Guia de Discusión 6 Lista

Universidad Nacional
Pedro Ruz Gallo

FACULTAD DE
ENFERMERA
Gua n 06
GRUPO 01
Integrantes
Acaro Celis Mary Carmen

Alvarado Yuptn Yasell
Castillo Snchez Liz Karen
Chinchay Snchez Lisseth
Effio Custodio Gisela
Espinoza Carrillo Leydi Carolina.
Lambayeque, noviembre del 2014
CASO CLNICO
Atiende al neonato de 2 horas de
nacido, de 28 semanas
de gestacin, peso 1000 gr, sexo
masculino con APGAR
3 al minuto y 6 a los cinco minutos,
nace por Cesrea por
pre eclampsia severa.

Se le observa quejido espiratorio
audible
estetoscopio, aleteo nasal intenso,
tiraje
intenso,
desbalance
retraccin
intensa,
abdominal graves, cianosis con
FiO2
sin
intercostal
toraco
ambiental,
saturacin de O2 menos de 85%, respira con esfuerzo, esta hipoactivo, reflejos disminuidos. Al control
de signos vitales: temperatura: 35 C, respiracin 100 x, frecuencia cardiaca: 160 x.
Usted canaliza va perifrica en mano derecha e inicia infusin de Dextrosa 10% a 5 mcgtsx por
minuto en 24 horas, adems agrega a la solucin Hipersodio al 20% 1cc y Kalium 20% 0.8 cc en 100
CC.
Adems tiene indicado: Gluconato de Calcio al 10% 1.3 cc c/8 horas + oxigenoterapia (con ventilacin
a presin positiva) 3 ltx x 4 cc de H2O.
Para dar cuidados de enfermera usted debe analizar de acuerdo a la teora de Maslow en:
a) En este nio estn alteradas principalmente las siguientes necesidades Y esto se debe
a: Explique fisiopatolgicamente.
NECESIDAD AFECTADA: OXIGENACIN

Dominio 3: Eliminacin e Intercambio
Clase 4: Funcin Respiratoria
Datos significativos
Caractersticas definitorias
Quejido respiratorio audible
sin estetoscopio.
Aleteo nasal intenso.
Respira con esfuerzo
Tiraje intercostal intenso.
Respiracin de 100x
Cianosis
ambiental
Frecuencia cardiaca 160 x
con
Fi02
Irritabilidad.
Aleteo Nasal
Disnea
Respiracin
(frecuencia,
profundidad).
Cianosis.
Taquicardia.
anormal
ritmo
Factor relacionado
Saturacin de 02 de 85%
Cambios en la membrana
alveolo capilar
FISIOPATOLOGIA
La funcin pulmonar del nio pre-trmino est comprometida por diversos factores entre los
que se encuentran la inmadurez neurolgica central y debilidad de la musculatura respiratoria,
asociada a un pulmn con escaso desarrollo alveolar, dficit de sntesis de surfactante y
aumento del grosor de la membrana alveolo-capilar. La vascularizacin pulmonar tiene un
desarrollo incompleto con una capa muscular arteriolar de menor grosor y disminucin del
nmero de capilares alveolares.
La patologa respiratoria es la primera causa de morbimortalidad del nio pre-termino y viene
representada por el distrs respiratorio por dficit de surfactante o enfermedad de Membrana
Hialina, seguida de las apneas del nio pre-termino y la displasia broncopulmonar en secuencia
cronolgica de su aparicin. Otras patologas neumopaticas posibles son evolutivas como: el
sndrome de dificultad respiratoria neonatal (SDR), el cual es una de las complicaciones ms
comunes que se observa en bebs prematuros. Esta afeccin hace que la respiracin sea difcil
y ocurre en bebs cuyos pulmones no se han desarrollado todava totalmente.
Esto es provocado principalmente por la falta de una sustancia resbaladiza y protectora,
llamada surfactante o agente tensioactivo, que ayuda a los pulmones a inflarse con aire e
impide que los alvolos colapsen. Esta sustancia normalmente aparece en los pulmones
maduros.
Cuanto ms prematuro sea un beb al nacer, menos desarrollados estarn sus pulmones y
mayor ser la probabilidad de presentar el sndrome de dificultad respiratoria neonatal. En la
mayora de los casos se observa en bebs nacidos antes de 28 semanas y es muy raro en los
bebs nacidos a trmino (a las 40 semanas).
La mayora de las veces, los sntomas aparecen en cuestin de minutos despus del
nacimiento, aunque es posible que no se observen durante varias horas. Los sntomas pueden
abarcar:
Color azulado de la piel y membranas mucosas (cianosis).
Estos
Detencin breve de la respiracin (apnea).

Disminucin del gasto urinario.
Ronquidos.
Aleteo nasal.
Respiracin rpida.
Respiracin poco profunda.
Dificultad para respirar y sonidos roncos mientras respira.
Movimiento respiratorio inusual: retraccin de los msculos del trax con la respiracin.
sntomas se evidencian en el recin nacido, el cual tiene un quejido espiratorio audible
sin estetoscopio, aleteo nasal intenso, tiraje intercostal intenso, retraccin intensa, desbalance
traco-abdominal grave, cianosis con FiO 2 ambiental, saturacin de O2 menos de 85%, respira
con esfuerzo, esta hipoactivo, con una frecuencia respiratoria de 100 x, y una frecuencia
cardiaca de160 x.
Con respecto a:
Cianosis: acompaando a la insuficiencia respiratoria es signo de hipoventilacin
alveolar severa y/o alteraciones en la ventilacin-perfusin, que conducen a
cortocircuitos de derecha-izquierda intrapulmonares.
Para valorar de una forma objetiva, rpida y por la simple inspeccin clnica, la
intensidad de la insuficiencia respiratoria, se utiliza universalmente el test de Silverman,
que punta de 0 a 2 los siguientes signos: aleteo nasal, quejido espiratorio, retraccin
intercostal, retraccin subcostal y disociacin traco-abdominal. La severidad del distrs
es directamente proporcional a la puntuacin obtenida en el test.
El sndrome de distrs respiratorio (SDR) afecta casi siempre a lactantes nacidos antes de la
semana 37 de gestacin; cuanto mayor sea la prematuridad, mayores sern las probabilidades
de que se desarrolle el SDR. Es ms frecuente en hijos de madre diabtica y menos, sea cual
sea la edad gestacional, en los nios que muestran signos de retraso del crecimiento fetal o
cuando la madre ha sufrido toxemia o hipertensin. En el caso de estudio la madre presenta
Pre eclampsia severa, el cual fue el factor desencadenante para la cesrea de emergencia.
En el nio, el surfactante pulmonar, es una mezcla de fosfolpidos y tres lipoprotenas
surfactantes, es una secrecin de los neumocitos de tipo II. La interfase aire-lquido de la capa
de agua que recubre los alvolos ejerce grandes fuerzas que hacen que stos se cierren
cuando la cantidad de surfactante no es suficiente. Con esto disminuye la implicancia pulmonar
y aumenta enormemente el trabajo necesario para inflar unos pulmones rgidos. El RN
prematuro tiene an mayores dificultades, debido a que sus costillas se deforman con mayor
facilidad. As, cuando la implicancia de las costillas es mayor que la de los pulmones, los
esfuerzos respiratorios producen profundas depresiones esternales pero escasa entrada de
aire; el resultado es una atelectasia difusa.
En general, inmediatamente despus del nacimiento o a las pocas horas del mismo se
desarrolla una respiracin rpida, trabajosa y con ronquido, que va acompaada de
retracciones supra y subesternales y aleteo nasal. La magnitud de la atelectasia y la gravedad
de la insuficiencia respiratoria aumentan progresivamente. En el SDR grave se produce fatiga
de los msculos intercostales y del diafragma, retencin de CO2 y acidosis respiratoria. Como
la sangre pasa por las regiones atelectsicas de los pulmones sin oxigenarse (es decir, se
producen cortocircuitos de derecha a izquierda), el nio entra en hipoxemia y desarrolla
acidosis metablica.
No todos los RN con SDR muestran signos de sufrimiento respiratorio; los nios de muy bajo
peso al nacimiento (es decir, <1.000 g) pueden ser incapaces de iniciar la respiracin despus
del parto, debido a la gran rigidez de sus pulmones, y manifiestan una apnea primaria en la sala
de partos.
Los RN con SDR corren mayor riesgo de hemorragia intraventricular y de muerte neonatal. La
patologa intracraneal (por isquemia y hemorragia intraventricular) se ha asociado con
hipoxemia, hipercarnea, hipotensin, oscilaciones de la PA y baja perfusin cerebral.
NECESIDAD AFECTADA: TERMOREGULACIN

Dominio 11: Seguridad/ proteccin
Clase 6: Termorregulacin
Cianosis
con
Fi02
ambiental
Frecuencia cardiaca 160 x
Temperatura 35
Cianosis
Taquicardia
Reduccin
de
la
temperatura por debajo del
Fr: 100 x
rango normal
Aumento de la frecuencia
respiratoria.
Factor relacionado
Recin
nacido
de
semanas de gestacin
28
Inmadurez
del
hipotalmico.
FISIOPATOLOGA
sistema
Los seres humanos denominados homeotermos tienen la capacidad de mantener una

temperatura corporal estable por medio de mecanismos que regulan las prdidas y la
produccin de calor. En esto consiste la termorregulacin. La estabilidad de la temperatura
corporal es expresin de un equilibrio entre la produccin de calor y la perdida de calor. Si el
recin nacido, y especialmente el prematuro, tiene mayor facilidad para enfriarse que en etapas
posteriores de la vida, esto tiene que explicarse ya sea porque tiene mayores prdidas de calor
o menor capacidad de aumentar la produccin de calor en ambientes fros o una combinacin
de ambas cosas.
Las mayores prdidas de calor se deben a la:
Alta relacin de superficie/volumen. Esta relacin depende del tamao del recin
nacido y de su forma. Mientras ms pequeo el recin nacido ms alta es esta relacin y
mayor es la superficie expuesta al ambiente externo por la cual se pierde calor. El
prematuro adems tiene una forma ms plana, lo que tambin influye en que esta
relacin sea alta.

Menor aislamiento cutneo. La piel y el tejido subcutneo son tambin ms escasos en
el recin nacido, lo que es ms notorio a mayor prematurez y bajo peso. Los nios de
muy bajo peso (<1500g) tienen adems una piel muy delgada que facilita las perdidas
por evaporacin.
Control vasomotor. La forma como el organismo se asla del fro externo es por medio
de la vasoconstriccin cutnea. Este mecanismo est bien desarrollado en los RNT a los
pocos das de vida. En el caso de los prematuros el control vasomotor no es tan efectivo.
Es ms inmaduro a mayor prematurez.

Postura corporal. La postura es un mecanismo de defensa frente al fro. Es la
tendencia a "acurrucarse" que tienen todos los recin nacidos, de tal manera de
disminuir la exposicin de superficie corporal al medio ambiente. El RNT no puede
cambiar su posicin en flexin de las 4 extremidades. El prematuro de menos de 34
semanas de gestacin, tiene una posicin con todos sus miembros extendidos y
posteriormente presenta una postura con sus extremidades inferiores en flexin. De tal
manera que este es tambin una factor que limita sus defensa frente a ambientes fros.
En un neonato hay una produccin de calor que es el resultado del metabolismo basal, la
actividad y la llamada accin trmica de los alimentos. Esta es la llamada "termognesis no
termorreguladora". Cuando las prdidas de calor superan esta forma de produccin de calor el
organismo responde con mecanismos que disminuyen las perdidas (postura y vasoconstriccin)
y con una forma de produccin de calor que es una respuesta especfica a los ambientes fros.
Esta es la "termognesis termorreguladora". El recin nacido tiene una forma especial y muy
eficiente de termognesis termorreguladora que es realizada por el metabolismo de la llamada
"grasa parda. Este es un tejido graso especial muy vascularizado y con rica inervacin
simptica tiene una alta capacidad para producir calor a travs de reacciones qumicas
exotrmicas. La grasa parda se encuentra distribuida principalmente en la regin
interescapular, alrededor de los vasos y msculos del cuello, en la axila, en el mediastino entre
el esfago y la trquea y alrededor de los riones.
La capacidad termognica del recin nacido, es baja en las primeras horas de vida. La
respuesta metablica al fro mejora en el curso de las horas y das llegando en el recin nacido
de trmino a cifras semejantes a las del adulto. En el prematuro la respuesta termognica es
menor.
En conclusin la labilidad trmica del recin nacido se debe principalmente a que este tiene
mayores prdidas de calor y en menor grado a las limitaciones en la produccin de calor
especialmente en las primeras horas de vida. Todos estos factores aumentan en el prematuro
proporcionalmente al grado de su bajo peso y prematurez.
As como el recin nacido tiene facilidad para enfriarse en ambientes fros, tambin tiene mayor
facilidad para absorber calor en ambientes clidos. El principal mecanismo de defensa en estos
casos es la sudoracin. Esta funcin est limitada en el recin nacido a trmino y ms en el
prematuro debido a la inmadurez de las glndulas sudorparas. De tal manera que estos tienen
tambin dificultad para mantener su temperatura en ambientes clidos y por ende mayor riesgo
de que suba su temperatura corporal en estas situaciones.
Bajo condiciones normales, la temperatura uterina es de 37.9 C y flucta poco. Al nacer, la
transicin del ambiente intrauterino al extrauterino crea un cambio trmico significativo que
desafa la habilidad de termorregulacin del RN. Debido a la inmadurez de cada rgano y
sistema y al tamao corporal, los prematuros son vulnerables tanto al enfriamiento como al
sobrecalentamiento; tienen una tasa metablica mayor que los lactantes y adultos, la que se
debe no slo a las demandas de energa relacionadas con el crecimiento, sino tambin a los
requerimientos relacionados con la gran rea de superficie corporal y el aumento de la relacin
superficie-masa.
a) Produccin de calor inadecuada. La habilidad para aumentar la tasa metablica en
respuesta al estrs por fro empieza alrededor de las 28-30 SDG. Los prematuros con
mayor edad de gestacin pueden aumentar la produccin de calor, pero la respuesta es
ms dbil debido a:
Depsito limitado de sustratos metablicos como glucosa, grasa, glucgeno,
etctera.
Produccin de calor principalmente por termognesis qumica a travs del
metabolismo de grasa parda.

