em se distinguir
histologicamente do tumor marron, e para que no seja feita
interveno cirrgica antes que o caso esteja totalmente
elucidado, visto que o tratamento no hiperparatireoidismo a
remoo cirrgica da glndula envolvida no processo.
De acordo com os relatos de Fletcher et al.23
(1977), a perda da lmina dura foi por muito tempo aceita como
um sinal cardinal do hiperparatireoidismo; recentemente,
entretanto, a importncia diagnstica deste achado tem

65

diminudo. A manuteno dos nveis de clcio e fsforo


extremamente

importante

em

pacientes

submetidos

hemodilise. As glndulas paratireides sofrem hiperplasia nos


estgios iniciais de doena renal. As manifestaes dentais do
hiperparatireoidismo ocorrem em estgios avanados da doena;
iniciado o desenvolvimento, o progresso da leso rpido.
McWhorter & Layton45 (1989) afirmam que o
hiperparatireoidismo prolongado ou severo causa reabsoro
progressiva e destruio ssea para manter os nveis de clcio e
fosfato. O crnio pode apresentar aspecto radiogrfico de sal e
pimenta, reabsoro subperiosteal das falanges, ausncia de
lmina dura, osteoalgia e tumor marron.
Nitzan et al.51 (1981) indicam a osteomalcia
como diagnstico diferencial do hiperparatireoidismo.
Levin43 (1965) afirma que as manifestaes bucais
do

hiperparatireoidismo,

leses

sseas

dos

maxilares,

osteoporose, ausncia de lmina dura e diminuio na espessura


da cortical mandibular, podem levar ao reconhecimento precoce
da doena. A reabsoro subperiosteal das falanges tambm pode
ocorrer. A ausncia de lmina dura, entretanto, no deve ser
aceita como sinal patognomnico da doena.
Para Cassatly et al.12 (1988) a reabsoro radicular
incomum nas leses centrais de clulas gigantes. No caso
relatado por eles, a paciente de 27 anos apresentava leso central
de clulas gigantes bilateral na mandbula, e os dentes envolvidos
eram vitalizados.

66

Para Ghadour & Yates26 (1990) a diferenciao


entre leso central de clulas gigantes e o tumor marron do
hiperparatireoidismo deve ser feita pelo exame clnico e
bioqumico. Na avaliao clnica, a puno pode levar obteno
de sangue. De acordo com esses autores, 11 casos de
hiperparatireoidismo

por

milho/ano

podem

apresentar

manifestaes no complexo maxilo-mandibular.


Para

Shanmugham

&

Alhady67

(1984),

paratireoidetomia usualmente seguida de melhora marcante na


condio geral do paciente, com rpida reverso dos ossos ao
normal.
Segundo Berkow4 (1989) o tratamento cirrgico
caso a doena seja sintomtica ou progressiva. O resultado
teraputico depende da remoo bem sucedida de todo o excesso
de tecido glandular funcionante e da reversibilidade do dano
renal; a insuficincia renal pode progredir, apesar da cura da
doena de base.

2.4 Gnadas
De acordo com Berkow4 (1989) as gnadas so
representadas pelos testculos e pelos ovrios, que desempenham
funo em relao reproduo e tambm produzem hormnios
importantes ao crescimento e desenvolvimento.

67

Os mesmos autores citam que os testculos


secretam diversos hormnios sexuais masculinos que so, em
conjunto, chamados de andrognios. Entretanto, um deles, a
testosterona, to abundante e potente que pode ser considerado
como o hormnio significativo para a produo dos efeitos
hormonais masculinos. A testosterona formada pelas clulas
intersticiais de Leydig, localizadas no interstcio dos tbulos
seminferos, e constituem perto de 20% da massa do testculo
adulto, algum tempo depois da puberdade.
A

glndula

hipfise

anterior

secreta

dois

hormnios gonadotrficos diferentes: o hormnio folculo


estimulante (FSH) e o hormnio luteinizante (LH). Estes dois
hormnios exercem as principais funes no controle da funo
sexual masculina (Berkow4, 1989).
Durante a vida fetal, os ovrios apresentam a sua
superfcie externa recoberta por um epitlio germinativo, cuja
origem embriolgica provm diretamente do epitlio dos cordes
sexuais primitivos (Guyton31, 1989).
O sistema hormonal feminino composto por trs
diferentes hormnios:
os fatores liberadores hipotalmicos - o fator liberador do
hormnio folculo estimulante (follicle-stimulating releasing
factor - FRF) e o fator liberador do hormnio

luteinizante

( luteinizing releasing factor - LRF) os quais podem ser, de


fato, um mesmo fator.

68

os hormnios da adenohipfise - o FSH e o LH, secretados em


resposta aos fatores liberadores ou fatores do hipotlamo.
os hormnios ovarianos - o estrognio e a progesterona, que
so secretados pelos ovrios em resposta aos dois hormnios
da glndula adenohipfise.
2.4.1 Hipogonadismo
Berkow4 (1989) cita que os testculos servem a
duas funes: sntese e secreo de testosterona pelas clulas
intersticiais (clulas de Leydig) e produo de esperma nos
tbulos seminferos. O hipogonadismo pode referir-se
hipofuno de algum componente.
Segundo o mesmo autor, a gnada embrionria
tem o potencial para tornar-se um testculo ou ovrio. O antgeno
H-Y, um produto do cromossomo Y, interage com receptores da
membrana plasmtica para induzir a diferenciao das clulas de
Sertoli que, depois, dirigem a distribuio das clulas germinais
no desenvolvimento dos testculos. As clulas de Sertoli secretam
um peptdeo que causa regresso do ducto miilleriano primordial.
Sob influncia do cromossomo Y, as clulas de Leydig fetais
maduras, em resposta ao LH, secretam testosterona. Este
hormnio causa a diferenciao dos ductos deferentes e vesculas
seminais, enquanto a diidrotestosterona, metablito reduzido da
testosterona, induz a diferenciao da prstata e genitlia externa.

69

Ainda, aps o nascimento, as clulas de Leydig


regridem e ficam quiescentes at a puberdade. O corpo dos
testculos composto dos tbulos que crescem na pr-puberdade.
Por volta dos 9 anos, os nveis plasmticos do FSH comeam a
aumentar, havendo rpido crescimento tubular e aumento de
volume testicular. A regulao testicular segue o estmulo das
clulas de Leydig via AMP - cclico (AMPc) pelo LH. O FSH
liga-se apenas s clulas de Sertoli, gera AMPc e ativa a
espermatognese por mecanismos ainda desconhecidos. O FSH
age sinergicamente com o LH para aumentar a secreo de
testosterona.
As clulas de Leydig secretam testosterona e
pequenas quantidades de diidrotestosterona e estradiol. A
testosterona e seus metablitos, diidrotestosterona e estradiol,
agem em stios pituitrios e hipotalmicos, na ala de feedback
negativo moduladora da secreo de LH. Estes esterides junto
iniba, protena secretria tubular, suprimem a secreo de FSH.
Assim, a destruio dos tbulos aumenta o FSH, enquanto a
perda da funo das clulas de Leydig causa aumento do LH e
FSH. A sntese e secreo de gonadotropina esto reguladas pela
secreo pulstil do hormnio peptdico hipotalmico, hormnio
liberador de gonadotropina (GnRH), de acordo com Berkow4
(1989).
O referido autor relata que a ausncia de
testosterona resulta em fentipo feminino. Os pacientes
geralmente apresentam baixo crescimento e desenvolvimento,

