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ANATOMIA DE LAS MENINGES

Las meninges son las membranas de tejido conectivo que cubren todo el sistema nervioso central.
Las meninges craneales estn compuestas por la duramadre (paquimeninge o externa), aracnoides y piamadre
(leptomeninge o interna), mas los espacios epidural (entre el estuche osteoligamentoso crneo o caquis y la
duramadre),subdural y subaracnoideo. El espacio epidural es aprovechado en la mdula para inyectar anestsicos
locales consiguiendo anestesia temporal del abdomen y miembros inferiores. Las meninges craneales protegen al
encefalo
Las funciones de las meninges como barrera selectiva:

Ataque qumico: impide, a modo de filtro, la entrada de sustancias y microparticulas perjudiciales para nuestro
sistema nervioso,lo que nos protege de infecciones como la encefalitis o la meningitis y del dao neurolgico
generado por algunas sustancias.

Proteccin biolgica: son 3, exactamente, las cubiertas menngeas que rodean el SNC. El lquido cefaloraqudeo
(LCR) es un lquido transparente que amortigua los golpes, lubrica y nutre a los haces de mielina que recubren el
SNC. Circula en el espacio subaracnoideo. Esta importantsima funcin permite que pequeos golpes en la
cabeza no supongan un grave peligro para la vida del ser humano.

Cuando a las meninges o al lquido cefalomedular llegan clulas (bacterias, virus, etc) o sustancias qumicas
(normalmente por inoculaciones tras accidentes graves), se produce un dao, ya sea inflamacin o infeccin. Esto puede
provocar la meningitis, que precisa de un diagnstico rpido y preciso para actuar en consecuencia, ya que si no, la vida
del sujeto se puede ver seriamente comprometida.
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
CARACTERISTICAS FISICAS

. Aspecto
Transparente, limpido y cristalino, aunque en los procesos cronicos, como
en algunas meningitis tuberculosas, poliomielitis y encefalitis, puede parecer ligeramente opalino. En las meningitis
purulentas es turbio.
Color
Es incoloro. Pueden presentarse las siguientes situaciones patologicas:
a) Hemorragico, que no se debe confundir con la hemorragia que en ocasiones
causa la propia puncion (generalmente el tinte hematico va disminuyendo conforme sale el liquido y la centrifugacion lo
elimina por completo al decantarse
los hematies).
b) Xantocromico, que consiste en un color amarillo procedente de la hemoglobina
en procesos hemorragicos. Aparece excepcionalmente en las ictericias (bilirrubinorraquia).
Por ultimo, en el sindrome de Froin (vease protenas) se muestra una xantocromia tipica por bloqueo espinal (compresion
medular tumoral).
Presin
Los valores normales oscilan entre 100 y 200 y entre 200 y 250 mm de H2O
para las posiciones en decubito y sentado, respectivamente. En ninos pequenos
son menores y en recien nacidos pueden ser incluso subatmosfericas.
Las causas de hipertension mas frecuentes son: meningitis, hemorragia subaracnoidea, tumores cerebrales, encefalitis y
edemas cerebrales.
La hipotension del LCR se halla presente en casos de sindrome de Froin,
deshidratacion, shock, algunas infecciones cronicas degenerativas nerviosas y

traumatismos craneales con perdida de LCR..


