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P.ESlDENT(
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VIaPRESlDENT(
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SEClETAIIOGENERAl
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V,CEPRESlDENT(
Nao,.
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VIaPRESlDENT(
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V,aPRESlDENT(
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COAUTORES
DR. HCTOR
R. MARTNEZ
RODRGUEZ
DR. ADRINVALLE
UNA E~CKJNDE
INTERSlSTEMAS,
S.A. DEC.V.
EDUCACK>N
MDICACONTINUA
PACO PSIQUIATRA-!
Primero Edicin 1998
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PACo Es uno marco reg~trodo de Intersistemas S A de C V.
~BN 968- 116-65-6 Edicin completo
ISBN 968-116-96- Porte B Ubro 6
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del programa PACo PSIQUIATRIA-1 es responsabilidad exclusivo de k)s autores. El editor no se responsobilizo de
ninguno de k)s conceptos.recomendacooes.
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por los autores. y su aplicacin
quedo o criterio de los lectores
CIENCIA PARAEL
BIENESTARDE LA HUMANIDAD
PARTE B LIBRO 6
e)
4
cocrnicodifuso.
e) La FM frecuentemente presenta alteracin del patrn de sue().
7 En el trastorno explosivo interminente el diagnstico diferencial debe establecerse con todas las entidades clnicas abajo anotadas,excepto:
a) Epilepsia del lbulo temporal.
b) Sndrome de secrecin inadecuadade hormona antidiurtica.
c) Personalidad antisocial psicoptica.
d) Personalidad sobrecontroladora.
e) Agresin compulsiva.
8 El sntoma cardinal en el sndrome confusional agudo es:
a) Alteracin de la conciencia.
b) Crisis convulsivas.
c) Dismnesia para hechos recientes.
d) Alucinaciones visuales organizadas.
e) Cefalea paroxstica e incapacitante.
9 La neoplasia del SNC ms frecuente en pacientes con SIDA es:
al Glioblastoma multiforme.
b) Meningiona.
c) Linfoma primario.
d) Ganglioglioma.
e) Disgerminoma.
10Todos los medicamentos abajo anotados son tiles en el tratamiento de la
fibromialgia, excepto:
a) Amitriptilina.
b) Tramadol.
c) Cariseprodol.
d) Paracetamol.
e) Metisergide.
5
PARTE B LIBRO 6
raciones de la conducta. y es en
esta situacin en la que ambas
especialidades se intrincan y se
mezclan, en donde es importante aclarar algunos puntos bsicos que es uno de los objetivos
de este pequeo libro. Se considera que al menos 10o/l'de todos
los pacientes de la prctica psiquitrica general tienen problemas mentales fundamentados
en bases orgnicas y estructurales y que muy por arriba de 50%
de los pacientes que requieren
hospitalizacin por problemas
psiquitricos sufren de problemas de naturaleza orgnica o estructural.
En esta forma se
puede comprender corno hay un
gran nmero de enfermos cuyas
patologas se pueden establecer
en la llamada "tierra de nadie"
comprendida entre la Psiquiatra y la Neurologa. Es evidente tambin por otra parte, que
el establecer los linderos y la
demarcacin entre la Neurologa y la Psiquiatra en el mismo paciente es en ocasiones
muy difcil.
A finales del siglo XX hemos
sido testigos del incremento que
han tenido las ciencias neuroconductuales, no solamente en
relacin a la frecuencia de estos
padecimientos sino tambin a la
importancia que tiene el saber
reconocerlos para poder manejarlos apropiadamente. La investigacin clnica en las ciencias de
la conducta y los programas de
enseanza en ellos han proliferado enormemente en las postrimeras de este milenio. La
antiguamente llamada subespecialidad en Neuropsiquiatra
ahora se conoce ms bien corno
-.sig-nifica
el siguiente
resumen
-admis
in
PARTE B LIBRO 6
El estado confusionalagudo
habitualmentetiene un origen en
problemasmdicos y no quirrgicos
yes debido a disfuncin metablica,
reaccionesadversasde diferentes
drogas,traumatismocraneoenceflico,suspensin de drogas y de
alcohol o como en el caso arriba
mencionado a una combinacin de
estos factores.
del
ya su
8
ESTADOCONFUSIONAL
AGUDO
tempranamente
ms
9
PARTE B LIBRO 6
Otro hecho clnico y significativo de estos estados confusionales que es muy til en la
diferenciacin de ellos con la demencia y con la esquizofrenia,
es su rapidez de instalacin. Las
alteraciones confusionales se
desarrollan en un periodo de horas o das mas que sobre meses
o aos, mientras que al tomar
la historia de un familiar de un
demente o de un esquizofrnico
hay muchas pistas para detectar que la alteracin de la conducta
se
desarroll
gradualmente sobre un periodo
de tiempo prolongado. En cambio el paciente confuso frecuentemente se torna as en forma
rpida y brusca en una condicin que era previamente normal.
El estado confusional agudo
puede ser diagnosticado en la
cabecera del paciente si se to-
concentracin.
crito).
dos o en las
10
cn-
ESTADOCONFUSIONAL
AGUDO
MEDICAMENTOS
Los barbitricos,
los tranquilizantes, las drogas antiparkinsnicas, la digital, la cimetidina, la
atropina y la escopolamina son
algunos de los frmacos que pueden provocar estado confusional
agudo, no slo por el abuso de su
utilizacin sino tambin por su
supresin brusca. Tambin se
incluyen los analgsicos, algunas
drogas psicotrpicas, los anorexignicos y los hipnticos;
toda
esta polifarmacia
es capaz de
provocar el estado confusional
sobretodo si estamos frente a un
anciano o un paciente inmunocomprometido.
Otras substancias no farmacolgicas pueden provocar estado
confusional agudo tales como por
ejemplo la intoxicacin alcohlica
aguda as como la suspensin
brusca del alcohol en un paciente
que acostumbra ingerir cantidades importantes de esta substancia. Tambin se han informado
casos de confusin despus de
ingesta excesiva de caf en jvenes por lo dems normales.
Otro de los casos muy frecuentes de conducta confusional
aguda en pacientes jvenes es el
uso de drogas ilcitas, como los
opiceos, la marihuana, las anfetaminas y los alucingenos que
pueden provocar delirio agudo
con alucinaciones
bizarras visuales y auditivas y alteraciones
perceptuales.
Otros problemas significativos son las alteraciones electrolticas asociadas a enfermedades
11
PARTE B LIBRO 6
12
ESTUDIOS PARACI..NICOS
PARA EL DIAGNSTICO DE
SNDROME CONFUSIONAL
AGUDO
Si se pudo completar el interrogatorio y el examen fsico, el problema
bsico
del paciente
pudiera ser muy obvio y el diagnstico muy sencillo y no hay necesidad de utilizar
estudios
paraclnicos para confirmar este
diagnstico. La etiologa puede
ser a veces difcil de encontrar.