La produccin de calor incrementa el consumo de oxgeno, desafiando el sistema
cardiovascular y pulmonar inmaduros.

Alta tasa metablica.
Mayores prdidas por evaporacin debido a la inmadurez de la piel.
Respuesta muscular involuntaria incompleta (calosfro), para incrementar la
produccin de calor.
b) Aislamiento limitado. Debido a las capas tanto de grasa subcutnea como de grasa
parda, que son delgadas o escasas, y al pobre desarrollo muscular.
c) Respuesta vasomotora insuficiente. Se tiene la capacidad para regular el flujo sanguneo

con vasoconstriccin perifrica en RN > 1,000 gramos; sin embargo, es insuficiente para
evitar la prdida de calor.
d) Respuesta sudomotora insuficiente. Existe produccin de sudor a partir de las 29 SDG,
pero la respuesta es ms lenta y menos eficiente, en comparacin con los RN de trmino.
e) Tono motor y actividad disminuida. Recin nacidos prematuros con pobre tono muscular,
para adoptar la posicin con flexin de extremidades, para reducir el rea de superficie
corporal y evitar la prdida de calor.
Todas estas respuestas reflejan la inestabilidad termorreguladora que tiene un prematuro con
respecto al control de prdida y recepcin de calor.
NECESIDAD AFECTADA: HIDRATACIN
Dominio 2: Nutricin
Clase 5: Hidratacin
Fr: 100 x
Aumento de la frecuencia
respiratoria.
Factor relacionado
Recin
nacido
de
28
Prematuridad e inmadurez.
semanas de gestacin.
FISIOPATOLOGA
La deshidratacin consiste en la prdida excesiva de lquidos del cuerpo. El cuerpo de los
bebs y nios se compone de ms del 60% de agua.
Con la deshidratacin no slo se elimina agua, sino tambin electrlitos (sodio, potasio, cloro,
calcio...). Es preciso mantener un equilibrio entre el contenido de agua y de electrlitos, es
decir, entre el interior de las clulas y el ambiente del tejido que las rodea para que todo
funcione normalmente.
Si se pierden muchos electrlitos y menos agua, se tendr una deshidratacin hipotnica. Al
contrario, la deshidratacin ser hipertnica si se pierde ms agua que electrlitos. Ambas
situaciones son graves en el caso de los bebs prematuros.
La adaptacin tras el nacimiento puede dividirse en tres fases.
Fase I o de transicin: oliguria en primeras horas de vida seguida de fase diurtica con
prdida de sodio y agua. Generalmente concluye al alcanzar la mxima prdida de peso
(10% del peso de RN). Se recomienda un aumento gradual del aporte de lquidos, una
monitorizacin cuidadosa de electrolitos e iniciar suplementos de sodio, potasio y cloro
en los primeros 3-6 das de vida.

Fase II o intermedia: disminuyen la prdida de agua por piel, diuresis y natriuresis. Ha
concluido la contraccin del espacio extracelular de la fase previa. Dura 5-15 das y se
completa al recuperar el peso al nacimiento. Ganancia ponderal de 20 g/kg/da.

Fase III o de crecimiento estable: Aumento de peso continuo (20 g/kg/da) con balance
positivo de agua y sodio.
La volemia en los RN cambia de acuerdo con la edad gestacional; en promedio es de 70 a 86

ml/kg de peso, siendo mayor en los RNP que en los RNT. En RNP menores de 1.200 gramos,
el 85 al 90% de su peso corporal es agua. En el RNT, el 70 al 83% del peso es agua. El
equilibrio hdrico se alcanza al existir igualdad entre la produccin y conservacin de lquidos y
su eliminacin. Despus del nacimiento, el peso corporal disminuye, debido a contraccin del
LEC, al aumentar sus prdidas por el rin. El LIC no vara; sin embargo, se incrementa,
excediendo al LEC, a los tres meses de vida. Cualquier alteracin en la disminucin del LEC
puede incrementar el riesgo de la persistencia del conducto arterioso.
Al nacimiento hay una salida de lquidos del EIC al EEC. El incremento de lquidos al EEC fluye
a los riones con diuresis de agua y sale entre las 48-72 horas. La prdida de esta agua
ocasiona la prdida de peso fisiolgica en la 1ra semana de vida.
El agua celular en prematuros es mayor por tal motivo la prdida de peso es mayor. En los RNT
pierden hasta el 10% de su peso al nacer, y en prematuros es hasta 15%.
Los riones tienen limitada capacidad para excretar tanto orina concentrada y diluida. La
osmolaridad urinaria vara de 50 mmol /L a 600 mmol /L en prematuros. Otros factores que
aumentan las prdidas insensibles (PI) es el aumento de la frecuencia respiratoria.
La superficie corporal del recin nacido es grande y disminuye con el aumento de tamao, por
lo que hay un exceso en las prdidas insensibles de agua que puede exagerarse cuando al
beb se le aaden otros factores, como la edad gestacional. En los RN menores de 24
semanas, puede ser aproximadamente de 200 ml/kg/da comparada con 20 ml/kg/da de un
RNT; tambin puede ser excesiva en condiciones en las que est alterada la integridad de la
piel.
Los recin nacidos (RN), de muy bajo peso de nacimiento (RNMBPN) pueden perder entre 10 y
15% del volumen extracelular los primeros 5 das de vida, relacionado con una fase diurtica,
producida una vez que baja la presin de la arteria pulmonar, aumentando el flujo a la aurcula
izquierda, producindose la liberacin del pptido natriurtico, que permite un balance negativo
de lquidos y de sodio. Los primeros das de vida se debe permitir una contraccin del volumen
extracelular, para lo cual no debe aportar sodio las primeras 48 horas de vida.
En el RN prematuro, la funcin renal es inmadura, por lo que su capacidad para concentrar y
diluir la orina son menores que en el RN a trmino. Su incapacidad para excretar cidos fijos,
que se acumulan con la administracin de frmulas con un elevado contenido proteico y como
resultado del crecimiento de los huesos, puede provocar una acidosis metablica tarda con
retraso del crecimiento. En consecuencia, se pierden por la orina sodio y bicarbonato, lo que
hace que, durante varios das, sea necesario administrar bicarbonato sdico oral (1 a 2
mEq/kg/d divididos en 4 a 6 dosis).
Para realizar un clculo de requerimientos de agua y electrolitos en el RN hay que considerar 3
elementos bsicos:
1. Volumen de mantencin.
Estos requerimientos del RN estn relacionados a:
a) Prdidas
b) Cambios normales en la composicin corporal
c) Integridad de mecanismos de regulacin renales
2. Prdidas fisiolgicas
a) Prdidas Insensibles.
Representa el agua que se evapora por la piel y el tracto respiratorio.
En los
RNP 2/3 de estas prdidas son por la piel y 1/3 por el tracto respiratorio. Los
factores que tienen ms importancia en este aspecto son la madurez del RN, la
temperatura ambiental y la humedad relativa.
b) Prdidas renales de agua: 93% de los RN orinan en las primeras 24 horas y
99% lo hacen en las primeras 8 hrs.
La diuresis promedio es de 2 - 5cc /Kg
/hora.
c) Prdidas de agua en deposiciones: 5 - 10 ml/Kg/da.
d) Necesidad de agua para el crecimiento: dependen del perodo en que se
encuentre el RN, 10 g/Kg/da tienen retencin de 6 ml/Kg/da.
3. Prdidas patolgicas. Si existen prdidas adicionales como: diarrea, drenajes
torcicos o de heridas, diuresis osmtica, se hace necesario para el clculo de ellas,
medir el volumen y la composicin hidroelectroltica de modo de reponer volumen por
volumen y electrolitos por electrolitos (mEq/mEq).
La administracin de K slo debe comenzar una vez que se haya iniciado la diuresis y
confirmado una adecuada funcin renal. En los recin nacidos < 1500 grs,
especialmente el RN de extremo bajo peso de nacimiento, puede cursar los primeros
das de vida con hiperkalemia no oligrica, dado inmadurez de la bomba de Na- k,
motivo por el cual se debe controlar nivel plasmtico de potasio las primeras 24 horas de
vida y controles seriados segn evolucin.
La funcin renal madura segn aumenta la edad gestacional. En recin nacidos
prematuros es frecuente una homeostasia inmadura del Na+ y el agua. Los factores que
contribuyen a ello son:
Disminucin de la filtracin glomerular.
Reabsorcin de Na+ reducida en los tbulos proximal y distal.
Disminucin de la capacidad para concentrar y diluir la orina.
Disminucin de la secrecin de bicarbonato, potasio y de H+.
Los cambios de peso agudos suelen reflejar cambios en el agua corporal total. Pesar por
tanto, regularmente al recin nacido es una prctica fundamental. La turgencia cutnea,
la depresin de la fontanela anterior, y la sequedad de las membranas no son, segn la
literatura indicadores sensibles del estado hidroelectroltico aunque forman parte de
nuestra observacin diaria y en su ausencia no podemos descartar por ejemplo un
estado de deshidratacin. Otros signos que se deben valorar son tambin la taquicardia,
el relleno capilar y las modificaciones de la presin arterial.
El apoyo con hidroelectroltico durante los primeros das de vida post-natal tiene por
objetivo la conservacin del estado de lquidos, manteniendo la volemia, una
osmolaridad plasmtica de 300 310 mOsmo/L y diuresis que oscile entre 0,5 1
ml/kg/h. Se debe permitir una contraccin inicial del LEC que permita una perdida
fisiolgica de peso dentro de los 5- 6 das. Mantener la tonicidad normal y el volumen
intravascular se traducir en la presin arterial, la frecuencia cardiaca, la produccin de
orina, el nivel de electrolitos en suero y pH normales.
NECESIDAD AFECTADA: ALIMENTACIN

Dominio 7: Rol/relaciones
Clase 3: desempeo del rol
Incapacidad para mantener
una succin activa.
El
lactante
se
muestra
incapaz de succionar el
pecho materno.
Factor relacionado
Recin
nacido
de
28
Prematuridad
semanas de gestacin
FISIOPATOLOGIA
La capacidad de mamar es innata en todos los seres humanos. Los bebs aprenden este
proceso dentro del tero de sus madres, al succionar y deglutir el lquido amnitico. Dicho
aprendizaje se inicia a las 16 semanas de gestacin, con la aparicin del reflejo de deglucin, y
se completa ms tarde, hacia las 20 semanas, con la aparicin del reflejo de succin. La
coordinacin de ambos reflejos se produce a las 32 semanas de gestacin, por lo que los nios
prematuros que nazcan antes no tendrn la capacidad de alimentarse por s mismos.
Los bebs aprenden mientras crecen y maduran dentro del tero, pues se trata de un reflejo
vital para su supervivencia. La coordinacin de la succin y la deglucin es necesaria para un
buen funcionamiento de la lactancia, y la anatoma oral del beb est diseada para ello:
La laringe del beb est ms alta que la del adulto, y va descendiendo a medida que
crece, lo que hace que sus tractos respiratorio y digestivo estn ms separado. Esto, a
su vez, facilita la coordinacin de la succin y la deglucin con la respiracin durante los
primeros meses de vida, evitando los atragantamientos y optimizando todo proceso.
Tambin la succin es ms eficaz en los lactantes, debido a que tienen los carrillos ms
desarrollados (los tpicos mofletes de querubn) lo que les aporta estabilidad y favorece
el sellado del pecho.