70

ausncia de barba e bigode, espermatognese ausente, prstata


pequena, pnis pequeno e escroto no-pigmentado e no
enrugado,

desenvolvimento

muscular

pobre

vezes

imaturidade psicossocial. A disfuno da clula de Leydig


(hipogonadismo primrio) ocorre na desnutrio, insuficincia
renal e distrofia miotnica.
a) Sndrome de Klinefelter
Para os autores Gorlin et al.27 (1976), a sndrome
de Klinefelter aparece em uma freqncia de 2:1000 homens na
populao em geral, e em aproximadamente 10% dos homens
que manifestam esterilidade. As caractersticas clnicas podem
variar, mas os pacientes com a sndrome XXY tm, aps a idade
da puberdade, ginecomastia varivel e altos nveis de
gonadotrofinas na urina. O comportamento social, especialmente
o comportamento sexual, est geralmente alterado.
Segundo os mesmos autores, outras variantes,
incluindo as sndromes XXXY e XXXXY tm sido observadas,
resultantes da no disjuno tanto na primeira quanto na segunda
diviso de meiose. Os indivduos com a sndrome XXXXY
apresentam as anomalias mais severas, as quais incluem: retardo
mental, hipotonia, pnis pequeno, sinostose radioulnar com
reduzida habilidade de projetar o antebrao, idade ssea
retardada, alongamento da ulna distal e rdio proximal,
hipoplasia da falange mdia do 5 dgito e vrtebras cervicais

71

malformadas. Os pacientes com a variante XXYY tendem a ser


mais baixos e mais agressivos do que aqueles com a sndrome de
Klinefelter tipo XXY.
De acordo com Gorlin et al.28 (1965), na sndrome
XXXXY, XXXY, XXYY as anomalias esquelticas so comuns,
sinostose radioulnar proximal uni ou bilateral, centros de
ossificao anormais e pseudo epfises, ausncia de seios
frontais, idade ssea e tnus muscular diminudos. Conforme
aumenta o nmero de cromossomos X de 1 para 4, a relao
mandbula maxila torna-se mais prognata, especialmente aps a
puberdade. Os autores sugerem que o nmero de cromossomos X
influencia a forma do palato e, baseado em seus estudos, o
cromossomo Y parece ter influncia tambm. Eles levantaram as
seguintes hipteses:
os genes no cromossomo X tm grande efeito na forma do
palato, sendo relativamente alto e estreito em indivduos XO e
baixo e largo nos indivduos XXXXY.
os genes no cromossomo X tm efeito no crescimento
mandibular relativo ao crescimento maxilar, sendo que o
crescimento da mandbula progride de retrognata em
indivduos XO para severamente prognata em indivduos
XXXXY.
b) Sndrome de Turner

72

Na sndrome de Turner (XO), segundo Garn et


al.25 (1965), existem caractersticas de osteoporose juvenil,
mltiplos defeitos na coluna vertebral e comprimento radicular
comumente afetado.
De acordo com Gorlin et al.27 (1976), a sndrome
consiste de baixa estatura (usualmente 127 a 147 cm), amenorria
primria, tero infantil, vagina e trax infantis, agenesia do
ovrio; a freqncia de cerca de 1:2.500 nascimentos do sexo
feminino. A citologia bucal revela um padro de cromatina
negativa, na maioria dos pacientes onde usualmente apenas 45
cromossomos esto presentes, devido perda de um dos
cromossomos X. Muitas variantes tm sido descritas.
Na

sndrome

de

Turner

os

dentes

so

frequentemente hipoplsicos, de acordo com os achados de


Kosowicz & Rzymski41 (1977); entretanto, a erupo normal.

2.4.2. Hipergonadismo
O hipergonadismo ocorre quando a atividade
andrgena ou gondica est aumentada ou prematura (Bogliolo8,
1978).
Distinguem-se:
puberdade precoce verdadeira

73

pseudo puberdade precoce testicular


puberdade precoce ovariana
hiperestrogenismo precoce ou tardio
hiperprogesteronismo (hiperluteinismo)
De acordo com Levin43 (1965), o conceito de que
durante a gravidez o clcio pode ser perdido do dente errneo,
porm ocorrem alteraes gengivais na puberdade, durante a
gravidez e no perodo pr-menstrual. Com a manuteno de boa
higiene, a gengiva volta ao normal aps esses perodos. No
climatrio aparece queimao bucal, perda total de apetite ou
paladar, anemia perniciosa e outros tipos de anemia, descamao
crnica envolvendo a lngua, a membrana mucosa da boca e da
gengiva; s vezes notada xerostomia na velhice. Na
precocidade sexual, este autor relata a erupo acelerada dos
dentes.
Keller37 et al. (1970) encontraram idade ssea
avanada na avaliao de pacientes com puberdade precoce.
A precocidade sexual verdadeira uma acelerao
do processo normal, no qual a hipfise anterior libera
gonadotrofinas levando ao estmulo gonadal e liberao dos
hormnios

sexuais,

caractersticas

resultando

sexuais

no

secundrias.

desenvolvimento
Em

contraste,

de
a

pseudoprecocidade sexual o resultado da secreo de


hormnios sexuais por uma variedade de neoplasias produtoras
de hormnios. Neste caso, a secreo de gonadotrofinas

74

suprimida e a ovulao e a espermatognese no ocorrero,


segundo Warrick77 (1973).
Rieth et al.60 (1984) relatam que na puberdade
precoce h elevao de gonadotrofinas, estrgeno e andrgenos
devido ativao hipotalmica hipofisria. O ultrassom plvico
til na diferenciao da puberdade precoce verdadeira da pseudo
puberdade precoce, porque pode demonstrar causas especficas
como o cisto do ovrio e neoplasias.
a) Sndrome de McCune-Albright
O dentista est em condio estratgica para
avaliar alteraes precoces de colorao na cabea e pescoo, de
acordo com Marlette46 (1975). Para o autor, as alteraes locais e
gerais de colorao so frequentemente relatadas em descries
clnicas de sade e doena; a reviso da literatura revela vrias
sndromes e doenas sistmicas que incluem alteraes de cor da
pele como manifestao primria ou secundria das condies
patolgicas. Essas alteraes devem ser identificadas como
bengna, malgna ou manifestao de desordem sistmica.
Cavanah & Dons13 (1993) relatam que a
sndrome de McCune-Albright ( McCune-Albright syndromeMAS ) foi descrita em 1937 por Fuller Albright.
Warrick77 (1973) relata que o diagnstico clnico
da MAS foi feito em idades diferentes como resultado de
fraturas, osteoalgia (usualmente devido a fraturas incompletas) e
deformidades, pigmentao cutnea e precocidade sexual. O

75

autor considerou as caractersticas radiogrficas de acordo com o


grupo etrio. Na infncia, as primeiras alteraes so em
pequenos focos de leses semelhantes a cistos ou de alterao
tipo vidro despolido com crtex expandido, podendo ser
encontradas reas caractersticas de vidro despolido na medula
ssea. No adulto jovem, a maioria das leses sseas aparece
durante a infncia e a extenso rpida da doena em osso
aparentemente normal pode ser observado na primeira dcada; o
envolvimento da epfise pode ocorrer antes da fuso ou se tornar
aparente logo aps; h perda da diferenciao entre cortical e
medula. No idoso, observou calcificao linear.
Ainda baseado no trabalho deste autor, as
manifestaes endcrinas (precocidade sexual, hipertireoidismo,
acromegalia, sndrome de Cushing, acelerao do crescimento e
ginecomastia) podem resultar de estimulao da hipfise anterior
por uma produo aumentada de hormnios hipotalmicos na
MAS. Nesta sndrome, as desordens da tireide so a terceira
manifestao de anormalidade endcrina mais comum, sendo que
as primeiras so a acelerao no crescimento sseo e precocidade
sexual. As glndulas mostram alterao sugestiva de hiperplasia
da tireide na MAS por algum tempo, tal como pode ser visto em
resposta super produo de TSH endgeno.
Marlette46 (1975) observa que a alterao de
pigmentao parece ocorrer em 43% dos casos de MAS
relatados, alm da displasia fibrosa poliosttica e disfuno
endcrina. A assimetria facial pode resultar do envolvimento dos

