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UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO

Pró-Reitoria para Assuntos de Pesquisa e Pós-Graduação

Centro de Ciênci as da Saúde

CURSO DE MESTRADO EM NEUROPSIQUIATRIA

Ruth Bonow Theil

Alterações Cognitivas na Esquizofrenia

Orientador: Prof. Dr. Othon Bastos

Recife – PE

2003

2

RUTH BONOW THEIL

ALTERAÇÕES COGNITIVAS NA ESQUIZOFRENIA

Dissertação apresentada ao Curso de Mestrado e m Neu rop siqu ia tria da Un ive rsidad e Fed era l de Pernambuco como requisito parcial para obtenção do grau de Mestre em Psiquiatria.

Área de concentração: Psiquiatria

Orientador: Prof. Dr. Othon Bastos

RECIFE

2003

3

“Todos os fenômenos da existência têm a mente como seu precursor, como seu líder supremo, e da mente eles são feitos”.

(BUDA, In: MAR INOFF; 2001:114)

4

DEDICATÓRIA

A Marcos , me u que rido irmão.

5

AGRADECIMENTOS

De maneira direta ou indireta, muitas pessoas me ajudaram durante o processo de elaboração deste trabalho. A todas elas deixo o meu reconhecimento e gratidão.

Aos meus pais que, embora fisicamente distantes, estão sempre presentes.

A Ad riano , meu co mpanheiro e Ped ro , meu filho p ela p aciência e co mp reensão

durante o período de elaboração deste trabalho.

A C ri st ina e Jo sé, meus sog ros , pelo cons tan t e apo io .

A Leila Vasconcelos, pela orientação nas

questões neurops icológicas .

Às

qu eridas amig as Gl auce Oli vei ra e Ju di th Co sta p ela imp res cind ív el ajud a.

 

Ao

Professor

Othon

Bastos pela orientação

neste

trabalho, por seu

apoio

e

compreensão.

Ao Professor Everton Sougey por seu incentivo para a conclusão des ta dissertação.

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RESUMO

Es te estudo é uma revisão da literatura sobre o comprometimento cognitivo na es quizofrenia. Objetivou-s e a análise da natureza e do padrão desse comprometimento, o es tabelecimento de associações entre as variáveis clínicas e o des empenho neurops icológico, e a determinação das correlações entre os déficits cognitivos na esquizofrenia e seus subs tratos neurais subjacentes . Foram inicialmente revistos os conceitos de esquizofrenia e s ua evolução his tórica, as pectos clínicos , class ificações atuais , diagnóstico diferencial, epidemiologia e as hipóteses etiológicas , aspectos neuropatológicos e curso, prognóstico e resultados . Dis cutiu-s e a conceituação e as características das principais funções cognitivas e descreveu-s e os propós itos e os métodos de avaliação neurops icológica das funções cognitivas . Foi realizada abordagem quanto às principais contribuições da neurops icologia na área de s aúde mental e descreveu-s e o conceito e his tória da neurops icologia e do déficit cognitivo relacionado à es quizofrenia. Foram abordados os aspectos conceituais e a utilidade clínica da avaliação neuropsicológica. A revisão da literatura foi feita através da cons ulta a quatro bancos de dados : Medline,

PsychInfo, LILACS e W eb of Science. Também foi realizada bus ca manual a partir de referências bibliográficas lis tadas pelos artigos s elecionados e capítulos de livros sobre a área

os artigos que preenchessem os s eguintes critérios :

em es tudo. Foram incluídos nes ta revis ão

publicados nos últimos dez anos , estudos clínicos com grupos comparativos e pacientes com diagnóstico de esquizofrenia. Foram apresentados os resultados dos estudos revis ados , suas principais conclusões e ressaltada a importância clínica do estudo do comprometimento cognitivo na esquizofrenia.

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ABSTRACT

This s tudy is a revis ion of the literature on the cognitive impairment in the schizophrenia. The analys is of the nature was objectified and of the pattern of that impairment the establishment of associations among the clinical variables and the acting neuropsychologycal, and the determination of the correlations among the cognitive deficits in the s chizophrenia and its subs trata underlying neurals . They were reviewed the schizophrenia concepts and its his torical evolution, clinical as pects , current class ifications , diagnos is differential, epidemiology and the etiological hypothes es , aspects neurophatologicals and cours e, prognos tic and results initially. The main cognitive function concepts and characteristics were discoss ed and it was described the purpos es and the methods of evaluation neuropsychologycal of the cognitive functions . Study was accomplis hed with relationship to the main contributions of the neurops ychology in the area of mental health and it was des cribed the concept and history of the neuropsychology and of the cognitive deficit related to the schizophrenia. The conceptual as pects and the clinical us efulness of the evaluation neuropsychologycal were approached. The revis ion of the literature was made through the consultation to four databases :

Medline, PsychInfo, LILACS and Web of Science. It also took place manual search starting from bibliographical references lis ted by the s elected goods and chapters of books on the area in study. They were included in this revis ion the goods that filled the following approaches :

published in the las t ten years , clinical studies with comparative and patient groups with sc h izoph ren ia d iag nos is . Th e resu lts o f the re v is ed s tud ies we re co mme n ted , it s ma in conclus ions and s tood out the clinical importance of the s tudy of the cognitive impairment in the schizophrenia.