La cavidad oral es ms pequea y hermtica que la del adulto lo que resulta
imprescindible para sujetar bien el pezn y la areola dentro de la boca y mamar
eficazmente. Al ser la cavidad oral de menor tamao, est ocupada por la lengua, que
tambin tiene una posicin ms anterior respecto a la de los adultos. Cuando el beb se
dispone a mamar, no slo debe abrir la boca, sino tambin realizar una compleja
coreografa para conseguir una succin adecuada y una buena transferencia de leche.
La pequea capacidad del estmago del RN prematuro, junto con la inmadurez de los reflejos
de succin y de deglucin, impide la adecuada alimentacin oral o mediante una sonda
nasogstrica y conlleva riesgo de aspiracin. Casi todos los prematuros toleran la leche
materna, frmulas comerciales o frmulas especiales para prematuros que contienen 24 kcal/
30ml. Los prematuros de pequeo tamao han sido alimentados con xito por sonda, con la
leche de su propia madre, que les proporciona factores inmunolgicos y nutricionales ausentes
en las frmulas obtenidas con leche de vaca modificada. Sin embargo, el contenido en Ca, P y
protenas de la leche humana no basta para cubrir las necesidades de los RN de muy bajo
peso (<1,5 kg), por lo que debe mezclarse con los diversos reforzantes de la leche materna
existentes en el mercado.
Durante el primero o segundo das de vida, si no se puede administrar la cantidad adecuada de
lquido y caloras por la boca o por una sonda nasogstrica o nasoduodenal, pueden
administrarse por va I.V. soluciones con glucosa al 10% y electrolitos de mantenimiento para
evitar la deshidratacin y la desnutricin. La alimentacin continua con leche materna o una
frmula por sonda nasoduodenal o gstrica permite mantener satisfactoriamente la ingesta
calrica de los prematuros enfermos de pequeo tamao, especialmente de los que tienen
sufrimiento respiratorio o crisis repetidas de apnea. Las tomas de alimento se inician con
pequeas cantidades de,
una frmula preparada a media concentracin; si se toleran, se
aumentarn lentamente el volumen y la concentracin de las tomas a lo largo de 7-10 d. En los

RN muy pequeos o en estado grave, puede lograrse una nutricin suficiente mediante la
alimentacin parenteral total por va I.V. perifrica o por un catter central colocado percutnea
o quirrgicamente, que se mantendr hasta que el nio tolere una alimentacin enteral
completa.
La leche materna brinda muchos beneficios maravillosos y vitales para la salud de los recin
nacidos, incluidos los bebs prematuros. Pero muchos de los bebs que se encuentran en la
UCIN no estn preparados para tomar el pecho desde el principio, por lo que la madre debe
aprender cmo extraerse la leche para alimentar al beb a travs de una sonda conectada a su
estmago. Los prematuros necesitan recibir un aporte nutricional muy grande para continuar
creciendo, pero estos requerimientos no pueden satisfacerse muchas veces mediante la
alimentacin normal debido a la inmadurez de su sistema digestivo.
Los prematuros ms graves necesitan alimentacin parenteral. Normalmente se utiliza un
catter que se introduce en una vena. Por l se hacen llegar las sustancias nutritivas que
necesitan para crecer.
Es esencial para los bebs prematuros, a pesar de la dificultad que tiene conseguir que
aprendan a mamar y lo lento que puede resultar el perfeccionamiento de su aparato digestivo.
Es muy importante que tomen leche materna aunque slo sea durante los primeros das o las
primeras semanas. Como normalmente el prematuro no puede mamar nada ms nacer, ser
necesario sacar la leche mediante un sacaleches. Esta leche materna se puede administrar
incluso a travs de la sonda nasogstrica.
La leche de las madres de nios prematuros tiene una composicin diferente durante los
primeros das. Es mucho ms rica protenas precisamente para adaptarse a su ritmo de
crecimiento. Despus de 15 o 20 das la composicin es la misma que la de las medres de
nios nacidos a trmino.
Para muchas madres, dar su propia leche a su hijo prematuro es un motivo de estmulo.
Sienten que no todo est en manos de los mdicos: ellas tambin pueden hacer algo
verdaderamente especial por su beb. Dar precozmente al prematuro la leche materna tiene
numerosas ventajas bien estudiadas:
Contribuye a la maduracin de su aparato digestivo.

Es ms fcil de digerir.
Le ayuda a eliminar la bilirrubina.
Le aporta importantes cantidades de anticuerpos.
Puede evitar que desarrolle una grave enfermedad llamada enterocolitis necrotizante.
Adems tiene otras ventajas a largo plazo: mejora la agudeza visual, el funcionamiento
cerebral y el desarrollo de la inteligencia.
Investigaciones actuales recomiendan la leche humana de la propia madre como fuente
adecuada para la alimentacin por sus beneficios nutricionales, proteccin inmunolgica,
beneficio psicolgico y ventajas en el desarrollo.
b) Para evaluar la dificultad respiratoria usted utiliza el test de Silverman-Anderson y en

este caso el puntaje es de 10.
Test de Silverman - Anderson
La valoracin de Silverman-Andersen (S-A) es un sistema que permite mediante la evaluacin
de 5 parmetros clnicos, determinar la presencia o ausencia de dificultad respiratoria (DR).
Cada parmetro es cuantificable y la suma total se interpreta en funcin de dificultad
respiratoria. Contrario a la puntuacin de APGAR, en la prueba de Silverman y Andersen, la
puntuacin ms baja tiene mejor pronstico que la puntuacin ms elevada.
Es recomendable que la primera valoracin se realice dentro de los primeros 10 a 20 minutos
de vida extrauterina sobre todo en aquel recin nacido (RN) con riesgo de DR (prematuros,
meconio en lquido amnitico, entre otros), la frecuencia de las valoraciones posteriores estar
dictada por la condicin del paciente. Si el RN presenta un S-A mayor o igual a 4 dentro de la
primera hora de vida, es muy probable que requiera de asistencia respiratoria, por lo que, se
recomienda referirlo al nivel de atencin que cuente con los recursos necesarios para brindarle
este tipo de apoyo.
CRITERIOS A EVALUAR:
I.
TIPO RESPIRATORIO.
- 0 puntos: sincronismo en los movimientos toracoabdominales.
- 1 punto: no hay elevacin del trax al elevarse el abdomen.
- 2 puntos: respiracin en balanceo con depresin torcica al elevarse el abdomen.
II.
TIRAJE INTERCOSTAL.
- 0 puntos: no existe tiraje intercostal inspiratorio.
- 1 punto: apenas visible el tiraje intercostal.
- 2 puntos: tiraje intercostal acentuado.
III.
RETRACCIN DEL APNDICE XIFOIDES.
- 0 puntos: ausente la retraccin esternal.
- 1 punto: retraccin esternal poco visible.
- 2 puntos: retraccin esternal acentuada.
IV. ALETEO NASAL.
V.
0 puntos: no existe aleteo nasal.

1 punto: aleteo nasal mnimo, descenso de la barbilla con la boca cerrada en los
movimientos respiratorios.
2 puntos: aleteo nasal marcado, descenso de la barbilla y la boca entreabierta en los
movimientos respiratorios.
QUEJIDO ESPIRATORIO.
- 0 puntos: no existe quejido espiratorio
- 1 punto: quejido solo audible con estetoscopio.
- 2 puntos: quejido audible sin estetoscopio.
En este test, al obtenerse mayor puntuacin, ms grave es el comportamiento de la dificultad

respiratoria y su resultado se obtiene al realizar la suma total de los puntos obtenidos en cada
signo clnico evaluado.
INTERPRETACIN
La sumatoria de los puntos obtenidos durante la evaluacin se interpreta as:
Recin nacido con
En
el
aplicar el
Diagnostico
0 puntos
Sin asfixia ni dificultad

respiratoria
1 a 3 puntos.
Con dificultad respiratoria leve.
4 a 6 puntos.
Con dificultad
respiratoria moderada.
test
Con dificultad
respiratoria severa.
Anderson:
7 a 10 puntos
caso del nio al

Silverman
de
-
2
2
2
2
2
c) Elabore sus diagnsticos de enfermera
10
Dificultad
respiratoria
severa
FORMULACIN DE DIAGNSTICOS
DOMINIO 3: ELIMINACIN E INTERCAMBIO
CLASE 4: FUNCIN RESPIRATORIA
Deterioro del intercambio gaseoso r/c escasez de surfactante, inmadurez alveolar,
debilidad muscular respiratoria s/a prematuridad m/p quejido espiratorio audible , aleteo
nasal intenso, tiraje intercostal intenso, retraccin xifoidea intensa, desbalance toracoabdominal graves, cianosis con FiO2 ambiental, saturacin de oxgeno menor de 85%,
Respira con esfuerzo, respiraciones 100x, frecuencia cardiaca 160x.
DOMINIO 11: SEGURIDAD Y PROTECCIN

CLASE 6: TERMORREGULACIN
Termorregulacin ineficaz r/c inmadurez del hipotlamo, escases de pancula adiposo

s/a prematuridad m/p RN de 28 semanas de gestacin, Temperatura: 35C.

CLASE 1: INFECCIN
Riesgo de infeccin r/c inmunodepresin e inmadurez de los mecanismos de defensa,

procedimientos invasivos, ambiente no natural de la unidad neonatal (hospitalizacin) s/a
Prematuridad.

CLASE 2: LESIN FSICA
Deterioro de la integridad cutnea r/c piel delgada, reposo prolongado en cama,

procedimientos invasivos, uso de electrodos s/a prematuridad m/p canalizacin de va
perifrica en mano derecha.
DOMINIO 2: NUTRICIN
CLASE 5: HIDRATACIN
Desequilibrio hidroelectroltico r/c inmadurez neurolgica y renal s/a prematuridad

m/p respiracin irregular.
DOMINIO 7: ROL/RELACIONES
CLASE 3: DESEMPEO DEL ROL
Lactancia
materna
ineficaz
r/c
inmadurez
neurolgica,
reflejos
dbiles
descoordinados de succin y deglucin, inmadurez del estmago para almacenar

volumen de alimentos y baja concentracin de lipasa, separacin de madre e hijo s/a
prematuridad m/p Peso: 1000 g, incapacidad para iniciar o mantener succin efectiva.
DOMINIO 7: ROL/ RELACIONES
CLASE 2: RELACIONES FAMILIARES
Alteracin de la vinculacin afectiva r/c la separacin de madre e hijo s/a

prematuridad m/p tratamiento hospitalario en el RNP.
d) Disee un plan de cuidados de enfermera para este nio.

Deterioro del intercambio gaseoso r/cr/c escasez de surfactante, inmadurez alveolar,
debilidad muscular respiratoria s/a prematuridad m/p quejido espiratorio audible , aleteo nasal
intenso, tiraje
intercostal intenso, retraccin xifoidea intensa, desbalance toraco-abdominal
graves, cianosis con FiO2
ambiental, saturacin de oxgeno menor de 85%, Respira con
esfuerzo, respiraciones 100x, frecuencia cardiaca 160x.

OBJETIVO: Recin nacido prematuro MT. Mejorar el intercambio gaseoso alveolo capilar.
CRITERIO DE RESULTADO: El prematuro mantendr:
- Frecuencia respiratoria dentro de los lmites normales (40-60x').
- El prematuro presenta
SO2: 88- 94%
PO2:55-70mmHg
PCO2: 45-55 mmHg
PH:7.35- 7.45 mmHg
El prematuro tiene un mayor aporte de O2, adecuado a sus necesidades.

Puntaje del test de Silverman menor que 03
Durante la auscultacin se percibe murmullo vesicular.
INTERVENCION DE ENFERMERIA
Evaluar
en
forma permanente los signos de distrs respiratorio mediante
Test de Silverman Anderson.