En general los procedimientos de
diagnstico que se deben de utilizar son los siguientes:
Pruebas neurodiagnsticas
especiales
Electroencefalograma
(EEG). El EEG puede ser muy
til al evaluar al paciente que
se diagnostica como sospechoso
o claramente poseedor de un
sndrome confusional agudo orgnico y generalmente las alteraciones consisten en una
actividad electroencefalogrfica
lenta difusa y nos permite tratar de diferenciar entre la psicosis y una lesin estructural
y metablica. Tambin el electroencefalograma es muy til
para diferenciar si el estado
confusional representa una crisis convulsiva o un fenmeno
postictal o si el paciente est en
estatus epilepticus.
El SPECT (tomografa computada con fotn nico) sirve
tambin para establecer la posibilidad de que un estado con-
ESTADOCONFUSIONAL
AGUDO
invasivos
la angografa cerebral
El manejo del paciente de-
insomnio o alteraciones
el sueo. Los medicacomo la
bajas sobre todo si el
--~
anciano) y debe
RESUMEN
En general, el estado confusional agudo en forma caracterstica es el resultado de una
disrrupcin fisiolgica de la poblacin neuronal de todo el encfalo. Se alteran la conciencia
y los procesos intelectuales; an
cuando no sea posible detectar
una rea especfica del cerebro
responsable de estas alteraciones, en general se considera que
la disfuncin es producto de alteracin de las estructuras anatmicas en forma simultnea.
El sntoma central del estado confusional agudo es la alteracin de la conciencia la cual
puede variar en intensidad y duracin en forma muy importante. Su fisiopatologa
puede
residir en una anormalidad o
bloqueo del sistema reticular
ascendente del tallo cerebral
provocando letargia o disminucin de la atencin y de la concentracin,
o puede haber
contrariamente un estado de agitacin psicomotriz que es el resultado de excitacin de la
corteza cerebral y de supresinde
los factores inhibitorios corticales
normales.
Las alteraciones de los procesosmentales que se reflejan en
un pensamiento incoherente, en
desorientacin, en falta de percepcin y en la disrrupcin de
funciones cognoscitivas especficas son los resultados de una alteracin cortical difusa. Por otro
lado, la alteracin de las emociones tales como la ansiedad, la
depresin y la irritabilidad muy
probablemente son el resultado
directo de una disfuncin del sistema lmbico.
Un hecho curioso del estado
confusional agudo que no ha sido
bien explicado bajo bases
anatomofuncionales es el de que
base.
b) El control de la conducta anormal
y con frecuencia irracional.
13
PARTE B LIBRO 6
Lasalteracionesdelos procesos
mentalesque se reflejanen un
pensamientoincoherente,en
desorientacin,en falta depercepcin
yen la disfTupcinde funciones
cognoscitivasespecficasson los
resultadosde una alteracincortical
difusa.
ra que presenta
un serio
DIFERENTES
ENFERMEDADES
NEUROLGICAS
fermedades neurolgicas y
sistematizada de acuerdo a las
diferentes categoras clnicas de
enfermedad neurolgica.
Se discutir en forma primaria aquellas enfermedadesneurolgicas en las cuales existen
enlaces neurobiolgicos con los
fenmenosdepresivos. En la mayora de estos casostales enlaces
no se han establecido en forma
incontroversible. Es bien conocido que los sntomas depresivos
son muy frecuentes entre todoslos
pacientes que tienen enfermedad
mdica severa o crnica. Confrecuencia se ha postulado que tal
14
chos estados
emocionales
ENFERMEDAD CORTICAL
CEREBRAL y DEPRESIN
La separacin de las enfermedades neurolgicas que se han asociado con depresin de acuerdo a
su reaccin neuroanatmica en
grupos tales como cortical>
substancia blanca y regin nuclear subcortical, es una clasificacin artificial
Y simplista
puesto que las enfermedades
prolongado postictal.
Otro aspectoms difcil de discutir es el relacionado a la prevalencia y naturaleza de los
episodiosdepresivosinter- ictales
en aquellos pacientes con epilepsia, puesto que poco se ha escrito
sobre estos fenmenos.En un pequeo nmero de pacientes epia los que se les practic
lineamientos anat- lpticos
una evaluacin del tipo de la MiSe considera de todas
que tiene ciertas venta- nessota Multiphasic Personality
Inventory (MMPI) se encontr
una escala alta de depresin enen definir estas regiones
tre aquellos pacientes conepilep! ~ para establecer las
sia comparados con los controles
an cuando los pacientes epilpticos no tengan crisis. Varios esde Alzheimer y la
tudios han indicado que tales
la enfermedadcerevalores son ms altos entre pacientes con epilepsia del lbulo
temporal que en aquellos concrinmero de informes sis generalizadas primarias. Vala literatura, que inrios estudios clnicos han
los estadosdisfricos confirmado esta relacin entre la
epilepsia y la depresin. Por
ejemplo, un estudio demostr que
en 66 pacientes epilpticos consecutivos que tenan depresin
mayor concurrente, 52% de ellos
Los estadosdisfricosictales
tenan historias familiares positivas para diferentes tipos de
psicopatologa, aunque la mayora tenan depresin; 45% de es-
comofenmeno aural un
Los estadosdisfricosictalesy
postictalesocurrencon mayor
frecuenciaen pacientescon focos
epileptgenos
en los lbulos
temporales.
15
PARTE B LIBRO 6
Enfermedad de Alzhemer
Varias reglas anecdticas en
neurologa clnica implican
que los sndromes depresivos
son raros en pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA).
Las siguientes condiciones frecuentemente se mencionan en
pacientes con EA:
a) Cuando existe una pareja en
la sala de espera y uno de los
dos est llorando, se trata ge-
neralmente de la esposa
sana, mientras que la otra
persona es la que tiene EA.
b) Cualquier paciente que llega
slo a la clnica no tiene EA.
c) Cualquier paciente que se
queja de insuficiencia en su
memoria tiene depresin
pero no EA.
Existe una
que
tologa
relativamente
16
cate-
DEPRESIVOS
ASOCIADOSCON DIFERENTES
ENFERMEDADES
NEUROLGICAS
)NDROMES
leurolgicas
las
17
sido asociadascon
La mayoDichasencolagenopatas,el
de inmunodeticiencia
dades neurolgicas
mixtas
18
PARTE B LIBRO 6
medad.
La posibilidad ms aceptable
y compleja es que las alteraciones neuroinmunolgicas de la
EM en alguna forma facilitan el
desarrollo de sndromes depresivos, probablemente tambin a
travs
de un
mecanismo
sistmi-
co
El LES es una de las enfermedades de la colgena asociada
con una auto inmunidad anormal; la mayora de estas enfermedades pueden afectar tanto
el sistema nervioso central como
el perifrico y pueden asociarse
con alteraciones de la conducta. Dentro de las colagenopatas,
el LES ha generado el mayor
nmero de estudios de investigacin clnica sobre las anormalidades neurolgicas
de la
conducta.
