Tromboembolismo Pulmonar

Es un tema bastante frecuente y bastante importante.

TEP no es la patologa, si no que es el curso de un trmino mucho ms
generalizado que es la enf tromboembolica venosa, esta si bien involucra 2
trminos grandes que son TEP y TVP ambos son un continuo de un mismo tipo
de enfermedad, es como hablar de dg sindromatico grande y abajo sus
subtipos. Hay factores de riesgo comunes y manejo bastante similar, si bien se
han estudiado en uno u otro subtipo, son extrapolables en forma bastante
confiable
Es una urgencia cardiovascular y emergencia cuando se presenta con falla
cardiaca derecha, es una causa bastante frecuente de mortalidad y morbilidad
en pacientes hospitalizados. 20 a 30 % de los pacientes que cursan con TEP,
sea sintomtico o no, tienen confirmacin de imagen Propiamente tal. Por lo
tanto, hay un alto porcentaje que no se determina o certifica el dg.
Mortalidad, cerca del 10% a pesar de tener un diagnstico y manejo adecuado,
esto se da ms frecuentemente en los TEP de alto riesgo.la mortalidad
asociado a esto, es de un 15%, pero en forma de tasa global se aproxima al
10%, con o sin manejo, por lo tanto es una patologa que tiene un alto nivel de
mortalidad, de acuerdo a los registro internacionales de TEP.
El 50% se da en el continuo de TVP, la mayora de las veces proximal y
tambin, la mayora de las veces asintomtica. Por lo tanto, se debe
descartarla como causa etiologica.
En el 50% de los casos de TEP se objetiva una TVP, dentro de las TVP que
nosotros logremos diagnosticar porque son sintomticas, porque si no muy
difcil que las sospechemos, dentro de esas tambin el 50% se asocia a TEP,
lejos de eso el 85% son TEP en la categora histolgica de poco masivos o
submasivos, o sea son bastante pequeos.
Qu factor de riesgo tenemos o factores predisponentes?
20% son idiopticos segn registros internacionales, nunca se conocer causa
atribuible de formacin de un trombo venoso.
Hay gran diferencia entre tener un TEP idiopatico versus a no tenerlo, porque
como no hay causa atribuible que pudiramos corregir, lo nico que se trata es
la recurrencia de tenerlo nuevamente, pero lo ms probable que vemos es que
lo volvamos a tener, tienen una tasa ms alta de recurrencia que aquellos que
se logra determinar algn factor.
Que factores de riesgo se conocen?
Los que tienen mayor peso, son lejos la edad. Mayor a 60 aos, los pacientes
tienen mayor riesgo respecto a poblaciones ms jvenes, este riesgo se eleva
mayormente sobre los 85 aos, y se eleva muchsimo ms si este paciente es
varn, no est claro porque se da ms en hombres. Pero esa combinacin es
bastante llamativa.

Lo otro que es bastante frecuente es tener un TEP previo, porque estamos

manteniendo el mecanismo fisiopatolgico que est generando trombos. Si
tenemos algo que genera trombos probablemente volvamos a tener.
La enfermedad oncolgica es bastante importante, estos 3 factores son los que
ms se dentro de los distintos scores de probabilidad pre-test, el cncer activo
es bastante importante.
Enfermedad neurolgica que genera paresia, si no, no es atribuible, un
accidente vascular secuelado desde el punto de vista motor.
Cuando tenemos reposo prolongado, y eso tambin va a depender de las
condiciones del paciente de base, las Trombofilias y terapia de reemplazo
hormonal o anticonceptivos orales, si bien respecto a estas dos ltimas, hay
bastante cuestionamientos si por si solas son productoras de trombosis a nivel
venoso, si se presenta una clara asociacin cuando esta se combinan con otros
factores de riesgo por ejemplo el tabaco. Ojo con eso.
Fisiopatologa
Depende de cul es la magnitud del TEP. No ha correlacin clnica exacta entre
nivel de trombosis que se produce a nivel del sistema arterial pulmonar, versus
el pronostico o la presentacin semiolgica. 40% - 50% de los casos se
presenta por trombosis en las venas proximales de EEII, generalmente se
produce por alguna estasia o por algn factor de riesgo que este produciendo
alguna alteracin en triada de virchow, el problema es cual es el grado de
trombosis que migrar desde ese nivel y cuanta obstruccion causara a nivel de
la vasculatura arterial pulmonar, lejos mas del 30 50%, Cuando se ocluye
ms 30 o 50%
del lecho arterial tendremos alguna manifestacin de
compromiso hemodinmico, entre mayor la obstruccion mas problema, por
que? como es un evento agudo, generaremos una resistencia aguda al
ventriculo derecho, el VD es un ventrculo de paredes bastante delgadas, muy
raro, que pueda sobrepasar como eyeccin presiones a nivel de arteria
pulmonar mayores a 40 mmhg como presin arterial media, no es un ventrculo
que este adecuado a luchar contra postcargas bastante acentuadas, y en este
caso se las generaron.
Eso que va a provocar?
1. Aumentara la contractibilidad del VD en forma compensatoria, por medio
de aumentar el mecanismo de Frank starling, uds recordaran que los
sarcomeros desde 1,8 micras a 2,2 micras en forma intensiva, y desde
ese punto de vista someteremos a miocardio a un estrs que va a
demandar mayor consumo de o2, mayor perfusin coronaria, de lo cual
no esta muy habituado, no tiene mecanismo de compensacin, entre
comillas, dentro de esto lo que se va a generar en forma secundaria por
la hipoxemia a nivel del lecho vascular pulmonar, es una
vasoconstriccin humoral y refleja que aumentara mucho mas la post
carga de este corazn y secundariamente aumentara estimulo
neurohumorales, el sistema simptico sobretodo, para tratar de
aumentar el miotropismo y cronotropismo del corazn izquierdo para
tratar de suplir ese poco flujo que le llega al corazn izquierdo de
manera de mantener un presiona nivel perifrico adecuada . Por lo tanto,
es bastante frecuente que cuando se da tromboembolismo de gran