FUNDAMENTO
El evaluar al neonato a travs de los parmetros del test de Silverman Anderson, como
son: movimientos torcicos abdominales, tiraje intercostal, retraccin xifoidea, aleteo
nasal y quejido respiratorio, nos permite cuantificar el grado de esfuerzo respiratorio,
detectando cualquier sufrimiento respiratorio, resultado del malfuncionamiento de los
pulmones que incrementa en forma significativa el trabajo respiratorio.
Monitorizacin de signos vitales:
FC,
FR,
T Gases arteriales, SO2, signos
de cianosis.
FUNDAMENTO
La monitorizacin de signos vitales, gases arteriales, SO2, signos de cianosis, nos
permite determinar signos de hipoxemia, hipoventilacin, hipercapnea, acidosis,
pudiendo actuar de manera inmediata, evitando as posibles complicaciones en el
prematuro.
(http://www.minsa.gob.pe/dgsp/documentos/Guias/RM1041-
2006%20RN%20sano%20y%20enfermo.pdf )
(http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20urgencias.pdf)
Administrar oxigenoterapia (O2 Complementario), fase invasiva; segn el caso lo
amerite.
FUNDAMENTO
La oxigenoterapia consiste en la administracin de oxgeno a concentraciones mayores
que las que se encuentran en aire del ambiente con la finalidad de aumentar el aporte de
oxgeno a los tejidos utilizando al mximo la capacidad de transporte de la sangre
arterial. La fraccin de oxgeno en el gas inspirado (FiO2) debe ser tal que su presin
parcial en el alvolo alcance niveles suficiente para saturar completamente la
hemoglobina. Manteniendo los valores de PO2: 55-70 mmHg saturacin de O2 (88-
92%). (http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion5/capitulo94/capitulo94.htm )
Colocar al prematuro en posicin prona o decbito ventral.
FUNDAMENTO
Facilita la alineacin de los alvolos, dando una mayor distensibilidad de su caja
torxica, aplana el diafragma y facilita la ventilacin obteniendo un ingreso ptimo de
aire.se realiza el cambio cada 2 horas.
(http://www.evidenciaencuidados.es/es/bpis/pdf/jb/2010_14_18_posturasbebespre
maturos.pdf .
Realizar de manera inmediata la intubacin endotraqueal
FUNDAMENTO
Al tener un prematuro con una asfixia severa y que persiste de manera constante se
hace necesario el procedimiento para lograr una va area permeable y donde facilite el
tratamiento prescrito.
(http://tratado.uninet.edu/c120501.html )
(http://pediatraselche.files.wordpress.com/2011/11/manual-de-enfermeria-enneonatologia.pdf .
Asistir y Preparar materia para la administracin de surfactante
exgeno por
va endotraqueal mediante una sonda durante las primeras 24 horas.

FUNDAMENTO
El surfactante reduce la tensin superficial del lquido que recubre los sacos alveolares y
en consecuencia disminuye la tendencia al colapso. Es por ello que se administra esta
sustancia porque ayudar al recin nacido a compensar la hipoxia por el sndrome de
membrana hialina, ya que debido a su edad gestacional prematura esta sustancia se
encuentra en pocas cantidades, no permitiendo que los pulmones puedan llenarse de
aire y realizar el intercambio gaseoso para una buena ventilacin pulmonar.
Toma de muestra de AGA

FUNDAMENTO
El pH y gases sanguneos: PCO2, SO2, PO2 muestran hipoxemia, en etapas iniciales; la
hipercapnia. Diagnostica la hipoxemia que puede conllevar a una acidosis metablica .
(http://bvs.sld.cu/revistas/cir/vol45_1_06/cir11106.pdf)http://cdigital.uv.mx/bitstrea
m/123456789/35298/4/arcosviadana.pdf )
e) Analice los requerimientos hidroelectrolticos y de oxigenoterapia del neonato

REQUERIMIENTOS HIDROELECTROLTICOS:
Las alteraciones en el equilibrio de lquidos y electrolitos son los trastornos que se presentan
con mayor frecuencia en los recin nacidos prematuros. El objetivo de la terapia con lquidos y
electrolitos es garantizar que el recin nacido prematuro tenga una transicin adecuada del
medio ambiente acutico que tiene en el tero a un ambiente seco despus del nacimiento.
Una
administracin
inadecuada
de
lquidos
puede
llevar
hipo/hipervolemia,
hipo/hiperosmolaridad, alteraciones metablicas y/o falla renal.

La indicacin de lquidos por va intravenosa en neonatos debe realizarse de manera
individualizada y en funcin de la diferencia de peso y balance hdrico.
A continuacin analizaremos los requerimientos que est recibiendo el neonato MT
Peso: 1000gr = 1 kg
Dxt 10% a 5mcgtx/ 24h
Hipersodio al 20% 1cc
Kalium 20% 0.8 cc
Gluconato de Calcio al 10% 1.3 cc C/8h
Volumen de fluido:
RN= 60cc 80cc/kg/da

RNPT: 80cc 100cc/kg/da
Electrolitos:
Na= 2-4 mEq/kg/da

K= 1-3 mEq/kg/da
Desarrollando:
Volumen:
Volumen= mgtx x tiempo

5 mgtx x 24 = 120 cc/da
120cc/da/ 1.0kg= 120 cc/kg/da
Calcio: 1.3 cc C/8h

1cc _________ 100 mg
1.3 cc ________ x
x= 130 mg / 1 Kg= 130 mg/kg/dosis
Sodio:
1cc _________ 100 ml
x __________120 ml
x = 1.2
1cc ________ 3.4mEq

1.2cc _______ x
x = 4.08 mEq / 1 Kg = 4.08 mEq/kg/da
Kalium:
0.8cc _________ 100 ml
x __________120 ml
x=0.96cc
1cc ________ 2.7mEq

0.96cc _______ x
x = 2.59 mEq / 1 Kg = 2.59mEq/kg/da
REQUERIMIENTO CALRICO:
Caloras:
PT= 120 130 cal/kg/da

Mantenimiento: 40 60 cal /Kg/ da
RNT= 105 115 cal / kg/ da
Dext. 10% => 109 cc

10gr _______ 100 cc
1gr ________ 4 cal
X __________ 109 cc
10.9 gr ______ x
X= 10.9 gr
x= 43.6cal / 1kg = 43.6.
OXIGENOTERAPIA EN NEONATOLOGA:
Tratamiento por el cual se mantiene o recupera la saturacin de oxgeno a nivel sanguneo.
La administracin de O2 suplementario a estos nios en la sala de partos, debera ser regulada
por saturometra, medicin de FiO2, y regulacin del aporte de oxgeno en la medida en que
mejora la saturacin de O2.
EL OXGENO: es un gas natural cuyos efectos adversos son potencialmente

importantes en los recin nacidos pretrmino y en especial en los menores de 1500g y/o
menores de 32 semanas de edad gestacional.
Es necesario evitar la hipoxia, pero sin causar hiperoxia, que conduce a injuria y stress
oxidativo en el neonato. Actualmente se sabe que niveles de FiO2 suficientes para
mantener saturacin entre 95% y 100 % son potencialmente peligrosos. Adems, los
episodios reiterados de hiperoxia/hipoxia producen alteracin del tono vascular en
neonatos inmaduros.
LIMITES DE ALARMA DE SATURACION DE OXGENO
El monitor de SpO2 debe ser usado inmediatamente despus del nacimiento.
La alarma mnima se programa en 85%y la mxima en 93% (o, no ms de 95% en

los recin nacidos postermino,que son ms grandes).
No deben ser modificados los lmites slo porque la alarma suena frecuentemente.
Nunca deben ser apagadas las alarmas.
No debe demorarse la reanimacin esperando que el monitor funcione
adecuadamente.
SATURACIN DE OXGENO
Edad gestacional (EG)
Saturacin
Alarma mnima
Alarma
Peso al nacer (PN)
deseada
de saturmetro
mxima
de
saturmetro
< de 32 semanas EG o < 1.200g
PN
De 32 semanas EG o >1.200g PN
88 a 92%
85%
93%
88 a 94%
85%
95%
INDICADA EN:
- Obstruccin de las vas respiratorias bajas (asma, bronquiolitis).
- Ausencia de ventilacin en ciertas reas (neuonias,atelectasias)
- Dificultades en la ventilacin alveolar (membrana hialina)
- Obstruccin del sistema vascular pulmonar (embolias, trombosis).
- Desviacin de la circulacin.
Ante un neonato con oxigenoterapia es necesaria la monitorizacin de las frecuencias
respiratoria y cardiaca, del esfuerzo respiratorio y observar atentamente los cambios de
coloracin, as como la presencia de signos de dificultad respiratoria: aleteo, tiraje,
retraccin esternal, disociacin toraco-abdominal y quejido espiratorio. Resulta necesario
evaluar peridicamente la expansin torcica y la auscultacin del trax. Debe valorarse
evolutivamente el estado de conciencia, el tono muscular y la reflectividad.
VENTILACIN CON PRESIN POSITIVA

La presin positiva continua de la va area (CPAP) por va nasal fue introducida por
primera vez como mtodo de soporte ventilatorio en el sndrome de dificultad respiratoria
(SDR) en 1971. En los ltimos 5 a 10 aos el uso del CPAP nasal ha aumentado
considerablemente. Tanto la ventilacin mecnica como el CPAP nasal son considerados
medios efectivos de soporte en el SDR, junto con el surfactante. La tendencia hacia el
mayor uso del CPAP es consecuencia de estudios que demuestran menor dao
pulmonar y por lo tanto menor incidencia de enfermedad pulmonar crnica en el recin
nacido. Se considera al CPAP nasal como un modo ms gentil de ventilacin debido a
que se emplean presiones menores, ausencia de presin inspiratoria pico forzada,
ausencia de volmenes corrientes (tidales) grandes en los bronquiolos y alvolos
pulmonares. Aunque el CPAP nasal puede causar menos baro-trauma en los pulmones
que la ventilacin mecnica, hay varios retos en su uso. Un reto muy importante es
obtener una buena fijacin del gorro y de las cnulas nasales para mantener una presin
adecuada en la va area. Gorro o cnulas mal colocadas (junto con una boca abierta)
pueden hacer que la presin del sistema disminuya por debajo de los niveles
teraputicos. El personal que est cargo de estos pacientes frecuentemente ajusta las
tiras o esparadrapos para solucionar el problema. Este ajuste temporal puede causar
lesiones leves o severas en las fosas nasales y el tabique.
UTILIZACIN DE CPAP
La asistencia respiratoria
de
los
recin
nacidos
prematuros
presenta
unas
particularidades derivadas de su inmadurez pulmonar y de la fragilidad de su rbol

respiratorio. La utilizacin de la presin positiva continua en la va area (CPAP) en
recin nacidos prematuros con respiracin espontanea (inicial o tras alguna maniobra de
RCP) que presente distres respiratorio ha demostrado su utilidad en la mejora del
intercambio gaseoso. A pesar de no haberse consensuado unas recomendaciones
concretas al respecto (La PEEP administrada varia de 4 a 8 cmH2O), su utilizacin es
cada vez ms generalizada entre los equipos de asistencia neonatal.
Sus efectos fisiolgicos por los cuales benefician al neonato con SDR incluyen:
reexpansin del alvolo colapsado, incremento en la capacidad residual funcional y
disminucin del trabajo respiratorio
f) CUANTOS CC DE DEXTROSA 10 % SE INFUNDE POR HORA Y EN CADA TURNO
Los lquidos que se administran en un recin nacido:
A Trmino: 60-80cc/kg/da
Esta cantidad aumenta gradualmente hasta los 140 150cc/kg/da al final de la primera
semana.
Pretrmino: 80-100cc/kg/da.
Los que pesan entre 1000 a 1500gr de peso pueden requerir hasta 200 cc/kg/da hacia
el final de la primera semana (Avery, 1987). Dickanson, Silverman,Shult.
Enfermera Maternoinfantil
En el caso presentado,el nio MT pesa 1000gr, se le canaliza una va perifrica en mano

derecha y se inicia infusin de dextrosa 10% a 5 mcgt x en 24 horas.
Peso: 1000gr
Dextrosa 10% a 5mcgtX en 24 hrs.
Volumen = (mcgt por minuto) X (T)
V= 5mgtXx 24 hrs>>>V= 120cc/dia.
El recin nacido pre trmino debe recibir normalmente:
El primer da : 80-100 cc / kg/da
Promedio 90cc/kg/da
Pasado esto se incrementa 10cc/da hasta alcanzar 150cc
120cc/da = 120cc/Kg/da.
1Kg
V = volumen que necesita

P = peso
Interpretando: El recin nacido debe recibir 80-100 cc/kg/da de lquidos en el primer da, pero
en el caso observamos que est recibiendo 120 cc/kg/da por lo que quiere decir que est
recibiendo ms lquidos de lo normal.
INFUSIN PROGRAMADA EN HORAS:
Dextrosa 10% a 5mgtX en 24 hrs.
Infusin en 1 hora
Infusin en 6 horas
Infusin en 12 horas.
Volumen = mgtXxT
Volumen = mgtXxT
Volumen = mgtXxT
V= 5mgtXx 1 hrs
V= 5mgtXx 6 hrs
V= 5mgtXx 12 hrs
V= 5cc/dia.
V= 30cc/dia
V= 60 cc/dia.
Requerimientos calricos
DEXTROSA AL 10%
RNPre trmino: 120-130 cal/Kg /da

Mantenimiento: 40-60cal/kg/da
120cc/Kg/dia:
10gr--------100cc
X------------120cc
X= 12 gr.
1gr---------4cal
12gr --------X
X = 48 cal.
48 cal/1kg= 48 cal/kg/da
Interpretando: El recin nacido pre trmino, est recibiendo los requerimientos calricos dentro
de los parmetros normales de mantenimiento.
g) Cul es el mecanismo de accin del Gluconato de calcio al 10% y de los electrolitos?