DEPRESIVOS
ASOCIADOSCONDIFERENTES
ENFERMEDADES
NEUROlGICAS
frecuentemente en familiares de
pacientes con SillA. Tambin se
ha establecido que la hiptesis
de la presencia de un $ndrome
depresivo en un paciente con
VIH estable, puede iniciar el desarrollo de enfermedad depresiva del sistema nervioso central.
De 88 pacientes VIH positivos
consecutivamente estudiados en
un centro clnico de los Estados
Unidos, referidos para su evaluacin psiquitrica, encontramos
que 25% llenaban los criterios de
episodios de depresin mayor
por el DSM-III-R y 9% conformaban el diagnstico de enfermedad bipolar.
Las conclusiones preliminares confirman que el espectro de
alteraciones depresivas es muy
comn en la poblacin VIH positiva. Es posible que estas enfermedades depresivas as como
las enfermedades manacas asociadas estn directamente relacionadas a la neuropatologa del
SNC, relacin que no ha sido esclarecida totalmente.
Enfermedad de Parkinson
19
PARTE B LIBRO 6
SNDROME
NEUROLPTlCO MALIGNO
Probablemente hay muy escasas
condiciones clnicas que hayan
atrado tal atencin entre neurlogos y psiquiatras en los ltimos aos como el sndrome
neurolptico
]
por clnicos
col.:
cuando
20
de medi-
21
SNDROMENEUROLPTICO
MALIGNOy SNDROME
SEROTONNICO
Epidemiologa
La incidencia del SNM ha variado entre 0.07 y 3%:y otros autores sugieren que la incidencia es
de 4 en 2695 pacientes o sea
0.15%:,.Ha habido mucha variabilidad en cuanto a la incidencia de este sndrome en los
diferentes informes realizados
en la literatura mundial pero se
considera en general que la incidencia y mortalidad de este
sndrome han disminuido en los
ltimos aos. En los primeros
estudios la mortalidad estaba
por encima de 300/(;y despus fue
de 110/(;Y recientemente se ha
establecido que la mortalidad es
ms baja. Las razones para esta
disminucin en la mortalidad se
deben iundamentalmente al reconocimiento ms temprano del
sndrome y a las medidas
correctivas que se aplican oportunamente. An cuando se considera debatible por algunos
autores que el sndrome sea una
entidad di agnstica distinta se
debe considerar como un problema bien definido y con una
caracterologa clnica bien documentada. An cuando la causa
ms frecuente consiste en una
reaccin que pone en peligro la
vida de tipo idiosincrsico al uso
de drogas neurolpticas
y a
otros antagonistas dopamnicos,
tambin se presenta con el retiro de los agonistas dopamnicos
en pacientes con parkinsonismo
idioptico y adems se ha demostrado que este sndrome se
puede presentar con el uso de
otras drogas no-neurolpticas
como la trietilperazina
(Torecan), el carbonato de litio, la
metoclopramida, y ltimamente se ha reportado hasta la
clozapina como otro elemento
provocador o disparador del sn-
Patofisiologa
El SNM se considera una enfermedad potencialmente letal relacionada al uso de antagonistas
dopamnicos o la interrupcin de
PARTE B LIBRO 6
22
SNDROMENEUROLPTICO
MALIGNOy SNDROMESEROTONNICO
23
tos
PARTE B LIBRO 6
SNDROME
SEROTONNICO
El sndrome serotonnico, una
condicin con una gran variedad de manifestaciones neurolgicas, es el resultado de una
sobreestimulacin serotoninrgica central. Fue descrito por
primera vez despus de la administracin de triptfano que
es el precursor de la 5-Hidroxitriptamina (5-HT) o serotonina,
cuando se administr en combinacin con inhibidores de la
monoamino-oxidasa (IMAO), los
cuales se conoceque disminuyen
el desdoblamiento de la 5-HT. La
mayora de los informes de sndrome serotonnico incluyendo
24
SNDROMENEUROLPTICO
MALIGNOy SNDROMESEROTONNICO
25
PARTE B LIBRO 6
y enfriamiento. Las medicaciones que sehan utilizado para tratar las mioclonas y la rigidez
incluyen clonazepam,lorazepam,
benzatropina, difenilhidramina y
cloropromacina todos sin un
beneficio claro. Los antagonistas de receptores de serotonina
como la
metisergida,
la
ciproheptadina y el propranolol
que es un antagonista 5-HTI-A,
todos han sido calificados como
E r lo concerniente
a la
26
de la violencia
recurrente
interminente.
NEUROLOGADE LA VIOLENCIA
La violencia interpersonal es
un sntoma prominente de muchas enfermedades neurolgicas
y psicolgicas las cuales han sido
convencionalmente clasificadas
ya sea como orgnicas o funcionales.
Quiz debido en parte al resultado de la ignorancia de los
sustratos neurobiolgicos que
funcionan en la patogenia de la
violencia, las teoras exclusivamente psicolgicas y sociolgicas
no son suficientes para explicar
por qu slo una proporcin pequea de la poblacin socialmente desprotegida es sujeta a
violencia interpersonal recurrente. Tampoco se explica el
por qu es que muchos individuos que estn sujetos a influencias criminognicas en etapas
tempranas de su vida no se desarrollan como personas violentas
en la edad adulta o por qu un
nmero muy importante de gente que no ha estado expuesta a
tales influencias son agresivos
patolgicos. La experiencia clnica con individuos violentos en
todos los niveles sociales sugiere que puede haber una explicacin mejor si tal violencia
fuera atribuida no solamente
como el producto de alteraciones psicolgicas o adversidades
sociales o desviaciones fisiolgicas, sino ms bien como un resultado de conducta de la
compleja interaccin en un momento dado de mltiples variables biolgicas y ambientales,
algunas excitadoras y otras
inhibidoras.
Desde 1881 Sherrington, famoso fisilogo ingls, estableci
que hay un balance entre la excitacin fisiolgica y la inhibicin
y ste es un principio operacional fundamental en el sistema
nervioso normal en el que la
tencia
de
activadores
LOSSUSTRATOS
NEUROLGICOS
AGRESIN Y LA
DE LA
INHIBICIN
El trabajo experimental
en
animales y estudios clnicos en
el hombre han demostrado que
la capacidad para la agresin
y para su control, la cual es
esencial para la sobrevivencia
del hombre mismo y de las.especies mamferas, se localiza en
un sistema difuso de interrelaciones neuronales tanto excitatorias como inhibitorias,
las
cuales estn situadas bilateralmente en la corteza de las reas
orbitofrontales,
las reas
septales adyacentes a la regin
media de los lbulos frontales, al
hipocampo y a la amgdala en el
lbulo temporal, a la cabeza del
ncleo caudado, al tlamo, al
hipotlamo, al mescencfalo, al
puente, y a las estructuras
cerebelosas de lnea media que
corresponden al paleocerebelo.