acentuacin respecto al grado de obstruccin, tengamos complicacin a

nivel de la bomba, ah hablamos de tromboembolismo de alto riesgo.
Triada de virchow.
Nosotros podemos tener procesos de estasia venosa, procesos de
hipercoagulabilidad como la trombofilia o proceso de dao intimal,
dependiendo de la etiologia que cause el fenmeno, y esto la mayora de las
veces como les dije a nivel de las EEII en el sistema venoso profundo.
Muchas veces, y no en un % menor, del 20% de los TEP que se hacen con
segundo episodio, con algn nivel de recurrencia, generaran a largo plazo una
hipertensin pulmonar crnica de tipo tromboembolica, es importante respecto
a la capacitancia que tenga el corazn derecho a largo plazo, esto ira en
desmedro del pronstico de paciente. Nosotros podemos ver una obstruccin
aguda del lecho vascular, se producen bastantes mediadores inflamatorios que
vana producri que entre en un circulo vicioso el problema y se perpetue el
proceso, por lo tanto, es muy importante la reperfusion y buen manejo.
El riesgo de mortalidad precoz esta principalmente dado, si el paciente ingresa
por compromiso hemodinmico, sea shock o hipotensin arterial refractaria;
cuando en fondo nos ingrese un paciente con hemodinamia inestable, con
hipotensin y cuando nosotros luego de una hora de reanimacin con algn
tipo de fluido, que la mayora de las veces es cristaloides, a lo menos 2 litros y
no tenemos el repunte de esas presiones, hablamos que el paciente esta
shoqueado, si esta en shock o con hipotensin al momento del ingreso
hablamos que el riesgo de mortalidades muy alto. Eso nos define TEP de alto
riesgo. Tambin si hay evidencia clnica o de laboratorio que este cursando
con disfuncin del corazn derecho, y dentro de esto hablaremos de
marcadores de riesgo, que nos van a estratificar en TEP de alto riesgo, de
riesgo intermedio y bajo riesgo. Ya no se usa las antiguas guias de trminos de
masivo, submasivo y no masivo que hablan mas que nada en terminos de la
anatoma, pero que no se correlacionan con clnica y pronostico del paciente.
Marcadores clnicos los ms importantes, respecto a la gravedad, que el
paciente se presente hipotensin o shock, esto es importante porque nos va a
hablar del manejo que hagamos con estos pacientes, va a necesitar un
soporte vital avanzado, oxigenoterapia, depende si cursa con hipoxemia
refractaria dar asistencia ventilatoria.
Probablemente, no probablemente, en el paciente shoqueado usaremos drogas
vasoactivas, si pel paciente entra con hipotension lo ms probable es que este
fallando el corazn derecho, y en forma secundaria, como su corazn derecho
no es capaz de mantener un flujo hacia el lecho arterial pulmonar, ese flujo no
se va a remitir al corazn iZQUIERDO y va a disminuir el gasto cardiaco. Desde
este punto de vista, es preciso mantener una presin arterial sistlica
adecuada, que nos permita tener una presin de perfusin coronaria adecuada,
porque si no ese VD que tambin esta do por esa sobrecarga aguda, tambin
va a fallar en trminos de isquemia y ah si que tendramos un caso bastante
deletreo, son mecanismos precarga dependientes. Desde ese punto de vista,
aqu sera necesario usar drogas vasoactivas, se ha visto bastante que la
noradrenalina (aumenta gasto cardiaco, aumenta la presion arterial por su

