DAO HEPATICO CRONICO

El diagnstico de dao heptico crnico es relativamente simple en la mayor parte de los

enfermos, particularmente si est descompensado.
El diagnstico etiolgico, en cambio, ocasionalmente presenta algunas dificultades, que
dependen de diversos factores: Con frecuencia el paciente niega el antecedente cuando se
trata de alcohol. En otras oportunidades, no existe el antecedente del eventual agente
patgeno, como ocurre ocasionalmente con los virus o con el uso de medicamentos. A veces, la
naturaleza misma de la enfermedad hace que no existan antecedentes. Es el caso de
enfermedades como la hemocromatosis o enfermedad de Wilson, en que la primera
manifestacin de la enfermedad a menudo es la aparicin de una complicacin.
Por ltimo, existen casos en que pese a todo no se logra obtener la etiologa. Es lo que se
denomina cirrosis criptognica. Independiente de la causa, el estado macroscpico final de una
cirrosis de una etiologa es indiferenciable al de otra.
Las causas de dao heptico crnico ms conocidas son:
1. Alcohol
El alcohol es una droga que ejerce sus efectos en diversos parnquimas.
La mayora de los fenmenos patolgicos provocados por el alcohol, a menudo se presentan
simultneamente, tienen relacin con la cantidad de alcohol ingerido y algunos, con el tiempo
de ingesta. Los rganos mas lbiles a la influencia del alcohol, son el sistema nervioso central y
el hgado.
Las alteraciones del sistema nerviosos central se relacionan a los fenmenos psicolgicos de
adiccin y dependencia al alcohol y a algunos compromisos especficos como el sindrome de
Wernicke-Korsakoff (ver Manifestaciones de la Encefalopata Portal).
Hay tambin descripciones de aumento de tamao de los ventrculos laterales, con algn
grado de ensanchamiento de surcos cerebrales propios de la atrofia cerebral en la tomografa
axial de pacientes alcohlicos. Sin embargo, la inferencia de una prdida de tejido cerebral
como resultado directo de la ingesta de alcohol, no ha sido comprobada. De hecho el aumento
de tamao de ventrculos laterales en alcohlicos ha sido descrito como hallazgo asintomtico.
As, la atrofia cerebral alcoholica es una entidad que no est claramente definida.
Entre las diversas etiologas del dao heptico crnico, en casi todo el mundo, el alcohol
juega un papel de gran importancia.
Las evidencias de la relacin entre alcohol y dao heptico, son de orden experimental y
epidemiolgico: Numerosas observaciones epidemiolgicas indican que disminuciones
drsticas del consumo de alcohol, coinciden con disminuciones simultneas de la mortalidad
por cirrosis.
Hoy existe consenso para afirmar que la probabilidad de tener un dao heptico crnico por
alcohol, se correlaciona directamente con la magnitud de la ingesta: se requiere una ingesta
superior a los 60 g/dia en el hombre y la mitad en la mujer para que se provoque un dao
heptico.
La mayor susceptibilidad de las mujeres al dao tiene relacin con que stas alcanzan niveles
de alcoholemia superiores frente a una misma dosis, por tener un volumen de distribucin
menor. La alcohol deshidrogenasa presente en la mucosa gstrica contribuye al metabolismo
del alcohol. Esta enzima est reducida en la mucosa gstrica de las mujeres.

 El tiempo de ingesta es importante: en un estudio, ningn enfermo, que bebi mas de 160
g/da por un periodo inferior a 5 aos, present Hepatitis Alcohlica en tanto que 25 de 50
pacientes con una alta ingesta de ms de 20 aos, presentaba cirrosis.
Existe una cierta predisposicin al dao heptico, cuya(s) causa(s) aun no se conoce(n): slo
el 15% de los bebedores exagerados, presenta un DHC en la autopsia.
No tiene trascendencia el tipo de bebidas alcohlicas, importando slamente la cantidad de
alcohol que ellas contienen.
En la gran mayora de los pacientes, la alteracin anatmica propia de la cirrosis (la fibrosis
nodular), est presente junto a la necrosis e inflamacin propias de la hepatitis alcohlica.
Hoy se concibe la enfermedad heptica alcohlica como un contnuo en que los episodios de
inflamacin provocados por la ingesta exagerada de alcohol, se van insertando en el proceso
fibroso que coexiste y progresa en el tiempo. Las observaciones que demuestran simultaneidad
entre ingesta y mortalidad por cirrosis, hacen evidente la importancia que pueden tener los
episodios inflamatorios agudos en la historia natural de la enfermedad.
La ingesta reciente de alcohol se transforma as en un factor clave de la mortalidad y la
presencia de HA es determinante en la sobrevida.
Los bebedores intermitentes le dan una oportunidad al hgado para recuperarse y tienen
menos riesgo que aquellos que beben en forma contnua.
La abstinencia se constituye en el instrumento esencial de la mejora del pronstico en la
enfermedad heptica alcohlica.
Existen hechos experimentales que apuntan a que la fisiopatologa del dao por alcohol es
multifactorial:
El acetaldehido es generado tanto en la metabolizacin del alcohol por la alcohol
deshidrogenasa, como en el sistema MEOS (sistema enzimtico oxidante microsomal), por lo
que su nivel plasmtico se eleva despus de la ingesta. Es extremadamente txico y reactivo:
1. Se une a fosfolpidos, residuos de aminocidos y grupos sulfidrilos.
2. Depolimeriza protenas de la membrana plasmtica.
3. Favorece la lipoperoxidacin.
4. Se une a tubulina, daando los microtbulos del citoesqueleto.
5. Estimula la sntesis de procolgeno tipo I y fibronectina desde las clulas de Ito (Fig.1).
La ingestin crnica aumenta el consumo de oxgeno, por reoxidacin de NADH. El aumento
de requerimiento de oxgeno, produce una gradiente de oxgeno ms pronunciada a lo largo del
acino.
La presencia de grasa en el hgado alcohlico, se produce mediante diversos mecanismos
segn el tipo de ingesta: en la ingesta aguda masiva, la grasa proviene de movilizacin desde
la periferia. En la ingesta crnica y prolongada, la acumulacin proviene de un aumento de
sntesis y menor degradacin de cidos grasos en el hgado.
Se han postulado algunos mecanismos inmunolgicos para explicar la eventual progresin del
dao en pacientes que han dejado de beber:
a. la alteracin de la inmunidad celular que puede observarse es probablemente secundaria al
estado de enfermedad sistmico que representa la cirrosis. Las reacciones inmunolgicas que
existen son difciles de interpretar y ms bien una consecuencia del dao heptico que una
causa de ste.

b. La formacin de aductos estables entre protenas de membrana y acetaldehido, pueden

constituir antgenos de membrana que favorezcan la formacin de autoanticuerpos.
c. Los cuerpos hialinos de Mallory se han invocado como eventuales neoantgenos. Los
resultados iniciales en este sentido, no han sido confirmados.
Las citokinas que se elevan en la cirrosis, median una gran cantidad de efectos biolgicos de
las endotoxinas. Esta ltimas, aparecen en el lquido asctico y en sangre perifrica de cirrticos
muy averiados. provienen del intestino por la incapacidad del sistema retculoendotelial del
cirrtico para detoxificarlas y por el aumento de la permeabilidad intestinal. La elevacin de
citokinas es probablemente responsable de la anorexia, astenia, fiebre, neutrofilia y reduccin
de la sntesis de albmina de los enfermos, estimulan tambien la proliferacin de fibroblastos y
una de ellas activa la produccin de colgeno desde los adipocitos o clulas de Ito
(Transforming Growth Factor ).
2. Hepatitis crnica
Se define como una enfermedad inflamatoria crnica heptica, que no se resuelve en un
perodo de 6 meses. La cirrosis es, en cambio, la transformacin fibrosa difusa del hgado, con
formacin de ndulos y prdida de la arquitectura normal.
La hepatitis crnica es secundaria a diversas etiologas, entre las que los virus tienen gran
importancia: los pacientes que contraen una hepatitis viral B se mantienen en estado de
portador crnico en alrededor del 10% de los casos, constituyndose en hepatitis crnica
alrededor del 1% del total.
La mitad de los pacientes con hepatitis C mantienen transaminasas elevadas al ao. De ellos,
la gran mayora desarrolla una hepatitis crnica con aparicin de cirrosis en el 20%. De hecho,
la mayor parte de las hepatitis C que se pesquisan lo hacen en su forma crnica, siendo la
hepatitis C aguda ms bien una excepcin.
El paso a la cronicidad en el caso de los virus, depende de la combinacin entre la replicacin
viral y el estado de inmunidad del paciente.
La lisis de los hepatocitos infectados depende de la respuesta inmune y no de la capacidad
citoptica de los virus. Cuando la inmunidad celular es muy escasa, no se desarrolla
inflamacin y es lo que probablemente ocurre en el estado de portador "sano" del virus B.
Cuando la inmunidad celular es insuficiente, no hay una adecuada respuesta inmune como
para desembarazarse del virus, perpetundose as los episodios inflamatorios y posteriormente
el desarrollo de cirrosis.
Existe adems la llamada hepatitis crnica autoinmune, que se presenta como un cuadro de
evolucin a veces muy severo, de mayor incidencia en mujeres (75%), principalmente jvenes
pero tambin en la menopausia. Su causa tiene relacin con un defecto en las clulas
supresoras (clulas T), con produccin de autoanticuerpos contra antgenos hepatocitarios.
Caractersticamente en el laboratorio se observa importante alza de gamaglobulinas
(generalmente policlonales) y las transaminasas estn ms elevadas que cuando es otra la
etiologa (normales x 10 veces) (ver Enzimas marcadoras de Inflamacin). Tambin aparece
trombo y leucopenia, antes del desarrollo de hipertensin portal.
La Hepatitis autoinmune no es una enfermedad confinada al hgado, asocindose a tiroiditis
de Hashimoto y anemia hemoltica Coombs +. Se la ha denominado tambin hepatitis lupoide,
por la presencia frecuente de marcadores inmunolgicos habitualmente presente en lupus
eritematoso (15% de test de clulas de lupus +). Sin embargo, no existe ninguna asociacin
entre ambas entidades. En lupus eritematoso no se observa elevacin de anticuerpos