Bajo condiciones normales la
neocorteza ejercita cierto grado
de control sobre estas regiones
pero su capacidad inhibitoria es
frgil y puede romperse en presencia de provocacionesexgenas
o endgenas muy importantes.
Generalmente las lesiones
subtentoriales no se asocian
con enfermedades emocionales
o mentales y cuando estos sndromes se acompaan con alteracin de la conducta, como
27
PARTE B LIBRO 6
28
NEUROLOGADE LA VIOLENCIA
LA NEUROQUMICA DE LA
VIOLENCIA
Existen concordancias muy marcadas entre los estudios hechos
en animales de experimentacin
y los estudios hechos en la especiehumana. En animales la agresin violenta se estimula por la
acetilcolina, la dopamina y la norepinefrina. La agresin afectiva
es algo que tambin es influenciada y estimulada
por la
acetilcolina y la dopamina y bastante estimulada por la norepinefrina. El cido gamma- aminobutrico y la serotonina inhiben
tanto la agresin afectiva como
la violenta en el hombre.
Hay una correlacin positiva
muy importante entre una historia de conducta agresivo-afectiva
y la norepinefrina. Ellitio, el cual
reduce la concentracin de norepinefrina tambin reduce la agresinen prisioneros violentos y en
nios, as como en roedores y en
los peces. Los antagonistas de la
norepinefrina
tales como el
propranolol y otros betabloqueadores son particularmente efectivos en la prevencin
de
descontrol episdico en enfermedades orgnicas incluyendo la
violencia interictal de pacientes
con epilepsia
y en nios
orgnicamente impedidos.
Los sistemas gabargicos
inhiben la violencia afectiva y en
menor grado la agresin violenta. El efecto antiagresivo de las
benzodiacepinas se atribuye a su
estimulacin de la actividad
gabargica. En el hombre la accin antiagresiva de la serotonina
se sugiere por una muy prxima
y consistente correlacin entre la
agresin y la imposibilidad para
alcanzarla con niveles bajos del
cido 5-hidroxindolactico. Informes de unidades han indicado
que la elevacin en los niveles de
TRASTORNO EXPLOSIVO
INTERMITENTE
Este trmino fue usado por primera vez por Menninger describiendo
ataques
de furia,
resultado de conflictos neurticos
y fue subsecuentemente aplicado en una amplia gama de individuos, muchos de los cuales
tenan evidencia de anormalidades neurofisiolgicas o historia de
insultos cerebrales. Es importante por su impacto social como una
de las causas de homicidios no
planeados, suicidios, ataques sin
razn sobre extraos, abuso o
maltrato de los nios, manejo de
automviles en forma agresiva o
criminal o ataques salvajes sobre
animales domsticos. El descon-
29
PARTE B LIBRO 6
30
NEUROLOGADE LA VIOLENCIA
lgicas en respuesta de potenciales evocadosvisuales yen el metaes un diagnstico bolismo de la serotonina. A mayor
ab.\;\ndamiento hay informes de
CONCLUSIN
La experiencia clnica con individuos con conducta violenta recurrente y una revisin crtica a
la literatura soporta la hiptesis
descritacomouna furia de que la violencia interpersonal
recurrente no solamente es producto de enfermedad psiquitrica, de adversidad
social o
desviacin fisiolgica, sino que es
ms el resultado de una confluenagresin compulsiva es cia de interaccin en un momende con- to determinado de mltiples
variables ambientales y biolgitienen ten1 aCIO-e cas, algunas inhibitorias y otras
excitatorias, y el no aceptar topero tratan d no dos estos factores contribuyentes invita al error clnico. La
identificacin temprana y la caracterizacin precisa de ambas
epidemiade encefalitis anormalidades neurolgicas y
de 1915 a 1925 en la psicolgicas en ste y en otros
sndromes desinhibitorios
es
esencial para un tratamiento
ptimo incluyendo la intervenexperienciade un Psi- cin farmacolgica racional y
la psicoterapia; sin esto los deintermitente, 21 fectos determinados orgnicahechos clnicos de mente que frecuentemente
, obsesivo-compul- juegan un papel significativo
concomitante, 18 de ellos te-1 en la etiologa de la conducta
evidencia de alteraciones
de mala adaptacin pueden
pasar no reconocidos y permanecer sin ser identificados en
La identificacintempranay la
caracterizacin
precisade ambas
anormalidades
neurolgicasy
psicolgicasen stey en otros
sindromesdesinhibitorioses
esencialparaun tratamiento
ptimoincluyendola intervencin
farmacolgicaracionaly la
psicoterapia.
evide
anormalidades
31
PARTE B LIBRO 6
CONSIDERACIONES
ANATMICAS
Los lbulos frontales estn repre-
Figura1. Sndrome
dellbulofrontal.Convexidad
de)cerebro,reaafectada
32
aquellas reas de la corteza anteriores a la cisura de Rolando, incluyendo las reas corticales
principales para el control de la
conducta motora, y la circunvolucin del cngulo anterior que puede ser considerada como parte de
la porcin medial del lbulo frontal (Fig. 1). El trmino corteza
pre-frontal" se debe utilizar ms
apropiadamente para designar
las proyeccionescorticales principales cuyo objetivo son el ncleo
medio dorsal del tlamo; esta rea
es en ocasionesreferida como la
corteza frontal granular o conocida tambin como reas IX a XV
de Brodman 46 y 47. En base a
estudios experimentales en monos,algunos neurofisilogos sugirieron que la corteza frontal
PSICOPATOLOGA
DE LOS SNDROMES
DEL LBULOFRONTAL
desinhibicin; la hiperforia no es
de tipo manaco sino que tiene
una cualidad vaca en su contenido. La desinhibicin puede lle-
gar
a provocar marcadas
33
PARTE B LIBRO 6
34
cidentes cerebrovasculares,
infecciones y trauma craneoenceflico. Hay tambin sndromes demenciales que aparecen
afectar selectivamente a los lbulos frontales, tales como la enfermedad
de Pick
y el
hidrocfalo de presin normal.
Algunos txicos como el alcohol
pueden daar en forma preferenciallas reas frontales como
TRAUMATISMo
CRANEOENCEF LICO
El dao del sistema lmbico y la
lesin del lbulo frontal pueden
ser consecutivos a un trauma
craneoenceflico. En general se
considera que posterior a un
trauma craneal, las reas ms
PSICOPATOLOGA
DE LOS SiNDROMESDEL LBULOFRONTAL
EPILEPSIA
Gracias al auxilio de la videotelemetra se ha podido establecer con acuciosidad el diagnstico
de cierto tipo de crisis epilpticas
y por lo tanto se les puede clasificar mejor y realizar una adecuada distincin
entre
crisis
epilpticas parciales y generalizadas. En las ltimas clasificaciones de la epilepsia,
las
epilepsias relacionadas a la localizacin incluyen las epilepsias
del lbulo frontal con diferentes
patrones clnicos.