76

ossos faciais. As leses intra bucais so raras, entretanto podem


ocorrer como manchas de colorao marron, irregulares, que so
usualmente encontradas na mucosa da bochecha. O prognstico
depende da extenso do envolvimento do esqueleto.
Rosen & Palmer62 (1981) caracterizam a MAS
como displasia fibrosa poliosttica, puberdade precoce em
meninas, reas de pigmentao cutnea e a ocorrncia de
desordens endcrinas tais como hipertireoidismo, doena de
Addison e acromegalia. O fechamento precoce das epfises
ocorre resultando em baixa estatura. Tm sido notadas variaes
que

podem ocorrer nesta sndrome: a combinao de leses

sseas apenas, e puberdade precoce. De acordo com esses


autores, a doena afeta predominantemente mulheres.
Cabral et al.11 (1984) descreveram caso clnico de
uma paciente com MAS, cuja menarca iniciou-se aos 4 anos de
idade. A paciente apresentava assimetria facial, manchas caf
com leite e displasia fibrosa poliosttica. O exame radiogrfico
panormico revelou alterao ssea expansiva radiopaca,
comprometendo hemi maxila esquerda, e leses radiolcidas
bilaterais na mandbula.
Rieth et al.60 (1984) consideram a associao de
alteraes endcrinas com a MAS de grande interesse,
particularmente a acromegalia, a precocidade sexual, sndrome de
Cushing, hipertireoidismo e hiperprolactinemia, bem como
hiperplasia generalizada das glndulas endcrinas. Esses autores
indicam que nos casos suspeitos de MAS, a avaliao

77

radiogrfica deveria incluir a determinao da idade ssea que


geralmente estar aumentada, conforme os achados clnicos do
estudo feito por eles. O exame do crnio e dos ossos longos deve
ser feito pois pode revelar a displasia fibrosa. Os mesmos autores
ainda

recomendam

tomografia

computadorizada

da

hipfise/hipotlamo para avaliar a ocorrncia de hiperplasia ou


adenoma da hipfise ou do hipotlamo, particularmente em
crianas suspeitas de terem puberdade precoce verdadeira
idioptica.
Para

Harris33

(1985)

MAS

permanece

enigmtica at hoje e todos os pacientes afetados necessitam


avaliao endcrina cuidadosa.
Present et al.55 (1986) relatam o caso de um
paciente com a MAS que apresentou envolvimento dos ossos
craniofaciais, distrbios endcrinos incluindo a acromegalia,
hipertireoidismo e hipertenso, alm de um osteosarcoma
condroblstico na mandbula. Entretanto, tal paciente no
apresentava pigmentao cutnea.
De acordo com Viljoen et al.75 (1988) a MAS
uma desordem incomum, no hereditria, de severidade varivel.
Para Feuillan et al.22 (1990), esta sndrome
caracterizada pela displasia fibrosa poliosttica, pigmentao
caf com leite e puberdade precoce, alm de outras alteraes de
hiperfuno endcrina que tm sido descritas em conjunto com a
MAS. Em estudo feito por esses autores, 100% dos pacientes

78

apresentavam pigmentao caf com leite e 42% deles disfuno


da tiride.
De acordo com Cavanah & Dons13 (1993), O
hipertireoidismo a segunda endocrinopatia mais associada
doena, entretanto vrias outras alteraes endcrinas podem
estar presentes. Os pacientes acometidos pela MAS atingem
estatura normal, a no ser nos casos onde a puberdade ocorre em
tenra idade. A precocidade sexual nesta sndrome deveria ser
denominada puberdade pseudo precoce, j que geralmente
aceito que no mediada via maturao do eixo hipotlamopituitria-ovrio.
Entretanto, segundo Vogl et al.76 (1994), a MAS
usualmente apresenta um crescimento rpido inicial e um
fechamento prematuro das epfises.
2.5 Glndulas adrenais
Pelos relatos de Gardner24 (1975) podemos
conhecer um pouco em relao ao histrico que diz respeito ao
conhecimento das glndulas adrenais, como se segue.
As glndulas adrenais foram descritas e ilustradas
primeiramente em 1565 por Eustquio. Grande progresso ocorreu
durante o sculo XIX em relao morfologia e embriologia das
adrenais. Balfour em 1878 foi o primeiro a enfatizar a origem
diferente e o significado dos dois tipos de clulas encontradas nas
adrenais. Em 1855, Thomas Addison descreveu duas novas

79

doenas conhecidas atualmente como anemia perniciosa e doena


de Addison. Em 1856, o fisiologista frnces Brown-Squard,
estudou os efeitos de adrenalectomia total em mamferos.
Em 1806, Meckel fez correlao entre o tamanho
das adrenais e os rgos sexuais. Em 1891, o patologista alemo
Felix Marchand foi o primeiro a relatar uma conexo entre
pseudo hermafroditismo e hiperplasia do crtex da glndula.
Em

1926,

Stewart

Rogoff

iniciaram

experimentos em ces adrenalectomizados para determinar as


alteraes fisiolgicas e o perodo de sobrevivncia aps a
operao. No ano seguinte iniciaram a administrao de extratos
da adrenal a esses ces. Estes extratos foram efetivos em
prolongar a vida e em aliviar os sintomas da adrenalectomia.
Imediatamente foi dado incio ao tratamento clnico da doena de
Addison.
Hartman em 1930 e Swingle e Pfiffner em 1931
obtiveram preparos muito mais potentes. Em 1933, Loeb estudou
o efeito benfico de sais de sdio em pacientes com insuficincia
cortical e contribuindo assim para o entendimento do papel dos
mineralocorticides.
As glndulas adrenais localizam-se nos plos
superiores dos dois rins, so compostas de duas regies distintas,
a medula e o crtex. A medula est relacionada funcionalmente
com o sistema nervoso simptico e secreta os hormnios
adrenalina ou epinefrina e noradrenalina ou norepinefrina em
resposta a uma estimulao simptica. Estes hormnios

80

desempenham papel essencial na manuteno da presso


sangunea, controle da contratilidade e excitabilidade do
miocrdio,

na

regulao

do

metabolismo

do

corpo

(Guyton31,1989).
O crtex adrenal produz trs classes diferentes de
hormnios: os glicocorticides, os quais ajudam a regular o
metabolismo dos carboidratos, protenas e gorduras, e so
importantes

no

controle

supressivo

da

inflamao;

os

mineralocorticides ( principalmente a aldosterona) que ajudam a


manter o equilbrio do sdio e do potssio; e os hormnios
sexuais, que representam papel secundrio na manuteno da
sexualidade. Todos so sintetizados a partir de acetil coenzima A
ou do esteride colesterol. A produo de glicocorticides
controlada pelo ACTH, produzido pela hipfise anterior. A
produo do ACTH controlada pelo fator de liberao de
corticotropina (corticotrofin releasing factor - CRF) produzido
pelo hipotlamo. O cortisol circulante, por sua vez, retroalimenta
e regula a frequncia hipotalmica e hipofisria (Guyton31, 1989).

2.5.1 Sndrome Adrenogenital


Keller37 et al. (1970) encontraram idade ssea
avanada nos pacientes com a sndrome adrenogenital, porm
idade dentria dentro da normalidade.

81

De acordo com Berkow4 (1989) a sndrome


adrenogenital caracterizada por um grupo de distrbios
causados por deficincias enzimticas nas vias biossintticas do
crtex adrenal, relacionadas com herana autossmica recessiva.
Ocorre a masculinizao de mulheres 46, XX (pseudo
hermafroditas femininas). a hiperplasia adrenal congnita
virilizante.
2.5.2 Doena de Addison (hipossupra-renalismo)
A doena de Addison resulta da insuficincia dos
crtices supra-renais em produzir os hormnios adrenocorticais;
isto freqentemente relacionado atrofia primria dos crtices
supra-renais, provavelmente por auto-imunidade contra os
crtices, mas com freqncia tambm por destruio das
glndulas supra-renais pela tuberculose ou invaso dos crtices
supra-renais por neoplasias (Berkow4, 1989).
De acordo com Gardner24 (1975) a doena de
Addison est frequentemente associada com hipoparatireoidismo
e candidase.
Para Marlette46 (1975), na doena de Addison
ocorre hiperpigmentao da mucosa bucal, perda de peso,
problemas gastrointestinais e pigmentao aumentada da pele; tal
hiperpigmentao parece ser relacionada produo aumentada
de ACTH, MSH ou ambos.