efecto alfa perifrico, y de esa forma aumenta la presin de perfusin

coronaria) podra ser una alternativa, el isoprotenerol como tiene un
mecanismo de vasodilatacin pulmonar y sistmica, casi contraproducente a lo
que es la norepinefrina, no se debera usar en TEP con falla derecha, ni aunque
no la sospechemos. La dopamina aumenta los procesos de perfusin tisular y
disponibilidad de O2 a nivel perifrico, por lo tanto, la dobutamina como la
dopamina podran ser alternativas. La adrenalina se ha visto en pequeos
ensayos, que sirve bastante en casos de shock cardiognico.
Otra cosa que es bastante importante, es evidenciar de alguna forma que ese
ventrculo derecho esta estresado y empieza a cursar con algn dao en su
estructura, un dao miocrdico, en este sentido lo que ms sirve para
condecirse con gravedad son los marcadores de necrosis miocardica, que
muchas veces llegan a confundir aque el paciente no esta cursando con un
TEP, si no que con IAM, hay que tene rojo, por lo tanto hay que ser cuidadoso.
Se ha visto en distintas series, que pacientes que presentan marcadores de
necrosis miocrdicas aumentados, por lo general sobre 0.1 nanogramos por ml
de troponina T o I, respecto a los pacientes que no evolucionaban con
aumentos de las troponinas, los que si cursaban con niveles aumentados
presentaban mortalidad intrahospitalaria 2 a 3 veces mayor que los que no la
presentaron, y a 3 meses tenan una mayor tasas de mortalidad por cualquier
causa. Por lo tanto, si es un factor pronostico por si solo, haya o no haya
evidencia imagenolgica de falla cardiaca, solamente el hecho de cursar con
troponinas altas.
Tenemos tambin marcadores de disfuncin ventricular derecha, tratar de
visualizarlo o de generarnos alguna idea mediante exmenes de laboratorio. Si
en el angiotac vemos una dilatacin ventricular derecha, o ver un ndice de
razn de dilatacin entre la dilatacin media de cmara derecha vs izquierda
mayor a 0,9, estamos hablando evidentemente que el ventrculo derecho est
muy dilatado, con falla de contractibilidad en forma secundaria, eso se ve en el
angiotac. Lo otro que podemos evidenciar al ecocardiograma doppler es
segmentos de VD con hipokinesia o hipokinesia global que no esta transmitida
al ventrculo izquierdo, por esto hablamos solo de falla derecha, o cuando
tenemos signos de sobrecarga de presin de ventrculo derecho, si pudiramos
evidenciar por cateterismo hemodinmico directo. podramos observar
aumento de presin de llenado de VD, por eso pacientes que debutan como
para irse a una UCI, hay que monitarizarlo con lneas arteriales y con catteres
de presin a nivel capilar pulmonar.
Las enzimas cardiacas se usan para ver establecer un pronstico, o para(esa
fue la pregunta de seorito jovan, no se escucha bien)?
Hay pocos casos en que podamos confundirnos entre un IAM vs un TEP. En los
casos que pudiera darse un infarto del ventrculo derecho, pero estando en
shock, que nuestro planteamiento seria hacia el TEP,ahora como dg diferencial
confundente que sospechemos un infarto de VD solo, nos vamos a dar cuenta
que por anatoma de las coronarias es poco probable, generalmente o se
asocia a pared inferior izquierda, peor generalmente no se presenta solo,
menos del 0.5% de los IAM que tienen compromiso de VD podra atribuirse que
son solos, generalmente estn asociados a otra patologa no aterotrombotica,
ej vasculitis. Si vemos en el cateterismo, aumento de las presiones derivadas

del VD o de fin de distole del VD, obviamente estamos hablando de una falla
secundaria al TEP.
Lo otro que es importante, es la medicin cada vez ms frecuente de los
niveles de peptido natriretico cerebral o tipo B, o dominio N terminal del pro
pptido nariuretico cerebral Por qu? Porque responde a aumentar sus niveles
ante la distencin de cmaras derechas, principalmente del atrio, desde ese
punto de vista no deberan aumentar en TEP pero si estn aumentados se
asume que es por falla de VD. Cuando esto lo asociamos a troponinas
cardiacas, el pronostico se hace mucho mas ominoso respecto a terminos de
mortalidad general y especifica, tambin es un factor predictor que deberiamos
usar. El problema es que es muy costoso a nivel de laboratorio, pero es
bastante importante. Debera potenciarse a nivel de atencin primaria, hay
pacientes que cursan con disnea de larga data, sirve para ver el origen de la
disnea, si es pulmonar o cardiaca, la semiologa no nos permite diferenciar
esto, por ej un EPOC con insuficiencia cardiaca de tipo hipertensiva, aqu podra
ser til.
Respecto a la estratificacin de nivel de riesgo:
Segn tasa de mortalidad precoz esperada por un TEP, nosotros desde este
punto de vista hablamos de TEP de alto riesgo, siempre y cuando haya
hemodinamia inestable, hipotensin refractaria y shock, la mortalidad va sobre
15% dependiendo de otras covariables, como comorbilidad, compensacin etc.
Paciente con una enfermedad pulmonar de base no va a tener los mismos
mecanismos de compensacin, y en esto tenemos marcadores clnicos, que
son los que les nombre, se condice con marcadores de disfuncin ventricular
derecha y con marcadores de dao miocrdico, la mayora de las veces.
Cuando hablamos de un bajo riesgo, su contraparte, hablamos de un paciente
sin compromiso hemodinmico, sin evidencia al laboratorio ni imagenologico
de falla de VD y pocos factores de riesgo que vayan a empeorar clnica. Esta el
TEP, pero no nos va a causar problemas, incluso en estos pacientes, si cursan
bien con 3, 4 dias de hospitalizacion y ya se inicio el tto anticoagulante se
puede dar de alta, con controles, un tto ambulatorio estricto. Mortalidad en el
de bajo riesgo menos del 1% por lo tanto igual hay que estar ms tranquilos,
pero igual siempre existen las excepciones.
El problema est en el TEP de riesgo intermedio, que nos da una mortalidad
precoz, intrahospitalaria, o a lo ms a 30 dias de 3 a 15 %, son los px que
ingresan con buena hemodinamia pero sin embargo, en su curso nos vamos
dando cuenta que tienen afectacin de VD o factores pronsticos quenos
hagan sopesar que tiene riesgo de gravedad. Pueden tener o no tener o no
tener marcadores clnicos de gravedad, por ejemplo, a lo mejor el paciente
ingreso con hipotension pero con manejo con volumen repunta bien, esto no es
esperable eso si pero ojo, igual ingreso con un tipo de criterio que no era el
esperable. O no tiene el parmetro clnico pero tiene evidencia imagenologica
de falla de VD, por ejemplo al ecocardiograma, o las tiene al laboratorio. En
esos casos, uno habla de riesgo intermedio. Ya no deberamos usar los
terminos masivo, submasivo etc, lo que interesa es el manejo.