Los sndromes y epilepsias
relacionadas
a su localizacin
(focales, locales o parciales) incluyen las sintomticas como las
epilepsia parcial continua progresiva crnica de la infancia o
sndrome de Kojewnikow.
Lbulo temporal
y lbulo
frontal. Este ltimo incluye las
crisis del rea motora suplementaria, las crisis del cngulum, las
crisis de la regin anterior
frontopolar, las crisis orbitofrontales,dorsolaterales,operculares,
y de la corteza motora, y luego
estn las del lbulo parietal y las
del lbulo occipital.
Estas crisis epilpticas pueden ser categorizadas anatmicamente. Por ejemplo, hay crisis
epilpticas que se originan del
rea rolndica, del rea motora
suplementaria,
de las reas
frontopolares (reas de Brodman
10, 11, 12 y 47), el rea
dorsolateral, el rea opercular, la
regin orbitaria y el giro y la circunvolucin del cngulo. Las crisis rolndicas
son tpicas
y
corresponden a crisis parciales
simples jacksonianas, mientras
que los ataques derivados del
rea motora suplementaria
a
menudo se asocian con movimientos adversivos con cambios
posturales y autonmicos. Las
35
PARTE B LIBRO 6
ESQUIZOFRENIA
Mltiples informes de investigacin clnica y bsica han demostrado que hay anormalidades en
la funcin del lbulo frontal en la
esquizofrenia. Los sntomas que
se incluyen son cambios afectivos,
motivacin alterada, introyeccin
muy pobre y sntomas deficitarios.
La evidencia de disfuncin del
lbulo
frontal
en pacientes
esquizofrnicos estar presente en
estudios neuropatolgicos, en estudios electroencefalogrficos y en
neuroimagen (sobre todo con TAC
e IRM, imagen por resonancia
magntica), as como por el estudio de flujo sanguneo cerebral
(SPECT).
DEMENCIA
An cuando muchas formas de
sndromes demenciales afectan
a los lbulos frontales, es evidente en la actualidad que hay varios tipos de demencia
que
alteran selectivamente
la funcin del lbulo frontal particularmente en las etapas tempranas
de la enfermedad.
El paradigma de demencia del lbulo frontal es la descrita por Pick en
1892, la cual se asociaba con
atrofia circunscrita de ambos lbulos frontales
y temporales;
esta forma de demencia es mucho menos frecuente que la enfermedad de Alzheimer y ms
frecuente en mujeres. Puede ser
heredada a travs de un gene
36
laciones interpersonales,
se
no fluido,
aplanado
El electroencefalograma
tiende a parecer normal
en
esta enfermedad,
aunque la
TAC y la IMR proporcionarn
confirmacin
de la atrofia
lobar frontotemporal
y el cuadro clnico asociado al SPECT
confirma una disminucin
de
flujo en las reas frontales y temporales. El PET demuestra tambin
disminucin
del
metabolismo en esas reas.
Otra forma de demencia que
afecta primordialmente la funcin
de los lbulos frontales
es el
hidrocfalo de presin normal.
Esto puede estar relacionado a
diferentes causas de fondo incluyendo trauma craneal, meningitis previa, neoplasia, hemorragia
subaracnoidea o neurocisticercosis o puede ocurrir en forma
idioptica, es decir en forma ms
clsica hay un hidrocfalo comunicante con insuficiencia
en la
absorcin de LCR a travs del
seno longitudinal
superior por
bloqueo de ste o el LCR es incapaz de alcanzar la convexidad
las vellosidades
trata nicamente de alteracioLas caractersticas nes de conducta y disfuncin del
del hidrocfalo de pre-
La dede
una
lenti-
psicomotora
en
alteraciones
contraste
con
FORMAS CLNICAS DE
DEL LBULO FRONTAL
La deteccin de dao del lbulo
frontal puede ser difcil especialmente si se utilizan nicamente
los mtodos tradicionales de evaluacin neurolgica. De hecho solamente en los casos en que
existe una parlisis consecutiva
a la destruccin de la corteza
motora contralateral asociada
con problemas de conducta es
cuando se puede detectar el sndrome del lbulo frontal en for-
37
PARTE B LIBRO 6
38
mialgIa
,cid
39
a fibromialgia (FM) es un
sndrome complejo y crnico,de etiologa desconocida, clnicamente
definido,
que
representa la causa ms comn
de dolor generalizado en la prctica mdica.Mecta aproximadamente al 2-40/{,de la poblacin
general y 1 a 50/{;de los pacientes en la prctica mdica general. De 15-200/{de los pacientes
en consulta de reumatologa
cumplirn los criterios diagnsticos de FM. Cerca de 900/{jde los
pacientes son mujeres y la mayora son caucsicos; la edad de
inicio flucta entre 27 y 37
aos.La edad media al diagnstico es entre los 34 y 53 aos. Se
calcula que aproximadamente
10 millones de personas en E.U.
padecenesta condicin. Los nios y las personas de edad tambin son afectados, pero menos
frecuentemente.
El cuadro clnico se caracteriza por dolor musculoesqueltico
difuso
y
crnico,
generalmente acompaado de
alteraciones en el patrn del
sueo (el cual caractersticamente es no reparador), fatiga
fcil,
rigidez
matutina,
parestesias y cefalea. En la exploracin fsica puede detectarse la presencia de puntos
particularmente dolorosos bien
localizados, a los que se les ha
llamado puntos sensibles. A menudo tambin presentan otros
sndromes funcionales, tales
comotrastorno funcional digestivo, fenmeno de Raynaud, sndrome de vejiga irritable,
dismenorrea, migraa y cefalea
tensional, entre otros.
El
rara
vez evolUCIonahaCI l otras entidades nosolgicas, tales como
lupus eritematoso sistmico o
artritis reumatoide Sin embargo, otros pacientes C
diciones ya bien e tatM.
pueden desarrollar
ETIOLOGA y
PATOGNESIS
Aproximadamente 500#)
de los pacientes recuerdan un evento especficoasociadoconel inicio abrupto
de la sintomatologa. Los eventos
ms frecuentemente recordados
incluyen estrs emocionalo fisico,
o enfermedad infecciosa de tipo
viral. Por el contrario, otrospacientes describen un inicio insidioso.
Otras circunstancias,tales comola
suspensinbrusca de esteroidese
hipotiroidismo, se han asociadoa
FM.