82

Levin43 (1965) descreve que a pigmentao da


mucosa bucal pode ocorrer nos lbios, mucosa da bochecha,
gengiva, palato duro e vula. Em alguns pacientes pode ser vista
pigmentao na lngua. A exodontia em paciente no tratado
pode provocar crise adrenal com desidratao severa e choque. O
prognstico da doena grave.
Resnick & Niwayama58 (1988) descrevem que as
manifestaes clnicas so usualmente relacionadas deficincia
de

aldosterona

(perda

de

peso,

fraqueza,

hipovolemia,

hipotenso, dbito cardaco diminudo, acidose, sncope e


choque) e cortisol (anorexia, nusea, vmito, dor abdominal,
letargia, psicose, hipotenso, hipoglicemia e hiperpigmentao).
2.5.3 Sndrome de Cushing (hipersupra-renalismo)
Esta sndrome foi primeiramente descrita por
Cushing em 1932 (Resnick & Niwayama58, 1988).
um complexo de efeitos hormonais causado
pela hipersecreo do crtex supra-renal resultante de neoplasia
secretora de cortisol ou de hiperplasia geral de ambos os crtices
supra-renais. A hiperplasia, por sua vez, causada por uma
secreo aumentada de ACTH pela adenohipfise. Caracterstica
especial a mobilizao dos lipdios da parte inferior do corpo,
com deposio de gordura na regio torcica, dando origem ao
chamado dorso de bfalo. A secreo excessiva de esterides
tambm origina uma aparncia edematosa da face, e a potncia

83

andrognica de alguns dos hormnios provoca acne e hirsutismo.


A aparncia da face freqentemente descrita como face lunar
(Guyton31, 1989).
Para Grant et al.29 (1983) a sndrome de Cushing
diagnosticada pelos nveis elevados de corticosterides na urina e
no plasma.
A administrao excessiva de corticosteride pode
levar inclusive manifestao exgena da doena (Resnick &
Niwayama58, 1988).
mais frequente em mulheres entre 20 e 60 anos.
O desenvolvimento de prpura, especialmente nas mos e
antebrao, pode ser uma manifestao precoce da sndrome. Nas
mulheres, a irregularidade das menstruaes ou at amenorria
pode evidenciar o incio da doena. A obesidade generalizada,
fraqueza muscular e distrbio hormonal so sinais e sintomas
comuns. Ao exame fsico os pacientes podem exibir face lunar
(aumento na face e bochechas), dorso de bfalo (depsito de
gordura sobre a coluna dorsal), transparncia aumentada da pele,
estria prpura abdominal e axilar, distribuio anormal de cabelo
com hirsutismo, hipertenso e fragilidade ssea. Os testes
laboratoriais revelam leucocitose e tolerncia glicose com
resultados caractersticos do diabetes mellitus . A hipercalciria
modesta frequente. Os exames radiogrficos revelam achados
tpicos de osteoporose. A osteoporose pode envolver o crnio. A
perda de lmina dura raramente observada nesta doena
(Resnick & Niwayama58, 1988).

84

A avaliao mdica do paciente com suspeita de


sndrome de Cushing inclui a determinao do ACTH e do
cortisol plasmticos, dos 17-hidroxicorticosterides e 17cetosterides na urina. A avaliao por imagem deve incluir a
ultra-sonografia, a tomografia axial computadorizada e a
arteriografia. (Berkow4, 1989)
Bridge9 (1968) afirma que a lmina dura est
ocasionalmente ausente na sndrome de Cushing e na doena de
Paget.
Os exames radiogrficos do esqueleto podem
demonstrar osteoporose, particularmente nas vrtebras e base do
crnio. A osteoporose to rara em crianas que sempre deveria
sugerir

possvel

sndrome

de

Cushing.

excesso

de

glicocorticides causa retardo na maturao esqueltica. Atrofia


do timo ou depsito de gordura em excesso pode ser observada
(Gardner24, 1975).
Os

objetivos

da

terapia

so

corrigir

hipercortisolismo, preferivelmente sem produzir deficincias


hormonais concorrendo a remoo das neoplasias correlatas,
sendo a remoo cirrgica o tratamento apropriado para uma
neoplasia adrenal (Gardner24, 1975).

85

2.6 Pncreas
O pncreas composto de dois tipos principais de
tecidos:

cinos de que resulta o suco pancretico excretado

atravs do canal pancretico, e as ilhotas de Langerhans, as quais


secretam a insulina e o glucagon diretamente para o sangue. No
ser humano as ilhotas de Langerhans contm trs tipos principais
de clulas, as alfa, beta e delta, distintas entre si por sua
morfologia e caractersticas tintoriais. As clulas beta secretam a
insulina, as clulas alfa o glucagon e as clulas delta secretam a
somas totalina, cujas funes de importncia ainda no foram
esclarecidas (Guyton31, 1989).
Levin43 (1965) declara que o pncreas tem funo
endcrina e excrina. As ilhotas de Langerhans secretam insulina
para manter o nvel normal de glicose no sangue.
2.6.1 Diabetes Mellitus
De acordo com Berkow4 (1989) o diabetes
mellitus causado por secreo diminuda de insulina pelas
clulas beta das ilhotas de Langerhans. Usualmente considerado
como sendo de dois tipos: o diabetes juvenil que, usualmente,
embora nem sempre, tem incio em idade precoce, e o diabetes
adulto, com incio na idade adulta, principalmente em pacientes
obesos.

86

Os mesmos autores relatam que a hereditariedade


desempenha papel importante no desenvolvimento dos dois tipos
de diabetes. O tipo juvenil resulta, em alguns casos, de
predisposio ao desenvolvimento de anticorpos para as clulas
beta ou de simples degenerao dessas clulas. O tipo adulto de
diabetes , aparentemente, causado pela degenerao das clulas
beta, como resultado de um envelhecimento mais acelerado em
pessoas suscetveis. A obesidade predispe uma pessoa a esse
tipo de diabetes visto que so necessrias quantidades maiores de
insulina para o controle metablico em obesos do que em pessoas
normais. A maior parte das condies patolgicas do diabetes
mellitus pode ser atribuda a um dos trs efeitos principais da
falta de insulina:
utilizao diminuda da glicose pelas clulas sangneas,
resultante da concentrao da glicose no sangue de 300 at
1.200 mg por 100 ml
mobilizao de gordura muito aumentada em suas reas de
reserva de gordura, causando um metabolismo lipdico
anormal bem como deposio de lipdios nas paredes
vasculares, levando aterosclerose
depleo das protenas nos tecidos do corpo.
Levin43 (1965) relata que no diabtico, a
susceptibilidade doena periodontal bastante caracterstica.
Podem ser observados problemas periodontais como: piorria e
inflamao gengival, alm de lngua fissurada e algumas vezes

87

inflamada. A necessidade de enfatizar a higiene bucal de grande


responsabilidade do dentista.
Keller et al. 37 (1970) estudou crianas e adultos
com diabetes mellitus os quais exibiram desenvolvimento
dentrio e sseo normais.
Bernick et al.5 (1975) relatam que o diabete
juvenil uma entidade clnica distinta caracterizada pela perda da
habilidade de secretar insulina. A perda da capacidade de secretar
insulina endgena leva a uma dependncia absoluta de insulina
exgena.
Os mesmos autores citam alguns dos sinais e
sintomas bucais do diabtico como xerostomia, sensaes de
queimao na lngua e mucosa da bochecha, tecidos gengivais
hipermicos e edemaciados que podem levar tal paciente a
procurar o cirurgio dentista. Os distrbios metablicos podem
causar hipocalcificao em algum estgio especfico da dentio.
As manifestaes mais frequentemente vistas nos tecidos
gengivais e estruturas de suporte so: a papila gengival dolorida
e sangra ao mnimo toque. A lngua tambm apresenta vrias
manifestaes, principalmente glossite com fissuras sintomticas.
Em pacientes diabticos no controlados, a incidncia de crie
tem aumento marcante. Os sinais e sintomas bucais so notados
com maior frequncia em diabticos no controlados. A durao
da doena aumenta significativamente a profundidade de bolsa
periodontal e a formao de trtaro. Na avaliao feita pelos
autores, a idade no afetou os resultados dos scores gengivais e