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SUMÁRIO

LISTA DETABELAS LISTA DE ABREVIATURAS

INTRODUÇÃO

1. ESQUIZOFRENIA

1.1 His tória e evolução do conceito

1.2 Quadro clínico

1.3 Class ificação em s ubtipos

1.4 Diagnós tico diferencial

1.5 Epidemiologia

1.6 Etiologia

1.7 Neuropatologia

1.8 Curs o, prognós tico e res ultado.

2. FUNÇÕES COGNITIVAS

2.1

2.2

2.3 Funções receptivas

2.4 Memória e aprendizado

2.5 Pens amento

2.6

2.7 Funções executivas

Funções express ivas

Consciência

Atenção

3. AVALIAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA

3.1 Conceito de neuropsicologia

3.2

3.3

3.4

3.5

His tória

Objetivos

Princípios

Métodos

13

14

14

17

20

23

25

25

30

31

32

32

32

34

36

40

41

41

43

43

43

46

48

49

9

4. OBJETIVOS

64

64

64

65

65

65

67

6.1 ESTUDOS COMPARATIVOS COM INDIVÍDUOS NORMAIS 80

6.2 ESTUDOS

88

89

93

97

6.3 ESTUDOS COMPARATIVOS ENTRE SUB-GRUPOS DE

4.1 OBJETIVO GERAL

4.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

5. METODOLOGIA

5.1 PESQUISA DA LITERATURA

5.2 CRITÉRIOS PARA INCLUSÃO DOS ESTUDOS

6. RESULTADOS

COMPARATIVOS

ENTRE ESQUIZOFRÊNICOS E

OUTROS TRANSTORNOS MENTAIS

ESQUIZOFRÊNICOS

CONSIDERAÇÕES FINAIS REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

.

10

LISTA DE TABELAS

.

.

;

TABELA 1

DIMENSÕES CLÍNICAS DA ESQUIZOFRENIA 22

TABELA 2

TIPOS E CARACTERÍSTICAS DA MEMÓRIA

 

38

TABELA 3

BATERIA BÁSICA PARA TESTAGEM NEUROPSICOLÓGICA 51

TABELA 4

ESTUDOS

SOBRE

DÉFICITS

COGNITIVOS

NA

68

ESQUIZO FREINA (1992 – 2002)

11

LISTA DE ABREVIATURAS

ACPT

APT AutomatedPsychological Test

BDAE

BFLT Biber Figure Learning Tes t BJLO Benton Judgment of Line Orientation

BPRS Brief Psychiatric Rating Scale BRMB Boston Remote Memory Battey

CID – 10 Classificação Internacional de Doenças – 10

COWA

CPT Continuons Performance Test CVLT California Verbal Learning Tes t DFT Designs Fluency Test

DLPFC

DLT Dichotic Lis tening Tes t

DSST DigitSymbol Substitution Test

ECDL

ESRS Extrapiramidal Symptons Rating Scale HRB Halsted Reitan Battery

Auditory Continuous Performance Tes t

Bos ton Diagnos ttic Aphas ia Examination

Controlled Oral Word Associated

Dorsolateral prefrontal cortex

Eyelid Conditional Discriminination Learning

HRSD

Hamilton Rating Scale for Depression

JOLO

Judgment of Line Orientation

LNNB

Luria Nebraska Neurops ychological Battery

MAE Multilingual Aphasia Examination MCST ModificdCard Sorting Test MMSE Mini Mental State Examination MSI Motor Signs Inventory

NART National Adult Reading Test

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CONT. LISTA DE ABRE VIAT URAS

OCCPI Operational Criterio Checklis t for Psichotic Ilness

OMS

Organização Mundial de Saúde

PMT

Portens Mazes Test

QI

Quociente de Inteligência

RAVLT

Rey Auditory Verbal Learning Tes t

RBMT

Rivermead Behavioural Memory Test

SADS

Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia

SANS

Scale for the Assessment of Negative Symptons

SAPS

Scale for the Assessment of Positive Symptons

SAT

Span of Apreehension Tes t

S COLP

S peed and C apacity of Linguage Process ing

SDR

Spatial Delayed Res pons e Task

SDS

Schedule of the DeficitSyndrome

SILS

Shipley Institute of Living Scale

SMTB

Semantic Memory Test Battery

SPEM

Smooth purs nit eye movements

TMT

Trail Making Test

TOH

Tower of Hanoi

VCPT

Vis ual

Continuous Performance Tes t

VCT

Vis uolinguis tic Conflict Task

VIDA

Variable Interval Delayd Alternation

VOA

Visual

Orienting of Attention

VVT

Vis ual - Verbal Tes t

WAIS - R Wechsler Adult Intelligence Scale Revised

WMS WMS - R WRAT-R ZQF

Wechler Memory Scale Wechler Memory Scale Revised Wide Range Achievement Tes t – Revisead Schizophrenic or Schizophrenia

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INTRODUÇÃO

O estudo sobre o process amento da informação era inicialmente um campo restrito à

ps icologia, especialmente à ps icologia cognitiva, cuja atribuição é estudar os processos de tratamento da informação. No entanto, com o passar dos anos , seus campos de aplicação têm

se modificado

neurops icologia como dis ciplina

propriamente dita, e que se direciona ao estudo das funções cognitivas em sua relação com as es truturas cerebrais . A partir daí, são es tudadas as funções cognitivas em várias patologias que envolvem o s istema nervoso central, e entre elas a esquizofrenia. Apesar da intuição original de Kraepelin de que na es quizofrenia exis tia um déficit cognitivo, o qual ele denominou “demência precoce”, durante várias décadas predominou o conceito de que na esquizofrenia o funcionamento cognitivo permanecia relativamente intacto. Na atualidade há evidências de que exis tem déficits cognitivos e que não se tratam de

efeitos s ecundários da ps icos e, s enão que cons tituem manifestações

enfermidade. No entanto, ainda não foram es tabelecidas a natureza, a extensão e profundidade

duradouras e nucleares da

e s eus métodos têm s e renovado.