Hayaounaant
centrales
PARTE B LIBRO 6
densidad de receptores de
seroronina en plaquetas, lo cual
es consistente
con niveles
alfa-delta.
Es posible que este patrn del
sueo sea una anormalidad
genticamente determinada y
pueda predisponer a desarrollar
FM bajo ciertas circunstancias
adversas especiales.
En un estudio de privacin
de sueo REM inducida por ruido, uno de siete sujetos sanos
present el patrn alfa-delta y
ste fue el nico que experiment dolor musculoesqueltico difuso y fatiga durante las tres
noches de privacin de sueo
REM. Otro estudio en el que se
provocla aparicin de la anomala alfa-delta mediante privacin
de la fase 4 del sueo NREM inducida por ruido durante tres noches consecutivas, en los seis
sujetos sedentarios, sanos que
participaron en el estudio presentaron dolor musculoesquelticodifuso, sensibilidad aumentada y
fatiga; la anomala ala-delta dej
de estar presente durante las dos
40
Mecanismos perifrico s
La activacin de los nociceptores
perifricos produce liberacin de
neurotransmisores en la mdula
espinal, principalmente substancia P (SP) y el pptido relacionado con el gen de la calcitonina
(PRGC). Hay tambin un prominente flujo retrgrado de SP, la
cual es liberada en la regin de
las terminaciones nerviosas libres. Este flujo retrgrado sensibiliza a los tejidos y los hace
responder a estmulos menos intensos. Los nociceptores musculares son activados por estmulos
mecnicos (presin, estiramiento), bradiquinina, 5-hidroxitrip-
tamina
y potasio; no son
FIBROMIALGIA
CUADRO CLNICO
(Cuadro 1)
La mayora de los pacientes son
mujeres entre los 25 y 50 aos
de edad, con dolor musculoesqueltico crnico.
El dolor puede iniciar como un
problema localizado,a menudo en
41
PARTE B LIBRO 6
Signosy sntomasasociados
enFM(Wolfe1990).
CUADRO1.
Signo o sntoma
42
FIRROMIAL C:IA
43
PARTE B LIBRO 6
DIAGNSTICO
4.
El diagnstico de FM se realiza a
partir de la historia clnica y una
detallada exploracin musculoesqueltica y neurolgica. En la actualidad, no existe ningn anlisis
de laboratorio para realizar el
diagnstico de FM.
La historia debe ser negativa con respecto a otros datos que
44
1. Insercin
2.
3.
5.
del
msculo
suboccipital.
A nivellaterocervical inferior,
bajo el msculo esternocleidomastoideo,en la superficie anterior de los ligamentos
intertransversos C5 -C7.
Punto medio del borde superior del msculo trapecio.
Origen del msculo supraespinoso, por encima de la espina escapular, cerca del
borde medial de la escpula.
Inmediatamente lateral a la
segunda articulacin condrocostalen la superficie superior
de la costilla.
PARTE B LIBRO 6
TRATAMIENTO
El manejo efectivo de la FM requiere un abordaje holstico que
demanda habilidades en diversos tpicos tales como anatoma
miofascial, psiquiatra, trastornos
del sueo, fisiologa del ejercicio,
terapia fsica y neuroanatoma
funcional del dolor crnico. El tratamiento de la FM es difcil, no
porque el tratamiento sea habitualmente inefectivo, sino porque
requiere mucho tiempo, educacin, e involucramiento por parte del mdico y el paciente para
que ste sea exitoso. Simple y
sencillamente, el slo hecho de
prescribir los medicamentos
apropiados no es suficiente para
lograr el xito en el tratamiento
de estos pacientes. El tratamiento de la FM requiere de varios
apartados; si se omite cualquiera
de ellos,es muy pocoprobable que
se obtenga una mejora clnica
significativa; estos incluyen:
a) Horario de sueo estable y
cantidad adecuada de horas
de sueo.
b) Medicamentos para mejorar
el sueo profundo.
c) Ejercicio aerbico diario.
d) Evitar el estrs emocional y
fsico.
e) Tratar cualquier trastorno
del sueo coexistente.
La FM representa un espectro complejo de problemas con
considerable variacin de un
paciente a otro. Esto significa
que no hay ninguna estrategia
nica que sea efectiva en todos
los pacientes. La falta de un
manejo emptico y/o completo
debe ser reconocida; una solucin para evitar este problema
es desarrollar un equipo de trabajo, solicitando la ayuda de especialistas en terapia fsica,
rehabilitacin, fisilogos del ejercicio, psiclogos,psiquiatras, etc.
46
ciente.
Sueo
Es muy importante lograr que
tengan un ciclo regular de sueo. Deben acostarse a la misma
hora todas las noches y dormir
todo lo que sea necesario sin lmite de tiempo. Los sntomas de
FM habitualmente
aparecen
cuando hay alguna disrrupcin
del ciclo de sueo por cualquier
causa, por ejemplo, algn tipo de
dolor no relacionado a la FM,
cambio de horario en el trabajo,
estrs, etc. Muchas veces, slo
con restablecer un ciclo de sueo regular es suficiente para que
desaparezcan los sntomas.
Algunos pacientes con FM
tienen un trastorno primario
del sueo. Uno de los ms frecuentes son los mioclonus nocturnos. Estos pacientes pueden
PARTE B LIBRO 6
Psiquismo
48
y educacin
FIBROMIALGIA
CUADRO2.
Frmacos
en el tratamiento
de laFM.
Frmacos
fsicos, psicolgicos,
nutricionales e in-
El
del
farmacolgico
alprazolamson
tratamiento de
de sueo con una
adecuadade horas de
mayora de los
mejorar.
Otros
Trazodone
Ciclobenzaprine
Alprazolam
Carisoprodol
Difenhidramina
Amilriplilina
Dosis
mxima(mg)
50
10
0.5
350
50
5
Dosis
o
1
0.5-1
600
60
1400
0.5-1
2
300
150
49
PARTE R !JBRO fi
administracin de placebo en el
tratamiento de la FM. Los AINE
pueden ser tiles slo por su efecto analgsico. Los narcticos y las
benzodiacepinas diferentes al
alprazolam bloquean el estadio 4
del sueo y deben ser evitados.
El tramadol y el acetaminofn
no parecen interferir con el sueo y son, por lo tanto, una mejor
opcin como analgsicos.
En un estudio realizado con
fluoxetina, un inhibidor selectivo de la recaptura de serotonina
(lSRS), sta fue inefectiva en el
tratamiento de los sntomas de
FM, excepto para tratar la depresin asociada. En otro estudio se encontr que la fluoxetina
era efectiva, especialmente en
combinacin con amitriptilina.
En un estudio realizado con otro
ISRS, el citalopram, tampoco
demostr ser efectivo en el tratamiento de los sntomas de FM.