88

periodontais;

achados

adicionais

mostraram

aumento

da

hipoplasia do esmalte, alteraes na lngua e perda ssea


observada radiograficamente em crianas com diabetes mellitus.
O estudo clnico feito pelos autores com 50 crianas diabticas e
36 crianas controle mostrou grande incidncia de inflamao
gengival no grupo diabtico, tendo ambos os grupos ndices de
higiene bucal similar.
2.6.2 Diabetes Mellitus Gestacional (DMG)
Em mulheres gestantes importante definir e
classificar a sndrome to acuradamente quanto possvel, porque
as alteraes metablicas complexas da gestao normal
complicam o controle do diabetes e podem prejudicar o feto. Em
conseqncia, guias individuais de tratamento so recomendadas
para mulheres com diferentes tipos de diabetes. Para o sucesso da
gestao de uma mulher diabtica, requerem-se: aconselhamento
pr concepcional e um timo controle do diabetes antes, durante
e aps a gestao, e tratamento meticuloso por uma equipe com
um obstetra familiarizado com diabetes e gestao, alm de um
pediatra; pronto diagnstico e tratamento das complicaes da
gestao; poca exata do parto; no parto, assistncia de um
pediatra que conhea o tratamento e cuidados de uma criana de
me diabtica; proximidade com enfermaria de cuidados
neonatais intensivos (Berkow4, 1989).

89

Segundo os mesmos autores o DMG ocorre em


uma categoria especial de mulheres gestantes, definida como a
intolerncia aos carboidratos de grau varivel, que se inicia ou
primeiramente reconhecida durante a presente gestao. Todas as
mulheres gestantes devem ser estudadas em relao ao DMG,
porque a tolerncia gestacional aos carboidratos no-reconhecida
e no tratada, est associada ao aumento das perdas fetais e
neonatais, e com elevao da morbidade neonatal e materna. O
DMG ocorre em 1 a 3% de todas as gestaes. Ainda, todas as
mulheres gestantes com alto risco de diabetes gestacional devem
ser selecionadas na primeira visita pr-natal. Os fatores de risco
so glicosria, histria familiar de diabetes em parentes de
primeiro grau, histria de parto natimorto ou de aborto
espontneo, presena de um feto morto numa gestao prvia,
presena de um recm nascido grande para a idade gestacional,
obesidade na me, uma idade materna alta, ou gestao de 5 ou
mais.

90

3 PROPOSIO

Os processos patolgicos de carter sistmico,


caracterizados por desvios de atividades hormonais, so
infreqentes e muitas vezes no se manifestam com sinais e/ou
com sintomas especficos nas estruturas do complexo maxilomandibular. Destarte, de grande importncia o conhecimento
por parte do profissional da rea estomatolgica, visto que o
diagnstico precoce pode, por vezes, ser feito pelo cirurgiodentista. Este trabalho prope-se a deixar claro classe
odontolgica a sua responsabilidade em interpretar os achados
radiogrficos relacionados s manifestaes no complexo
maxilo-mandibular, que possam ser inerentes s principais
endocrinopatias.

91

4 DISCUSSO

Na discusso deste trabalho os principais achados


radiogrficos, bem como os sinais e sintomas decorrentes dos
distrbios hormonais que se manifestam nas estruturas do
complexo maxilo-mandibular e anexos, so abordados.
O hipopituitarismo, de acordo com relatos de
Berkow4 (1989), pode estar associado fissura palatina, sendo o
retardo do crescimento com propores normais caracterstico na
infncia. Os estudos radiogrficos, em indivduos com nanismo
hipofisrio, mostram atraso na rizlise e na exfoliao dos dentes
decduos, retardo marcante na erupo dos permanentes e sua
reteno na maxila e mandbula, ausncia dos terceiros molares,
bem como reduo no tamanho da maxila e mandbula,
apinhamento dentrio ( Shaw & Foster68 1989; Kosowicz &
Rzymski41, 1977).
Kosowicz & Rzymski41 (1977) observam o
desenvolvimento das razes dos dentes retidos, e pouco
desenvolvimento dos seios maxilares, ngulo da mandbula e
mento, estando a idade dentria atrasada em todos os pacientes.
Em

contraposio,

Sarnat

consideram que, apesar de se esperar alta

et

al.64

(1988)

prevalncia de

impactaes e apinhamento devido ao pouco desenvolvimento da


mandbula, isto provavelmente no ocorra por terem os dentes

92

uma distncia mesio-distal menor e pela ausncia dos terceiros


molares.
Na

hiperfuno da hipfise as radiografias do

crnio revelam espessamento cortical, aumento dos seios frontais,


aumento e eroso da sela trcica (Berkow4, 1989). Na
acromegalia ocorre espessamento dos ossos do crnio, nariz e
mandbula (Guyton31, 1989); ainda, podem ser observados
aumento

da

mandbula,

malocluso

com

diastemas

proeminncia da lngua (Levin43, 1965; Resnick & Niwayama58,


1988), porm no ocorrendo alterao no tamanho dos dentes
(Levin43, 1965).
As alteraes relacionadas ao hipotireoidismo
mais relatada pelos autores o atraso na exfoliao dos dentes
decduos e erupo dos dentes permanentes (Garn et al.25, 1965;
Hinrichs Junior35, 1966; Kosowicz & Rzymski41, 1977; Loevy et
al.44, 1987; Resnick & Niwayama58, 1988; Shaw & Foster69,
1989). O prognatismo mandibular (Resnick & Niwayama58,
1988), tendncia hipoplasia do esmalte, edema de lngua,
inflamao gengival e crie rampante tambm so relatados
(Levin43, 1965). Radiograficamente as cmaras pulpares so
amplas e pode-se observar ausncia de rizlise dos decduos
(Salzmann & Stanley63 , 1952). Hinrichs Junior35 (1966)
encontrou hipocalcificao e hipoplasia do esmalte.
As glndulas paratireides, responsveis pelo
metabolismo do clcio, exercem grande influncia no tecido
sseo, o que pode vir a ser notado pelo cirurgio dentista; os

93

achados radiogrficos tpicos do hipoparatireoidismo incluem a


radiodensidade aumentada do esqueleto, adelgaamento da
calvria e dentio hipoplsica, este ltimo tambm encontrado
no hipopituitarismo e hipotireoidismo (Resnick & Niwayama58,
1988).
No
apresenta

as

pseudo-hipoparatireoidismo,

coroas

dos

dentes

com

formato

paciente
normal;

radiograficamente existe um retardo no desenvolvimento das


razes, a dentina e a foramina apical so usualmente distorcidas e
delgadas, podendo ser notadas calcificaes pulpares e, no
crnio, h adelgaamento da calvria e fechamento prematuro das
suturas (Sedano et al.66, 1977).
As crianas afetadas pela sndrome de DiGeorge
apresentam microqueilia, hipertelorismo, micrognatia, fissura
palatina e vula bfida (Berkow4, 1989).
No hiperparatireoidismo, as manifestaes sseas
podem incluir reabsoro ssea subperiosteal das falanges, tumor
marron e desmineralizao tipo sal e pimenta (Schweitzer et al.65,
1986). Apesar de relato de perda de lmina dura feito por vrios
autores (Levin43, 1965; Vender et al.74, 1971; Shapiro68, 1972;
Amann & Uthman2, 1976; Fletcher et al.23, 1977; Kelly et al.38,
1980; Wood & Goaz79, 1983; DuBoulay20, 1984; Smith &
Bradley70, 1987; Mc Worther & Layton45, 1989; Knezevic et
al.40,