Em torno da metade do s éculo pass ado surgiu a

de tais déficits . Dentro dess e enfoque, surge o interesse no estudo mais aprofundado sobre o tema em questão.

O presente trabalho objetiva realizar uma revisão bibliográfica, dos últimos dez anos ,

sobre as alterações cognitivas na esquizofrenia.

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1 . ESQUIZOFRENIA

1.1. HISTÓRIA E EVOLUÇÃO DO CONCEITO

A insanidade tem afligido a humanidade durante toda a história. Des crições de sintomas esquizofrênicos já existiam no século XV AC. No primeiro e segundo séculos da era cris tã, os médicos gregos descreviam a deterioração nas funções cognitivas e na personalidade geralmente obs ervadas em pacientes esquizofrênicos atualmente, bem como delírios de grandeza e paranóia (KAPLAN, 1999). Mas é somente no s éculo XIX que a ps iquiatria torna-s e uma es pecialidade médica,

procurando class ificar as doenças ps íquicas de acordo com o padrão dos s intomas , evolução e

casos s ob a denominação de “idiotia adquirida”. Esquirol,

caus a. Em 1809, Pinel des creveu

em 1838, fez referência a quadros demenciais antes dos 25 anos de idade. Morel, entre 1851 e 1853, empregou pela primeira vez a express ão “demência precoce”, que cons iderava como uma afecção de natureza constitucional, incluindo-a dentro das loucuras hereditárias de

exis tência

intelectual limitada, com trans ição irremediável à idiotia”. Em 1871, Hecker

descreveu

a hebefrenia, “uma s índrome que acomete jovens , com acessos sucess ivos ,

enfraquecimento mental rás pido, transtornos da linguagem e da es crita e maneiris mos”. Em 1874, Kahlbaum descreveu a catatonia como entidade caracterizada por enfraquecimento mental e transtornos de atividade muscular, caracterizados por rigidez, tensão e contratura, conseqüentes a excessos s exuais , mas turbação e estafa intelectual (SHIRA KAWA , 1992).

Em 1892, na Alemanha, Emil Kraepelin, expõe a noção de Demência Paranóide e, a partir de 1896, elabora sua grande s íntes e nosográfica, ao reunir todos ess es quadros clínicos , sob a denominação única de “Dementia Praecox” (Demência Precoce), que surge, desta forma na 6 a edição de seu tratado, datado de 1899. É concedida, então, uma ênfase especial à

da ps icose. Apenas em 1911, s eria este conceito abalado em s ua

própria denominação e estrutura pela monografia de E. Bleuler (“Demência Precoce ou o Grupo da Esquizofrenias”). Estava cunhado, em definitivo, o termo esquizofrenia (etimologicamente “mente fendida, mente dividida”), grafado no plural, que iria s ubstituir a primitiva concepção Kraepeliana, valorizando o papel do quadro clínico (nem s empre

evolução e ao término

demência, nem s empre precoce) e contendo s intomas primários (“Spaltung” ou desagregação) e secundários . A descrição do “Morbus Bleuler” dava, portanto destaque aos dis túrbios das

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associações, do pensamento, da afetividade e a tendência à vida fantasmática, ou seja, à tríade s intomática compos ta de dissociação ou des agregação do curso do pens amento, ambivalência

e autismo (BASTOS, 1986). No fim da década de 1930 surgiria uma das mais valiosas contribuições à caracterização clínico-diagnóstica da es quizofrenia, graças à clareza cartes iana de K.

Schneider, hierarquizando as manifes tações da doença em s intomas de 1 a e 2 a categorias. Fortalecia-se mais uma vez a noção de esquizofrenia quadro de estado, ao mesmo tempo em que 11 s intomas passavam a ser valorizados como de natureza marcada e primariamente esquizofrênica (BASTOS, 1986). Antes, porém, em 1937, Langfeldt baseado em estudos catamnésticos, propôs a

Kraepelin em 2 grupos : as esquizofrenias autênticas , cuja

evolução seria desfavorável, e as psicoses esquizofreniformes, que teriam, ao contrário, um bom prognóstico. A pontava inclus ive um certo número de s intomas típicos de um processo esquizofrênico verdadeiro (BASTOS, 1986). O aparecimento da “Encyclopédie Médico-chirurgicale”, em 1955, dirigida por H. Ey,

e o II Congresso Mundial de Psiquiatria, reunido em Zurique, dois anos depois, forçariam um

retorno a Kraepelin, ou seja, à noção de esquizofrenia curso (BA STOS, 1986). Para Henri Ey,

a esquizofrenia seria uma forma particular de evolução da vida psíquica mórbida. Tratar-se-ia mais de um prognós tico do que de um diagnóstico. Ao tentar defini-la, de um modo um tanto

pessoal e eclético, ass im s e express a o mes tre francês : “Trans formação profunda e progress iva da pessoa, que deixa de cons truir seu mundo em comunicação com outrem, para se perder em um mundo autís tico”. E, descrevendo-a, acres centa as s eguintes cons iderações : - “Conjunto de distúrbios em que dominam a discordância, a incoerência ídeo-verbal, a ambivalência afetiva, o autis mo, as idéias delirantes , as alucinações auditivas e profundas perturbações afetivas do tipo indiferença e estranheza, evoluindo para um “déficit” e uma dissociação da personalidade” (BASTOS, 2001).