A la mayora de los pacientee
les es benfico suspender la in.
gestin de cafena y otros estimulantes, ya que incluso una
taza de caf puede ser suficien.
te para interferir con el patrr
del sueo durante la noche)
puede tambin incrementar e!
dolor muscular y producir cefa
lea. El alcohol debe tambin evi
tarse por su tendencia
~
suprimir el sueo profundo.
tratamientos.
La remisin completa aparE
ce en cerca de 25% de los casol
Las recadas son frecuentes y n
1::
RESUMEN
La FM afecta aproximadament
a 6 millones de americanos; 4 d
ellos son mujeres. La FM es u
sndrome que cursa con dolo
musculoesqueltico crnico y d
fuso,de etiologa no conocida, qu
puede llegar a ser incapacitant
si no se trata adecuadamente,
que
Brew
E
51
FIBROMIALGIA
est asociadoconalteracionesneuroendocrinas
del mdico; la mayora de ellos
yen la arquitec-turapueden ser ayudados con una
del sueo,as como conotras
combinacin de tratamiento far::ondiciones por razones an no macolgico, ejercicio y mantenibien comprendidas. Aunque no miento de un esquema de sueo
hay una base fisiopatolgica dis-tintiva
regular. Con esto, es posible hapara este sndrome, lospacientes
cer que la mayora de los pacienpueden ser fcilmente tes lleguen a un punto donde ellos
reconocidospor su historia clnise sienten mejor la mayor parte
.::a de dolor musculoesquelticodifuso
del tiempo.
y la presencia de mltiplespuntos Sin embargo, an con buenos
sensibles de localizacin resultados en el tratamiento, las
bienestablecida. La falta de reco- recadas soncomunes,quizs caunocimiento de esta entidad resul- sadas por permanecer despiertos
taen mucha frustracin, tanto en una hora ms de lo habitual, deel mdico como en el paciente, yconduce
jar de hacer ejercicio por un da,
a menudo a investigacio-nesincremento en el nivel de estrs, o
costosas y no necesarias. El a menudo sin razn aparente. Las
tratamiento de los pacientes con ideas de que la FM es un trastorFM tiene que ser individualizado
no psicosomtico o un trastorno
y exige un abordaje holstico; estorequiere
somatoforme,de que esintratable,
tiempo, empata e que es un diagnsticode exclusin
interaccin con diversos especia-listas.
o de que la mayora de estos paEl proporcionar un tratacientes sonsimuladores, son commiento efectivo a estos pacienteses pletamente errneas y carecende
una prueba de las habilidades fundamento.
O
PSIOUI
TRICOSDEL COMPLEJODEMENCIA-SI
DA
l sndrome
de dficit
cerebral. El VIH es un lentivirus
y Price desarrollaron unsistema
neurolgico denominadocomplejo
y, desde 1984, se saba que afecde estadificacin con elobjetivo
de demenciaasociadoa taba linfocitos, monocito~ y made proporcionar un
SillA (CDS), parece resultar crfagos al unirse, a travs de su
vocabulario comn acerca de la
delefectodirecto del virus de lainmunodeficiencia
glicoprotena de envoltura, con
severidad funcional del CDStantopara
humana
su receptor principal, que es la
la definicin clnica como para
(VIH) sobre el SNC.
molcula CD4. Esta infeccin noparece estudios comparativos.
La etiologaretroviral deCDSgan
afectar directamente a
importancia cuando se lo- los elementos derivados del
gr identificar al VIH 1 entejido neuroectodermo en el cerebro
Estudios
PARTE B LIBRO 6
52
SUBSTRATO
MORFOLGICO DEL CDS
de imagen
El CDS casi siempre se acompaa de atrofia cerebral. La
ASPECTOSNEUROLGICOS
y PSIQUITRICOS
DEL COMPLEJODEMENCIA
-SIDA
Histopatologa
Los hallazgos neuropatolgicos
mayorespueden agruparse en
tres subgrupos que pueden so-
breponerse:
a) Palidez de la substancia
blanca y gliosis central que
involucra a la substancia
blanca y a los nucleos
dienceflicos. Los astrocitos
y las clulas de la microglia
estn aumentados y lo ms
frecuente es que no exista infiltrado inflamatorio.
b) Encefalitis por clulas multinucleadas; estas clulas
son derivadas de los macrfagos y probablemente de
nentes en la substancia
blanca y en estructuras grises profundas.
c) Mielopata vacuolar. La cual
semeja a la degeneracin
combinada subaguda asociada a la deficiencia de vitamina B 12, con vacuolizacin de
PATOGNESIS DE LA
INFECCIN y LESIN
DEL SNC POR VIH
La teora de que el CDS est de
alguna manera relacionado con
el VIH 1 est basada en:
1. La particularidad del sndrome en pacientes con VIH.
2. La falta de otra etiologa
identificada.
3. La identificacin del VIH en
medad neurolgica.
Infeccin de clulas
neuronales y macrogliales
(neuroectodrmicas)
Aunque no se ha demostrado que
las neurona s puedan ser infectadas, varias lneas de neuroblastoma y otras clulas con
fenotipo neuronal pueden sostener la replicacin del VIH 1.
De manera similar, varias lneas
celulares astrogliales han sido
infectadas y varias lneas celulares de origen glial han mostrado ser infectables.
La infeccin de estas clulas
no parece involucrar al CD4 ya
que estas clulas no expresan
CD4 y la infeccin no puede ser
bloqueada por anticuerpos antiCD4, los cuales son capaces de
bloquear la infeccinde linfocitos.
El receptor en estas clulas parece ser un glicolpido denominado galactosil-ceramida,
el
cual es muy abundante en oligodendrocitos. Los anticuerpos
contra este glicolpido pueden
bloquear la infeccin de lneas
celulares de glioma y neuroblastoma, pero no la de clulas CD4
positivas.
Los cambios prominentes in
vi'va de la substancia blanca sugieren infeccin de los oligoden-
53
PARTE B LIBRO 6
Variantes neurotrpicas de
VIHl
54
ASPECTOSNEUROLGICOS
y PSIQUITRICOS
DEL COMPLEJODEMENCIA-SIDA
lucrados en la homeostasisdel
El cidorglutmico
y otros
y otros
pueactivar canales de calcio
ligandos por
canales controlade N-metil-
hay
tambin
otros canales de calcio
por ligandos que no
es la
El fenmeno de autoinmunidad
por mimetismo molecular tambin
puede ocurrir en el cerebro.
Cuando
o tiene
secuenciade TEORIA UNIFICADA DE
con un componen- LESIN DEL SNC
parecen
PARTE B LIBRO 6
El compromiso subsecuente
en la funcin de la BHE conduce a mayor infeccin por VIH a
travs de un mayor ingreso de
partculas virales y clulas infectadas al SNC. El desarrollo
subsecuente de cepas que, a travs de mutaciones, se replican
demostrado
por tinciones
resis.