antimsculo liso o anticuerpos antimicrosomales anti rin e hgado (Liver, kidney microsomal
antibodies o LKM) y no existe compromiso heptico.
En hepatitis autoinmune es caracterstica la elevacin de anticuerpos antinucleares en el 80%
de los casos. Los anticuerpos anti DNA se elevan en todas las formas de hepatitis crnica, pero
sus ttulos son mayores en la autoinmune. Los anticuerpos antimsculo liso estn elevados en
el 70% de los casos. La presencia de LKM se asocia a enfermedad grave.
La cirrosis puede ser secundaria a cualquiera de las formas de hepatitis crnica descritas.
Clnicamente, las manifestaciones de dao heptico crnico no difieren segn la etiologa y slo
es posible sospechar una hepatitis crnica como base, en ausencia de otra etiologa conocida o
en presencia de antecedentes clnicos que apoyen el diagnstico de ella como:
a. Marcadores virales B o C
b. Algunas drogas que llevan al desarrollo de una cirrosis
c. La enfermedad de Wilson, que puede adoptar formas clnicas de hepatitis, o
d. Marcadores de autoinmunidad que ayuden al diagnstico de hepatitis autoinmune.
3. Cirrosis Biliar Primaria
Enfermedad de etiologa desconocida, probablemente autoinmune. Puede ser visualizada
como una forma de autorrechazo heptico crnico espontneo.
Es ms frecuente en la mujer (10:1) y se manifiesta habitualmente entre la cuarta y quinta
dcadas.
Clnicamente, se trata de una enfermedad de tipo colestsico, cuyo comienzo es insidioso y
en la que el prurito es el sntoma ms frecuente. Normalmente es la clave del diagnstico y
habitualmente precede al resto de los sntomas. Puede comenzar durante el transcurso de un
embarazo y confundirse con colestasia gravdica. Ocasionalmente se presenta con astenia y
leve ictericia, sin gran prurito lo que puede confundir con hepatitis crnica.
La ictericia, habitualmente poco intensa, se da inicialmente en un 25% de los casos y puede
que no aparezca en el curso de la evolucin sino en estadios muy tardos o bien nunca.
El laboratorio muestra claras evidencias de colestasia: las fosfatasas alcalinas alcanzan
niveles muy elevados (sobre 400 mU/ml y habitualmente sobre 600 mU/ml). La GGT tambin se
eleva considerablemente (ver Enzimas marcadoras de la Colestasia); si existe, el alza de la
bilirrubina en etapas iniciales es leve (2-3 mg %); las transaminasas slo se elevan
discretamente (100-250 mU/ml). Puede haber alza del colesterol plasmtico y la albmina
srica es normal, excepto cuando la cirrosis es de larga data y existe una insuficiencia heptica
importante. Puede observarse niveles de inmunoglobulinas de tipo IgM muy elevados, sin
embargo el hallazgo no es constante por lo que no tiene valor diagnstico.
El marcador serolgico ms importante es la presencia de anticuerpos antimitocondriales,
que se encuentran presentes en casi el 100% de los pacientes. La positividad de los
anticuerpos antimitocondriales en niveles elevados con un cuadro clnico compatible, es
diagnstica para cirrosis biliar primaria.
La histologa se caracteriza por la destruccin progresiva del epitelio biliar. El compromiso de
los conductos biliares intrahepticos, es el elemento que ms sugiere el diagnstico: las clulas
epiteliales estn aumentadas de volumen, irregulares y ms eosinoflicas. Alrededor de los
conductillos se aprecia inflamacin redondo celular, clulas plasmticas y eosinfilos. Existe
adems proliferacin pseudoconductillar y pueden verse granulomas, especialmente en la zona
1. En estados ms avanzados se asiste a la desaparicin de los conductillos biliares.

 La demostracin de la permeabilidad de la via biliar es un elemento indispensable del

diagnstico, sobretodo en pacientes con presentaciones atpicas, en los que est en juego la
posibilidad de una obstruccin biliar y el diagnstico diferencial con una colangitis esclerosante.
La ecografa slo es til cuando su resultado hace el diagnstico positivo de obstruccin de la
va biliar: una ecografa que demuestra una va biliar normal, no descarta la posibilidad de
obstruccin biliar.

4. Hemocromatosis
Trastorno metablico autosmico recesivo en el que hay una absorcin de Fe aumentada por
aos.
Los depsitos de Fe aumentan en el hgado, pncreas (diabetes), en otras glndulas
endocrinas (hipfisis y testculos) y en el corazn, pudiendo aparecer insuficiencia cardaca o
angina.
El laboratorio es de una cirrosis, sin elementos especficos, pudiendo ser confundida con otras
formas de cirrosis. La asociacin de cirrosis de cualquier etiologa con diabetes es comn, los
cirrticos alcohlicos desarrollan impotencia con atrofia testicular y tienen pigmentacin de la
piel, lo que dificulta el diagnstico diferencial.
La ferritina srica est habitualmente elevada (sobre 1000 ug/l), aunque se eleva a niveles
inferiores en una gran cantidad de enfermedades agudas y crnicas del hgado .
La hemoglobina est aumentada y es habitual encontrar niveles de Fe srico doble de lo
normal (220 ug%), con una saturacin del 90% en comparacin con niveles inferiores al 30% en
normales.
La Tomografa Axial Computarizada, permite detectar aumentos de la densidad compatibles
con sobrecarga de Fe, pero slo 5 veces superiores al lmite mximo normal. La Resonancia
Nuclear Magntica puede ser til para control de tratamiento.
La biopsia resuelve las dudas por el hallazgo de un Fe heptico superior al 2,2% del peso seco
(4.500 ug/gr de peso hmedo). La biopsia tambin es til para seguimiento del tratamiento
(Fig.1). Es posible adems teir el fierro en forma especfica, lo que ayuda al diagnstico (Fig.2).
El tratamiento consiste en la remocin del Fe corporal: 500 ml de sangre extrada, slo
remueven 250 mg de Fe, en tanto que los tejidos contienen hasta 200 veces esa cantidad. Se
extraen en general alrededor de 500 ml /semanales, por cerca de 2 aos, hasta observar cada
de hierro srico. Es importante sealar que es el nico caso de cirrosis en que se observa una
regresin de las lesiones con el tratamiento, por lo que es necesario insistir en su mantencin
en el tiempo.
La combinacin de aumento de saturacin de transferrina (> de 60% en hombres y > de 50%
en mujeres), con ferritina srica elevada, debe hacer sospechar una hemocromatosis, en
aquellos enfermos en que otra etiologa es incierta. El diagnstico se confirma con los niveles
de Fe en el hgado.
5. Colangitis esclerosante
Un 25% de los pacientes son asintomticos y el diagnstico se hace por elevacin de FA en
exmenes de rutina en otras enfermedades (colitis ulcerosa). Pueden presentarse como una

cirrosis establecida con hipertensin portal, sin sntomas previos de colestasia o colangitis, las
que son formas habituales de presentacin.
Es un sindrome en que se postulan varias etiologas. Se distingue una colangitis esclerosante
primaria, en la que se discute si la colitis ulcerosa juega un papel etiolgico:
1. El 70% de los pacientes es portador de una colitis ulcerosa y puede precederla por aos.
2. Ocasionalmente hay agrupacin familiar de ambas.
3. Se describe asociacin con antgenos de histocompatibilidad HLA-B8 y HLA-D3.
4. Se ha postulado que el aumento de permeabilidad propio de la colitis ulcerosa, promueve la
absorcin de endotoxinas y toxinas bacterianas, las que alcanzaran el hgado va porta.
5. Esta teora no explica cmo puede la colangitis esclerosante preceder por aos a la colitis
ulcerosa, porqu hay colitis ulcerosa en que no existe colangitis esclerosante y porqu la
proctocolectoma no hace regresar la colangitis esclerosante.
Existe la posibilidad de detectar anticuerpos denominados ANCA (Anti Citoplasmic
Antibodies), que son positivos en el 60-80 % de los casos. Tienen importancia por cuanto no
estn presentes en la cirrosis biliar primaria, con la cual puede haber dificultades en el
diagnstico diferencial de una colestasia.
Las colangitis esclerosantes secundarias, son ms raras:
1) Infecciosas:
a) Secundarias a infeccin de la va
b) Secundarias a inmunodeficiencia primaria o secundaria.
2) Vasculares:
a) Obstruccin de arteria heptica
b) Citotxicos va arteria heptica.
El exmen ms importante para el diagnstico es la colangiografa, habitualmente por va
retrgrada. Lo caracterstico es el aspecto del rbol biliar con dilataciones saculares y
estenosis, que pueden comprometer lbulos o segmentos en forma parcial, o bien toda la va
biliar.
El laboratorio es de una colestasia, habitualmente con bilirrubinemia no muy elevada y
fosfatasas alcalinas elevadas. El cuadro de laboratorio puede asemejarse al de una HCA. La
ausencia de anticuerpos antimitocondriales + para cirrosis biliar primaria, con anticuerpos
ANCA +, y el aspecto de la colangiografa, hacen el diagnstico.
6. Dficit de a 1 Antitripsina
La a -1 antitripsina se sintetiza en el hgado, constituye el 90% de la a-1 globulina y es
inhibidora de la tripsina y otras proteasas. Su dficit, provoca la accin de ellas, en particular
en la elastasa de neutrfilos. El rgano blanco ms importante son los alvolos pulmonares,
con la produccin de enfisema pulmonar.
El dao heptico es una condicin poco frecuente en adultos. Se ve en el 10% de pacientes
homozigotos del tipo PiZZ. Basta un 10% de a-1 antitripsina en suero para evitar la enfermedad
heptica o slo tener algn grado de enfisema pulmonar.
El dao heptico no es secundario a los niveles circulantes bajos de la protena: muchos de
los fenotipos con niveles bajos e incluso con ausencia de a-1 antitripsina en plasma, no
presentan dao heptico.
La razn del dao parece estar en un dficit del transporte de la protena desde el
retculoendoplasma al Golgi. El mecanismo exacto del desarrollo de cirrosis no se conoce.