GLUCONATO DE CALCIO AL 10%
El gluconato de calcio es una sal de calcio y cido glucnico indicado como suplemento
mineral.
COMPOSICIN: Cada ampolla de 10 ml contiene: Gluconato de Calcio anhidro 9.5 g.

ACCIN TERAPUTICA: Calcioterapia.
VA DE ADMINISTRACIN: I.V. lenta.
DOSIS HABITUAL PARA ADULTOS: Antihipocalcmico o restaurador de electrolitos: I.V.,
970 mg (94.7 mg de in calcio), administrados lentamente a una velocidad que no
supere los 5 ml (47.5 mg de in calcio) por minuto, repitiendo si es necesario hasta

controlar la tetania. Para uso en caso del sndrome de "huesos hambrientos", algunos
mdicos recomiendan diluir el Gluconato clcico en solucin isotnica y administrarlo por
infusin I.V. continua a una dosis de 0.5 a 1 mg por minuto (hasta 2 o ms mg por
minuto). Antihiperkalmico: I.V., de 1 a 2 gramos (de 94.7 a 189 mg de in calcio),
administrados lentamente a una velocidad que no supere los 5 ml (47.5 mg de in calcio)
por minuto, titulando y ajustando la dosis mediante monitorizacin constante de los
cambios en el ECG durante la administracin. Antihipermagnesmico: I.V., de 1 a 2
gramos (94.7 a 189 mg de in calcio), administrados a una velocidad que no supere los 5
ml (47.5 mg de in calcio) por minuto. Lmite de prescripcin en adultos: 15 g (1.42 g de
in calcio) al da. Dosis peditrica habitual: Antihipocalcmico: I.V., de 200 a 500 mg
(19.5 a 48.8 mg de in calcio) en dosis nica, administrada lentamente a una velocidad
que no supere los 5 ml (47.5 mg de in calcio) por minuto, repitiendo si es necesario
hasta controlar la tetania. Exanguinotransfusiones en recin nacidos: I.V., 97 mg (9.5 mg
de in calcio) administrados despus de cada 100 ml de sangre citratada intercambiada.

PRESENTACIONES: Envase conteniendo 100 ampollas.
HIPERSODIO
COMPOSICIN: Inyectable 0.9%: cada ampolla inyectable de 5, 10 20 ml de suero

fisiolgico
CONTIENE:
Cloruro de Sodio (0.9%) 45, 90 180 mg.
Inyectable 10%:cada ampolla inyectable de 10 20 ml contiene: Cloruro de Sodio
(10%) 1 2g.
Inyectable 11.7%:cada ampolla contiene: Cloruro de Sodio (11.7%) 1.17 2.34 g.
Inyectable 20%:cada ampollainyectable de 5, 10 y 20 ml contiene: Cloruro de
Sodio (20%) 1, 2, 4 gramos.

ACCIN TERAPUTICA: Electrolitoterapia.
VA DE ADMINISTRACIN:
I.V. Segn indicacin mdica. La dosis de cloruro de sodio depende de la edad, del peso,
de la condicin clnica y el balance de fluidos, electrolitos y cido base que presente el
paciente.
PRESENTACIONES:
Caja conteniendo 100 ampollas de 5 10 ml de suero fisiolgico. Caja conteniendo 50
ampollas (10%) de 20 ml. Caja conteniendo 100 ampollas (10%) de 10 ml. Caja
conteniendo 50 ampollas (11.7%) de 20 ml.Caja conteniendo 100 ampollas (11.7%) de
10 ml. Caja conteniendo 50 ampollas (20%) de 20 ml.
GLUCONATO DE POTASIO (KALIUM)
NOMBRE QUMICO: Acido D-glucnico, sal monopotsica Similares comerciales.

COMPOSICIN: Cada ampolleta de 20 mL contiene 6 g de gluconato de potasio yagua
para inyeccin c.s. Proporciona 25,6 mmol (mEq) de K+.

FARMACOLOGA:
El potasio es un importante activador de muchas reacciones enzimticas y es esencial
para gran cantidad de funciones fisiolgicas incluyendo la transmisin del impulso
nervioso, la contraccin de los msculos cardaco liso y esqueltico, la secrecin
gstrica, el funcionamiento renal, la sntesis tisular y el metabolismo de los
carbohidratos. Mecanismo de accin: El potasio es el catin predominante en el interior
de las clulas y su presencia es esencial para el mantenimiento del equilibrio cidobsico, la isotonicidad y las caractersticas electrodinmicas de las clulas. El contenido
intracelular de sodio es relativamente bajo. En el lquido extracelular predomina el sodio
y el contenido en potasio es bajo (4 a 5 mEq por litro). Una enzima ligada a la membrana
adenosintrifosfatasa
sodio-potasio
dependiente
(Na+,
K+,
ATPasa),
transporta
activamente o bombea sodio al exterior y potasio al interior de las clulas para mantener
los gradientes de concentracin. Los gradientes son necesarios para la conduccin de
los impulsos nerviosos en tejidos tan especializados como el corazn, el cerebro y el
msculo esqueltico, y para el mantenimiento de la funcin renal normal y del balance
cido-base. Se necesitan altas concentraciones intracelulares de potasio para
numerosos procesos metablicos celulares.

FARMACOCINTICA:
Eliminacin: Fundamentalmente renal: 90 %. Fecal: 10 %
INDICACIONES:
Las fuentes que aportan el ion de potasio son utilizadas para la prevencin y el
tratamiento de la deplecin de potasio en pacientes en quienes las medidas dietticas
son inadecuadas. Las alteraciones en las que a paciente se le indica o est deficiente el
potasio incluyen el vmito, la diarrea, supresin de los fluidos gastrointestinales,
hiperadrenalismo, malnutricin, debilidad, balance nitrogenado negativo prolongado,
alimentacin parenteral prolongada sin adicin de potasio, dilisis, alcalosis metablica o
acidosis DIABTICA, alteraciones del tracto gastrointestinal que comprometan la
absorcin, ciertas alteraciones renales y parlisis familiar peridica caracterizada por
hipopotasemia. El potasio puede incluirse en regmenes de sustitucin electroltica a
largo plazo y ha sido recomendado para administracin profilctica de rutina seguida a la
ciruga despus que se ha establecido el flujo urinario adecuado. Durante la
administracin de algunos medicamentos tales como diurticos del grupo de las tiazidas,
inhibidores
de
la
anhidrasa
carbnica,
furosemida,
cido
etacrnico,algunos
corticosteroides, corticotrofina, cido aminosaliclico y amfotericina B los cuales producen

deplecin de potasio. Las sales de potasio pueden usarse cuidadosamente para suprimir
las arritmias que se presentan como manifestacin de toxicidad de los glucsidos
cardiotnicos y que se producen por prdida de potasio

CONTRAINDICACIONES:
Los preparados que aportan potasio estn contraindicados en pacientes con

hiperpotasemia porque aumentan las concentraciones sricas de potasio y en tales
pacientes puede producirse paro cardaco.

PRECAUCIONES:
La hiperpotasemia puede complicar cualquiera de las situaciones siguientes:
Alteraciones graves de la funcin renal con oliguria anuria o azotemia; insuficiencia
adrenocorticosuprarrenal
crnica
hiperpotasmica
la
de
intratada
parlisis
(enfermedad
familiar
de Adisson);
peridica
la
en
forma
otras
hiperpotasemias;deshidratacin aguda; extensas zonas de tejido daado tal como
quemaduras graves. Pacientes con lesiones renales.

ADVERTENCIAS
Uso exclusivo en venoclisis y disuelto en soluciones parenterales.
REACCIONES ADVERSAS:
Las reacciones adversas ms comunes son: nuseas, vmitos, diarrea, malestar
abdominal. Las reacciones adversas ms graves son: hiperpotasemia y obstruccin
gastrointestinal con sangramiento y perforacin. Los sntomas o signos de la intoxicacin
por potasio incluyen parestesias de las extremidades, parlisis plcida, indiferencia,
confusin mental, flojera y pesadez de las piernas, cada de la presin arterial, depresin
cardaca, arritmias cardacas y bloqueo cardaco. La hiperpotasemia puede mostrar las
siguientes anormalidades electrocardiogrficas:desaparicin de la onda P, cambios en el
segmento S-T, ondas T altas y puntiagudas (particular en la derivacin pre-
cordialderecha), ensanchamiento y emborronamiento del complejo QRS y paro cardaco.

POSOLOGA:
La dosis suplementaria de potasio generalmente se expresa como mEq de potasio y
depende del requerimiento individual del paciente. El requerimiento diario para adultos
normales y el aporte diettico usual es de 40-80 mEq; los nios pueden requerir 23mEq/kg 40 mEq/m diariamente. La deplecin de potasio capaz de causar
hipopotasemia generalmente requiere la prdida de 200o ms mEq de potasio del
almacenamiento corporal total. La dosis debe ser ajustada de acuerdo con las
necesidades individuales de cada paciente, pero generalmente es del orden de los 20
mEq por da para la prevencin de la hipopotasemia y de 40 a 100 mEq por da o ms,
para el tratamiento de la deplecin de potasio.Sobredosificacin: El tratamiento de
hiperpotasemia incluye: -Interrumpir la administracin de alimentos y medicamentos que
contengan potasio y cualquier diurtico ahorrador de potasio. -Administrar dextrosa del
10 al 25 % inyectable por infusin intravenosa a una velocidad de 300 a 500 mL de
solucin por hora para facilitar el transporte de potasio al interior de las clulas.
-Administrar insulina, 10 unidades por 20 gramos de dextrosa. Se recomienda hacerlo en
una inyeccin por separado para evitar la adsorcin de insulina a las paredes del
recipiente o de los tubos para administracin intravenosa. - Corregir cualquier acidosis.
h) Identificar
signos
de
complicaciones:
enterocolitis
necrotizante,
hemorragia
intracraneana, taquipnea transitoria.
LA ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE (ECN)

Es una enfermedad grave que afecta a recin nacido, en especial prematuro, con una
incidencia y morbimortalidad elevados. Constituye la urgencia gastrointestinal ms frecuente en
las UCI neonatales.
Se presenta como un sndrome gastrointestinal y sistmico que comprende sntomas variados y
variables, como distensin e hipersensibilidad abdominal, sangre en heces, intolerancia a la
alimentacin, apnea, letargia, y en casos avanzados acidosis, sepsis, CID y shock. Abarca un
espectro amplio de afectacin desde la recuperacin sin secuelas hasta un cuadro grave de
peritonitis y sepsis que provoca la muerte del recin nacido. Su fisiopatogenia no est todava
completamente aclarada. La mayora de los autores estn de acuerdo en que la enfermedad es
el resultado final de un proceso multifactorial en un husped predispuesto. La va final es una
cascada inflamatoria que se desencadena en recin nacidos con determinados factores de
riesgo y que lleva a una necrosis de la pared intestinal.
ETIOPATOGENIA
Actualmente se acepta un mecanismo multifactorial en un husped predispuesto. Entre los
factores propuestos implicados en la patognesis de la ECN se han descrito la prematuridad,
alimentacin lctea, inestabilidad hemodinmica, infeccin y alteracin de la mucosa intestinal.
Slo la prematuridad y la alimentacin lctea tienen una base epidemiolgica consistente.
La mayora de casos de ECN tiene lugar en RN menores de 34 semanas de edad gestacional
que han recibido alimentacin enteral. La predisposicin de estos nios pudiera explicarse por
la inmadurez de su tracto gastrointestinal con funcin luminal limitada que conlleva una
absorcin parcial de carbohidratos y grasas as como proliferacin bacteriana, mayor
permeabilidad de la mucosa e hipomotilidad. Junto a ello, existe inmadurez de los sistemas
defensivos sistmicos y de la mucosa intestinal, entre otros la IgA secretora y la barrera de
mucina. Se ha especulado la posibilidad de un efecto protector de los glucocorticoides
administrados prenatalmente. Sin embargo, no ha podido demostrarse ms que una tendencia
no significativa.
Ni la toma trfica ni el ritmo de incremento de la toma o la edad de inicio del aporte enteral se
asocian al riesgo de ECN. Por el contrario, se ha descrito un efecto protector de la leche
materna en comparacin con diferentes frmulas artificiales.
Otros factores predisponentes propuestos son la administracin de soluciones hiperosmolares
irritantes, ya sean frmacos, contrastes o frmulas. Asimismo, existen diferentes situaciones
clnicas relacionadas con la aparicin de ECN, con la isquemia como denominador comn,
entre ellas, la asfixia perinatal, persistencia de ductus arterioso, apneas, hipotensin, fallo
cardaco, canalizacin de arteria umbilical, policitemia, exposicin a cocana, etc. No obstante,
no se ha podido demostrar la implicacin de la inestabilidad hemodinmica en la patognesis
de la ECN. Igualmente, permanece an sin aclarar el papel de la infeccin por grmenes
gastrointestinales, propuesto como un mecanismo etiopatognico importante en los brotes de
ECN. Aproximadamente un 20-30% de los casos de ECN se asocia a bacteriemia y se han
aislado grmenes tpicos del tracto distal gastrointestinal en sangre y peritoneo de nios con
ECN, como Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas o Clostridium difficile. En
casos espordicos se han aislado virus u hongos. En el resto de casos no se asla ningn
patgeno.
El dao producido por la isquemia, agentes infecciosos o irritantes de la mucosa viene
agravado por mediadores inflamatorios, entre los que destacan el factor de necrosis tumoral
(TNF), la interleukina 6 (IL6-) y el factor activador de las plaquetas (PAF). Pueden contribuir al
desarrollo de ECN frmacos lo situaciones que afecten a las citokinas o a los radicales libres de
oxgeno, como son el dficit de magnesio o cobre, la administracin de vitamina E en nios con
niveles altos de tocoferol o el xido ntrico (Tabla I).
TABLA I. MECANISMOS PATOGNICOS EN LA ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
COMPLICACIONES
Aparte de las frecuentes complicaciones relativas a las alteraciones hidroelectrolticas y las
derivadas del proceso de sepsis cabe destacar las siguientes:
Fallo orgnico multisistmico (MSOF): fallo de varios sistemas con deterioro de

funciones respiratoria, heptica, renal, hematolgica y cardaca tras sepsis, trauma y
otras causas. Ha sido ampliamente descrito en procesos de ECN en RN prematuros de
bajo peso, con una incidencia de ms del 80%.