Os conceitos de Kraepelin, Bleuler e Schneider formam a bas e para a compreens ão de

es quizofrenia e fazem parte do cabedal conceitual dos ps iquiatras , estando pres entes nos critérios diagnósticos que operacionalizam o conceito de esquizofrenia.

divis ão da Demência Precoce de

A expans ão do conceito de esquizofrenia deu-s e predominantemente nos Estados

Unidos , sobretudo devido às influências de Meyer e Sullivan, es pecialmente as do último que interpretava os conceitos bleulerianos à luz da ps icanális e. Outros autores dilataram o

conceito de outras formas , como Kas anin com a ps icos e es quizoafetiva, que abolia a dicotomia Kraepeliana, ou como Hoch e Polatin, que aproximaram a es quizofrenia dos

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trans tornos de pers onalidade por meio do conceito de esquizofrenia “pseudoneurótica”, levando muitos pacientes , que hoje seriam diagnosticados como bipolares ou com transtorno de personalidade, a s erem diagnosticados como esquizofrênicos .

No início da década de 70, pesquis adores da Univers idade de Was hington publicaram os primeiros critérios diagnós ticos es truturados , nos quais os critérios para es quizofrenia

tornaram-s e

um período mínimo de doença de s eis meses (uma clara retomada do conceito evolutivo

Kraepeliano). Alguns anos depois , o “Res earch diagnostic Criteria” (RDC) trazia novos

critérios , enfatizando o uso dos “s intomas de primeira ordem”

Em 1974, pesquisadores que haviam participado do Es tudo Piloto Internacional da

Es quizofrenia (International Pilot Study of Schizophrenia, IPSS), procuraram uma

s implificação dos tipos de s intomas das esquizofrenias e, parcialmente inspirados no modelo de doença mental de Hughlings Jackson, que propõe que a mes ma poderia ser mais bem definida a partir de dois processos , subdividiram os s intomas da es quizofrenia em dois

grandes grupos :

deficitários (por exemplo, embotamento afetivo, avolição). A noção de s intomas pos itivos e negativos teve grande influência s obre o conceito de

es quizofrenia, sobretudo a partir de 1980, quando Crow introduziu a idéia de dimensões

pos itivas e negativas pelo conceito de duas “s índromes da esquizofrenia”. A dimensão ou s índrome pos itiva (tipo I) era representada por um quadro agudo, revers ível, com boa respos ta ao tratamento neuroléptico, provável aumento de receptores dopaminérgicos e ausência de alterações cerebrais es truturais . A dimens ão negativa (tipo II) associava-se a uma má respos ta ao tratamento neuroléptico, cronicidade, provável redução de receptores dopaminérgicos e alterações cerebrais estruturais. A dificuldade do conceito de esquizofrenia res ide no fato de que ele é politético, heterogêneo, que alberga outros subconceitos , às vezes conflitantes entre s i. Talvez por essa razão, Hoenig, que traduziu a “Psicopatologia geral” de Karl Jaspers para o inglês, tenha afirmado que o capítulo final da his tória do conceito de esquizofrenia ainda não foi es crito (ELK IS, 20 00). Concluindo, enquanto novos dados não vierem es clarecer a etiologia da es quizofrenia, para o ps iquiatra clínico talvez continue de mais utilidade o conceito de Henri Ey: “a ausência de definição rigoros a não impede que a maior parte dos clínicos entenda a esquizofrenia como

um transtorno em que predominam a discordância, a incoerência ídeo-verbal, a ambivalência,

o autis mo, as idéias delirantes e alucinações mal s is tematizadas e profundas perturbações

pos itivos ou ps icóticos (por exemplo, delírios e alucinações ) e negativos ou

res tritos , com a inclus ão de s intomas schneiderianos e bleulerianos , ass im como

- SPO.

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afetivas no sentido do retraimento e es tranheza dos s entimentos , transtornos que têm tendência a evoluir para um déficit e dissociação da pessoa” (SHIRAKAWA, 1992).

Cronologia do des envolvimento do conceito de es quizofrenia

1893 - Emil Kraepelin des creve o quadro clínico da demência precoce na 4 a edição de seu

“Tratado de Psiquiatria” 1908/1911 - Eugen Bleuler publica um artigo s obre o prognóstico da demência precoce seguido do livro “Demência Precoce: o grupo das esquizofrenias ”

1913 - Publicação da 8 a e última edição do tratado de Kraepelin com a descrição dos dois

principais componentes da demência precoce. 1930-1940 - Des crição de vários subtipos de esquizofrenia na Europa e nos Estados Unidos

1948 - Kurt Schneider publica a “Ps icopatologia Clínica” descrevendo os “s intomas de

primeira ordem”

1965

(até 1970) – Projeto colaborativo EUA-Reino Unido

1966

(até 1973) – Es tudo Piloto Internacional da Esquizofrenia

1968

– 2 a edição de “Diagnostic and Statisticals Manual of Mental Disorders” (DSM II)

(Associação Psiquiátrica Americana)

1972

– Critérios Diagnósticos da Universidade de Washington

1974

Sintomas pos itivos e negativos

1975

– 9 a edição da Class ificação Internacional das Doenças (CID-9 Organização Mundial

de Saúde)

 

1978

– Research Diagnostic Criteria (RDC)

1980

– Conceito de duas s índromes da esquizofrenia (Crow); publicação da DSM II

1993-4 – CID-10 e DSM IV

1.2. QUADRO CLÍNICO

(ELKIS, 2000)