 El aspecto de la histologa de la cirrosis es similar al de cualesquiera otra, pero es

patognomnico el hallazgo intracelular de a-1 antitripsina, que se aprecia como glbulos PAS
positivos diastasa resistentes en los hepatocitos de la zona periportal.
El laboratorio permite la sospecha ante una electroforesis de protenas con una marcada
disminucin de los niveles de a-1 globulina, examen que siempre debe realizarse ante una
cirrosis criptognica. Se confirma el dficit con la determinacin de la protena en suero y la
biopsia heptica.
7. Drogas hepatotxicas
Lo habitual es que stas provoquen un dao agudo, sin embargo en un dao heptico crnico
sin causa aparente deben siempre considerarse las drogas. Tanto el cuadro clnico como la
forma de presentacin y la histologa son inespecficos, por lo que se debe ser muy cuidadoso
en la anamnesis de la ingesta de medicamentos y considerar especialmente algunos
compuestos:
a) Arsenicales. El trixido de arsnico al 1% (solucin de Fowler), para tratamiento de psoriasis,
provoca la aparicin de hipertensin portal sin cirrosis. A la histologa se puede observar
fibrosis importante periportal con esclerosis de la venas porta. Se ha descrito tambin el
desarrollo de enfermedad veno-oclusiva. El angiosarcoma es una complicacin adicional.
b) Vitamina A: en dosis de 25.000 UI por 6 aos o 50.000 por dos aos, puede provocar una
hipertensin portal.
c) Cloruro de vinilo: los trabajadores que inhalan el monmero en las fbricas, estn expuestos
al desarrollo de hipertensin portal no cirrtica, con fibrosis de tractos portales. En la actualidad
esto es muy infrecuente.
d) Metotrexato. Puede inducir fibrosis y cirrosis. Puede aparecer un carcinoma hepatocelular
primario. Las dosis superiores a 2 gr. son las peligrosas. Dosis menores exponen a un
significativo menor riesgo.
e) Otras drogas que pueden producir cuadros similares a una HCA, son: metildopa,
nitrofurantona, fenofibrato, isoniazida, sulfas, cotrimoxazol (hepatitis colestsica), dantrolen,
amiodarona y carbamazepina.
Es importante sealar que ante la ausencia de otra etiologa, debe buscarse la alternativa de
drogas hepatotxicas.
8. Cirrosis Biliar Secundaria
Cada vez menos frecuente como causa de cirrosis, la obstruccin de la va biliar es causa de
ella en casos de lesiones iatrognicas o accidentales de la va biliar. La coledocolitiasis y otras
causas obstructivas, son cada vez ms raras como agentes causales, por el progreso
diagnstico existente.
La presentacin clnica habitual es ms bien de una ictericia obstructiva, con elementos del
laboratorio que sugieren algn grado de insuficiencia hepatocelular. Generalmente est
presente el antecedente de intervenciones quirrgicas o de traumatismos que orientan el
diagnstico.
9. Enfermedad de Wilson

 Es una enfermedad hereditaria autosmica recesiva, de muy poca frecuencia y que se

caracteriza por la presencia de cirrosis, degeneracin de los ncleos de la base del cerebro y
presencia de anillos pigmentados caf verdosos en la periferia de la crnea (anillos de KayserFleischer).
Puede tener otras formas de presentacin clnica, tales como la hepatitis fulminante y la
hepatitis crnica activa, pudiendo evolucionar por aos, sin ser reconocida, manifestndose por
sntomas exclusivamente neurolgicos o psiquitricos, sin evidencias de enfermedad heptica.
El diagnstico se sospecha frente al hallazgo de una cirrosis en persona joven, con
compromiso neurolgico: dificultad en la escritura, temblor de muecas a la flexoextensin,
gesticulacin facial, dificultad de lenguaje y presencia de anillos de Kayser-Fleischer.
Se confirma mediante la determinacin de ceruloplasmina en plasma (habitualmente baja), y
Cu en orina, siempre aumentado sobre 100 ug/24 horas. La concentracin de Cu en Hgado,
visible en la histologa, es siempre superior a 250 ug/gr. de peso seco.
El tratamiento de eleccin es la penicilamina para quelar el cobre que se puede as excretar
por la orina. Su efectividad se relaciona al tiempo de evolucin previo al diagnstico.

Fisiopatologa de la Hipertensin Portal

Todas las formas de cirrosis llevan a la hipertensin portal, siendo el factor comn primario la
obstruccin al flujo portal. No obstante ello, hay formas de dao heptico crnico que producen
hipertensin portal en forma ms tarda, como es el caso de la cirrosis biliar primaria.
El primer elemento responsable, es el aumento de la resistencia vascular intraheptica
debido a la distorsin de la arquitectura vascular, secundaria al proceso inflamatorio.
El proceso es inicialmente sinusoidal por el aumento de fibrillas de tejido conectivo
(colagenizacin del espacio de Disse), lo que rigidiza los sinusoides y genera una importante
disminucin del rea sinusoidal.
Este fenmeno es particularmente importante en alcohlicos, en los que tambin contribuye
el aumento de volumen hepatocitario que se produce durante el desarrollo de hepatitis
alcohlica. En este caso en particular, el trastorno de la arquitectura es cada vez mayor, en la
medida que los procesos simultneos de inflamacin, regeneracin y fibrosis se suceden por
repetidos episodios de hepatitis alcohlica.
El aumento de la presin portal, no se traduce por un aumento de la resistencia arteriolar y
cada del flujo, ya que paradjicamente, se produce una disminucin de la resistencia vascular
con el consiguiente aumento del flujo portal.
Fracciones variables de dicho flujo alcanzan la circulacin sistmica gracias al desarrollo de
circulacin colateral.
Se desarrollan adems fistulas entre la circulacin portal terminal y las venas centrales
intrahepticas, denominadas fstulas de Eck.
El desarrollo de extensas colaterales entre la circulacin portal y sistmica en teora debiera
permitir una cada de la presin o su regulacin a otro nivel. Sin embargo, esto no sucede y por

el contrario, el flujo esplcnico aumenta de manera progresiva, lo que condiciona un

incremento tambin progresivo de la presin portal.
En condiciones normales, la arteria heptica provee al hgado de un pequeo volumen de
sangre a elevada presin, en tanto que la vena porta entrega un alto volumen a muy baja
presin.
Ambos sistemas se equilibran en los sinusoides y la arteria heptica probablemente no tiene
gran importancia en mantener la presin portal.
En cirrticos, existe hipertrofia de la arteria heptica y el aumento relativo del flujo arterial,
contribuye a la mantencin de la perfusin sinusoidal.
En resumen, la hipertensin portal se genera gracias al aumento de la resistencia vascular
portal intraheptica y se mantiene gracias a una anormal relacin entre el flujo y la resistencia
vascular del territorio portal.
Insuficiencia hepatocelular
Es frecuente encontrar pacientes portadores de un dao heptico crnico que permanecen por
largo tiempo sin presentar sntomas propios de la enfermedad. En algunas oportunidades, el
dao heptico crnico es meramente un hallazgo frente a un exmen fsico de rutina, o ante
alteraciones de laboratorio sugerentes. Esto ocurre porque el hgado es un rgano que posee
una gran capacidad de reserva funcional y en la mayor parte de los pacientes, los sntomas
aparecen al momento en que una exigencia metablica mayor pone de manifiesto una
capacidad funcional disminuda.
La insuficiencia hepatocelular es la expresin de una disminucin de la capacidad funcional del
hgado, que se traduce clnicamente de diversas formas. Su caracterstica mas conspcua es
presentar una serie de signos y sntomas comunes que aparecen en el sujeto portador de un
dao heptico crnico, independientemente de su etiologa.
Sintomas:
Compromiso del estado general:
Sus elementos ms caractersticos son la astenia y fatigabilidad fcil. Existe prdida de
masas musculares por disminucin de la sntesis proteica. Se agregan anorexia e
inadecuados hbitos dietarios, lo que aumenta la malnutricin.
Fiebre (de rutina debe buscarse una infeccin como causa en el cirrtico):
Alrededor de 1/3 de los cirrticos, presenta fiebre de hasta 38 C, que no dice relacin
con una infeccin, debe ser atribuda a la enfermedad heptica en s y las citokinas
podran ser las responsables. Tambien la posibilidad de infecciones, est aumentada por:
a) Aumento de la permeabilidad intestinal secundaria a la hipertensin portal.
b) Presencia de shunts porto sistmicos, que permiten las bacteremias.
c) Disminucin de actividad funcional de las clulas del sistema reticuloendotelial.
d) Reduccin en plasma de niveles de fibronectina y opsoninas.
La aparicin de episodios reveladores de una prdida de capacidad inmunolgica,
como es la aparicin de infecciones (TBC), a su vez ponen de manifiesto otros sntomas y
signos clnicos propios del dao heptico crnico.
En pacientes cirrticos se aconseja el uso de antibiticos profilcticos ante maniobras
invasivas.
Signos:

Fetor heptico
Es un olor particular, descrito a veces como agridulce (olor a ratn) que se observa en el
dao heptico crnico importante, especialmente cuando hay gran circulacin colateral.
Su origen es presumiblemente gastrointestinal, ya que disminuye con la evacuacin
intestinal o con el cambio de flora. Se ha detectado la presencia de mercaptanos en orina
de pacientes con fetor. Puede derivar de la metionina, cuyo proceso de demetilacin est
inhibido en el dao heptico crnico.