1991)

ser

aceito

como

sinal

cardinal

do

hiperparatireoidismo, a importncia diagnstica deste achado tem


diminudo (Fletcher et al.23, 1977), no devendo mais ser

94

considerado

como

sinal

patognomnico

da

doena

(Levin43,1965). A perda da lmina dura pode acompanhar-se de


afeco dentria, displasia fibrosa, doena de Paget, sndrome de
Cushing,

hiperfosfatemia

osteomalcia

(Resnick

&

Niwayama58, 1988).
O tumor marron do hiperparatireoidismo
diferenciado da leso central de clulas gigantes apenas
bioquimicamente, visto que as caractersticas clnica, radiogrfica
e histolgica so idnticas (Wood & Goaz79, 1983), aparece
como leso radiolcida bem definida isolada ou mltipla
(Resnick & Niwayama58, 1988), de crescimento lento (Robinson
& Woodhead61, 1988), sendo encontrado nos maxilares,
expandindo a cortical (Bridge9, 1968; Shapiro68, 1972). A
reabsoro

radicular

associada

ao

tumor

marron

do

hiperparatireoidismo, o que incomum, foi relatada por Smith &


Bradley70 (1987).
Knezevic et al.40 (1991) chamam ateno para que
o tratamento cirrgico das leses centrais de clulas gigantes no
seja

levado

efeito

antes

que

diagnstico

do

hiperparatireoidismo seja eliminado ou confirmado, ou antes da


paratireoidectomia. Confirmado o diagnstico de tumor marron
do

hiperparatireoidismo

sua

interveno

cirrgica

desnecessria, pois aps a paratireoidectomia o defeito sseo


tende a se restaurar espontaneamente. O perodo de tempo para a
regenerao ssea varia de meses a anos, guardando relao
direta com idade do paciente e tamanho da leso.

95

Nidoli et al.49 (1989) relatam caso onde foi feita


maxilectomia

devida

um

tumor

marron

do

hiperparatireoidismo. A mutilao qual o paciente foi


submetido injustificvel, tendo em vista o tratamento cirrgico
estar apenas relacionado remoo da glndula paratireide
comprometida (Shanmugham & Alhady67, 1984).
Alguns achados radiogrficos do hiperparatireoidismo podem no ser especficos, mas a combinao das
alteraes mais fcil de ser interpretada (Resnick &
Niwayama58, 1988). Aqui fica claro o papel do cirurgio dentista
e a necessidade do conhecimento abrangente dos sinais e
sintomas que podem estar presentes.
A hipercalcemia, encontrada na hiperfuno das
glndulas paratireides, uma complicao relacionada com
outros estados, entre os quais as neoplasias (Resnick &
Niwayama58, 1988). A recomendao feita por Davis et al.19
(1991) da solicitao de exames para o PTHrP, produzido por
muitos carcinomas de clulas escamosas, vem acrescentar dados
ao processo diagnstico.
Dentre as anormalidades relacionadas s gonadas,
de interesse estomatolgico, esto as hipteses sugeridas por
Gorlin et al.28 (1965) onde os autores relacionam o nmero de
cromossomos X s alteraes no palato, bem como a influncia
do cromossomo Y, vistos na sndrome de Klinefelter.
Na sndrome de Turner os dentes hipoplsicos
relatados

por

(Kosowicz

&

Rzymski41,

1977)

no

96

hipergonadismo, principalmente as alteraes gengivais que


ocorrem na puberdade, durante a gravidez e no perodo pr
menstrual (Levin43, 1965), so anormalidades s quais o
profissional deve estar atento.
O dentista est em condio estratgica para
detectar as alteraes precoces de colorao na cabea e pescoo
(Marlette46,1975), as quais podem estar relacionadas a neoplasias
bengnas, malgnas, sndrome de McCune-Albright (MAS),
doena de Addison, e outras.
Na MAS a determinao da idade ssea deve ser
includa na avaliao radiogrfica junto ao exame do crnio e
ossos longos, pois pode revelar displasia fibrosa (Rieth et al.60,
1984).
Keller et al.37 (1970) encontraram idade ssea
avanada nos pacientes com sndrome adrenogenital, porm
idade dentria dentro da normalidade.
A doena de Addison, frequentemente associada
candidase

(Gardner24,

hiperpigmentao

cutnea

1975),
(Marlette46,

tambm
1975;

apresenta
Resnick

&

Niwayama58, 1988), sendo que a mesma pode ocorrer nos lbios,


bochecha, gengiva, palato duro, vula e, em alguns pacientes,
lngua (Levin43, 1965).
Na sndrome de Cushing a perda da lmina dura
pode ser observada raramente (Bridge9, 1968; Resnick &
Niwayama58, 1988).

97

Os pacientes diabticos exibem desenvolvimento


dentrio e esqueltico normais (Keller et al.37, 1970). Os sinais e
sintomas bucais incluem: xerostomia, sensao de queimao na
lngua e mucosa da bochecha, tecidos gengivais hipermicos e
edemaciados, hipocalcificaa da dentio, glossite com fissuras
sintomticas e maior incidncia de crie em pacientes no
controlados. Levin43 (1965) relata que o diabtico tem maior
susceptibilidade doena periodontal.

98

5 CONCLUSO

Quando de distrbios endcrinos, este trabalho


procurou ater-se aos principais aspectos afeitos Odontologia.
Assim sendo, relatou-se de maneira a mais objetiva possvel os
tipos de afeces do complexo maxilo-mandibular as quais, de
maneira

direta

ou

indireta,

possam

relacionar-se

com

endocrinopatias especficas.
Outrossim, abordaram-se de forma suscinta outros
sinais e sintomas aos quais o profissional deve estar afeito, para
levantar a hiptese diagnstica de doenas nas quais concorram
distrbios hormonais.
Destarte deve ficar claro ao cirurgio-dentista sua
responsabilidade perante a minuciosa interpretao dos exames
radiogrficos realizados no complexo maxilo-mandibular, visto
que achados como retardo ou precocidade na erupo dentria,
alteraes do trabeculado e densidade sseas, alm de alteraes
periodontais, podem refletir sinais de endocrinopatia.

99

6 REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS*

1 ABBATIELLO, A., SECONDARI, C., DE STEFANO, C.A.


Alterazioni dell' eruzione e della morfogenesi dentria in
un caso di ipoparatiroidismo. Minerva Stomatol., v.38,
p.725-7, 1989.
2 AMANN, G.I. & UTHMAN, A.A. Osteoporosis of jaws and
loss of lamina dura in hemodialysis patients. J. Dent. Res.,
v.55, sp. iss. B, p.B304, 1976. (Abstract 1970)
3 ANDERSEN, H.J., HOLST, G. Endocrine disorders. In:
GORLIN, R.J., GOLDMAN, H.M. (Ed) Thoma's oral
pathology. 6.ed. St. Louis: Mosby, 1970. v.2, p.618-35.
4 BERKOW, R. (Ed.) Manual Merck de Medicina: dignstico e
tratamento. 15.ed. So Paulo:Roca, 1989.
5 BERNICK, S.M. et al. Dental disease in children with diabetes
mellitus. J. Periodontol., v.46, p.242-5, 1975.
_________________________
*Baseado em:
ASSOCIAO BRASILEIRA DE NORMAS TCNICAS, Rio de Janeiro.
Referncias Bibliogrficas NBR 6.023. Rio de Janeiro, 1989. 19p.

100

6 BIRMAN, E.G. Manifestaes bucais de doenas endcrinas.


In: TOMMASI, A.F. Diagnstico em patologia bucal. 2.ed.
So Paulo: Artes Mdicas, 1989. p.535-48.
7 BISHOP, M.C. et al. Effects of haemodialysis on bone in
chronic renal failure. Br. Med. J., v.3, p.664-7, 1972.
8 BOGLIOLO, L. Patologia geral bsica. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 1978. p.214-47.
9 BRIDGE, A.J. Primary hyperparathyroidism presenting as a
dental problem. Br. Dent. J., v.20, p.172-6, 1968.
10 BURKES JUNIOR, E.J., WHITE JUNIOR, R.P.,

peripheral giant - cell granuloma manifestation of primary


hyper-parathyroidism: report of case. J. Am. Dent. Assoc.,
v.118, p.62-4, 1989.
11 CABRAL, L.A.G. et al. Sndrome de Mc Cune-Albright:
relato de um caso. Enc. Bras. Odontol., v. 2, p. 209-15,
1984.
12 CASSATLY, M.G., GREENBERG, A.M., KOPP, W.K.
Bilateral giant cell granulomata of the mandible: report of
case. J. Am. Dent. Assoc., v.117, p.731-3, 1988.