Hablamos, en terminos de probabilidad pretest, de un TEP confirmado, cuando

si bien no tenemos un parmetro de laboratorio que nos diga fehacientemente
que encontramos el trombo, pero sin embargo la probabilidad por factores
clnicos y por dg explicito, nos hacen bastante probable que lo tenga, y por
qu hablamos de TEP confirmado sin tenerlo confirmado por imagenes?
Porque nos obliga a tomar una conducta teraputica aunque no tengamos
confirmacin, no vamos a esperar que lleguen las imgenes para tratar a un
paciente. Un TEP excluido cuando la probabilidad clnica y de laboratorio, hace
bastante poco probable que tenga un TEP, por lo tanto, nuestra postura frente
a el, es no tomar una medida teraputica.
Pero, insisto, con o sin confirmacin imagenologica ver el trombo que sera lo
ideal.
En la mayora de las veces, en el diagnstico del punto de vista semiolgico
hay mucho pleiotropismo, es inespecfica y poco sensible en hallazgos de
Examen fsico y anamnesis, pero hay elementos que ayudan a sospechar el
diagnostico. Al analizarlos por separado 8examen fsico y anamnesis) fue
horrible el rendimiento. Por lo mismo debemos tener una sospecha clnica.
Desde el punto de vista analtico, hay dos tipos de sospechas diagnosticas que
se usan para tomar medidas terapeuticas a un paciente sin tener la
confirmacin del diagnstico, sirve la sospecha clnica implcita o individual que
es la personal del profesional que se da por la experiencia. Ej a algn colega le
parece que hay TEP solo por su experiencia, porque el ha visto que los
pacientes que se presentan con tal y tal caractersticas, tiene un TEP por
ejemplo, el problema con esto aunque es vlido, es que es poco estandarizado
y la informacin se transmite de forma bastante dificultosa, es difcil transmitir
experiencia. Sospecha clnica explicita o interindividual quiere decir que hay
parmetros objetivos que todos podemos ver y que hacen probable el dg y
aqu tenemos los scores de riesgo.
Si analizamos solo la presentacin clnica, nos damos cuenta que lejos la
mayora de los pacientes que presentan TEP del punto de vista sintomtico, lo

hacen con algn grado de disnea, que por lo general es una disnea aguda,
rpidamente incapacitante en los casos ms extremos Otro sntoma bastante
frecuente es el dolor torcico, se hace la diferencia en si tiene caractersticas
pleurticas o no pleurticas, si tiene caractersticas pleuriticas lo mas probable
es que haya un TEP con algn grado de afectacin isqumica pulmonar,
infarto pulmonar. El no pleurtico es menos frecuente.
Qu otros sntomas podemos tener? Sntomas dentro del sndrome de
Angustia, Tos aguda irritativa, Hemoptisis, diaforesis, que es lo que ms se
presenta.

Ahora si vemos la presentacin clnica del punto del examen fsico:

-taquipenea (mas de 20 x)
-Lo que mas podemos encontrar son las crepitaciones, mas que otra cosa.
Podemos tener la acentucion de 2 ruido pulmonar, taquicardia.
-Fiebre es bastante comn por los mediadores inflamatorios por la respuesta
que se produce, generalmente no va mas alla de 38.5 y remite al 1er dia.
-Diaforesis
-3er ruido o 4to dia mayora de veces derecho, si lo asociamos a taquicardia
vamos a tener un ritmo de galope
- o signos clnicos de Tromboflebitis o edema de EEII unilateral que hace
sospechar TVP
-Soplos cardiacos comunes en disfunciones valvulares derechas.