Ictericia
Su principal razn es la incapacidad de los hepatocitos para transportar eficientemente
la bilirrubina. Por ello, entrega un criterio de gravedad til en dao heptico agudo,
donde la ictericia es paralela a la extensin del dao.
En el dao heptico crnico, cuando est presente en forma importante, habla de mal
pronstico porque indica actividad inflamatoria difusa o un dao estructural severo. A
menudo la ictericia es inicialmente mnima, porque en estos pacientes existe un balance
entre necrosis y regeneracin y la capacidad heptica de transporte est slo
parcialmente afectada. Es mucho ms comn observar la presencia de coluria. El
acortamiento de la sobrevida del glbulo rojo, agrega un factor hemoltico.
Vasodilatacin
Los pacientes con insuficiencia hepatocelular, son en general hipotensos, con aumento
del dbito cardaco y del flujo esplcnico y reduccin del flujo renal, especialmente
cortical. Tienen una reduccin de la resistencia vascular perifrica, y de la diferencia
arterio venosa de oxgeno.
La circulacin es hiperdinmica y recuerda a la de las fstulas arteriovenosas. Es muy
probable, que bajo la influencia de alguna substancia vasodilatadora, se abran fstulas
arteriovenosas, que normalmente permanecen cerradas. Dicha substancia podra ser
producida por el hgado daado o producida en otro sitio e incapaz de ser metabolizada
por ste.
La naturaleza de la(s) substancia(s) vasodilatadora(s) no se conoce: uno de los
candidatos el el cido gama aminobutrico, GABA: se sintetiza en la mucosa intestinal y
por anaerobios del intestino, es un potente neurotransmisor inhibitorio, su clearance est
disminuido en el dao heptico crnico y puede provocar relajacin del msculo liso
arteriolar. En este proceso, el xido ntrico probablemente juega un importante papel.
Algunas prostaglandinas (E1,E2 y E12) son vasodilatadoras y se ha observado su
liberacin a la sangre portal en dao heptico crnico.
Un signo frecuente de encontrar son las araas vasculares, que no son patognomnicas
de dao heptico crnico. Estn relacionadas al metabolismo estrognico y se pueden
observar tambin durante el embarazo e incluso espontneamente en la mujer. Tambin
en relacin a las alteraciones hormonales secundarias al dao heptico, pero menos
comunmente, en el hombre puede observarse ginecomastia. La presencia de palma
heptica (Enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar en un cirrtico. Se observa
adems, importante atrofia muscular) e hipertrofia parotdea, son habituales en la
insuficiencia hepatocelular. En el dao heptico crnico avanzado, la presencia de ascitis
la circulacin colateral producto de la hipertensin portal son un fenmeno comn, no as
la contractura de Dupuytren (La retraccin de los tendones flexores palmares impide la
extensin completa de los dedos.), la que slo se observa ocasionalmente.
Elementos de Laboratorio

 La capacidad heptica de sintetizar urea a partir de amonio est alterada. Esto se

traduce por elevacin de la amonemia y por disminucin de la uremia. Este ltimo hecho
puede no observarse inicialmente pues la oferta catablica de compuestos nitrogenados
es de gran magnitud.
La elevacin de la amonemia, es uno de los criterios que ayuda al diagnstico de
encefalopata portal y es til en el diagnstico diferencial del coma en el cirrtico.
En todos los pacientes con dao heptico crnico, puede observarse una menor
concentracin de aminocidos ramificados en relacin a los aromticos,
independientemente de la presencia de encefalopata portal.
La capacidad de sntesis de protenas por parte del hgado enfermo es deficiente. Esto
lleva a una baja en la concentracin de albmina en el plasma, a lo que contribuye la
malnutricin y probablemente tambin algo de mala absorcin intestinal, secundaria a
los trastornos hemodinmicos del territorio esplcnico.
La sntesis de protrombina tambin cae. Esto puede traducirse clnicamente en
alteraciones de la coagulacin y es tambin un elemento til como pronstico de la
evolucin de los pacientes.

Fisiopatologa de la Ascitis
Ascitis es la acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal. Representa un estado de
retencin corporal total de sodio y agua y su causa ms frecuente (en el 70% de los casos) es
la cirrosis, independientemente de la etiologa. La Figura 1 muestra el esquema general de los
mecanismos fisiopatolgicos que intervienen en la gnesis y mantencin de la ascitis.

 Cuando los pacientes ya tienen ascitis importante, existe siempre un aumento del volumen
intravascular y la controversia dice relacin con el estmulo que inicia la retencin de sodio y
agua. Hay tres teoras:
1. Volumen circulante bajo: La hipertensin portal provoca una contraccin del volumen
circulante efectivo (aquella parte del volumen circulante que es efectiva en estimular los
receptores de volumen). Se combinan para sto:
a) La Hipertensin Portal.
b) La dilatacin del lecho vascular esplcnico.
c) Hipoalbuminemia
d) La vasodilatacin perifrica asociada a los shunts.
El rin se comporta como si al individuo le faltara volumen, necesitando sodio y agua y por
tanto, lo retiene. La reduccin de volumen circulante efectivo promueve el aumento de la
renina, angiotensina y aldosterona, los baroreceptores estimulados provocan aumento de
noradrenalina probablemente responsable de vasocontriccin renal y la vasopresina se eleva
(baroreceptores de volumen).
2. Volumen circulante elevado: El primer elemento sera la retencin de sodio con expansin
del volumen plasmtico. En realidad la retencin de sodio precede a la formacin de ascitis. El
aumento de la presin venosa heptica, se trasmite a los sinusoides que tienen una rica
inervacin y receptores de presin. La expansin del volumen plasmtico sera responsable del
desarrollo de ascitis.
3. Hiptesis de la vasodilatacin arterial perifrica: En realidad combina las previas. Ni la
formacin de ascitis y la retencin de sodio y agua inducida por la hipovolemia, ni una primaria
retencin de sodio por el rin con expansin de volumen posterior son el mecanismo primario.
El cirrtico est en un estado de vasodilatacin arterial (ver Signos de la Insuficiencia
Hepatocelular) con frecuente presencia de fstulas a-v (ver Fisiopatologa de la Hipertensin
Portal). Esto lleva a menor llenamiento del rbol vascular y aumento del dbito cardaco, con
estimulacin hormonal de renina, angiotensina aldosterona, noradrenalina y vasopresina. Esto
conduce a vasoconstriccin renal y retencin de sodio y agua. El factor natriurtico atrial es un
poderoso diurtico natural que proviene de las clulas ubicadas preferentemente en la orejuela
de la aurcula izquierda. El factor natrurtico est aumentado en cirrticos con ascitis, como

expresin de un intento compensador que no logra su objetivo. La caracterstica disminucin

del clearence de agua libre del cirrtico, es secundaria al aumento de la hormona antidiurtica.
Es necesario sealar que los cirrticos son hipotensos, pese a un alto ndice cardaco, con
renina, noradrenalina y hormona antidiurtica elevadas al punto que esos niveles, en un
individuo normal debieran provocar una hipertensin arterial maligna. En el cirrtico eso no
sucede porque porque estn vasodilatados y esta vasodilatacin es esplcnica.
La vasodilatacin esplcnica est mediada por el xido ntrico, que es un poderoso
vasodilatador presente en las clulas endoteliales y que acta en forma paracrina. A medida
que esto va en aumento, se llega al sindrome hepatorenal.
Adems, el aumento de la presin sinusoidal, conduce a una mayor produccin de linfa: Los
sinusoides no poseen membrana basal lo que los hace muy permeables. El flujo linftico
aumenta linealmente con el aumento de la presin y la presin hidrosttica elevada en el
sinusoide hace que el flujo atraviese el espacio de Disse (Fig.3) y se produzca una
extravasacin de linfa al peritoneo a travs de la cpsula heptica, lo que ayuda a la
focalizacin de la ascitis: si en el perro con cirrosis e HP se envuelve el hgado con papel
celofn, el lquido se acumula dentro de la bolsa.
El flujo linftico en el conducto torcico, aumenta hasta 20 l/da en el cirrtico.
Adems debe tenerse presente que:
a. Raramente se observa ascitis en pacientes con HP preheptica: slo se desarrolla en
presencia de una presin sinusoidal elevada.
b. La descompresin quirrgica de la HP en el hombre y en el perro, impide desarrollo de
ascitis.
c. A la presin hidrosttica que tiende a extravasar el lquido, se opone la presin onctica de la
albmina. En la cirrosis, la hipoalbuminemia (ver Exmenes que exploran la Capacidad de
Sntesis) favorece la focalizacin y mantencin del ascitis.
Fisiopatologa de la Encefalopata Portal
Aspectos Generales
El que sea reversible al menos inicialmente y el compromiso cerebral difuso, sin signos de
localizacin, confirman que se trata de una encefalopata metablica.
El origen de la encefalopata metablica est relacionado al metabolismo de compuestos
nitrogenados en el tubo digestivo e inicialmente se dedujo que el amonio producto de su
catabolismo era el nico responsable, al eludir el paso por el hgado, gracias a la presencia de
los shunts.
Todo paciente en coma o precoma de origen heptico, tiene shunts que permiten el paso de
la sangre portal al territorio sistmico y de all al sistema nervioso central, sin pasar por el
hgado.
Este shunt, en el caso de la insuficiencia heptica aguda se hace fundamentalmente a travs
del hgado, ya que los hepatocitos daados, son incapaces de metabolizar adecuadamente los
elementos traidos por la sangre portal. En el dao heptico crnico, la mayor parte del flujo
puede llegar a realizarse por la llamada circulacin colateral.
Tambin existe en este caso shunts intrahepticos denominadas fstulas de Eck.