CARACTERISTICAS QUIMICAS
Cloruros
Los valores normales se encuentran entre los 700-750 mg/dl (116-127 mEq/l). Aumentan en casos de hipercloremia. Las
hipoclorurorraquias ocurren en las hipocloremias y en las meningitis tuberculosas (<500 mg/dl) y purulentas.
. Glucosa
Su cifra normal es de 40 a 70 mg/dl en el adulto y de 60 a 80 mg/dl en el nino.
Siempre hay que compararla con el nivel de glucemia, ya que la glucorraquia normal es del 60 al 70% de la glucemia
medida simultaneamente y en ayunas. La hiperglucorraquia carece de significado patologico. La hipoglucorraquia (< 40
mg/dl) indica consumo excesivo de glucosa por elementos celulares en el LCR.
La glucorraquia tiene valor diagnostico diferencial en las meningitis de liquido claro. Baja en las de etiologia bacteriana y
fungica y normal en la de etiologa viral.
Protenas
Su concentracion es menor que en el suero. Los valores normales estan comprendidos entre 20 y 45 mg/dl.
El proteinograma normal en el LCR es muy similar al plasmatico:
Prealbumina (2,3-6,9%)
Albumina (52,8-73%)
Alfa-1 (3,7-8,1%)
Alfa-2 (4,2-8,8%)
Beta (7,3-14,5%)
Gamma (3,0-9,0%)
Enzimas
Creatincinasa (CK). El valor medio es inferior a 4 U/l. Se eleva en lesiones cerebrales isquemicas.
Adenosin-desaminasa (ADA). Los valores normales estan alrededor de 0,4 U/l. Aumenta de forma caracteristica en
la meningitis tuberculosa, pero tambien en infiltracion por linfomas.
Lactato-deshidrogenasa (LDH). Sus niveles normales son un 10% de la concentracion serica. Aumenta en
traumatismos cerebrales, afecciones degenerativas, convulsiones, meningoencefalitis y tumores. Existen varias
isoenzimas de la LDH. La LDH4 y la LDH5 estan muy elevadas en las meningitis meningococicas, pero cuando aparecen
la LDH1 y la LDH2 constituye indicacion de que hay afeccion de la corteza cerebral.
Lisozima: Su aumento es habitual en las meningitis bacterianas agudas.
CELULAS
En adultos el numero debe ser inferior a 5/mm3 (l), correspondiendo a los linfocitos un 60-70 %, a los monocitos un 3050 % y a los neutrofilos un 1-3 %.El significado de un recuento entre 5 y 10 celulas es dudoso, pero por encima de 10
celulas es inequivocamente patologico. En ninos las cifras de leucocitos aumentan hasta 20-30/mm3, sobre todo en los
menores de un ano.
La pleocitosis con 100-500/mm3 o mas celulas se manifiesta en las meningitis supuradas (predominio polinuclear),
linfocitarias y tuberculosa grave (predominio linfocitario) y en la ruptura de abscesos cerebrales. La pleocitosis ligera
(10-30/mm3) y moderada (30-100/mm3) con predominio linfocitario se presenta
tambien en procesos cronicos: abscesos cerebrales y, a veces, en la esclerosis multiple y la neurosifilis. Asimismo existe
una pleocitosis en la encefalitis por herpes zoster y en tumores cerebrales y medulares. Las meningitis asepticas, como
la recurrente de Mollaret, la secundaria a sarcoidosis o la del lupus eritematoso diseminado suelen cursar con pleocitosis
linfocitaria. La pleocitosis eosinofila se debe a parasitosis como la cisticercosis cerebral. En ciertos tumores pueden
encontrarse celulas tumorales.

BARRERA HEMATOENCEFALICA
La barrera impide que muchas sustancias txicas la atraviesen, al tiempo que permite el pasaje de nutrientes y oxgeno.
De no existir esta barrera muchas sustancias nocivas llegaran al cerebro afectando su funcionamiento y tornando
inviable al organismo. Las clulas de la barrera poseen protenas especficas que transportan de forma activa sustancias
como la glucosa a travs de la barrera La barrera hematoenceflica es una barrera entre los vasos sanguneos y el
sistema nervioso central.
INFECCIONES
Cinco categoras bsicas se basan en el curso temporal, el agente etiolgico y el sitio de afectacin:

Infecciones bacterianas (piognicas) o vricas (aspticas) agudas, que afectan a las leptomeninges y al LCR
(meningitis).
Infecciones bacterianas agudas de los espacios subdurales (empiema sbdural) o parnquima del SNC (absceso
cerebral).
Infecciones bacterianas crnicas del encfalo y de las meninges (meningoencefalitis).
Infeccin vrica aguda, subaguda o crnica del encfalo (encefalitis).
Infecciones fngicas parasitarias.

Hay cuatro rutas principales de entrada de los organismos en el sistema nervioso:

Diseminacin por va hemtica: muy frecuente, por lo general, arterial.


Implantacin directa: por lo general, traumtica.
Extensin local: a partir de una infeccin establecida en un seno neumtico.
Transporte axonico: a lo largo de nervios perifricos (por ciertos virus, por ejemplo: la rabia, el herpes simple).

MENINGITIS AGUDA
Meningitis aguda pigena (bacteriana)
Los patgenos difieren segn los grupos de edad:

Neonatos: escherichia coli y estreptococos del grupo B.