Características pré-mórbidas e início dos sintomas

Apesar

de

os

padrões

de

pers onalidade

prévia

serem

bastante

variados

em

es quizofrenia, diversos autores sugerem que alguns traços são mais comuns , tais como tendência ao isolamento s ocial, introvers ão, indiferença emocional, preferência por ocupações solitárias e pass ividade. Por outro lado, não foram até hoje identificados traços pré-mórbidos

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es pecíficos que poss am predizer com s egurança o surgimento

(VA LLA DA FILHO E BUSA TO FILHO,1996) . Os primeiros sinais e sintomas da doença aparecem mais comumente durante a adolescência ou início da idade adulta. Apesar de poder surgir de forma abrupta, o quadro mais freqüente se inicia de maneira ins idiosa. Sintomas prodrômicos pouco específicos , incluindo perda de energia, iniciativa e interess es , humor depress ivo, isolamento, comportamento inadequado, negligência com a aparência pessoal e higiene, podem surgir e permanecer por algumas semanas ou até meses antes do aparecimento dos sintomas mais característicos da doença (KAPLAN, 1999).

de s intomas esquizofrênicos

Sintomatologia Exis tem s intomas globais , que atingem a personalidade como um todo e dis túrbios das

diferentes funções ps íquicas . H. Ey dá des taque ao autis mo de E. Bleuler, ou seja, ao “Eu Alienado” em uma exis tência esquizofrênica. Ao autis mo, interiorização patológica da vida

da qual o indivíduo flete-s e sobre s i mes mo e dá as costas ou mundo, H.

Ey acres centa o “Eu A lienado” e a discordância, tanto no plano afetivo, quanto cognitivo e puls ional. Manfred Bleuler ass inala como específica da doença esquizofrênica a incapacidade do paciente de distinguir entre duas realidades : a do mundo interior e a do mundo externo (BASTOS, 1986).

ps íquica, por ocas ião

Sintomas agudos Entre os s intomas característicos da fase aguda da doença, des tacam-se delírios , alucinações, alterações formais do pensamento e do afeto, e distúrbios da atividade

ps icomotora. Apesar de surgirem em outras s índromes ps iquiátricas , é

es quizofrênicos que os delírios têm sua express ão mais completa. De acordo com a descrição

de Jaspers (1963), em sua forma mais freqüente o delírio esquizofrênico rompe radicalmente

com os processos usuais de atribuição de valores : é bizarro, implaus ível, incompreens ível à

luz dos traços de personalidade, história pregress a ou circunstâncias de vida do paciente, e incongruente com poss íveis es tados afetivos concomitantes . Conteúdos delirantes variados (incluindo persecutórios , grandiosos , hipocondríacos , de referência) podem es tar presentes , às vezes s istematizados e com coerência interna, em outras vezes frouxa e polimórfica (KAPLAN, 1999).

Em ass ociação a delírios ou isoladamente, alucinações ou pseudo-alucinações são também freqüentes , sobretudo auditivas (pres entes em 60 a 70% dos casos ). Apes ar de

nos quadros

19

fenômenos auditivos s imples (ruídos , sussurros ) poderem es tar presentes , alucinações verbais aparecem com mais freqüência. Estas muitas vezes s e apresentam de forma mais complexa, como as alucinações de primeira ordem descritas por Schneider (uma ou mais vozes dirigindo-se ao sujeito, conversando entre s i ou fazendo comentários a respeito dele na terceira pessoa). Os conteúdos podem ser variados , na maioria das vezes críticos e violentos , mas ocas ionalmente neutros ou até agradáveis . Ass im como os delírios , as alucinações auditivas cos tumam ocupar quase que integralmente a atenção do indivíduo; em alguns casos ,

o paciente age em função das vozes , obedece a ordens e pode colocar em ris co a s ua

segurança e a de outras pessoas . Alucinações visuais s ão menos freqüentes , e raras na

ausência de fenômenos auditivos . A lucinações táteis , olfatórias , gustativas e corporais podem ainda estar presentes (KAPLAN, 1999). Entre os distúrbios formais do pensamento, o fenômeno mais comum é o da incoerência do pensamento. Este é marcado pela perda da associação lógica dos elementos do discurso, que se torna incoerente e, em casos extremos, absurdo e completamente incompreensível. Mudanças de tópico para tópico ocorrem sem motivo aparente, levando à perda da intencionalidade das idéias . Tais fenômenos s ão freqüentemente nomeados desagregação do pensamento ou descarrilamento. Ainda na es fera do pens amento, podem

su rg ir: p ressão id eo mo to ra , na qual o d iscu rso é acelerado , em vo z alt a e rep leto de

redundâncias; neologis mos , que são palavras criadas pelo indivíduo, de s ignificado particular e único para o mesmo; e uso idiossincrático de palavras, no qual palavras gramaticalmente corretas são usadas comsentido errôneo e bizarro (KAPLAN, 1999). Dentre os distúrbios afetivos , o mais típico nos quadros agudos á a incongruência afetiva, na qual as idéias s ão acompanhadas de conteúdos afetivos incompatíveis e, muitas vezes , antagônicos às mes mas . Risos imotivados e mudanças bruscas de um estado afetivo a outro também podem ocorrer. Apesar de mais raros hoje em dia, os sintomas catatônicos são os dis túrbios da atividade ps icomotora mais marcantes em es quizofrenia, podendo incluir:

mutis mo; acines ia (aus ência

pass ivo ou ativo; obediência automática; ambitendência, ecolalia e ecopraxia. É de notar que,

paradoxalmente, s índromes catatônicas podem

psicomotora e agressividade bastante intensos, que geralmente necessitam de medidas de contenção física e farmacológica vigorosas. Outros distúrbios da atividade motora, não diretamente relacionados com a s índrome catatônica, incluem: esteriotipias e maneirismos