 El desarrollo de encefalopata portal no es habitual en casos de desarrollo de circulacin

colateral con hgado normal (cavernomatosis portal, esquistosomiasis) y slo se ve cuando el
flujo de sangre por el shunt es muy elevado, o cuando en forma secundaria se afecta la funcin
hepatocelular.
En la gnesis de la encefalopata portal existen 4 hiptesis dominantes:
a) Neurotoxicidad del amonio
El amonio genera encefalopata. En nios con dficit de enzimas del ciclo de Krebs, se
produce encefalopata por acumulacin de amonio, al igual que en la infeccin urinaria por
bacteroides productores de ureasa o implante de ureteres en pseudovejiga sigmoidea.
Experimentalmente el amonio deprime el flujo cerebral y el metabolismo de la glucosa. Sin
embargo no es seguro que el mecanismo de la encefalopata heptica sea similar:
En la encefalopata por amonio, predomina el estado excitatorio y con frecuencia hay
convulsiones; La encefalopata portal es inhibitoria.
En el 10 % de los casos de encefalopata portal los niveles de amonemia son normales
independientemente del grado de profundidad del coma.
La administracin de citrato de amonio a pacientes con enfermedad heptica crnica, eleva
los niveles plasmticos de amonio, pero slo en el 5% se producen cambios tpicos de
encefalopata portal al electroencefalograma.
Esto ha llevado a sostener que tanto la sobrecarga proteica en cirrticos, como la hemorragia
digestiva, que generan amonio, podran generar adems de ste, otros compuestos
nitrogenados neuroactivos responsables de la encefalopata.
b) Accin sinrgica entre mercaptanos y amonio
Los mercaptanos son responsables del fetor y son capaces de inducir coma heptico en
animales de experimentacin.
Por otra parte los cidos grasos de cadena corta o mediana, se acumulan en la insuficiencia
heptica y tambien son capaces de provocar coma en animales de experimentacin.
Se postula un eventual sinergismo, por cunto por separado las manifestaciones de
encefalopata en el animal de experimentacin, son menos intensa que al administrarlos en
conjunto.
Sin embargo el tipo de encefalopata no se asemeja al coma heptico. Adems el uso de
metanefiol (un mercaptano altamente txico) no provoca manifestaciones de encefalopata
portal, por lo que como teora nica no tiene gran asidero.
c) Falsos neurotransmisores
La flora intestinal sintetiza aminas neurotransomisoras como la octopamina en forma
habitual. En insuficiencia heptica stas no son metabolizadas por el hgado, aumentando su
concentracin en el plasma.
Algo similar ocurre con la concentracin de aminocidos aromticos relativa a la de
aminocidos ramificados, probablemente por falla de deaminacin heptica de los primeros.
Esto llevara a un transporte desde la sangre al sistema nervioso central de una mayor

proporcin de aromticos en relacin a ramificados, ya que comparten los mismos

transportadores y de stos, el triptofano es precursor de serotonina.
En la encefalopata portal se favorecera as la concentracon de octopamina y aminocidos
aromticos, en tanto que disminuira la de noradrenalina y dopamina en el sistema nervioso
central. De esta manera, tirosina, fenilalanina, triptofano y glutamina en el sistema nervioso
central serviran como sustrato a la sntesis de octopamina y serotonina, que son
neurotrasmisores mucho ms dbiles, inhibiendo a la vez la sntesis de los neurotrasmisores
verdaderos como noradrenalina y dopamina.
Sin embargo, la introduccin directa de octopamina o triptofano en el tercer ventrculo de la
rata no induce coma y la concentracin de catecolaminas (dopamina y noradrenalina) en el
cerebro de cirrticos con encefalopata portal es similar a la de pacientes cirrticos sin
encefalopata.
d) Inhibicin de la neurotransmisin
Lo que mejor caracteriza a la patogenia de la encefalopata heptica es la inhibicin neural.
El ms conocido inhibidor fisiolgico de la actividad neural es el cido gama aminobutrico
(GABA). Se sintetiza en la neurona presinptica por decarboxilacin de glutamato y se
almacena inactivo en vesculas. Acta hiperpolarizando la membrana postsinptica, al
permearla para Cl. La membrana tiene en sus receptores sitios de unin para GABA y agonistas
de ste como benzodiazepinas y barbitricos.
El GABA es producido por la flora intestinal habitual y normalmente metabolizado en el
hgado. Sus niveles plasmticos aumentan hasta diez veces horas antes del desarrollo de
encefalopata heptica en animales de experimentacin y tambien en humanos con
insuficiencia heptica, particularmente en encefalopata portal.
Se ha demostrado adems un aumento del nmero de receptores de GABA en el cerebro de
un modelo animal de hepatitis fulminante y es conocida en clnica la mayor sensibilidad del
cirrtico a benzodiazepinas.
Tambien se elevan lo niveles plasmticos de GABA en cirrticos con hemorragia digestiva,
porque la sangre es un sustrato excelente para la formacin de GABA intestinal, mejor que
otras protenas administradas en dosis equivalentes.
La barrera hematoenceflica es una interfase entre el plasma y el lquido intersticial cerebral,
formada por clulas endoteliales de tipo capilar que no poseen vesculas y con fuertes uniones
hermticas. El transporte a travs de ella es muy difcil e inespecfico para muchos
compuestos, incluidos GABA.
La permeabilidad de la barrera hematoenceflica aumenta para GABA y afines en la
insuficiencia heptica experimental del conejo, sin que se conozca el mecanismo para ello,
postulndose un transporte transcapilar de vesculas o una apertura de las uniones hermticas.
En resumen, la encefalopta portal es un fenmeno multifactorial. No se trata slo del paso
de substancias desde el intestino al sistema nervioso central por las colaterales. Debe tenerse
en cuenta que el cerebro de un cirrtico es ms sensible que el cerebro de un normal a
estmulos similares. El aumento de receptores a GABA en insuficiencia heptica experimental,
puede estar relacionado a este fenmeno. Si bien el papel exacto del GABA y los receptores a
benzodiazepinas no est dilucidado, es posible que la oferta de GABA proveniente del intestino
en estas circunstancias (Fig.2), junto a un aumento de la permeabilidad de la barrera
hematoenceflica como tambin la presencia de falsos neurotrasmisores, influyan en el

desarrollo de la encefalopata portal. El metabolismo de la glucosa y la anoxia cerebral tambin

juegan un rol.
Desarrollo de Circulacin Colateral
La hipertensin portal cambia las condiciones hemodinmicas del territorio esplcnico. Esto
trae como consecuencia la aparicin de ascitis, el compromiso de la funcin renal, la alteracin
de la permeabilidad intestinal y el desarrollo de circulacin colateral en sitios en que la
formacin de vrices condiciona la posibilidad de hemorragias.
Los pacientes no fallecen por hipertensin portal, sino por la aparicin y desarrollo de sus
complicaciones ms frecuentes, que son las vrices, el ascitis y la insuficiencia renal funcional.
Sitios de desarrollo de la circulacin colateral
Los sitios ms comunes de aparicin de circulacin colateral con significado patolgico, son el
esfago distal y el fondo gstrico.
Ocasionalmente, el desarrollo de vrices hemorroidales con ruptura de ellas, puede ser una
complicacin importante. Raramente, se desarrollan en vrices en otros lugares como la region
duodenal e incluso yeyunal o clica.
No obstante, la circulacin colateral puede aparecer en numerosos territorios,
anastomosando el sistema porta con el sistema cava.
Esto trae como consecuencia el paso de sangre portal a la circulacin general, contribuyendo
a la aparicin de otras complicaciones como la encefalopata portosistmica y el compromiso
de la inmunidad celular con aumento de la frecuencia de infecciones.
Se distinguen varios grupos venosos:
- Grupo I: En la unin de epitelio absortivo con epitelio protector.
a. En la union gastroesofgica, donde se anatomosan la vena gstrica izquierda, la vena
gstrica posterior y las venas gstricas cortas, del sistema portal, con las venas zigos menor,
diafragmo-esofgicas e intercostales, del sistema cava. Esto lleva al desarrollo de vrices en la
submucosa del extremo distal del esfago y/o fondo gstrico.
b. A nivel del ano, donde se anastosmosan las venas hemorroidales superiores, que pertenecen
al sistema porta, con las venas hemorroidales medias e inferiores, pertenecientes al sistema
cava.
- Grupo II: En el ligamento falciforme, a traves de las venas paraumbilicales, remanentes de la
circulacin umbilical del feto.
- Grupo III: En lugar de contacto de rganos abdominales con el retroperitoneo, o con la pared
abdominal. Estas incluyen venas que anastomosan el hgado con el diafragma, del ligamento
espleno-renal, epiploicas, venas lumbares o incluso las que se desarrollan en escaras de
laparatomas previas.
- Grupo IV: Anastomosis hacia la vena renal izquierda.
Vrices esofgicas
Su contribuyente mayor es la vena gstrica izquierda.
Es posible distiguir cuatro capas de venas en el esfago:
- Intraepiteliales (Correlacionadas con signos del color rojo &endash;"red
spots"&endash; que predicen ruptura)