Finalmente, el metabolismo
anormal de la vitamina B 12 ha
conducido a algunos investigadores a sugerir que este defecto
56
ESTUDIOS
DIAGNSTICOS
No hay estudio de laboratorio o
de neuroimagen especficospara
establecer el diagnstico de afeccin neurolgica por VIR.
En LCR puede observarse aumento en las protenas, leve
pleocitosis y aumento en la fraccin de inmunoglobulinas anti
VIR. Sin embargo, estos cambios
puedenverse en pacientes sin sntomas neurolgicos. Tambin se
pueden solicitar marcadores de
actividad inmunolgica como la
beta 2 microglobulina, neopterina,
y cido quinolnico, que pueden
ser usadospara apoyar el diagnstico. La antigenemia p24 en LCR
(la cual es independiente de la
antigenemia p24 en suero) es un
reflejo de la replicacin y carga
viral en SNC y rara vez seencuentra presente en pacientes adultos
VIR positivos sin sntomas neurolgicos y se ha visto que existe
correlacin entre CDS y p24 en
LCR. Sin embargo, aproximadamente slo 54% de los pacientes
en estadiosavanzadosde CDS tienen antigenemia p24 en LCR; la
sensibilidad es de 21o/ca 47o/c,
y la
especificidad de 95o/ca 98%.
Brew y col. informan recientemente que la determinacin de
la carga viral en LCR puede ser
de utilidad en el diagnstico de
CDS y que la magnitud de la
carga viral se correlacionaba con
el estadio del CDS. Ellos mencionan que la presencia de una
carga viral mayor de 1000 copias
de RNA viral por mI de LCR es
un marcador altamente especfico de CDS y razonablemente
sensible en aquellos pacientes en
quienes se sospecha CDS y en
ASPECTOSNEUROLGICOS
y PSIQUITRICOS
DEL COMPLEJODEMENCIA-SIDA
57
PARTE B LIBRO 6
TRATAMIENTO
ElAZT ha demostrado en diversos estudios controlados ser de
utilidad en adultos con CDS y
en nios con encefalopata progresiva. Incluso desde los primeros estudios se seal que
el tratamiento temprano con
AZT poda proteger a los pacientes del desarrollo de dficit cognitivo/motor asociado a
SillA, aunque los resultados del
estudio multicntrico de cohorte
en SIDA no apoyaron dichas
conclusiones.
El AZT es un agente antirretroviral que atraviesa la barrera hematoenceflica en forma
satisfactoria, independientemente de la dosis administrada;
la concentracin en LCR es
aproximadamente el 50CJ
de la
concentracin plasmtica la cual
es capaz de inhibir la replicacin
del VIH 1 en macrfagos.
Dosis entre 1 y 2 g por da han
mostrado producir considerable
mejora neuropsicolgica, encontrndose
los (~
substanciales con
g por da.
Para el manejo
do AZT o que lo
g por da.
58
ASPECTOSNEUROLGICOS
y PSIQUITRICOS
DEL COMPLEJODEMENCIA-SIDA
propiedades neuroprotectoras.
Sin embargo, debido a su pobre
penetracin al SNC, muchos de
los antagonistas que son potentes in vitro tienen poca actividad
in vivo despus de su administracin sistmica.
Un agente que ha mostrado
tener un efecto inhibidor a nivel
del NMDAr es el nutriente esencial pirroloquinolina
quinona
(PQQ), el cual disminuye la frecuencia de apertura del canal
inico controlado por el NMDAr
sin afectar el tiempo aritmtico
59
PARTE B LIBRO 6
60
intracelular
en respuesta al
gIca.
El frmaco relajante muscular dantroleno, el cual es utilizado en casosde hipertermia de
origen central y cuyo mecanismo de accin es la supresin de
la liberacin de calcio desde sus
sitios de almacenamiento
intracelulares, tiene utilidad potencial en este contexto. Se ha
demostrado que este frmaco
puede proteger
contra
la
61
efecto en el dao celular que pueSin embargo, aunque habide ser mediado por KA y AMPA.
tualmente estos sntomas remiKA y AMPA incrementan la con- ten dentro de las primeras seis
centracin intracelular de calcio semanas de su uso, durante este
libre principalmente por influjo
tiempo muchos pacientes, prindesde el espacio extracelular
cipalmente aquellos que estn
mientras que el efecto de QA y asintomticos al inicio de la adNMDA es mediado en gran parministracin de AZT, pueden
te por liberacin de calcio desde desear suspenderlo debido a que
su sitio de almacenamiento intrase sentan mejor antes de iniciar
celular. Es importante mencionar su uso. En estos casoses prudenque en modelos animales, el te prescribir tratamiento sintodantrolene ha mostrado tener
mtico a base de, por ejemplo,
efecto neuroprotector.
analgsicos para la cefalea, antihistamnicos o benzodiacepinas
de accin corta para el insomnio,
CONDUCTUALESY
etc. La disminucin en la dosis
EMOCIONALES DEL
disminuye la incidencia de otros
TRATAMIENTO DE LA
efectos colaterales del AZT, como
INFECCIN POR VIH
la anemia y neutropenia, pero
Debido a los avances logrados en
dicha reduccin en la dosis no
el tratamiento de la infeccin por
alivia los sntomas subjetivos ya
VIH los pacientes afectados toman
descritos. Si despus de seis secon mayor frecuencia diversos
manas de haber iniciado la adfrmacos entre los que se encuenministracin
de AZT an
tran agentes antirretrovirales,
persisten estos sntomas, podra
antibiticos, agentes antomicticos,
considerarse el cambiar a otro
etc. Sin embargo, estos agentes
agente antirretroviral.
tambin pueden producir efectos
Por mucho, el efecto colateral
cognitivos, emocionales y conducms comn del ddI es insomnio,
tuales que deben ser diferenciados
el cual se presenta aproximadade la afeccin del SNC por el VIH
mente hasta en 25% de los pa1 o de los trastornos de ansiedad
cientes. Para evitar este efecto,
y/o atectivos relacionados con el
los pacientes pueden evitar su
hecho de saberse infectado por el
ingesta en el horario en que acosVIH.
tumbran dormir, o reducir la doSin duda, despus de haberse
sis. Tambin pueden tomarlo
EFECTOS COGNITIVOS,
PARTE B LIBRO 6
administracin de Stavudine
(d4T). Sin embargo, menos de 3%
de los pacientes que toman dicho agente presentarn alteracin cognitiva,
emocional
o
conductual a las dosis utilizadas.
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PARTE B LIBRO 6
b) 7.5-27%.
68
c) 3-10%.
d) 15-30%.
e) 8.5-25.50/(;
INICIAL
l. e
2. c
3. c4.
c5.
d
FINAL
6. a
7. b
2. a
7.
8. a
3. d
8. ba
9. a
4. c
9.
10. e
5. a
10.e
6. bd
69