(KAPLAN, 1999).

de movimentação es pontânea); flexibilidade cérea; negativis mo

curs ar também com epis ódios de agitação

20

Sintomas crônicos No estágio crônico da doença, o sintoma residual mais característico é o embotamento afetivo, no qual a expressão de afetos é aus ente ou bastante diminuída; o indivíduo parece indiferente, apático, inexpress ivo e não responde emocionalmente aos conteúdos propostos pelo entrevistador. Sintomas residuais ocorrem também na esfera do pensamento, incluindo:

pobreza do discurso, ou pobreza do conteúdo do discurso. São ainda característicos do estado

res idual o empobrecimento conativo, a distratibilidade e o isolamento social (KAPLAN,

1999).

.

A divisão dos s intomas esquizofrênicos em agudos e crônicos , apes ar de útil do ponto

de vista didático, é cons ideravelmente artificial. Sintomas ditos res iduais , sobretudo o embotamento afetivo, podem surgir desde o início da doença e s ó não são identificados com mais freqüência nesta fase por estarem encobertos pelos s intomas mais produtivos . Da mes ma forma, s intomas dados como típicos da fase aguda, como delírios e alucinações , podem permanecer cronicamente ativos em muitos casos , a despeito do tratamento medicamentoso adequado (KAPLAN, 1999).

1.3 CLASSIFICAÇÃO EM SUBTIPOS

Subtipos Clínicos

A heterogeneidade de sintomas e curso em esquizofrenia tem gerado, desde a conceituação inicial do dis túrbio por Kraepelin, inúmeras tentativas de subclass ificação, com

o intuito de identificar grupos com sintomas, resposta a tratamento, prognóstico e,

poss ivelmente, substrato etiológico dis tintos . A subdivis ão mais conhecida é a cláss ica

class ificação em subtipos clínicos introduzida por Kraepelin (1896). O s ubtipo hebefrênico ou , c o mo ma is re cen te me nt e d eno min a do , des or g ani z ado t e m c o mo s into mas ma is característicos a incoerência dos pensamentos e dos afetos , des inibição e puerilidade. O comportamento destes pacientes é desorganizado, primitivo, e o contato com a realidade e com outra pessoas é pobre e inadequado. Delírios , se pres entes , são frouxos e pouco

s is tematizados , acompanhados ou não de alucinações , também pouco definidas . Já

paranói de apresenta predominantemente delírios s istematizados , sólidos , com detalhada coerência interna, e/ou alucinações , muitas vezes de primeira ordem de Schneider. A fetos e discurso estão freqüentemente preservados do ponto de vista formal. O subtipo catatônico tem como característica bás ica à presença dos s intomas catatônicos esquizofrênicos . O subtipo denominado esquizofrenia simples , introduzido por Bleuler, é bastante raro e cons is te

o s ubtipo

21

apenas nos s intomas

ps icóticos produtivos antecedendo o quadro. A validade deste subtipo é hoje em dia bastante discutida, já que muitos quadros clínicos que antes s eriam denominados esquizofrenia s imples são, dentro dos padrões diagnósticos atuais , class ificados como personalidade esquizóide ou depressão. Aos quatro subtipos referidos acres centam-s e ainda a es quizofrenia

i ndi fere nc i ada, ma rca d a po r s int o mas ca rac te ríst ic os d e ma is d e u m s ubt ipo , e a es quizofrenia res idual, aplicável aos casos em que não há mais s intomas agudos mas p ers is tem s into mas clín icos deficit ários (VA LLA DA FILHO E BUSA TO FILHO, 1996) . Em 1980 Thimoty Crow propôs um modelo bidimens ional para a esquizofrenia: a es quizofrenia tipo I, caracterizada por s intomas pos itivos (delírios , alucinações , transtornos na forma do pens amento e alterações na conduta) e a esquizofrenia tipo II, onde os s intomas negativos (pobreza do pensamento, afeto “plano”, diminuição da atividade voluntária) s ão

proeminentes . Ele obs ervou que os s intomas pos itivos tendem a s er trans itórios , enquanto

a s intomatologia negativa é pers is tente e postulou que os dois tipos clínicos se apres entam na

que

característicos da fase res idual, s em que haja uma fas e de s intomas

es quizofrenia e não cons tituem duas categorias diferentes da enfermidade. Ademais , propôs como etiologia para o tipo I, uma alteração nos neurotrans missores , poss ivelmente uma hiperatividade dopaminérgica, enquanto o tipo II estaria originado por um dano cerebral (TÉLLEZ- VA RGA S, 2001). Liddle propôs em 1984 um modelo tridimensional para a esquizofrenia, baseado na

obs ervação clínica da evolução dos s intomas durante a fase de estabilização clínica e o mau funcionamento de algumas estruturas cerebrais:

Ø Síndrome de distorção da realidade, caracterizada por delírios e alucinações . Os

s intomas se devem à falhas nos mecanis mos de avaliação, controle e automonitoramento do

contexto da atividade mental, s intomas que s ugerem uma lateralização no funcionamento do lobo temporal medial, especialmente em nível de hipocampo e de outras estruturas, que são as respons áveis pela s eleção de uma figura dentro do grupo ou de colocar os eventos mentais dentro do contexto da espacialidade e da temporalidade.