- Plexo venoso superficial que forma un contnuo con las venas intrnsecas
profundas, de mayor calibre y que comunican con las venas gstricas.
- Venas perforantes, que conectan las venas profundas con el:
- Plexo adventicial que se prolonga a lo largo del esfago, por fuera de ste (Fig.2)
(Fig.3) (Fig.4).
Se debe tener en cuenta que en el esfago:
- Las vrices slo aparecen cuando la presin portal supera los 12 mm Hg.
- Puede no haber vrices an con ms de 12 mm de presin.
- Existe alguna correlacin entre la presin portal y riesgo de sangrado.
La presin portal de sobrevivientes de sangrado es inferior a la de los fallecidos.
Siempre se debe hacer una endoscopa en el cirrtico con hemorragia digestiva (video
1) (ver Tratamiento de la Hipertensin Portal):
El 40% de los cirrticos que sangra lo hace por otra lesin.
La endoscopa es un mtodo diagnstico y teraputico.
La racionalidad de tratar las vrices que sangran mediante su esclerosis o ligadura,
est basada en su anatoma: se esclerosan las vrices del lumen esofgico, porque el
drenaje principal se realiza por fuera de ste, por el plexo que corre en la adventicia.
La recurrencia de vrices despus de escleroterapia, se relaciona con la
intercomunicacin de varios canales venosos, o con la dificultad de trombosar
adecuadamente las venas perforantes.
Vrices gstricas y gastropata hipertensiva
Las vrices gstricas tienen origen en las venas gstricas cortas y se drenan en las
venas intrnsecas profundas del esfago.
La gastropata hipertensiva se desarrolla porque la vascularidad gstrica es anormal,
con un aumento de comunicaciones arterio-venosas en la muscularis mucosae y ectasia
vascular venosa.
Tiene importancia para explicar la mayor tendencia del cirrtico a presentar sangrado
gstrico secundario a ingesta de alcohol o antinflamatorios no esteroidales.
Ratas sometidas a hipertensin portal, presentan mayor sangrado de mucosa que ratas
controles al administrarles alcohol por va oral.
En la gastropata congestiva se ven lesiones erosivas de la mucosa gstrica que
sangran a veces en forma masiva.
Existe una disminucin de los factores defensivos de la mucosa debido a la hipoxia y al
trastorno en el flujo esplcnico, lo que explica la mayor frecuencia de lcera
gastroduodenal en cirrticos.
Los cambios anatmicos descritos pueden aumentar despues de la escleroterapia
exitosa de vrices esofgicas y slo regresan al reducir la hipertensin portal.
Vrices hemorroidales y otros sitios
No revisten mayor importancia clnica, excepto por la presencia de hemorroides que
pueden sangrar copiosamente. A veces son infructuosos los intentos de tratamiento local
(con ligadura) y se requiere de conductas ms agresivas. Muy ocasional es el sangrado
de origen clico, o de otro sitio del tubo digestivo.
Sindrome Hepatorenal
En un cirrtico se puede producir una insuficiencia renal por enfermedad primaria del rin o
por enfermedad tubular aguda secundaria a shock hipovolmico (hemorragias, diarreas
profusas, infecciones)
Sin embargo la mayora de las veces se trata de una insuficiencia renal funcional como
respuesta a mecanismos ms sutiles de descompensacin tales como uso exagerado de
diurticos, antiinflamatorios no esteroidales, paracentsis y con gran frecuencia, en forma
espontnea en cirrticos averiados.

 En el sindrome hepatorenal la histologa renal es normal y estos riones pueden ser

exitosamente trasplantados.
A su vez, cirrticos con grave insuficiencia renal funcional, mejoran totalmente su condicin al
recibir un trasplante heptico. El elemento ms significativo del rin de un paciente portador
de un sindrome hepatorenal, es la intensa vasoconstriccin del arbol arterial que afecta tanto
arterias como arteriolas y que puede ser visualizado en una arteriografa.
La falla renal se atribuye a un aumento de la resistencia vascular pre-glomerular con
reduccin de la circulacin renal efectiva y la consecuente reduccin de la filtracin glomerular.
La causa de este aumento de la resistencia vascular renal pre-glomerular es desconocido y se
piensa que es producto del desbalance de factores vasodilatadores sistmicos y mecanismos
de vasoconstriccin renal.
Las prostaglandinas de origen renal antagonizan el efecto vasoconstrictor de la angiotensina
II y de la actividad nerviosa simptica, as como tambin el efecto hidroosmtico de la hormona
antidiurtica. Su disminucin se asocia a la aparicin de sindrome hepatorenal. Las clulas
endoteliales son productoras de xido ntrico, que es vasodilatador y de endotelina,
vasoconstrictor, existiendo normalmente una situacin de equilibrio. Los niveles circulantes de
endotelina aumentan en el cirrtico con ascitis y podran ser responsables de la
vasoconstriccin renal en estos pacientes. Tambin podra jugar algn papel el pptido
natriurtico C, tambin de origen endotelial, que al disminuir, contribuira a la disminucin del
flujo sanguneo renal.
El sindrome hepatorenal se caracteriza por una insuficiencia renal funcional con funcin
tubular normal en un paciente con insuficiencia heptica.
Se observa slo en pacientes en los que hay dao heptico importante, habitualmente de tipo
Child C. Inicialmente se caracteriza por la imposibilidad de manejar una sobrecarga de agua,
con reduccin de la excrecin de sodio e hiponatremia dilucional.
En los estados ms avanzados, se asiste a elevacin progresiva de la uremia y creatininemia,
con ascitis de difcil control y grave insuficiencia heptica. La hiponatremia es irreductible y se
asiste a retencin hdrica pese a las medidas de restriccin de sodio y uso de diurticos que
agravan la hiponatremia.
La funcin tubular es normal (osmolaridad Urinaria/Plasmtica>1; CrUr/Cr Pl>30; Sodio
urinario<10 mEq /dl) y es caracterstica la ausencia de respuesta a la expansin de volumen.
El pronstico es muy malo y el fallecimiento se debe a la insuficiencia heptica que es su
causa: la asociacin de azotemia, hipotensin e hiponatremia representa un estado final que no
responde a ninguna medida teraputica.
Es particularmente importante evitar el dao renal iatrognico por el uso inadecuado de
diurticos, la aparicin de diarrea por lactulosa o el uso de drogas nefrotxicas como
aminoglicsidos o antiinflamatorios no esteroidales.
Manifestaciones de la Encefalopata Portosistmica
La encefalopata de origen heptico es difcil de sintetizar como una entidad. En la
insuficiencia heptica aguda, no es slo una encefalopata, ya que en la prctica se trata de
una hepatectoma funcional. En el dao heptico crnico, la circulacin colateral y la presencia
de fstulas de Eck juegan un rol muy importante, pero tambin es de gran trascendencia el
compromiso hepatocitario. Existe la encefalopata portal crnica, en la que los shunt

portosistmicos son fundamentales y que se asocia a dao enceflico irreversible. En estos

casos el dao hepatocelular puede no ser muy grave.
El cuadro clnico es complejo y difuso, afectando globalmente las funciones cerebrales. En las
formas crnicas es caracterstica su gran variabilidad sintomtica.
En su diagnstico diferencial deben considerarse las manifestaciones del compromiso del
sistema nervioso central provocadas por el alcohol per se, tales como el sindrome de WernickeKorsakoff. Este es causado por la deficiencia nutricional de tiamina, bsicamente con la
aparicin de lesiones simtricas en la regin paraventricular del tlamo e hipotlamo.
La encefalopata de Wernicke representa la fase aguda de la lesin, en tanto que el sindrome
de Korsakoff es la evolucin de la lesin hacia la cronicidad.
Sntomas
a. Trastorno de conciencia:
Una de sus caractersticas ms frecuentes es la inversin del ritmo del sueo. Son pacientes
con movimientos espontneos reducidos, apticos, lentos para responder.
Un deterioro progresivo los lleva disminuir la reaccin frente a estmulos ambientales, hasta
que slo reaccionan a estmulos dolorosos. Inicialmente el coma aparece como sueo normal,
para progresar a una ausencia total de respuesta.
b. Cambios de personalidad:
Se traduce en frecuentes trastornos conductuales, con irritabilidad y prdida de inters por el
medio.
Ocasionalmente por su estado de confusin mental, debido a que confunden formas y
funciones de objetos similares, actan en forma extraa (orinan o defecan en sitios en sitios no
aptos, se visten inadecuadamente etc.).
En situaciones menos graves, son pacientes cooperadores, que interaccionan fcilmente con
el medio y pasan por frecuentes estados de euforia.
c. Deterioro intelectual:
Vara desde leves alteraciones hasta grave confusin mental.
Es fcil evocar en ellos una apraxia contruccional evidente al pedirles que reproduzcan
dibujos simples o que escriban su propio nombre.
Existe un test de conexin numrica (Reitan number connection test o NCT), que permite
evaluar cuantitativamente dicho deterioro. Esto ayuda a la evaluacin de la progresin o
regresin del fenmeno.
Signos fsicos
Lo caracterstico es la ausencia de signos de focalizacin.
Asterixis (flapping tremor):
Se debe a una alteracin de la informacin propioceptiva aferente desde las muecas a la
formacin reticular.
Es evocada en hiperextensin de la mano hacia el antebrazo, con los dedos separados y se
caracteriza por rpidos movimientos de flexoextensin.
Es el signo neurolgico ms propio de la encefalopata portal. Es habitualmente bilateral,
asimtrico y fluctuante. Est ausente en reposo y desaparece en el coma.
No es patognomnico y puede verse en el sindrome urmico, en la insuficiencia respiratoria y
en la insuficiencia cardca grave.
Los reflejos tendinosos profundos estn generalmente exagerados, aunque en coma el
paciente los pierde y se hace flccido. La respuesta plantar es habitualmente flexora y se hace
extensora en el coma.

 El fetor heptico es un olor caracterstico, que se observa en el dao heptico crnico

importante. De origen presumiblemente gastrointestinal, disminuye con la evacuacin
intestinal o con el cambio de flora. Se ha detectado la presencia de mercaptanos en orina de
pacientes con fetor. Puede derivar de la metioniona, cuyo proceso de demetilacin est inhibido
en el dao heptico crnico.
Existe aumento del tono muscular en algunas etapas. Esta rigidez persiste a la flexin y
extensin pasivas (cao de plomo, rueda dentada).
La presencia de apetito excesivo, "grasping", y reflejo de succin son seales de gravedad y
de la naturaleza difusa y extensa de la lesin cerebral.
Grados de EPS

Grado 1:

Confusin, leve alteracin del comportamiento, tests

psicomtricos alterados.
Asterixis (-).
Ritmo del sueo algo alterado.