101

13 CAVANAH, S.F.W., DONS, R.F. Mc Cune - Albright


Syndrome: how many endocrinopathies can one patient
have? South. Med. J., v.86, p.364-7, 1993.
14 COHEN, B. A study of bone lesions in a case of
hyperparathyroidism. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol.,
v.12, p.1347-56, 1959.
15 COHEN, D.A. Shortened roots in the maxilla and mandible.
Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol., v.71, p.252, 1991.
16 COHEN, M.E.L. et al. Renal osteodystrophy in patients on
chronic haemodialysis: a radiological study. Clin. Radiol.,
v.21, p.124-34, 1970.
17 CONLEY, H. et al. Clinical and histologic findings of the
dentition in a hipopituitary patient: report of case. J. Dent.
Child., v.57, p.376-9, 1990.
18 CRESPI, P. Doenas metablicas e genticas dos maxilares.
In: REGESI, J.A., SCIUBBA, J.J. Patologia bucal:
correlaes clinicopatolgicas. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 1991. p.317-40.

102

19 DAVIS, J.P. et al. Multiple recurrent giant cell lesions


associated with high circulating levels of parathyroid
hormone - related peptide in a young adult. Br. J. Oral
Maxillofacial Surg., v.29, p.102-5, 1991.
20 DU BOULAY, G.H. (Ed.) The head and the central nervous
system. In: A Textbook of radiological diagnosis. 5.ed.
London: H.K.Lewis, 1984. v.1.
21 ENGSTRM, C., GRANSTRM, G., THILANDER, B.
Effect of orthodontic force on periodontal tissue
metabolism. Am. J. Orthod. Dentofacial Orthop., v.93,
p.486-95, 1988.
22 FEUILLAN, P.P. et al. Thyroid abnormalities in the McCuneAlbright

Syndrome:

ultrasonography

and

hormonal

studies. J. Clin. Endocrinol. Metab., v.71, p.1596-601,


1990.
23 FLETCHER, P., SCOPP, I.W., HERSH, R.A. Oral
manifestations of secondary hyperparathyroidism related
to long term hemodyalisis therapy. Oral Surg. Oral Med.
Oral Pathol., v.43, p.218-27, 1977.

103

24 GARDNER, L.I. (Ed.) Endocrine and genetic diseases of


childhood and adolescence. 2.ed. Philadelphia: Saunders,
1975.
25 GARN, S.M., LEWIS, A.B., BLIZZARD, R.M. Endocrine
factors in dental development. J. Dent. Res., v.44,
Suppl.1, p.243-58, 1965.
26 GHADOUR, K., YATES, C. Primary hyperparathyroidism
presenting as a massive maxillary swelling. Br. Dent. J.,
v.168, p.112-5, 1990.
27 GORLIN, R.J., PINDBORG, J.J., COHEN JUNIOR, M.N.
Syndromes of the head and neck. 2.ed. New York: Mc
Graw-Hill, 1976.
28 GORLIN, R.J., REDMAN, R.S., SHAPIRO, B.I. Effect of X chromosome aneuploidy on jaw growth. J. Dent. Res.,
v.44, suppl.1, p.269-82, 1965.
29 GRANT, S.J.B. et al. Venous ACTH sampling in Cushing's
syndrome. Med. J. Aust., v.1, p.336-7, 1983.
30 GURUMURTHY, K. et al. Maxillary brown tumor caused by
secondary hyperparathyroidism in an infant. J. Pediatr.,
v.100, p.245-7, 1982.

104

31 GUYTON, A.C. Endocrinologia e reproduo. In:___.


Fisiologia humana e mecanismos das doenas. 4.ed. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan, 1989. p.469-544.
32 HAMORI, J., GYULAVARY, O., SZABO. Tooth size in
pituitary dwarfs. J. Dent. Res., v.53, p.1302, 1974.
33 HARRIS, R.I. Polyostotic fibrous dysplasia with acromegaly.
Am. J. Med., v.78, p.539-42, 1985
34 HIGASHI, T., SHIBA, J.K.C., IKUTA, H. Atlas de
diagnstico oral por imagens. So Paulo: Editora Santos,
1991.
35 HINRICHS JUNIOR, E.H. Dental changes in juvenile
hypothyrodism. J. Dent. Child., v.33, p.167-73, 1966.
36 HOUSSAY, B.A. Fisiologia humana. 5.ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 1984. p.437-555.
37 KELLER, E.E., SATHER, A.H., HAYLES, A.B. Dental and
skeletal development in various endocrine and metabolic
diseases. J. Am. Dent. Assoc., v.81, p.415-9, 1970.
38 KELLY, W.H. et al. Radiographic changes of the jawbones in
end stage renal disease. Oral Surg. Oral Med. Oral
Pathol., v.50. p.372-81, 1980.

105

39 KENNETT, S., POLLICK, H. Jaw lesions in familial


hyperparathyroidism. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol.,
v.31, p.502-10, 1971.
40 KNEZEVIC, G. et al. Primary hyperparathyroidism:
evaluation of different treatments of jaw lesions based
on case reports. Br. J. Oral Maxillofac. Surg., v.29,
p.185-7, 1991.
41 KOSOWICZ, J., RZYMSKI, K. Abnormalities of tooth
development in pituitary dwarfism.Oral Surg. Oral Med.
Oral Pathol. v.44, p.853-63, 1977.
42 LEKKAS, C. Systemic bone diseases and reduction of the
residual

ridge

of

the

mandible;

primary

hyperparathyroidism: a preliminary report. J. Prosthet.


Dent., v.62, p.546-50, 1989.
43 LEVIN, H.L. Some dental aspects of endocrine diseases. Oral
Surg. Oral Med. Oral Pathol. v.19, p.466-77, 1965.
44 LOEVY, H.T., ADUSS, H., ROSENTHAL, I.M. Tooth
eruption and craniofacial development in congenital
hypothyroidism: report of case. J. Am. Dent .Assoc.,
v.115, p.429-31, 1987.

106

45 McWHORTER, A.C., LAYTON, S. Giant cell lesion


associated with secondary hyperparathyroidism: case
report. Pediatr. Dent., v.11, p.55-8, 1989.
46 MARLLETTE, R.H. Generalized melanoses and nonmelanotic pigmentations of the head and neck. J. Am.
Dent. Assoc., v.90, p.141-7, 1975.
47 MILLER, A.S., PULLON, P.A. Radiolucent region in the
mandible. Gen. Dent., v.30, p.117,119, 1982.
48 NEWMAN, G.V. Diagnosis and orthodontic treatment of a
patient with hypothyroidism: report of case. J. Am. Dent.
Assoc., v.85, p.358-62, 1972.
49 NIDOLI, G. et al. Tumore bruno del mascellare superiore.
Dent. Cadmos, v.11, p.70-86, 1989.
50 NISHI, Y. et al. Pituitary abnormalities detected by high
resolution computed tomography with thin slices in
primary hypothyroidism and Turner syndrome. Eur. J.
Pediatr., v.142, p.25-8, 1984.