Rx torax, poco frecuente que prentemos signos clsicos, que veamos cua, que
veamos infarto pulmonar. Poco especifica, sirve para hacer dg diferencial de
otras patologias y evaluar grandes rasgos algn parmetro de afectacin,
como si el paciente cursa con hipertesion pulmonar aguda en que habra
patrn congestivo asociado.
Gasometriaarterial, para evaluar la gradiente alveolo-arterial y la po2 para ver
si tiene o no repercusin de hipoxemia, antes se daba ms importancia
sobretodo si se asociaba a acidosis o no, pero hoy se sabe que menos del 20%
de los TEP de alto riesgo presenta alteracin en la gasometra arterial, por lo
tanto una normal no hay que quedarse tranquilo. Se pide gasoetria pero no hay
que confiarse de ella.
A la electrocardiografa lo que vamos a encontrar la mayora de las veces es
taquicardia sinusal, o signos que nos hablen en forma indirecta de sobrecarga
aguda de ventrculo derecho, o que haya dao previo a nivel cardiaco, que
aumente el mal pronostico del paciente. Encontrar el parmetro de clsico de
la onda S profunda en DI y la Q prominente en DIII, o la T invertida en DIII,
solamente en el 20% de los TEP que antiguamente se describan como
masivos, normalmente podemos encontrar signos asociados a sobrecarga
derecha o a isquemia derecha, por ejemplo T invertidas en forma simtrica de
V1 A V4, que es lo mas comn.
Por lo tanto, aca se habla de probablidad clnica, porque no hay nada
especifico. Tratamos de basarnos en sospecha explicita. Podemos evaluar las
caractersticas de las prueba terapeuticas, de lso exmenes que nos van a
decir si efectiva si efectivamente tiene el dg o no. Mas importante que eso, es
la probabilidad pretest que tiene la prueba a la cual vamos a a someter al
diagnostio, tambin depende mucho si del punto de vista clnico, ya era
probable o no. Si tomamos 100 pacientes y a 50 le encontramos trombos a
nivel de las arterias pulmonares porque la cintigrafia ventilacin perfusion lo
mostro as, es mucho mas probable encontrar ms pacientes con trombos a la
cintigrafia cuando la clnica, solamente la signologia me lo hacia sospechar
mas, versus cuando era menos probable. Vamos a encontrar mucho ms, en

relacin a los exmenes con mi rpobabilidad clnica, versus la que no es. Los
exmenes delaboratorio or si solo, no me va a dar en el fondo una probabilidad
total.
Esta investigacin prospectiva respecto al dg de TEP, el PIOPED II que es el que
se usa ahora, mostraba que hay una prevalencia aumentada al aumentar la
probabilidad clnica. De todos los TEP que se diagnostican,el 90% tienen
probabilidad baja de tenerlos cuando se sospecha clnicamente, lamayoria no
lo tiene.
Las tablas: criterios de sospecha explicita, dentro de los ms usados estn los
Criterios de Wells. Los criterios de WELLS, toman algunos parametros pero deja
algunos afuera, como la edad. Su puntaje refleja probabilidad de tener el dg
de TEP previo a confirmarlo, lo cual nos Orienta conducta y tratamiento.
Lo que ms da puntaje es la sospecha de TVP por clnica o que no haya otro
diagnstico diferencial ms probable. Eso es lo que mas da puntaje. Otras
cosas que dan puntaje son FC > 100, inmov o cx, antecedente de TVP O TEP
previo. Hemoptisis, y ojo, algo que es sper importante, si hay un Cancer
activo o en tratamiento los ltimos 6 meses. Esos puntos son los que uno
debera determinar a grandes rasgos en la clnica y sacra el puntaje, por el que
nos va a dar el riesgo y el % probable de pacientes que tengan el TEP. Con un
score menor de 2, la probabilidad que tenga un TEP se aproxima a un 3,6%, o
sea, el 40% de los pacientes no lo va a tener en forma fehaciente.
Probablemente sin terapia no nos ira mal. Si tenemos un SCORE intermedio, de
2 a 6, la probabilidad de tener un TEP se acerca a 20,5%, es mucho ms alta, y
si tiene un score mayor a 6, o sea, tuviera los 2 primero parmetros, desde ah
hacia arriba, con otro ms, se acerca a un 77%. Cada vez que uds aumentan el
%, aumentan la probabilidad pretest de tener el evento, lo cual nos va a hacer
determinar conductas de estudio y de manejo. Hay otros criterios que tb sirven
y son bastante similares, en europa se ocupan harto los criterios de ginebra,
que lo que se agrega es la edad, que es super importante, y lo otro es que
deglosa la sintomatologa de la TVP, Y TAMBIEN HABLA DE PROBABILIDAD
clnica baja, intermedia y alta. La probabilidad lata no tiene nada que ver con el
riesgo que conlleva el dg de un TEP.
VER TABLAS DE RIESGOS
En los riesgos bajo probablemente sin terapia estemos bien
Estos riesgos determinan conductas de estudio y manejo.
Otros criterios: ginebra agrega edad, es casi lo mismo.
Generalmente para lo que mas sirve esto, es que a medida que aumenta la
probabilidad clnica por los scorees de riesgo tb aumenta la frecuencia de
pacientes que tienen la patologa, con probabilidad baja, no mas del 10% va a
tener TEP, POR LO TANTO, la mayora de las veces no lo va a tener. Con
probabilidad intermedia el 30% va a tener TEP y con probabilidad alta la
frecuencia sube a un 65% en todas las series, y con todos los score de riesgo
que existen. Y dentro de eso hay que tomar algunas medidas, y una de esas
es:
Cundo pedimos el dimero D?