Lactantes y nios: streptococcus pneumoniae ( haemophilus influenzae, reducida con inmunizacin.
Adolecentes y adultos jvenes: neisseria meningitidis.
Personas de edad avanzada: streptococcus pneumoniae y listeria monocytogenes.

Morfologa
El LCR es turbio purulento, con neutrfilos y organismos; los vasos menngeos se hallan congestionados. Los vasos
sanguneos se inflaman y ocluyen, y a continuacin se produce un infarto hemorrgico del cerebro subyacente. En los
casos crnicos o no tratados puede producirse fibrosis leptomeningea y la consiguiente hidrocefalia.
Fisiopatologia
Colonizacin nasofarngea, invasin de las clulas epiteliales nasofarngeas, inavasion del torrente sanguneo,
bacteremia con supervivencia intravascular, traspaso de la barrera hematoencefalica y entrada en el LCR, supervivencia
y replicacin del espacio subaracnoideo.
La meningitis es secundaria a una bacteremia, de duracin y magnitud suficiente.
La adhesin a componentes crnicos de la barrera hematoencefalica.
Los microorganismos son trnasportados dentro de los macrfagos, entrando mediante vas normales de trafico celular.

INFLAMCION: LPS se adhieren en la pared clulas del neumococ y activa IL1, IL6 Y TNF
EDEMA. Vasogenico (aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefalica). Ctitotoxico ( lo causan los
neutrfilos, bacterias) intersticial ( por obstruccin de vas normales, aumento de la resistencia a la salida del LCR.
HIPERTENSION INTRACRANEANA. Producido, por el edema cerebral.
Manifestaciones clnicas
Las caractersticas clnicas incluyen irritacin menngea con cefalea, fotofobia, irritabilidad, confusin de la conciencia y
rigidez de nuca. La puncin lumbarmuestra un LCR turbio o francamente purulento, con aumento de presin,
concentracin elevada de protenas y disminucin de la concentracin de glucosa.
Meningitis aguda asptica (vrica)
Los enterovirus (echovirus, coxsackievirus y poliovirus) son los patgenos aislados con mayor frecuencia. La meningitis
vrica suele ser de curacin espontanea. Se caracteriza por irritacin menngea, pleocitosis del LCR, moderado aumento
de protenas y, casi siempre, un contenido normal de glucosa. Con frecuencia, hay solo una infiltracin linfoctica de ligera
a moderada de las leptomeninges.
INFECCIONES AGUDAS FOCALES SUPURATIVAS
Abscesos cerebrales y empiema subdural
Las infecciones predisponentes incluyen endocarditis bacteriana aguda, cardiopata congnita ciantica y sepsis
pulmonar crnica. Los estreptococos y los estafilococos son los organismos principales. Si se infecta el espacio subdural,
puede producirse tromboflebitis en las venas que cruzan el espacio subdural (venas a modo de puente), lo que da lugar a
oclusin venosa e infarto cerebral.
Morfologa
Hay una regin central de necrosis de licuefaccin y una capsula fibrosa rodeada de gliosis reactiva. El absceso cerebral
se asocia con frecuencia con acusado edema cerebral.
Manifestaciones clnicas
El absceso cerebral suele manifestarse con dficit focal progresivo y signos de aumento de la presin intracraneal. La
presin del LCR, el recuento celular y las protenas se hallan elevados; la glucosa es normal. Puede ser manifiesto un
origen sistemtico o local de infeccin. El aumento de la presin intracraneal y la hernia progresiva pueden ser fatales. La
rotura del absceso puede llevar a ventriculitis, meningitis y trombosis del seno sagital.
MENINGOENCEFALITIS BACTERIANAS CRONICAS
Tuberculosis
La meningitis tuberculosa causa cefalea, malestar, confusin mental y vmitos. Hay una moderada pleocitosis de clulas
mononucleares en el LCR (en ocasiones, con neutrfilos), aumento de la concentracin de protenas y una glucosa
normal o moderadamente reducida. La meningitis tuberculosa puede causar fibrosis de la aracnoides, hidrocefalia y
endarteritis obliterativa. La infeccin por mycobacterium avium-intracellulare en pacientes con sndrome de
inmunodeficiencia adquirida (sida) puede causar meningitis crnicas, abscesos cerebrales y, de modo infrecuente,
encefalitis difusa o neuropata craneal o perifrica.
Morfologa
El espacio subaracnoideo contiene un exudado gelatinoso o fibrinoso de clulas inflamatorias crnicas y, de modo
infrecuente, granulomas bien formados, habitualmente en la base del cerebro, obliterando las cisternas y revistiendo los
nervios craneales. Las arterias que corren por el espacio subaracnoideo pueden mostrar endarteritis obliterativa con
infiltrados en sus paredes y un acusado engrosamiento de la intima. Tambin pueden producirse masas
intraparenquimatosas bien circunscritas (tuberculomas).