107

51 NITZAN, D.W., MARMARY, Y., AZAZ, B. Mandibular


tumor-induced muscular weakness and osteomalacia. Oral
Surg. Oral Med. Oral Pathol., v.52, p.253-6, 1981.
52 NUKINA, S. et al. A case of incomplete DiGeorge syndrome
associated with partial monosomy 22q.11.1 due to
maternal 14; 22 translocation. Jpn. J. Human Genet., v.34,
p.235-41, 1989.
53 PHILLIPS, V.M. et al. Secondary hyperparathyroidism
manifesting in the mandible. J. Dent. Assoc. S. Afr., v.37,
p.373-5, 1982.
54 PIRINEN, S. et al. Craniofacial features in patients with
deficient and excessive growth hormone. J. Craniofac.
Genet. Dev. Biol., v.14, p.144-52, 1994.
55 PRESENT, D., BERTONI, F., ENNE KING, W.F.
Osteosarcoma of the mandible arising in fibrous
displasia: a case report. Clin. Orthop., p.238-44, 1986.
56 PULLON, P.A., MILLER, A.S. Pain in the mandible. Gen.
Dent., v.32, p.452,455, 1984.
57 QUICK, C.A. et al. Giant cell tumors of the maxilla in
children. Laryngoscope, v.90, p.784-91, 1980.

108

58 RESNICK, D., NIWAYAMA, G. Diagnosis of bone and joint


disorders. 2.ed. Philadelphia: Saunders, 1988. v.4,
p.2172-317.
59 REULAND-BOSMA, W. DIBBETS, J.M.H. Mandibular and
dental development subsequent to thyroid therapy in a boy
with Down syndrome: report of case. J. Dent. Child., v.58,
p.64-8, 1991.
60 RIETH, K.G. et al. Pituitary and ovarian abnormalities
demonstrated by CT and ultrasound in children with
features of the McCune Albright syndrome. Radiology,
v.153, p.389-93, 1984.
61 ROBINSON, P.J., WOODHEAD, P. Primary hyperparathyroidism presenting with a maxillary tumour and
hydrocephalus. J. Laryngol. Otol., v.102, p.1164-7,
1988.
62 ROSEN, I.B., PALMER, J.A. Fibroosseous tumors of the
facial

skeleton

hiperparathyroidism:

in

association
an

endocrine

with

primary

syndrome

or

coincidence? Am. J. Surg., v.142, p.494-8, 1981.


63 SALZMANN, J.A., STANLEY, L.W. Dental correlation in
pituitary dwarfism: report of a case. Am. J. Orthod., v.38,
p.674-86, 1952.

109

64 SARNAT, H. et al. Comparison of dental findings in patients


with isolated growth hormone deficiency treated with
human growth hormone (hGH) and in untreated patients
with Laron-type dwarfism. Oral Surg. Oral Med. Oral
Pathol., v.66, p.581-6, 1988.
65 SCHWEITZER, V.G., THOMPSON, N.W., McCLATCHEY,
K.D. Sphenoid sinus brown tumor, hypercalcemia and
blindness: an unsual presentation of primary hyperparathyroidism. Head Neck Surg., v.8, p.379-86, 1986.
66 SEDANO, H.O., SAUK, J.J., GORLIN, R.J. Systemic
inherited disorders with dental involvement. In: _. Oral
manifestations

of

inherited

disorders.

Boston:

Butterworths, 1977. p. 24-43.


67 SHANMUGHAM,

M.S.,

ALHADY,

S.

F.

Hyperparathyroidism with osteitis fibrosa cystica in the


maxilla. J. Laryngol. Otol., v.98, p.417-20, 1984.
68 SHAPIRO, R. Radiologic aspects of renal osteodystrophy.
Radiol. Clin. North Am., v.10, p.557-68, 1972.

110

69 SHAW, L., FOSTER, T.D. Size and development of the


dentition in endocrine deficiency. J. Pedod., v.13, p.15560, 1989.
70 SMITH, A.C., BRADLEY, J.C. Non-surgical management of
hyperparathyroidism of the jaws. J. Oral Maxillofac.
Surg., v.45, p.176-81, 1987.
71 SMITH, P.G., MARROGI, A.J., DELFINO, J.J. Multifocal
central giant cell lesions of the maxillofacial skeleton: a
case report. J. Oral Maxillofac. Surg., v. 48, p.300-5,
1990.
72 SONIS, S.T., FAZIO, R.C. FANG, J. Avaliao e tratamento
do paciente com endocrinopatia. In:___. Medicina oral.
Rio de Janeiro: Interamericana, 1984. p. 110-47.
73 SYRJNEN, S., LAMPAINEN, E. Mandibular changes in
panoramic radiographs of patients with end stage renal
disease. Dentomaxillofac. Radiol., v.12, p.51-6, 1983.
74 VENDER, I., LOVELY, F.W. YORK, S.E. Lamina dura and
other metabolic changes in hyperpathyroidism. J. Can.
Dent. Assoc., v.36, p.261, 1971.

111

75

VILJOEN, D.L. et al. Polyostotic fibrous displasia with


cranial hyperostosis: new entity or most severe form of
polyostotic fibrous dysplasia? Am. J. Med. Genet., v.29,
p.661-7, 1988.

76 VOGL, T.J. et al. CT of the "Tegernsee Giant": juvenile


gigantism and polyostotic fibrous dysplasia. J. Comput.
Assist. Tomogr., v.18, p.319-22, 1994.
77 WARRICK, C.K. Some aspects of polyostotic fibrous
dysplasia possible hypothesis to account for the
associated endocrinological changes. Clin. Radiol., v.24,
p.125-38, 1973.
78 WEISS, R.R. et al. Maxillary brown tumor of secondary
hyperparathyroidism in a hemodialysis patient. J. Am.
Med. Assoc., v.243, p.1929-30, 1980.
79 WOOD, N.K., GOAZ, P.W. Diagnstico diferencial das
leses bucais. 2.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
1983.
80 WORRALL, S.F., CANNELL, H. Salvage surgery for hyperparathyroidism affecting the jaws. Br. Dent. J., v.15,
p.368-70, 1985.

112

81 ZAMUROVIC, D. et al. Concomitant osteitis fibrosa cystica


and ameloblastoma of the mandible. J. Rheumatol., v.16,
p.397-401, 1989.

113

ALMEIDA, J.D. Achados clnicos e radiogrficos das doenas


endcrinas de interesse
Campos,

1995.

112

estomatolgico. So Jos dos


p.

Dissertao

(Mestrado

em

Odontologia) - Faculdade de Odontologia, Cmpus de So


Jos dos Campos, Universidade Estadual Paulista Jlio de
Mesquita Filho.

RESUMO
O estudo das endocrinopatias de importncia
indiscutvel para os profissionais da rea de sade. Muitas vezes
o diagnstico precoce pode ser feito pelo cirurgio dentista,
prevenindo assim a ocorrncia de conseqncias irreversveis.
Neste trabalho, os achados radiogrficos relacionados com
doena endcrina especfica so abordados. Como os ossos
maxilares so radiografados com maior freqncia que quaisquer
outros

ossos

do

corpo

humano,

fica

estabelecida

responsabilidade do cirurgio dentista quanto deteco das


alteraes subclnicas de doenas que possam afetar as estruturas
do esqueleto sseo. Consideramos ainda os sinais e sintomas que
possam objetivar a hiptese da vigncia de distrbio hormonal
responsvel pelo achado radiogrfico.
Palavras chave: Glndulas endcrinas, doenas; radiografia,
diagnstico; arcada ssea dentria.

114

ALMEIDA, J.D.

Clinical and radiographic findings of

endocrine diseases with stomatologic involvement. So Jos


dos Campos, 1995. 112 p. Dissertation (Master of Science) Faculty of Dentistry, Campus de So Jos dos Campos,
Universidade Estadual Paulista Jlio de Mesquita Filho

Abstract

Endocrine

diseases

study

is

of

foremost

importance for health professionals. Early diagnosis may often be


made by the dentist avoiding therefore irreversible sequelae.
Radiographic findings related to specific endocrine diseases are
aproached in this study. Considering that the jaws are the most
frequently bones examined radiographically, the dentist has a
great responsibility in detecting subclinical changes that may
affect bone structures. In order to support the hypothesis of
existence of an endocrinopathy causative of the radiographic
findings, the signs and symptoms reported were also evaluated.

Key-word: Endocrine diseases; radiography; jaw.