EL Dimero D es un producto de degradacin de la fibrina, por lo que dice que

hay coagulacin activa, procesos de trombosis y fibrinlisis, solo dice que hay
coagulacin en el organismo pero no dice su origen, porque esto aumenta en
variados procesos. Tambin se da positivo en mediacin inflamatoria. Aca lo
que nos sirve es si existe o no existe el proceso. Dice Valor predictivo negativo,
por lo tanto hay que pedirlo ms en px con baja probabilidad de tener el TEP.
En alta probabilidad de TEP no permite tomar conducta, ni aumentada el
pronostico, no aumenta riesgo no sirve pa ninguna we. Se pide para baja
probabilidad, para que? Para que nos potencie su VPN, decimos que no lo tiene,
Es para confirmar nuestra baja sospecha.
Otra cosa que se ve harto dentro del laboratorio es la ultrasonografa de
compresin y la venografia tomografica axial computarizada. No se sabe si hay
que pedir el ecoduplex de MMII en todos los pacientes, el nico criterio
confiable, de decirnos si hay un coagulo o no, es la no compresibilidad
completa de la vena, con el transductor. Los criterios de flujo son poco
especficos y poco sensibles, son poco fiables. El problema de cuando se toma
un ecodoppler EEII, se toman solamente 4 puntos, los 2 femorales y los dos
poplteos. Por lo tanto, cuando eso se hace ms extensivo (no es nuestra
realidad local), hacia venas mas distales, de tener una probabilidad de
encontrar en un 20,5% de tener un TEP sintomtico con TVP proximal positiva,
nosotros aumentamos a mas DE UN 40% la probabilidad de tener un TVP,
confirmamos ms casos. Si no tenemos, porque no hay adiestramiento
adecuado para hacer la angiografa, eso lo podemos reemplazar con una
venografia por medio de contraste con multicorte (TAC) lo cual tb nos puede
mostrar donde esta la obstruccin. Es menos sensible que el ecoduplex.
Cintigrafia ventilacin perfusin, marca algunos macroagregados de albumina
con Tc 99. Evaluo distintos sectores de perfusion a nivel pulmonar,y lo
complemento con estudios de ventilacin. Donde no haya contraste no hay
perfusin, aqu no debera haber alteraciones de ventilacin. Generalmente nos
da 4 categorias de conclusiones de cual es el resultado de una cintigrafia de
ventilacin perfusin, segn sectores que tome.
-Sin ningn sector que tome, probabilidad casi de 0. El cintigrama ventilacin
perfusin es normal.
-Con 1 defecto de perfusin, dentro de todos los que mide, probabilidad de tep
es baja menos de un 20% lo tendr. Probablemente no lo tenga.
-2 defectos probabilidad intermedia, riesgo cerca del 50%, 50% lo puede tener
versus un 50% que no lo tendr.
-2 o ms defectos, altamente probable presencia de un TEP. Alta probabilidad
es sobre 95%. Lo mas probable es que lo tenga, por eso es tan confiable. Pero
en la porbabilidad intermedia no nos dice mucho, por eso en el fondo cada vez
se usa ms el angiotac.
TAC multicorte de alta resolucin es mas sofisticada, nos muestra la circulacin
pulmonar, deja ver incluso ramas subsegmentarias, deja ver trombos de hasta
1 a 2 mm de grosor, por lo tanto, es bastante fiable, hoy es un examen de
primera instancia aunque no es el gold standard, deja ver HTP cuando hay
aumento de la dilatacin de troncos arteriales, defectos de perfusin, o deja
visualizar el trombo a nivel de la extravasculatura, deja ver infartos en cua,
etc prcticamente confirma dg.