Hemorragia heptica intraoperatoria: grave complicacin intraoperatoria con una
incidencia del 11,8%. Se ha relacionado con los volmenes de fluidos preoperatorios
administrados y la presencia de hipotensin, siendo ms frecuente en pacientes de bajo
peso y prematuros y constituye una causa importante de mortalidad quirrgica.

Fstulas: las fstulas cutneas durante el curso de la enfermedad no son infrecuentes, y
a menudo consecuencia de los drenajes peritoneales. Las fstulas enteroentricas han
sido descritas con mucha menor frecuencia y se piensa que sta puede ir en aumento al
hacerlo los pacientes con necrosis intestinal extensa.

Abscesos: en RN, el epiplon es de mucho menor tamao respecto al nio mayor y la
distribucin de vsceras abdominales tambin vara, aunque se desconoce en qu
medida estos factores influyen en la localizacin de una infeccin abdominal. La
capacidad inmunolgica disminuida tambin influye en que la mayora de los pacientes
presenten peritonitis difusa y baja incidencia en la formacin de abscesos.

Sndrome de intestino corto: es la complicacin ms grave a largo plazo, y al igual que
la supervivencia de enfermos con necrosis extensa, est aumentando su incidencia. Se
ha descrito una incidencia menor en aquellos pacientes tratados con drenajes
peritoneales o revisiones secundarias, probablemente debido a una mejor delimitacin
de las zonas de necrosis.

Estenosis: la incidencia ha sido evaluada en 10-25%, con un 14-32% si se tienen en
cuenta slo los pacientes sometidos a tratamiento mdico, y casi el doble en aquellos en
los que se realiza drenaje peritoneal frente a los que se realiza reseccin. La localizacin
ms frecuente es a nivel clico siendo ms raras las ileales.
PREVENCIN
Corticoides: la administracin exgena de esteroides en estudios experimentales

muestra efectos sobre la maduracin enzimtica y de microvellosidades intestinales
sugiriendo un efecto protector frente a ECN, siendo ms eficaz cuando el tratamiento se
hace intratero. Muchos de estos pacientes de riesgo presentan tambin una elevada
probabilidad de sufrir insuficiencia respiratoria y sndrome de membrana hialina cuyo
riesgo se reduce mediante la administracin de esteroides antenatales.

Leche materna: contiene agentes protectores que incluyen IgA, lactoferrina, lisozima,
macrfagos, linfocitos y otros enzimas. Otro componente importante es su contenido en
PAF-acetilhidrolasa, enzima que inhibe la actividad del PAF, que constituye un mediador
importante en la cascada de la enfermedad.

Diettica: recomendacin de evitar el uso de frmulas hiperosmolares y grandes
volmenes en pacientes de riesgo. Se ha propuesto la suspensin de hidratos de
carbono como medida preventiva ante la aparicin de cuerpos reductores en heces.

Antibiticos: en teora, la administracin de ciertos antibiticos puede reducir la
colonizacin bacteriana y la produccin de endotoxinas y mediadores inflamatorios. En
varios estudios, la vancomicina, gentamicina y kanamicina han demostrado disminuir la
incidencia de la enfermedad en prematuros. Su uso prolongado puede favorecer la
aparicin de cepas resistentes, por lo que su uso en profilaxis no es universalmente
aceptado.
Inmunomodulacin: mediante administracin exgena de IgA e IgG que en estudios de
laboratorio se han demostrado su beneficio sobre la barrera intestinal y la traslocacin
bacteriana. El factor estimulador de colonias de granulocitos mejora la funcin de la
barrera intestinal y la supervivencia. La Interleukina 11 estimula la hematopoyesis, tiene
efecto trfico sobre la mucosa, y protege la integridad intestinal frente a situacin de
isquemia. Los antagonistas del PAF, cuyo uso experimental est ampliamente probado,
pero no as en clnica, constituyendo una lnea importante de investigaciones futuras.
HEMORRAGIA INTRACRANEANA
El sangrado en la matriz germinal del cerebro en desarrollo y su posible ruptura en el sistema

ventricular parnquima cerebral, sigue siendo uno de los mayores problemas en los recin
nacidos pretrminos (RNPt) y se cree son causados por alteraciones en el flujo sanguneo, a
consecuencia de daos en el capilar de la matriz germinal. Otros factores de riesgo para
desarrollar hemorragia intraventricular son: Parto prolongado, hemorragia intraparto, valoracin
de APGAR bajo y coagulopatas.
Las fluctuaciones del flujo sanguneo cerebral pueden ser secundarias a ventilacin mecnica,
rpida expansin de volumen con lquidos endovenosos, maniobras inadecuadas en el cuidado
del
recin
nacido,
ductus
arterioso
persistente,
convulsiones,
neumotrax,
anemia,
hipoglicemia, injuria hipxico isqumico y acidosis metablica. Se ha descrito la aparicin de

sangrados en ecografas obtenidas luego de cuadros de neumotrax o en los perodos
postconvulsivos.
La matriz germinal involuciona naturalmente a partir de las 34 semanas y es por esta
circunstancia que esta afectacin es propia de las nacidos pretrmino, por ello las hemorragias
de la matriz y ventrculos son de su patrimonio.
En cambio las hemorragias periintraventriculares son poco frecuentes en el recin nacido de
trmino (RNT). A diferencia del neonato prematuro, el punto de origen del sangrado no est
claro y se ha atribuido a restos no involucionados de la matriz germinal, plexos coroideos,
pequeas malformaciones vasculares e infartos hemorrgicos. Son factores predisponentes (o
claramente etiolgicos) la asfixia perinatal, el traumatismo obsttrico, la trombosis venosa
central y alteraciones de la coagulacin. No obstante, en un nmero significativo de los casos
publicados no se han identificado factores de riesgo.
Cuatro tipos de hemorragias intracraneales se evidencian en el perodo neonatal, pero la
hemorragia de la matriz germinal afecta el cerebro del prematuro. Es una enfermedad frecuente
en el recin nacido menor de 32 semanas de gestacin y con peso menor de 1.500 gramos. El
problema es relevante debido a la gran incidencia de prematuridad y la supervivencia de los
prematuros actualmente.
Como ya fue mencionado, el riesgo de hemorragia est en relacin directa a la edad
gestacional, ya que el 50% de estos pacientes tienen menos de 25-26 semanas de gestacin,
del 20-45% son prematuros de menos de 34 semanas y muy especialmente en el caso de ser
de bajo peso.
Existe consenso acerca de que las tres cuartas partes de la hemorragia periventricular que se
origina en la matriz germinal ocurren en las primeras 72 horas de vida y del 10-20% progresan
en las 24-48 horas siguientes; la hemorragia raramente es tarda.
CLASIFICACIN DEL DAO CEREBRAL EN EL NIO PREMATURO
Las diferencias terminolgicas usadas en la literatura mdica para referirse a la lesin cerebral
del prematuro a menudo inducen a la confusin. As, se habla de lesin en sustancia blanca
(LSB) para referirse a la LPV. Sin embargo, la LSB incluye entidades neuropatolgicas distintas,
con ms que probable etiopatogenia diferente, pero con un denominador comn: la lesin de la
sustancia blanca en desarrollo. Por tanto, la LPV es una forma de LSB. Si hablamos de la
lesin hemorrgica, igualmente encontramos heterogeneidad en las definiciones de la literatura.
La clasificacin ms usada de la HMG/HIV en prematuros ha sido la descrita por Papile y cols

usando tomografa computarizada y en la que se describen 4 grados de hemorragia.
Desafortunadamente, esta clasificacin debera abandonarse fundamentalmente porque la
hemorragia grado 4 es una LSB cuyo sustrato es un IHP (incluso en ocasiones puede no tener
componente hemorrgico) y no una simple extensin de la hemorragia intraventricular.
Una clasificacin ms acorde con los hallazgos neuropatolgios incluira tres categoras:
LESIN EN SUSTANCIA BLANCA (LSB): La LPV y el IHP son las dos entidades de mayor
importancia por su trascendencia y sern el foco de este captulo. Pequeos infartos
periventriculares, posiblemente isqumicos, pueden visualizarse en algunos prematuros. La
mayora de las lesiones pueden observarse por ultrasonidos, si bien algunos cambios que han
sido observados en estudios neuropatolgicos (hipertrofia de astrocitos, glbulos anfoflicos,
rarefaccin) se duda que tengan una traduccin en la neuroimagen. La HMG/HIV como a LSB
10; y c) la demostrada asociacin entre HMG/HIV y LPV.
HEMORRAGIA (NO PARENQUIMATOSA): Hemorragia en la matriz germinal y en el plexo
coroideo con sus dos lugares de extensin: intraventricular y espacio subaracnoideo.
Habitualmente estamos alertados nicamente acerca de la HMG/HIV, si bien tanto la
hemorragia en plexo como la subaracnoidea son hallazgos frecuentes en los estudios
necrpsicos.
Lesiones en otras localizaciones: Otras regiones del cerebro son potenciales focos de lesin
en el prematuro, si bien desconocemos su incidencia ya que las tcnicas rutinarias de
exploracin, esencialmente los ultrasonidos, no visualizan correctamente algunas de estas
reas cerebrales. Estudios neuropatolgicos nos estn alertando sobre una elevada incidencia
de otro tipo de lesiones cuya trascendencia en relacin al neurodesarrollo desconocemos.
Paneth y cols 11, en un estudio necrpsico de 74 nios con peso menor a 2000 gramos,
encontraron hemorragia cerebelosa en 28%, necrosis en ganglios basales en 17% y lesiones
en tallo cerebral en 16% de los pacientes.
La corteza cerebral ha sido raramente descrita como lugar de lesin en el prematuro, sin
embargo nosotros hemos detectado, en un estudio neuropatolgico realizado en 179 recin
nacidos prematuros, necrosis neuronal en el 32% de ellos, siendo extensa en el 38% de los
casos (datos no publicados). En este captulo nos centraremos en el IHP, LPV, HMG/HIV y
VPH.
HEMORRAGIA DE LA MATRIZ GERMINAL-HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR (HMGHIV) EN EL RECIN NACIDO PREMATURO
Es la hemorragia ms frecuente en el perodo neonatal y es caracterstica del recin nacido

