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Schaefer EJ; Gleason JA; Dansinger ML, Dietary Fructose and Glucose Differentially Affect Lipid
and Glucose Homeostasis, The Journal of Nutrition American Society for Nutrition. 1257S
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adems
de probabilidades de causar
Schaefer EJ; Gleason JA; Dansinger ML, Dietary Fructose and Glucose Differentially Affect Lipid
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tales como la
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Una funcin de VLDL es servir como un medio para el hgado para exportar el
exceso de energa en la forma de triglicridos. Conjunto de VLDL es , por lo
tanto , depende de la disponibilidad de TG. heptica TG deriva en gran parte de
la absorcin de la circulacin de la FFA , con la absorcin de VLDL y
quilomicrones remanentes .
Una de las caractersticas clsicas de la obesidad es la dislipidemia
caracterizada por altos niveles de TG de las lipoprotenas de muy baja
densidad (VLDL) y bajos niveles de lipoprotenas de alta densidad (HDL )
colesterol.11
glycerol-3-phosphate
acyltransferase;
DGAT, diacylglycerol
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apolipoprotein B100, resulting in the assembly and secretion of triglyceride-rich lipoproteins, is
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acyltransferase;
GPAT, glycerol-3-phosphate
acyltransferase; AGPAT, 1-
Esteatosis hepatica
La esteatosis se produce cuando hay un desequilibrio entre la disponibilidad de
lpidos a travs de la absorcin de cidos grasos y la lipognesis de novo , y la
secrecin de lpidos y la eliminacin a travs de la oxidacin de cidos grasos
libres12
La acumulacin de lpidos en el hgado est tambin vinculado con la
progresin de estrs retculo endoplasmtico ( ER estrs ) y el estrs
mitocondrial, lo que resulta en la condicin conocida como lipotoxicidad 13 Este
ltimo caso puede provocar la respuesta inmune en las clulas de Kupffer y las
clulas estrelladas hepticas , lo que conduce a la progresin de
esteatohepatitis no alcoholica.
Metabolitos de lpidos pueden daar la cadena respiratoria que lleva a la
transicin energtica con problemas en la mitocondria a travs de su efecto
dual como desacopladores e inhibidores14.Deterioro en el estado clave 4 3
transicin energtica puede ocurrir a travs de la inhibicin de la ANT o
ATPsynthase produciendo con ello una liberacin continua de ROS con
independencia de la adicin de ADP.15
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en las mitocondrias de SFR en comparacin con los animales control, lo que indica
una proba- activacin ble del transporte sustrato o aumento de la actividad de las
enzimas del ciclo de Krebs, as como oxidativa mejorada fosforilacin. Por el
contrario, la captacin de O 2 a travs de la oxidacin de L carnitina palmitoil en el
estado III fue menor en las mitocondrias de SFR y ms grande a travs de la
oxidacin de cidos octanoico en tanto estados III y IV. Esto indica que la difusin de
octanoico cido a travs de la membrana interna y su activacin por CoA dentro de
la matriz, antes de entrar en el ciclo?-oxidacin, fue no se ve afectada por la
alimentacin de sacarosa. En contraste, disminucin de O 2 la absorcin a travs de
la oxidacin de la carnitina palmitoil (que es acil carnitina dependiente para cruzar
el interior translocasa membrana) puede ser debido a la actividad alterada de esta
enzima, responsable para el transporte de restos acilo, o de la carni- palmitoil
transferasa tine (CPT) II. La tasa de palmitoil oxidacin carnitina fue menor que la
del cido octanoico, lo que sugiere que las actividades de CPT I y II podran
constituir un paso limitante en el curso de la oxidacin de cidos grasos en
mitocondrias dria de SFR. Es bien sabido que CPT I es una enzima regulada por la
malonil-CoA, que podra incrementarse en el SFR, y es un inhibidor especfico de la
enzima y una intermediacin sustrato inme- de la biosntesis de cidos grasos.
Aunque CPT I actividad no se midi directamente en este estudio, un mayor nivel de
circulante TGs refleja una mayor actividad de cido graso la biosntesis de que
podra estar asociado con la inhibicin de CPT I18