Ø Síndrome de desorganização, que inclui alterações na forma do pensamento, afeto

inapropriado e condutas bizarras . Res ultados de tes tes neurops icológicos sugerem que os pacientes com s intomas de desorganização, possuem um mau funcionamento do circuito pré- frontal ventral, que é respons ável pela supress ão da atividade mental “inapropriada”.

Ø S índ ro me de pob reza p si co mo to ra , q ue co rresp ond e aos p rincip ais s in to mas

negativos propos tos por Crow: pobreza do pens amento e da linguagem, afeto plano e diminuição dos movimentos voluntários . Os pacientes deste grupo mos tram lentificação nos

22

processos mentais e alterações nas tarefas que requerem a iniciação de um plano. Por

exemplo, se observa diminuição da fluência verbal na seleção da alternativas múltiplas e no

tempo de reação. Estes achados clínicos supõem um mau funcionamento das projeções neurais

que vão desde o córtex dorso-frontal, via estriado dorsal, até o tálamo, estruturas que têm um

impo rt an te p ap el na in iciação de u ma at iv idad e men t al (TÉLLEZ-VA RGA S, 2001).

TABELA 1

 

DIMENSÕES CLÍNICAS DA ESQUIZOFRENIA

 

KRA EPELIN (189 8)

 

BLEULER (1911)

 

DSM-IV (1994)

E.

Paranóide

E.

Paranóide

E.

Paranóide

E.

Hebefrênica

E.

Hebefrênica

E.

Desorganizada

E.

Catatônica

E.

Catatônica

E.

Catatônica

 

E.

Simples

E.

Indiferenciada

   

E.

Residual

CROW (1980)

LIDDLE (1984)

Tipo I

Síndrome de dis torção da realidade

- Sintomas pos itivos

- delírios

- Hiperatividade dopaminérgica

- alucinações

Tipo II

Síndrome de desorganização

- Sintomas negativos

- transtorno da forma do pensamento

- Dano estrutural

- afeto inapropriado

- Correlação genética

- conduta bizarra

Circuito córtex pré-frontal ventral-tálamo

 

Síndrome de pobreza ps icomotora

-

pobreza da linguagem

- afeto plano

- hipoatividade motora

- aumento do tempo de reação

Circuito córtex frontal dorsolateral-tálamo

 

(TÉLLEZ-VARGAS, 2001)

A partir de 1993 entra em vigor a 10ª revis ão da Class ificação Internacional de

Doenças , editada pela OMS em maio de 1990 (CID-10). A esquizofrenia foi codificada como

F-20, no capítulo “Esquizofrenia, Dis túrbios Delirantes e Esquizotípicos”, como:

F

20

F

20.0

-

Es quizofrenia

Paranóide

F

20.1 - Es quizofrenia

Hebefrênica

F

20.2

-

Es quizofrenia

Catatônica

F

20.3 - Es quizofrenia

Indiferenciada

23

F

20.4

-

Depressão Pós -Es quizofrênica

F

20.5

-

Es quizofrenia

Res idual

F

20.6

-

Es quizofrenia

Simples

F

20.8 - Outras Formas

F

20.9 – Es quizofrenia SOE (Sem Outra Especificação)

Padrões de Curso

F

20.x0 Contínuo

 

F

20.x1

Epis ódio

com déficit

progress ivo

F

20.x2

Epis ódio

com déficit

es tável

F

20.x3

Epis ódio

remitente

F

20.x4

Remiss ão

incompleta

F

20.x5

Remiss ão

completa

F

20.x8 Outro

F

20.x9 Período de observação menor que um ano

 

(SHIRAKAWA; 1992).

.

1.4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O diagnostico diferencial pode ser feito com:

Ø Dis túrbios mentais orgânicos : Alguns dos quadros orgânicos que podem cursar com

s intomas compatíveis com esquizofrenia, incluem: epileps ia parcial complexa, ps icoses induzidas por drogas , tumores cerebrais , alterações tireoideanas e infecções do s istema nervos o central como s ífilis terciária e s índrome de imunodeficiência adquirida. A

diferenciação diagnóstica entre quadros esquizofreniformes de origem orgânica e

es quizofrenia propriamente dita pode s er, em alguns casos , bastante difícil, principalmente quando os s intomas ps iquiátricos surgem precocemente, precedendo o aparecimento de sintomas físicos.

Ø Dis túrbios afetivos : Quadros afetivos agudos , maníacos ou depress ivos , podem ser

facilmente confundidos com fases ativas de esquizofrenia. Em cas os de mania, distúrbios da forma de pensamento como pressão ideomotora e fuga de idéias podem, quando intensos , ser de difícil diferenciação do pensamento incoerente do paciente esquizofrênico; além dis to, delírios e alucinações podem também estar pres entes em quadros maníacos , e nem s empre s ão

24

congruentes com o humor expans ivo. Também quadros depress ivos podem curs ar com delírios e alucinações , congruentes ou não com o humor depress ivo.

Ø Dis túrbios esquizoafetivos : O termo esquizoafetivo vem sendo usado nos casos em que

s intomas esquizofrênicos e afetivos importantes aparecem s imultaneamente ou em seqüência, tornando imposs ível à decis ão diagnóstica entre as duas entidades . Além de cursar com

s intomas afetivos de

comparação com casos de esquizofrenia, sendo portanto justificada sua manutenção como

entidade distinta. A fronteira entre esquizofrenia e distúrbio esquizoafetivo, no entanto, nem sempre é fácil de ser definida.