pretrmino. La incidencia en recin nacidos de muy bajo peso ha disminuido en las ltimas
dcadas aunque, al haber aumentado su supervivencia, contina siendo un problema
importante. La incidencia es del 25% al 30% de los nios menores de 34 semanas de gestacin
y 1500 gramos, siendo ms frecuente a menor edad gestacional (Cabaas y Pellicer,2012;
Kenet et al, 2011; Kousiki et al,2006; Nazar, 2003).
El momento en el que ocurre la hemorragia es precoz: en el primer da de vida posnatal en el
50% de los casos, en el segundo da en el 25%, en el tercero en el 15% y despus del cuarto
da es excepcional que aparezca (Legido et al, 2006). Incluso, hay estudios que sitan el
momento de la hemorragia como prenatal, en algunos casos.
La importancia de la lesin radica en la repercusin que tendr en el desarrollo neurolgico del
nio. Sin embargo, a da de hoy, no es posible predecirla con exactitud.
ANATOMA PATOLGICA:
El 90% de las hemorragias intraventriculares en los nios prematuros tienen lugar en la
matriz germinal, siendo mucho menos frecuentes las del plexo coroideo (Cabaas y
Pellicer, 2012). La matriz germinal y la zona ventricular germinal contigua son los sitios de
proliferacin glial y neuronal en el cerebro en desarrollo. La matriz germinal es un tejido
subependimario adyacente a los ventrculos laterales, en la cabeza del ncleo caudado,
muy vascularizado y de consistencia gelatinosa. Es una estructura transitoria del cerebro
fetal, que involuciona hasta desaparecer hacia las 32-34 semanas de gestacin. Su
vascularizacin arterial depende de la arteria recurrente de Heubner, y sta de la arteria
cerebral anterior y de las arterias estriadas laterales. El drenaje venoso se realiza a travs
de muchas venas pequeas que desembocan en la vena terminal.
La hemorragia se produce en la matriz germinal preferentemente y no en otras zonas del
cerebro debido a una debilidad intrnseca de la vasculatura en esta localizacin (Ballabh,
2010).
Desde la matriz germinal, la hemorragia se puede extender al interior del ventrculo e
incluso al parnquima periventricular.
Clsicamente, la hemorragia se clasifica en 4 grados segn la clasificacin de Papile:
Grado I: hemorragia localizada en la matriz germinal subependimaria.
Grado II: hemorragia intraventricular sin dilatacin de los ventrculos.
Grado III: hemorragia intraventricular con dilatacin del ventrculo.
Grado IV: hemorragia intraparenquimatosa asociada.
Esta clasificacin podra ser errnea teniendo en cuenta que el grado IV es una lesin de
sustancia blanca cuyo sustrato es un infarto hemorrgico periventricular y no una simple
extensin de la hemorragia intraventricular. Por eso, algunos autores describen nicamente
los 3 primeros grados.
Segn Volpe, el grado I sera una hemorragia de la matriz germinal sin hemorragia
intraventricular o siendo sta mnima (menor del 10% del volumen ventricular), el grado II
sera una hemorragia menor del 50% del rea ventricular, el grado III de ms del 50% del
rea ventricular y con dilatacin del ventrculo y el grado IV no sera realmente un grado
sino una mencin especfica a la existencia de afectacin periventricular.
PATOGENIA Y FACTORES DE RIESGO:
Los principales factores de riesgo son la edad gestacional y el bajo peso. Adems, se han
descrito como relevantes otros factores como la baja puntuacin del test de Apgar, la acidosis y
la asfixia neonatal (Ertan et al, 2006).
Los factores implicados en la patogenia de la hemorragia de la matriz germinal subependimaria
se suelen describir divididos en 3 grupos:
Factores intravasculares, como son las variaciones del volumen y del flujo vascular
cerebral, a su vez favorecidas por la alteracin de la autorregulacin cerebrovascular
propia del cerebro del nio prematuro. Estas variaciones ocurren en situaciones como: la
hipercarbia, la alta concentracin de hemorragia intraventricular. Oxgeno inspirado, la
ventilacin mecnica, las expansiones de volemia, la hipotensin, el empleo de drogas
vasoactivas, la anemia, la hipoglucemia o la hipoxia-isquemia (Cabaas y Pellicer, 2008;
Legido et al, 2006). El incremento de la presin venosa cerebral que ocurre en el trabajo
de parto y en la rotacin lateral de la cabeza tambin supone mayor riesgo de
hemorragia.
Factores vasculares, en relacin con la anatoma de los capilares de la matriz germinal:
fragilidad capilar, alto requerimiento metablico y su localizacin en una zona vascular
limtrofe entre las arterias talmica y estriadas. Adems, los vasos se encuentran
afectados en la hipoxia-isquemia, la corioamnionitis y la sepsis.

Factores extravasculares: Incluyen el tono vascular deficiente y el aumento de la
actividad fibrinoltica, que ocurren en situaciones como deshidratacin y sepsis con
coagulacin intravascular diseminada.
CLNICA:
En general, la hemorragia intraventricular es asintomtica y el diagnstico se hace en las

ecografas de rutina. Las manifestaciones clnicas y neurolgicas agudas ocurren cuando existe
un sangrado masivo o un infarto hemorrgico periventricular (Cabaas y Pellicer, 2008 y 2012).
En este caso se puede producir shock, acidosis metablica, hipotensin, anemia y
sintomatologa neurolgica como convulsiones.
Volpe describi 3 posibles sndromes:
Deterioro catastrfico: los sntomas se presentan de manera aguda en las primeras 1224 horas de vida. Aparece estupor o coma, alteraciones cardiorrespiratorias,
convulsiones tnicas generalizadas, postura de descerebracin, pupilas dilatadas fijas no
reactivas y cuadriparesia flcida. Adems, se acompaa de descenso del hematocrito,
abombamiento de la fontanela anterior, hipotensin, bradicardia, distermia, acidosis
metablica y alteraciones hidroelectrolticas y de la glucosa.

Sndrome
saltatorio
o
forma
intermitente o con progresin lenta: ms
Alteracin
disminucin
del
nivel
de
los
de
sutil.
conciencia,
movimientos
espontneos y provocados, hipotona y

alteraciones de los movimientos oculares.
signos
clnicos
Los
desaparecen
temporalmente para volver a reaparecer.

Sndrome silencioso: Es asintomtico.
Ocurre
en el 50% de los casos (Antoniuk y da Silva, 2000). El signo suele ser la cada del
hematocrito.
DIAGNSTICO:
Lo principal es la sospecha clnica y la realizacin de ecografas rutinarias en prematuros.
1.- Sospecha clnica. Debe sospecharse en todo recin nacido prematuro.
2.- Puncin lumbar. Suele hacerse para descartar meningitis, encontrando, si existe
hemorragia: hemates elevados, hiperproteinemia, xantocroma y disminucin de los niveles de
glucosa.
3.- Neuroimagen:
Ecografa: es el procedimiento de eleccin, al ser accesible, no invasiva y realizarse en la sala
de neonatologa. En la fase aguda se visualiza como una imagen hiperecognica, debido a la
formacin de fibrina, y posteriormente evoluciona a formacin de quistes que aparecen

hipoecognicos en la ecografa.
TC: ms exacta pero de ms difcil acceso y con mayor radiacin.
RM: es particularmente til en la demostracin de la afectacin parenquimatosa en el infarto
hemorrgico periventricular.
4. Electroencefalograma: muestra la presencia de ondas rolndicas positivas asociadas a la
HMG-HIV, pero no es til para su diagnstico en fase no complicada. Como factor pronstico en
la HMG-HIV, se asocia frecuentemente a lesin parenquimatosa cerebral.
TRATAMIENTO:
Abarca la prevencin y el tratamiento de las complicaciones. La prevencin se realiza desde el
embarazo.
- Intervencin prenatal e intraparto:
Fundamentalmente la prevencin del parto prematuro. Cuando ste se prevea posible es
necesario el traslado de la madre a un centro terciario donde el recin nacido pueda ser
atendido con los medios necesarios. La administracin de tocolticos, aunque no pueda
frenar la progresin del parto, puede ayudar a que d tiempo a actuar a los corticoides.
La administracin de corticoides a la madre tiene efecto beneficioso disminuyendo la HMG,
no slo por su efecto en la maduracin pulmonar sino tambin por una accin directa en el
sistema nervioso central estimulando su madurez (Antoniuk y da Silva, 2000; Nazar, 2003).
Los corticoides inhiben la sntesis del factor vascular de crecimiento endotelial y previenen
directamente la prdida de la barrera hematoenceflica.
En cuanto a la va del parto, el parto vaginal, as como el parto prolongado (mayor de 12
horas) y el trabajo de parto antes de una cesrea, tambin se han relacionado con mayor
incidencia de HMG/HIV (Cabaas y Pellicer, 2012). Esto ocurre por el aumento de la
presin venosa cerebral que ocurre cuando se produce deformidad del crneo en estas
situaciones.
- Intervencin posnatal.
Dado que la HMG/HIV, como se ha comentado, ocurre de manera muy precoz, los esfuerzos,
adems de ir encaminados a evitar su aparicin, deben ir dirigidos a evitar su progresin, hecho
que ocurre en el 10-40% de los pacientes con HMG/HIV (Cabaas y Pellicer, 2008 y 2012).
Realizar un adecuado soporte respiratorio, con administracin de surfactante si est

indicado. Evitar la hipoxia y la hiper o hipocapnia. Se ha relacionado la ventilacin de alta
frecuencia con una mayor incidencia de HMG/HIV y con mayor riesgo de producir
inestabilidad hemodinmica, aunque no hay datos aleatorizados que aporten datos
concluyentes (Cabaas y Pellicer, 2008).
Soporte
hemodinmico
evitando
fluctuaciones
de
tensin
arterial.
Procurar
la
manipulacin cuidadosa del recin nacido prematuro, realizar un adecuado manejo

respiratorio, y emplear con prudencia los frmacos vasoactivos y el volumen de lquidos.
Tratar la anemia y las alteraciones de la coagulacin.
El tratamiento con indometacina para el cierre farmacolgico del ductus arterioso

persistente se ha visto que reduce la incidencia de HMG-HIV grave. El mecanismo es
tanto por el cierre del ductus, como por su efecto reduciendo el flujo sanguneo cerebral y
la produccin de radicales libres, con lo que disminuira la permeabilidad de los vasos de
la matriz germinal, adems de un posible efecto beneficioso sobre la maduracin de los
mismos. Sin embargo, su uso profilctico no se considera ya que no se ha demostrado en
ensayos que el desarrollo neurolgico a largo plazo de los nios tratados con
indometacina sea mejor. Adems, puede tener efectos adversos derivados de la
disminucin de flujo, como la isquemia, y por la inhibicin de la agregacin plaquetaria.
Por otro lado, la indometacina ha dejado de suministrarse en nuestro pas para esta
indicacin, habiendo sido sustituida por ibuprofeno. Y el ibuprofeno no se ha visto que
tenga el mismo efecto que la indometacina en la disminucin de incidencia de HIV.
La sedacin con fenobarbital estabiliza la tensin arterial y protege frente a radicales libres
pero no reduce el riesgo de HMG-HIV y aumenta la necesidad de ventilacin mecnica.
Adems, podra tener efectos negativos por inhibicin de la agregacin plaquetaria y
reduccin del flujo sanguneo cerebral con riesgo de isquemia.
COMPLICACIONES:
Son la ventriculomegalia poshemorrgica (VPH) y la hidrocefalia persistente progresiva (HPP),
causadas por la alteracin de la dinmica del lquido cefalorraqudeo (LCR).
El desarrollo de la ventriculomegalia poshemorrgica no ocurre en las primeras horas de vida

(al igual que la hemorragia), sino das o semanas ms tarde, en relacin con una aracnoiditis
obliterante que interfiere en la reabsorcin y circulacin del lquido cefalorraqudeo. La mayora
de las VPH son comunicantes y la obstruccin ocurre en las cisternas de la fosa posterior o en
los villi aracnoideos. Sin embargo, la obstruccin puede ser no comunicante y estar localizada
en el acueducto de Silvio o en el foramen del cuarto ventrculo (Cabaas y Pellicer, 2012).
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO (TTRN)

El pulmn fetal produce lquido que circula por la va area y eventualmente sale por la boca y
nariz o es tragado y va al estmago. El lquido que produce el pulmn aporta alrededor de un
tercio del total del lquido amnitico en el que flota el feto dentro del tero.
Este lquido distiende la va area y ayuda al desarrollo normal de los pulmones. Cuando se
acerca el momento del parto, la produccin de lquido pulmonar se detiene y la mayor parte del
que se encuentra en la va area es absorbido por los vasos sanguneos y retirado de la va
area. El proceso de trabajo de parto es el principal desencadenante del proceso de
reabsorcin del lquido. Cuando el nio nace, las primeras respiraciones ayudan a expulsar el
lquido remanente o a acelerar su absorcin.
Si el nio nace sin que estos cambios preparatorios se realicen, como por ejemplo cuando se
practique una operacin cesrea sin trabajo de parto previo o cuando se nace ligeramente
prematuro (antes de la semana 37), la persistencia de cantidades significativas de lquido en los
pulmones causa dificultad respiratoria de severidad variable. Esta condicin se conoce como
taquipnea transitoria del recin nacido. Taquipnea simplemente quiere decir respiracin rpida y
su carcter transitorio viene de que en la mayora de los casos mejora a medida que el lquido
pulmonar es retirado de la va area por los mecanismos normales de la fisiologa del nio.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo para la TTRN son:
o Parto por Cesrea.
o Hijos de madres diabticas.
o Prematuridad.
o Recin nacidos macrosomicos, que son aquellos con un peso muy grande para la edad
gestacional.
Diagnstico
Las principales caractersticas de la TTRN son:
Respiracin rpida, con dificultad para respirar
Sntomas que aparecen en las primeras 2 horas de vida.
Coloracin azulada de la piel (cianosis).
Se puede confundir con el SDR del recin nacido prematuro

RADIOGRAFA DE TRAX
Sirve para descartar otros problemas respiratorios.
PREVENCIN
Se recomienda no realizar cesareas electivas antes de la semana 38 de edad gestacional.
MANEJO
Observacin del recien nacido:
si persisten los sintomas mas de 2 horas, hospitalizar en la unidad de cuidados intensivos
neonatal.
Oxgeno suplementario
En pocas ocasiones se requiere una concentracion alta de oxgeno.
Ventilacin mecnica
Muy pocos nios requieren ventilacin mecnica, solo aquellos en los que se presente una falla
respiratoria y que no mejore con el uso de medidas no invasoras como el CPAP que se
mencion al comentar sobre el SDR del recin nacido.
CUIDADOS GENERALES
1 Mantener una temperatura adecuada.