Neurosifilis
La neurosifilis representa el estadio terciario de la sfilis; se produce aproximadamente en solo el 10% de los pacientes
con infecciones no tratadas.

La neurosifilis meningovascular es una meningitis crnica asociada en ocasiones con endarteritis obliterativa.
La neurosifilis partica es el resultado de la invasin cerebral por las espiroquetas, con prdida neuronal y
proliferacin de microglia (clulas en baston). Hay una perdida insidiosa pero progresiva de las funciones
mentales y fsicas, con alteraciones del humor (incluidos delirios de grandeza), que termina en una gran
demencia.
La tabes dorsal es el resultado de la lesin producida por las espiroquetas en los nervios sensitivos de las
races dorsales, y de la perdida de axones y de mielina en la races dorsales y columnas dorsales; se produce
una alteracin del sentido de la posicin articular, ataxia locomotora, perdida de la sensibilidad dolorosa que lleva
a lesiones cutneas y articulares (articulaciones de charcot) y otros trastornos sensitivos.

Los pacientes con infeccin por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) tienen un mayor riesgo de neurosifilis;
adems, parece que la velocidad de progresin y la gravedad de la enfermedad se aceleran, fenmenos
presumiblemente relacionados con un trastorno de la inmunidad celular.
Neuroborreliosis (enfermedad de Lyme)
La espiroqueta causal borrelia burgdorferi, se transmite por varias especies de la garrapata Ixodes. La enfermedad de
Lyme puede causar meningitis asptica, encefalopata y polineuropatias. En el SNC hay proliferacin de las clulas
microgliales, as como organismos dispersos.
Meningoencefalitis vrica
La encefalitis vrica hace referencia a infecciones del parnquima cerebral, asociadas casi de modo invariable con
inflamacin menngea y con un amplio espectro de expresiones clnicas y anatomopatologicas. Los rasgos histolgicos
caractersticos incluyen infiltrados de clulas mononucleares perivasculares y parenquimatosas (linfocitos, clulas
plasmticas y macrfagos), ndulos microgliales y neuronofagia. En las siguientes secciones se comentan las formas
mejor caracterizadas.
Encefalitis vrica transmitida por artrpodos
Esta forma de encefalitis es la causa de la mayora de los brotes de encefalitis vrica; los tipos principales incluyen la
equina oriental; equina occidental, venezolana, san Luis, california y Nilo occidental. Todos tienen huspedes animales y
vectores mosquitos o garrapatas. Las manifestaciones clnicas caractersticas son convulsiones, confusin, delirio y
estupor o coma.
Virus del herpes simple de tipo 1
La infeccin por virus del herpes simple de tipo 1 (VHS-1) se produce en cualquier grupo de edad, pero es mas frecuente
en los nios y en los adultos jvenes; aproximadamente el 10% tienen una historia de herpes labial previo los sntomas
habituales son alteraciones afectivas, del humor, de la memoria y de la conducta. La encefalitis hemorrgica necrosante
se produce y es mas grave en las regiones inferior y medial de los lobulos temporales y en las circunvoluciones
orbitofrontales. Puede haber cuerpos de inclusin vricos intranucleares de Cowdry, tanto en las neuronas como en la
gla.
Virus del herpes simple de tipo 2
El virus del herpes simple de tipo 2 (VHS-2) causa una encefalitis generalizada y grave en hasta el 5% de los neonatos
nacidos por va vaginal de mujeres con infeccin primaria por el VHS-2.