Fotos de TEP. Se ven defectos menos radiolucidos, cuando esos se ven en el

contexto clnico, se asume que hay TEP, se confirma.
Angiografia(es a travs de medio de contraste) muestra mucho mejor rbol
vascular, muestra defectos de perfusin pero no defectos de pared. Hoy, por el
riesgo que conlleva y lo complejo del procedimiento, se coloca como una
medidas mas teraputica que pronosticas, ej cuando se tiene que hacer
trombolisis intratrombo o catter directo para fragmentacin del trombo o
embolectoma. Es mas teraputico, pero sigue siendo el gold standard.
Ecocardiograma es bastante importante porque nos da todos los signos
pronsticos de falla cardiaca derecha, en px q ingresan con shock asociado con
falla ventricular Derecha, no es ta la opcin de mandarlo a hacerse un TAC,
ese paciente esta inestable, en esos casos mandarlo a hacerse ecocardio, ese
es el examen de eleccin para estos casos, porque nos va a permitir visualizar
en forma directa la falla cardiaca derecha, lo que muestra el shock, por
hipotensin refractaria, aparte mostrara a grandes rasgos asociacin de la HTP,
posibles trombos, factor de muy mal pronostico dentro de la evolucin de estos
pacientes posible foramen oval permeable, por el cortocircuito que se produce
de derecha a izq, si hay trombos intracavitarios o intravenosos a nivel de cava
superior, se puede medir los ndices de cava, los ndices pulmonares para ver
el grado de hipertensin aproximada. En esos casos, se tiene que hacer la
ecocardiografa de urgencia.
Tenemos criterios clnicos. Segn el puntaje que nos de la probabilidad es el
determinado examen que vamos a solicitar para dg o descartar nuestra
sospecha. Por ejemplo, si tenemos la sospecha clnica de TEP, ya sea por los
factores de riesgo, por la semiologa del paciente, por los criterios de Wells,
hablando de sospecha explicita, eso nos va a dar una probabilidad clnica, o
puntaje en caso de criterios de Wells.
Si la probabilidad nos da baja o intermedia, pero intermedia en el contexto de
bajo riesgo, no que tenga algn atipo de compromiso hemodinmico, nosotros
lo que tenemos que hacer ES DESCARTAR NUESTRO DG, NO AFIRMARLO. Tiene
probabilidad baja, tengo que confirmar esa probabilidad baja, y en estos casos
lo que solicito es el dmero D. Si el DIMERO D Si es negativo tengo que
plantearme otro dg, pero no tiene TEP de por medio. Si es positivo no me
queda otro que ir a confirmar el TEP y pido Angio TAC.
Si la probabilidad es alta, tengo que confirmar la probabilidad alta, tengo que
pedir un examen de confirmacin, por lo tanto pedir angiotac, primero tengo
igual que pedir rx torax para descartar otras cosas que den sintomatologa
similar, y evaluar la patologa pulmonar presnete en el paciente, si es que esta
existe. Angiotac negativo descarta TEP, salvo en el 1% que podra tener TEP en
EL que no hay imagen. Si es positivo empiezo anticoagulacin, porque TEP est
confirmado.
Probabilidad alta da mas alternativas. El cintigrama ventilacin perfusin sirve
bastante peor el problema es que les da 3 tipos, o 4 probabilidades
intermedias.
-Normal o bajo buscamos otro dg.

-Si es positivo (2 fases alteradas) anticoaguliacion altiro, porque ya lo dg.

-Intermedio no es tan dg, y el problema de eso es que quedo con la duda y hay
que pedir angiotac.
Por lo tanto, hoy la indicacin es pedir el angiotac.
Soporte hemodinmico
Cuando hay falla ventricular derecha, que cursa con hipotensin, si se puede
aportar volumen moderado y titulado. Podemos usar noradrenalina,
isoprotenerol, dopamina, dobutamina, etc.
La inhalacin de NO (oxido ntrico) sirve para estabilizar la hemodinamia.
Evaluar oxigenoterapia en el paciente y VM si es que requiere.
Anticoagulacion inicial
Anticoagulacion, lo que ms se ha estudiado es el uso de Heparina no
fraccionada, se evidencio en la dcada del 60. Se evidencio que en pacientes
que se uso anticoagulacin inicial con heparina no fraccionada vs los que no se
hizo nada, se vio que el riesgo de mortalidad disminua bastante.
Heparina sdica partirlas con bolos (70 U 80 U, IV) y luego dejar infusin
continua de 18UI x kiloxhora intravenoso. El problemas es que hay que
monitorizar en el tiempo el grado de anticoagulacin que provoca (a travs del
tiempo) la tromboplastina parcialmente activado, la primera hay que pedirlo a
las 3 horas. Posteriormente, se hace la monitorizar cada 4-6 horas hasta llegar
a rango de ttpa que sea por lo menos de 2,5 veces ms que el que tena de
forma basal. Cuando tengan 2 niveles ya establecidos, por ejemplo cada 6
horas, uds podran parcelar mucho mas la monitorizacin, por ejemplo cada 12
o 24 horas. Cuando uds inician, tiene que mantener la heparina al menos por 5
das, minimo, aunque partan con anticoagulacin oral posteriormente, no
antes, porque hay varias series que han evidenciado que el efecto d ela
heparina es bastante deletreo, pero no tiene buenas consecuencias a corto
plazo, cuando lo suspenden antes de 5 dias.
Otras alternativas, coo terapia de inicio, son las heparinas de bajo peso
molecular, que son las que mas se recomiendan pero no en los casos que el
riesgo es alto dentro del TEP. Nunca estos estudios han incorporado los
comprometidos hemodinamicamente (shock) e hipotensin, no tenemos
conclusiones respecto a ellos, pero si se ha usado la heparina no fraccionada.
Si hay Filtracin renal al menos mayor a 3 ml/min min se puede usar
esquemas de heparina de bajo peso molecular.
Dalteparina es la que ms muestra efectividad en Cancer a largo plazo. Que la
mayora de las veces, se mantiene por largo plazo. Tb podramos ocupar el
fondaparinux.
Luego como aco oral, para mantener a los pacientes, la mayora de las veces
usamos con antag vit K, los cumarinicos, el que tenemos ms disponible es el
acenocumarol, siendo que la mayora d elos estudios nombran a la warfarina,
pero por mecanismos de accin similares, son bastante extrapolables. Lo ideal
es mantener un INR de 2 a 3 al menos 2 dias consecutivos, en pacientes mas