2 Aporte cuidadoso de lquidos y electrolitos.
3 Nutricin adecuada (se usa sonda si hay mucha dificultad para respirar o si la respiracin es
muy rpida)
PRONSTICO
La TTRN generalmente desaparece por completo al cabo de 24 a 48 horas despus del parto.
Los bebs que han tenido taquipnea transitoria normalmente no tienen problemas posteriores
asociados y no requieren cuidados especiales, as como tampoco controles distintos a los de
rutina.
COMPLICACIONES
Las ms frecuentes son: dificultad respiratoria, hipertensin pulmonar, persistencia de la
circulacin fetal (PCA y CIA) y cortocircuitos intracardiacos de derecha a izquierda. Esto
requerir ventilacin mecnica y tratamiento especfico de cada patologa, como administracin
de xido ntrico, apoyo aminrgico, control de lquidos.
i) Presentacin de tarjetas farmacolgicas:

SURBACTAN (SUFACTANTE EXGENO)
NOMBRE GENRICO: surfactante pulmonar exgeno.
NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIN:

ALVEOFACT (Boehringer Ingelheim): Frasco ampolla de 1,2 ml conteniendo 50 mg de
fosfolpidos
surfactantes.
BABY FACT B (Gemepe): Vial de 4 y 8 ml conteniendo 120 y 240 mg de fosfolpidos

surfactantes
EXOSURF
respectivamente.
NEONATAL
(Glaxo-Wellcome):
Frasco
con
polvo
liofilizado
blanco
conteniendo Palmitato de Colfoscerilo 108 mg, alcohol cetlico 12 mg y tiloxapol 8 mg.

Contenido de Sodio: 18,4 mg. Junto a otro frasco con 8 ml de agua estril para
inyeccin,
sin
preservantes.
NATSURF (Searle-Sintyal): Frasco ampolla conteniendo 90 mg de fosfolpidos

surfactantes en solucin salina estril, con su respectiva jeringa, aguja y catter de
instilacin.
SURVANTA (Abbott): Frasco ampolla conteniendo 200 mg de fosfolpidos (Beractanto)
como una dispersin de color marrn claro.
ACCIN FARMACOLGICA:
Los surfactantes pulmonares exgenos son agentes tensioactivos, es decir que
disminuyen la tensin superficial en la interfase aire-lquido de los alvolos,
estableciendo una mejor dinmica pulmonar y mejor oxigenacin, al incrementar la
capacidad residual funcional, el volumen pulmonar, la "compliance" y disminuir el edema
alveolar, en cuadros clnicos que cursan con dficit de surfactante endgeno
INDICACIONES:
Profilaxis: aplicar una dosis de surfactante en sala de partos a aquellos pacientes con
alto riesgo de padecer una enfermedad de membrana hialina (EMH),(prematuros
menores de 29 semanas) tan pronto como sea posible despus de la estabilizacin del
paciente (10 a 15 min.) se puede administrar la dosis en alcuotas en nmero de cuatro
intercalando 2 minutos de ventilacin, y hasta tres dosis adicionales en las primeras 48
horas si el cuadro clnico lo justifica (por ejemplo: fraccin de oxgeno inspirada mayor a
0.4 o presin media en la va area superior a 7 cmH2O. En el caso de EXOSURF
NEONATAL
dosis
adicionales
cada
12
horas.
Tratamiento o rescate: hasta cuatro dosis en las primeras 48 horas de vida o tres en el
caso de EXOSURF NEONATAL (cada 12 horas). La primera, tan rpido como el
diagnstico de EMH est confirmada o fuertemente sospechada y con un tubo
endotraqueal colocado para ventilacin mecnica.
DOSIS Y VA DE ADMINISTRACIN:
ALVEOFACT: 50 mg/kg (1,2 ml) por instilacin traqueal a travs de un catter estril y
hasta 3 dosis iguales adicionales cada 12 horas en caso de requerir un FiO2 superior a
0.4.
BABY FACT B: 100 mg/kg (3,33 ml) y hasta 4 dosis adicionales en las primeras 48 hs.
por instilacin endotraqueal (viene acompaado de un tubo ET de doble lumen para
instilar sin desconectar al paciente del respirador) en alcuotas o por push lento (10min.).
NATSURF: la dosis media recomendada es de 90 mg/kg por instilacin traqueal a travs
de un catter K35 provisto, a 37 C, previa agitacin vigorosa durante 10 minutos y
aspirando en jeringa mediante aguja fina (25-26 G). Dividir loa dosis en 4 alcuotas con
bolseo manual entre ellas y cambio de decbitos o por push en caso de administrarse
como
profilaxis
en
sala
de
partos.
SURVANTA: 100 mg/kg (4 ml/kg) en 4 alcuotas por va endotraqueal y hasta tres dosis
adicionales con al menos 6 hs. entre s. Precalentar 20 min. a temperatura ambiente u
ocho min. en la mano. Aspirar del frasco ampolla con una aguja 20G e instilar con un
cateter 5F con orificio terminal a travs del TET. Puede evitarse desconectar al paciente
del respirador pasando el catter por un conector lateral en el intermediario del TET para
tal
fin.
No
filtrar
ni
agitar.
Cambiar
de
decbitos
entre
alcuotas.
EXOSURF NEONATAL: 5 ml/kg mediante instilacin endotraqueal dividiendo la dosis

total en dos partes y cada mitad instilarla en uno a dos minutos usando la puerta lateral
del intermediario del TET suministrado para tal fin y sin interrumpir la ventilacin
mecnica.
Cambiar
los
decbitos
durante
la
instilacin.
Estabilidad y Conservacin: Todos los surfactantes naturales, que se encuentran en

suspensin, deben conservarse en fro entre 4C y 8C, sin congelar. Antes de su
administracin deben ser llevados a temperatura corporal. EXOSURF NEONATAL, que
se presenta como polvo liofilizado, se puede conservar a temperatura ambiente hasta su
dilucin. Todo resto de surfactante debe ser desechado.
EFECTOS ADVERSOS:
Durante la administracin pueden presentarse bradicardia y desaturacin de oxgeno
como efectos indeseables ms comunes. En menor proporcin se ha observado reflujo
por el TET, vasoconstriccin, palidez, hipertensin, obstruccin del TET, hipercapnia, etc.
La mayora de estos episodios se resuelven deteniendo la aplicacin del surfactante e
instrumentando las medidas para resolver la situacin anormal planteada.
PRECAUCIONES GENERALES:
Despus de la administracin pueden ocurrir en forma transitoria estertores pulmonares
y ruidos (estertores) respiratorios hmedos. No es necesaria la aspiracin endotraqueal
u otra accin correctiva a menos que estn presentes signos definidos de obstruccin de
la
va
area.
En estudios clnicos controlados en nios tratados con SURVANTA se observ un

aumento en la probabilidad de sepsis nosocomial postratamiento. El riesgo aumentado
de sepsis entre los nios tratados con SURVANTA no fue asociado con el aumento de
mortalidad en estos nios. Los organismos causantes fueron similares en los nios
tratados y los del grupo control. No hubo una diferencia significativa en la tasa de
infecciones
postratamiento
distintas
sepsis
entre
los
grupos
evaluados.
El uso de SURVANTA en nios de menos de 600 g de peso al nacer o mayores de

1750 g de peso al nacer no ha sido evaluado en estudios controlados. No hay
experiencia controlada con el uso de SURVANTA conjuntamente con terapias
experimentales para SDR (p. ej., ventilacin de alta frecuencia u oxigenacin de
membrana
extracorprea).
No hay informacin disponible de los efectos de otras dosis diferentes a 100 mg de

fosfolpidos/kg, ms de cuatro dosis, dosis ms frecuentes que cada seis horas o
administracin despus de 48 horas de nacido

COMPLICACIONES:
Dentro de las complicaciones relacionadas con el uso de surfactante exgeno pueden
observarse:
Hemorragia Pulmonar
Compromiso temporario de la ventilacin
Tapones del tubo endotraqueal
Administracin del surfactante en un solo pulmn por tubo mal posicionado.
Reducciones transitorias de la presin arterial media y del flujo sanguneo
cerebral.

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Universidad Nacional

Pedro Ruz Gallo

Acaro Celis Mary Carmen

Lambayeque, noviembre del 2014

de gestacin, peso 1000 gr, sexo

masculino con APGAR

3 al minuto y 6 a los cinco minutos,

nace por Cesrea por

pre eclampsia severa.

estetoscopio, aleteo nasal intenso,

abdominal graves, cianosis con

NECESIDAD AFECTADA: OXIGENACIN

Quejido respiratorio audible

Detencin breve de la respiracin (apnea).

NECESIDAD AFECTADA: TERMOREGULACIN

temperatura por debajo del

Los seres humanos denominados homeotermos tienen la capacidad de mantener una

relacin sea alta.

Es ms inmaduro a mayor prematurez.

metabolismo de grasa parda.

cardiovascular y pulmonar inmaduros.

c) Respuesta vasomotora insuficiente. Se tiene la capacidad para regular el flujo sanguneo

monitorizacin cuidadosa de electrolitos e iniciar suplementos de sodio, potasio y cloro

en los primeros 3-6 das de vida.

completa al recuperar el peso al nacimiento. Ganancia ponderal de 20 g/kg/da.

La volemia en los RN cambia de acuerdo con la edad gestacional; en promedio es de 70 a 86

La diuresis promedio es de 2 - 5cc /Kg

NECESIDAD AFECTADA: ALIMENTACIN

Incapacidad para mantener

una succin activa.

el sellado del pecho.

una frmula preparada a media concentracin; si se toleran, se

aumentarn lentamente el volumen y la concentracin de las tomas a lo largo de 7-10 d. En los

Contribuye a la maduracin de su aparato digestivo.

b) Para evaluar la dificultad respiratoria usted utiliza el test de Silverman-Anderson y en

0 puntos: no existe aleteo nasal.

En este test, al obtenerse mayor puntuacin, ms grave es el comportamiento de la dificultad

Recin nacido con

Sin asfixia ni dificultad

Con dificultad respiratoria leve.

caso del nio al

c) Elabore sus diagnsticos de enfermera

DOMINIO 11: SEGURIDAD Y PROTECCIN

Termorregulacin ineficaz r/c inmadurez del hipotlamo, escases de pancula adiposo

DOMINIO 11: SEGURIDAD Y PROTECCIN

Riesgo de infeccin r/c inmunodepresin e inmadurez de los mecanismos de defensa,

DOMINIO 11: SEGURIDAD Y PROTECCIN

Deterioro de la integridad cutnea r/c piel delgada, reposo prolongado en cama,

Desequilibrio hidroelectroltico r/c inmadurez neurolgica y renal s/a prematuridad

descoordinados de succin y deglucin, inmadurez del estmago para almacenar

Alteracin de la vinculacin afectiva r/c la separacin de madre e hijo s/a

d) Disee un plan de cuidados de enfermera para este nio.

intercostal intenso, retraccin xifoidea intensa, desbalance toraco-abdominal

graves, cianosis con FiO2

ambiental, saturacin de oxgeno menor de 85%, Respira con

esfuerzo, respiraciones 100x, frecuencia cardiaca 160x.

SO2: 88- 94%

PCO2: 45-55 mmHg

PH:7.35- 7.45 mmHg

El prematuro tiene un mayor aporte de O2, adecuado a sus necesidades.

forma permanente los signos de distrs respiratorio mediante

Test de Silverman Anderson.

Monitorizacin de signos vitales:

T Gases arteriales, SO2, signos