Grado 2:

Conducta inapropiada, mantiene lenguaje aunque lento.

Obedece rdenes.
Asterixis siempre presente.
Alteracin franca del ritmo del sueo.

Grado 3:

Marcadamente confuso, slo obedece rdenes simples.

Hablar inarticulado.
Duerme pero puede ser despertado.
Aterixis presente si el paciente puede cooperar.

Grado 4:

Coma, puede (A) o no puede ser despertado (B).

Puede responder a estmulos dolorosos (A).
Asterixis no evocable.

Causas de Descompensacin
Los factores precipitantes de descompensacin son muy variados e implican un desbalance
entre la capacidad de reserva que disminuye y los requerimientos que aumentan.
Ocasionalmente no se encuentra una causa suficiente en cuyo caso el pronstico es en general
peor, por falta de factor corregible.
Factores precipitantes de descompensacin
Consumo de alcohol. Es la causa ms frecuente de descompensacin en el dao heptico por
alcohol. Puede ser causa de descompensacin en dao heptico crnico de otra etiologa.
Uso de sedantes, es causa de desarrollo de Encefalopata Portosistmica.
Infeccin intercurrente. La alteracin inmunolgica propia del dao heptico crnico, favorece
la aparicin de infecciones, las que a su turno, descompensan el dao.
Otras enfermedades intercurrentes, especialmente intervenciones quirrgicas por patologa
no relacionada.

 Ingesta excesiva de protenas. Desencadena episodios de encefalopata portal, que pueden

ser la causa de primera consulta.
Adems de los mencionados, existen otros, que no son comunes como factores precipitantes
de descompensacin en el paciente asintomtico, pero que s lo son en pacientes sintomticos
compensados.
El uso inadecuado de diurticos, la ausencia de evacuacin intestinal regular o la diarrea y el
ejercicio fsico exagerado, desencadenan con frecuencia Encefalopata portosistmica.
Con alguna frecuencia, una peritonitis espontanea del cirrtico se manifiesta solo por la
aparicin de una encefalopata portosistmica.
El consumo de sodio, a menudo es causa de desarrollo o mantencin de ascitis.
La aparicin de una hemorragia digestiva es tanto una forma de presentacin de la
enfermedad heptica, como un factor precipitante de descompensacin. En un 50% de los
casos sta es por ruptura de vrices esofgicas (video 1). En ocasiones el paciente no se
percata de ella por presentarse sin hematemsis: el hallazgo de melena puede ser
equivocadamente interpretado por el enfermo.
Tambin es necesario considerar el desarrollo de un cncer heptico o de una trombosis
portal. La aparicin de un cncer heptico primitivo es ms frecuente en portadores de un dao
heptico crnico, particularmente en quienes desarrollan una hepatitis crnica y/o una cirrosis
secundaria a una etiologa viral.
Motivos de consulta en el dao heptico crnico descompensado
Los motivos ms frecuentes de consulta, son la ictericia siempre acompaada de coluria y el
ascitis.
La presencia de ascitis habitualmente est precedida por distensin abdominal y
frecuentemente se asocia a edema de extremidades inferiores.
Otras formas de presentacin
Hemorragia digestiva. La causa de ella puede estar directamente relacionada a la
hipertensin portal y ser secundaria a vrices esfagicas, gstricas o gastropata congestiva.
Se ve favorecida por las alteraciones de la coagulacin. La ingesta de antinflamatorios no
esteroidales provoca sangrado digestivo en cirrticos, con mayor frecuencia que en la
poblacin general.
Encefalopata portal sistmica. Los trastornos conductuales, somnolencia diurna con inversin
del ritmo del sueo, incapacidad de concentracin y amnesia, son sntomas de encefalopata
portal, que llevan a consultar.
Diagnstico Diferencial de Encefalopata Portosistmica
En las etapas tempranas (Grado I II) puede haber cierto grado de similitud con
enfermedades neurolgicas que se acompaan de confusin mental o trastornos del lenguaje.
Sin embargo, el diagnstico diferencial en estas etapas no es complejo por los antecedentes
que puede aportar el paciente y por los hallazgos del examen fsico y neurolgico. La ausencia
de signos de localizacin y el compromiso difuso y variable de las funciones cerebrales lo
clasifican claramente como un compromiso metablico.

 En presencia de un paciente en coma profundo, no siempre la causa es evidente de la

partida. Esto implica una investigacin etiolgica de las causas ms frecuentes de coma.
Es siempre muy importante tener en cuenta otras causas de coma metablico: uremia,
diabetes, intoxicacin alcohlica. Se deben realizar los exmenes pertinentes para descartar
dichos diagnsticos.
Una condicin, especialmente importante, la constituyen los traumatismos
encefalocraneanos, por cunto estos pacientes, especialmente los alcohlicos son proclives a
cadas. Esto tiene trascendencia, puesto que el paciente puede presentar signos y sntomas de
dao heptico crnico y si no se est alerta a la posibilidad de un TEC, ste puede pasar
inadvertido. La tomografa cerebral constituye un elemento fundamental en el diagnstico
diferencial.
Existen algunos exmenes de laboratorio que ayudan a establecer positivamente el
diagnstico de coma heptico:
Lquido cefalorraqudeo: es habitualmente normal. Puede haber aumento de concentracin de
glutamina.
Electroencefalograma: No tiene alteraciones especficas, pero en un paciente inconciente, con
un dao heptico crnico, es virtualmente diagnstico.
Lo caracterstico es un cambio del ritmo alfa normal de 8-13 cps., a un ritmo lento delta,
menor a 4 cps. Un estmulo de alerta, como inducirlo a abrir los ojos, no aumenta la actividad.
Scanner: Se ha descrito aumento de tamao de los ventrculos laterales, y otros signos de
atrofia cerebral en pacientes alcohlicos. Sin embargo no hay claras evidencias de prdida de
tejido cerebral como resultado directo de la ingesta de alcohol.
Tanto la glutamina en lquido cefaloraqudeo como la amonemia, son exmenes
frecuentemente alterados en estos pacientes. Sin embargo, valores normales no descartan el
diagnstico de encefalopata portal. La correlacin entre niveles elevados y grado de
encefalopata es slo parcial, aunque existe la tendencia a que a mayor profundidad de sta,
mayor sea la elevacin de los valores de glutamina o amonemia.
Diagnstico Diferencial de la Ascitis
El diagnstico de ascitis no representa dificultad semiolgica cuando la acumulacin de
lquido libre en el peritoneo sobrepasa los 3 lts. Por debajo de 3 lts es difcil hacer el diagnstico
puramente semiolgico, y en la duda, se debe recurrir a la ecografa. En ocasiones ayuda la
puncin con aguja fina en la fosa ilaca izquierda, realizada por un instrumentador
experimentado o bajo ecografa.
Una vez establecido el diagnstico, el diagnstico diferencial se debe realizar con: ascitis
maligna, ascitis tuberculosa, pericarditis constrictiva, sindrome nefrsico, obstruccin de venas
suprahepticas (Sindrome de Budd-Chiari), ascitis pancretica, tumores ovricos, o con
cualesquier causa de peritonitis secundaria a ruptura de vsceras.
Por esta razn, la paracentesis diagnstica (50 ml) se debe realizar an cuando la causa de
ascitis aparezca como obvia y debe hospitalizarse siempre a pacientes en que se presente
ascitis por primera vez.
La concentracin de protenas en pacientes no complicados, rara vez excede a 1-2 g/100 ml.
Valores superiores a 2g/100 ml sugieren infeccin, ascitis de origen pancretica, cncer u
obstruccin de venas suprahepticas (Sindrome de Budd-Chiari).

 Una gradiente albmina srica-albmina de ascitis > de 1.1 g% , sugiere fuertemente

hipertensin portal como causa de ascitis.
El aspecto hemtico del lquido asctico sugiere una ascitis por enfermedad tumoral o TBC y
es importante descartar la posibilidad de extravasacin de sangre por la puncin abdominal.
La adenosindeaminasa elevada en el lquido amnitico ayuda al diagnstico de la TBC
peritoneal.
En ocasiones el aspecto del lquido asctico es lechoso y apunta a la presencia de grasa en
forma de quilomicrones (ascitis quilosa).
El estudio citolgico del lquido permite detectar la presencia de clulas neoplsicas en casos
de ascitis maligna.
El cultivo de grmenes aerbicos, anaerbicos y cultivo de Koch, la tincin de Gram y de ZielNilsen permite descartar infeccin bacteriana.
Uno de los anlisis ms tiles, es el recuento de neutrfilos del lquido:
- Permite tanto el diagnstico de peritonitis bacteriana espontnea, como la implementacin de
una conducta.
- Normalmente ste no supera el valor de 250 neutrfilos x mm3. Un valor superior a este
sugiere la presencia de una peritonitis espontnea.
La ultrasonografa abdominal es una tcnica de gran sensibilidad para el diagnstico de
ascitis, particularmente cuando la acumulacin de fludo es pequea y no evidente en el
exmen clnico.
Un 6% de cirrticos tienen derrame pleural (67% a derecha), debido a defectos
diafragmticos que permiten el paso de ascitis. Est en equilibrio con ella y su control depende
del tratamiento del ascitis. Puede existir en ausencia de ascitis, por drenaje de ella con la
presin negativa de la respiracin. Puede transformarse en empiema.
Peritonitis Bacteriana Espontnea del Cirrtico (PEC)
La infeccin del lquido asctico es frecuente. Puede ser espontnea o ser consecuencia de
una paracentesis. La forma espontnea se presenta en el 8% de los enfermos cirrticos con
ascitis.
Es mas frecuente de observar en cirrticos descompensados. En ocasiones se presenta
dentro de la hospitalizacin como consecuencia de la instrumentacin de pacientes cirrticos
con complicaciones como hemorragia digestiva, encefalopata o sindrome hepatorenal.
La infeccin es de origen hematgeno, 90% monomicrobiana y entre el 60-80% de los casos
es debida a bacteria aerbica gram negativa de origen intestinal. El lquido asctico favorece el
crecimiento bacteriano.
La peritonitis espontnea se define como fludo asctico infectado en ausencia de una causa
secundaria reconocida de peritonitis.
El recuento de polimorfonuclerares excede los 250 neutrfilos x mm3 y el cultivo de lquido
asctico es positivo.