complicados hay que hacer el ajuste diario, porque pueden haber mecanismos
de la propia enfermedad que alteren la vida media del frmaco.
Se puede usar inhibidores directos de la trombina como el Dabigatran o
inhinidores direcos del factor Xa como el rivaroxaban Y Apixaban, que son los
que mas se han estudiado en TEP. Usar uno u otro, los inhibidores directos de
esos factores respecto a la anticoagulacin con cumarinicos, a ventaja es que
no hay que monitorizarlos, el efecto es bastante similar, pero costo alto que
mas limita, y que frente aalgunas patologas no se han estudiado bien, en
algunas series Dabigatran mas hemorragias mayores, pero mucho mas
comodo. Hacia alla va todo esto.
Trombolisis cuando se plantea? se usa cuando el TEP es de alto riesgo, incluso
en riesgo intermedio cuando se complica tambin es bastante beneficiosa,
porque mejora el punto de vista hemodinamico.Obviamente, los candidatos son
aquellos que no tengan contraindicaciones, que son casi las mimas que en el
IAM, pero en el caso de TEP como el riesgo es muy inminente en caso de
shock, algunas complicaciones que son absolutas se nos permite traspasarlas
a contraindicaciones relativas por el riesgo de muerte.
1 a 2% tiene hemorragias cerebrales. Que es el gran sopesar.
Se ha usado a grandes rasgos los regmenes de estreptoquinasa, urokinasa,
que entre ellos no hay grandes diferencias, ni del punto de vista de efectividad,
ni del punto de vista de complicaciones. El activador recombinante del
plasminogeno tisular, que es mucho mas efectivo hoy en dia, es mucho mas
factible usarlo con menos monitorizacin, y ha demostrado tener menos
eventos de complicaciones hemorrgicas menores, pero las mismas % de
complicaciones hemorrgicas mayores, como hemorragia intracerebral.
Contraindicaciones absolutas de trombolisis:
Antecedente en cualquier periodo de tiempo de un accidente vascular
hemorrgico o de causa desconocida.
Durante los 6 meses previos un accidente cerebro vascular isqumico
Si tiene lesiones NEOPLASICAS EN snc, por su potencial de sangramiento.
Si en las 3 semanas previas estuvo sometido a trauma mayor ciruga o trauma
craneal.
Si en el ultimo mes presento alguna hemorragia digestiva o alguna hemorragia
conocida.
Si el riesgo es muy inminente, se pueden obviar las CI absolutas a CI relativas,
cosa que no es permitida en infarto, por q no se ha estudiado as. Y las
contraindicaciones relativas:
Que antes de los 6 meses haya tenido un accidente isqumico
TACO
Embarazo ( es uno de los grandes factores de riesgo de hacer TEP) ETC.
TRAUMATICA: Paciente que cay en paro
Embolectoma pulmonar Qx: cuando hay que mejorar estado hemodinamico.
Hay pocos centros especializados, pero cuando hay es bastante fcil. Ms en

shock e hipotensin refracterias. Cuando hay contraindicaciones absolutas no

reversibles de trombolisis.
En casos que no se pueda por ABC motivo, se puede plantear Embolectomia
percutnea con fragmentacin del trombo, pero acaa no nos vamos a la
segura, no lo eliminamo, lo fragmentamos. As que no mejoramos en si el
problema pero si el compromiso hemodinmico.
Filtros de vena cava es una alternativa importante en pacientes que tengan CI
como TACO, eventos repetitivos de TROMBOEMBOLISMO venoso. Tienen
bastante complicaciones tambin, lo que si mejora es el hecho que baja
eventos de TEP, pero siguen haciendo TVP y siguen haciendo sindromes post
flebiticos. Mayora de dispositivos tienen vidas medias que duran cerca de 5
aos. No se retiran mucho por las complicaciones, Muchas veces sistema
empieza a hipertensar hacia abajo el sistema, x lo tanto hay que ver quienes
pueden tener complicaciones. Mayoria de veces se usa como terapia puente en
px que tienen TEPs importantes, con TVP importante a nivel rpoximal, que
tienen que ser sometidos a cx, por ejemplo embolectomia qx, para no
anticoagularlos antes de hacer la cx. Se les pone el filtro, pero posteriormente
esto se retira.
Duracin manejo:
Cuando la anticoagulacin se retira entre las 3 y 4 semanas, aumenta
recurrencias y complicaciones por TEP posterior. Entre 3 a 6 meses, no hay
mucha diferencia entre el % de recurrencia, ni a las complicaciones, as que
con 3 meses basta en mayora de los px en los que hay factores causales (teps
secundarios). Si no sabemos causa podemos darlo por 6 a 12 meses siempre y
cuando sea primer episodio. Si es 2do episodio hay que dar tto con
anticoagulacin indefinida. Px oncolgicos son indefinidos.