Virus de la varicela-zoster (herpes zoster)


La reactivacin de la infeccin latente despus de una varicela da lugar a una erupcin cutnea vesicular dolorosa en la
distribucin de una dermatoma (zoster). Puede causar una arteritis granulomatosa o encefalitis necrosante en los
pacientes inmunosuprimidos.
Citomegalovirus
La infeccin en utero origina necrosis periventricular, microcefalea y calcificacin periventricular. En pacientes con sida, el
citomegalovirus es el patgeno vrico mas oportunista, y afecta al SNC en el 15 al 20% de los pacientes; causa una
encefalitis periventricular necrosante con inclusiones citomegalicas clsicas.
Poliomielitis
El virus ataca a las motoneuronas inferiores, y puede causar paralisis flcida, con perdida de masa muscular. Puede
producirse La muerte por paralisis de los musculos respiratorios y miocarditis. La reaccin inflamatoria suele estar
confinada a las astas anteriores, pero puede extenderse a las astas posteriores. El sndrome pospolio se desarrolla
clsicamente 25 a 35 aos despus de la enfermedad inicial, y se caracteriza por debilidad progresiva asociada con una
disminucin de la masa muscular y dolores ocasionales. No hay datos hasta la fecha de persistencia del poliovirus
cuando se producen los ltimos sntomas.
Virus de la inmunodeficiencia humana
Hasta el 60% de los pacientes con sida llegan a padecer sntomas neurolgicos, y se han observado cambios
neuropatolgicos en el 80 al 90% de ellos. Estos cambios se sitan en tres categoras:

Infecciones oportunistas del SNC (sobre todo, infecciones por citomegalovirus, toxoplasma, poliomavirus, virus
de la varicela-zoster, VHS y criptococo).
Linfoma primario del SNC.
Efectos directos o indirectos del VIH-1, expresados como uno de los siguientes cuatro sndromes:
Meningitis asptica por el VIH-1, que se produce en el transcurso de 1 a 2 semanas de la seroconversin, en
aproximadamente el 10% de los pacientes; se puede demostrar la presencia de anticuerpos al VIH-1, y se puede
aislar el virus del LCR. Microscpicamente, hay una leve meningitis linfoctica y una cierta perdida de mielina en
los hemisferios.
Encefalitis por el VIH-1, que se manifiesta como un complejo cognitivo/motor relacionado con el VIH, con
enlentecimiento mental insidioso, perdida de memoria y alteraciones del humor, que, posteriormente, progresan a
alteraciones motoras, ataxia, incontinencia vesical e intestinal y, y de modo infrecuente, convulsiones. El examen
histolgico muestra ndulos de microglia que contienen virus con clulas gigantes multinucleadas y lesin de la
mielina, con gliosis.
Mielopatia vacuolar (que se encuentra en el 20 al 30% de los pacientes con sida en la autopsia), que consta de
destruccin de las fibras mielinizadas y macrfagos que afectan a las columnas posterior y lateral, asemejndose
a la degeneracin combinada subaguda (las concentraciones sricas de vitamina B son, no obstante, normales).
Una enfermedad con ciertas similitudes es la paraparesia esptica tropical, mielopatia relacionada con el virus
linfotropico humano de las clulas T (HTLV-1).
Neuropatas y miopatas craneales y perifricas, que incluyen polineuropatias desmielinzantes inflamatorias
agudas y crnicas, miopata inflamatoria y una miopata aguda toxica reversible relacionada con la zidovudina,
con fibras rojas rotas y mioglobinuria.

En los nios con sida congnito, la disfuncin neurolgica, manifiesta en los primeros aos de vida, incluye microcefalia
con retraso mental y retraso en el desarrollo motor, con signos de los tractos largos.

Meningoencefalitis fngica

Las infecciones fngicas y parasitarias se encuentran mas frecuentemente en pacientes inmunodeprimidos. El cerebro
suele afectarse solo en la fase final de la enfermedad, cuando hay una diseminacin hemtica generalizada, ms a
menudo por candida albicans, mucor, aspergillus fumigatus y cryptococcus neoformans. En las regiones endmicas,
patgenos como histoplasma capsulatum, coccidioides immitis y blastomyces dermatitidis tambin pueden afectar al
SNC despus de una infeccin pulmonar o cutnea primaria. Se conocen tres patrones bsicos de infeccin:

Meningitis crnicas. Lo mas frecuente por C. neoformans; puede darse en pacientes inmunodeprimidos.
Vasculitis. Se observa habitualmente en la infeccin por mucor o aspergillus, con invasin de los vasos
sanguneos, trombosis e infarto hemorrgico.
Afectacin parenquimatosa. Con granulomas o abscesos; se encuentra con mayor frecuencia en las
infecciones por candida o cryptococcus.