 Fiebre, dolor abdominal, signos de irritacin peritoneal y leucocitosis pueden estar presentes.
Sin embargo, estos hallazgos estn habitualmente ausentes y el diagnstico se basa en el
exmen del lquido asctico.
Es comn encontrar una peritonitis espontanea sin otros sntomas, como causa de una
encefalopata portosistmica inexplicada, o que se manifieste solamente como una falta de
respuesta a un tratamiento diurtico (ver Tratamiento Intrahospitalario de la Ascitis).
Deben administrarse antibiticos en:
1. Pacientes cirrticos con ascitis y cuadro clnico tpico de peritonitis bacteriana espontnea.
2. Pacientes con cuadro clnico compatible con peritonitis bacteriana espontnea y mas de 250
polimorfonucleares x mm3
3. En pacientes con mas de 500 polimorfonucleares x mm3 en el lquido asctico an en
ausencia de signos o sntomas clnicos de peritonitis bacteriana espontnea.
La asociacin de un pH del lquido ascitico < o igual a 7.34 con mas de 500
polimorfonucleares x mm3 en el lquido asctico es virtualmente diagnstico de peritonitis
espontnea.
Un pH del lquido < de 7.15 se asocia a mal pronstico a corto plazo.
La infeccin del lquido por mas de un organismo sugiere la presencia de infeccin
intraabdominal de otro origen.
El pronstico de la peritonitis espontnea no es bueno. El 50% de los pacientes fallecen en el
curso de la hospitalizacin y de los sobrevivientes dos tercios tienen una recada antes de un
ao.
El uso prolongado de norfloxacino para decontaminacin intestinal ha sido preconizado para
la prevencin de la recurrencia de peritonitis espontnea bacteriana.
Tratamiento de la Hipertensin Portal
La hipertensin portal en s misma no es de gran relevancia, sino por las consecuencias que
genera. De hecho, si no fuera responsable del desarrollo de las vrices y contribuyera a la
retencin de sodio, no tendra gran significado clnico. La eficacia de los tratamientos de la
hipertensin portal mide por la eficiencia en el control del sangrado, por la mejora eventual de
la calidad de la sobrevida y por la sobrevida misma. Los tratamientos de la hipertensin portal
comprenden desde los intentos farmacolgicos para reducirla, hasta la ciruga derivativa del
flujo portal, e incluye tcnicas como la escleroterapia y la ligadura de vrices. La gran variedad
de procedimientos descritos es prueba de la carencia de uno claramente superior a los dems.
Esto se debe en buena parte a que se trata, no la enfermedad, sino sus complicaciones en una
enfermedad multifactica (el dao heptico crnico), en la que la sobrevida est condicionada
por diversos factores.
Conceptualmente hay dos modos de encarar el tratamiento de la hipertensin portal:
a) Reduciendo la presin portal mediante tcnicas instrumentales o farmacolgicas.
b) Erradicando las vrices responsables del sangrado. Este ltimo mtodo, no modifica los
regmenes de presin en el territorio esplcnico.
Debe distinguirse entre el tratamiento de la emergencia y el tratamiento electivo.

Tratamiento de la emergencia
En el tratamiento de la emergencia, el ideal es contar con una gama de alternativas.
Implica siempre una endoscopa de urgencia: Ms del 50% de las hemorragias digestivas
altas del cirrtico tienen como causa el sangrado de vrices.
Es importante contar con escleroterapia, que puede realizarse con cianoacrilato, o con
ligadura elstica de las vrices. Las desventajas de sta son el requerir mayor instrumentacin
(es necesario poner una camisa sobre el endoscopio para poder retirarlo e introducirlo varias
veces) y una visin ms reducida. Si no se cuenta con los medios, el baln de Sengstaken es lo
ms usado por su efectividad. Se usa adems cuando fracasa el procedimiento de emergencia
empleado.
La escleroterapia o ligadura, debe realizarse de inmediato y proseguir las sesiones hasta la
erradicacin de las vrices, en sesiones semanales o cada dos semanas.
No se practica ningn tipo de ciruga derivativa de urgencia. Muy ocasionalmente, se realiza
alguna forma de desconexin azigo portal.
Vasopresina: Se administra por va endovenosa y se debe tener cuidado con la necrosis de
piel, por lo que se aconseja siempre una va central. Hay quienes sostienen que sera ms
efectiva en pacientes cuyo flujo heptico depende slo de la arteria heptica. La dosis habitual
es de 0.4 a 0.9 U/min. Produce un 12% de cada del dbito cardaco, 12% de cada de la
frecuencia cardaca y un 24% de ascenso de la presin arterial. Para reducir estos cambios,se
usa simultneamente nitroglicerina en dosis sublingual de 0.4 mg. Se usa cada vez menos.
Existe la posibilidad de uso de somatostatina o anlogos, de alto costo, an cuando ms
efectivos. Se usan, al igual que vasopresina, asociados al baln de Sengstaken.
Se ha agregado en los ltimos 2 aos la posibilidad de hacer una anastomosis portosistmica
intraheptica por va transyugular (TIPS: Transyugular Intraheptic Portosistemic Shunt).
Su indicacin ms clara es la hemorragia digestiva por vrices esofgicas irreductible por
otros mtodos.
A medida que se adquiere experiencia, la indicacin se ha extendido a ascitis intratable y a
vrices de gran tamao con sangrado previo.
Una buena indicacin actual son los pacientes que sangran en espera de transplante.
Produce encefalopata portal en alrededor de un 20%, con buena respuesta teraputica en la
mayora de los casos.
La complicacin ms frecuente es la estenosis del shunt, que se presenta sobre el 70% de los
casos a largo plazo. Ella es consecuencia de la proliferacin de un endotelio que recubre el
interior del shunt. Esta estenosis puede ser corregida mediante dilatacin o con la colocacin
de un nuevo shunt al interior del preexistente. Esta complicacin obliga a controlar los
pacientes cada 6 meses, mediante ultrasonografa Doppler, para detectar variaciones precoces
del flujo portal.
Tratamiento electivo
Destinado a prevenir un primer episodio de hemorragia por hipertensin portal, o una
recurrencia.
No existe uno indiscutiblemente mejor.

 Escleroterapia. Tiene que ser hecha por expertos, en forma reiterada y hasta la erradicacin
de los vrices. Se usan diversos esclerosantes venosos, segn la disponibilidad y prctica del
operador.
Actualmente la escleroterapia est siendo reemplazada con algunas ventajas por la ligadura
de vrices. Su desventaja ya fue mencionada.
Tiene la gran ventaja de presentar menos complicaciones que la escleroterapia y la
recurrencia de sangrado no es diferente y probablemente menor.
La ciruga derivativa est destinada a desviar el flujo del sistema porta hacia el sistema cava.
Esto se logra mediante diversas tcnicas, como el shunt porto-cava trmino-lateral, el shunt
meso-cavo, y los shunts espleno-renales proximal y distal. De todos los mtodos en uso,
ninguno ha logrado demostrar mejora en la sobrevida, si bien la mayora de ellos logra xito en
reducir la presin portal. El shunt espleno renal distal, o shunt de Warren, ha logrado una
mayor popularidad debida por su menor tendencia a provocar encefalopata, complicacin
frecuente en esta ciruga. Hay literatura actual que sostiene que los shunts clsicos
(portocava), son los mejores.
Parece razonable utilizar los que se manejen mejor en el lugar en que se encuentren los
enfermos, aunque sus resultados dependen en gran medida del tipo de enfermos que se
operen. El shunt de Warren tiene buenos resultados en pacientes Child A o A-B.
Tratamiento farmacolgico
Destinado a modificar el rgimen de presiones del territorio esplcnico.
El propranolol es de utilidad evidente tanto en los pacientes que han sangrado por vrices
como en aquellos que lo han hecho por gastropata congestiva. En estos pacientes, su eficacia
es comparable a escleroterapia, sin embargo, esta slo alcanza a parte de los pacientes
tratados.
No existen elementos que puedan predecir cules enfermos sern los beneficiados con el uso
de propranolol, excepto la medicin de la presin portal.
En pacientes con vrices que no han sangrado pero con riesgo de sangrado, se preconiza
como tratamiento preventivo el uso de propranolol. No se emplea ningn otro medio tcnico
como tratamiento preventivo.
Actualmente se busca combinaciones de medicamentos que demuestren mayor utilidad que
propranolol solo.
Tratamiento de la Ascitis
El objetivo no es hacer desaparecer el lquido del peritoneo, sino hacer que su presencia sea
compatible con una buena calidad de vida.
Debe distinguirse por tanto un tratamiento que requiere de exmenes previos y
hospitalizacin y el tratamiento de mantencin, cuyo objetivo es impedir la progresin de
ascitis compatible con calidad de vida aceptable (Fig.1).
Existen tambin otras alternativas teraputicas para casos especiales.
Por tratarse del tratamiento de una complicacin de una enfermedad compleja como es el
dao heptico crnico, los riesgos que implica suponen la aparicin eventual de algunas
complicaciones.