Ø Dis túrbio esquizofreniforme: A ps icose esquizofreniforme foi inicialmente des crita por

Langfeldt (1937) como um dis túrbio

es quizofrenia, acres cidos de confusão e perplexidade; ausência de s intomas negativos ; início mais abrupto, geralmente com um fator estressante precipitante; e, finalmente, como característica fundamental, a recuperação completa após a remiss ão dos s intomas ps icóticos (em contrapos ição à permanência de s intomas res iduais caracterís tica da esquizofrenia). O DSM IV mantém a categoria de distúrbio esquizofreniforme, e inclui dentro destes quadros que preenchem os critérios para esquizofrenia, mas de duração inferior a 6 mes es .

Ø Dis túrbios paranóides : Estes dis túrbios têm como caracterís tica fundamental à presença de

caracterizado por: s intomas ps icóticos s imilares à

grande proeminência, tais cas os têm em geral prognós tico melhor em

delírios crônicos , s is tematizados e coerentes . Diferenciam-s e da esquizofrenia pela maior preservação da personalidade do indivíduo, pelo caráter não bizarro e muitas vezes plaus ível dos conteúdos delirantes e pela aus ência de outras alterações ps icopatológicas sugestivas de esquizofrenia.

Ø .Psicose reativa breve: Estes quadros psicóticos são semelhantes à esquizofrenia, por

vezes

início

extremamente floridos , mas s empre de duração breve, em geral inferior a um mês . O dos s intomas é em geral abrupto, e co m indiscutíveis fatores es tressantes precipitantes .

inferior a um mês . O dos s intomas é em geral abrupto, e co m

Ø Dis túrbios de personalidade: Entre os distúrbios de personalidade, o principal diagnóstico

diferencial a s er feito é com a personalidade esquizotípica. Esta é marcada ela presença de traços que lembram s intomas de esquizofrenia, mas nunca se completam como tais , incluindo idéias vagas de referência (que não chegam a ser delirantes ), comportamentos bizarros e ilusões auditivas ou vis uais . Is olamento social e contato afetivo escasso s ão também freqüentes . Outros dis túrbios de personalidade podem também apres entar características que lembram componentes específicos de quadros esquizofrênicos. Entre eles: distúrbio

es quizóide da pers onalidade, distúrbio paranóide da personalidade e o dis túrbio de p erson alid ade bo rd erlin e (VA LLA DA FILHO E BUSA TO FILHO, 1196 ).

25

1.5. EPIDEMIOLOGIA

Os estudos de prevalência realizados nos últimos anos sugerem uma prevalência aproximada de esquizofrenia para um ano na ordem de 1%. E, as diferentes estimativas de incidência da esquizofrenia sugerem a ocorrência de aproximadamente quatro cas os novos por ano para uma população de 10.000 habitantes , em idade adulta (MARI, 1998). A psicose geralmente se manifesta durante o final da adolescência e idade adulta jovem, embora exista uma diferença associada com o sexo. A incidência em homens atinge um pico dos 15 aos 25 anos , enquanto a incidência máxima em mulheres ocorre entre os 25 e

os 35 anos . Os números s obre a incidência provavelmente s ão s imilares em populações urbanas e rurais , mas a prevalência da esquizofrenia é mais alta entre populações urbanas e de menor poder sócio-econômico. A maior prevalência é geralmente atribuída ao fenômeno da decadência social, na qual as pessoas afligidas ou vulneráveis tendem a perder seus empregos e pos ições sociais , mudando-s e para bols ões de pobreza e áreas decadentes das cidades (KAPLAN, 1999). Uma vez que a esquizofrenia começa cedo na vida, causa prejuízos s ignificativos e duradouros , faz pes adas demandas por cuidados hos pitalares e exige cuidados clínicos , reabilitação e s erviços de apoio contínuos , o custo financeiro da doença torna-s e muito elevado (KAPLAN, 1999). No Bras il, a esquizofrenia ocupa 30% dos leitos ps iquiátricos

hos pitalares , ou cerca de 100

consultas ps iquiátricas ambulatoriais bras ileiras (14%) e o 5 o lugar na manutenção de auxílio-

doença no Bras il. Na sociedade americana, representa um cus to anual de 33-40 bilhões de dólares (LARA E ABREU, 2000).

mil leitos -dia, representa o segundo lugar das primeiras

1.6. ETIOLOGIA

Apesar dos grandes avanços que vêm sendo feitos , a etiologia da esquizofrenia continua des conhecida. Não há dúvida s obre a base biológica, que por s i s ó não explica todos os fatores envolvidos . O modelo da diátes e-estresse pos tula que s e pode ter uma vulnerabilidade es pecífica (diátes e) que, press ionada por fatores ambientais estressantes permite o des envolvimento dos s intomas esquizofrênicos . Sem a dimens ão biológica (base) não há esquizofrenia. O componente ambiental pode s er biológico (por ex., infecção,

26

intoxicação) ou psicológico (perda de pessoa significativa), ou estados estressantes de qualquer natureza (NARDI E BUENO, 2000). As principais teorias etiológicas são:

Genética Até o momento, um dos poucos indícios da natureza biológica da esquizofrenia provém de investigações genéticas . Estudos em famílias afetadas , gêmeos e estudos de adoção apontam o componente genético como parte substancial na s ua etiologia, podendo responder

po r mais de do is terços n a suscep t ib ilid ade para a man ifest ação da d oença (VA LLA DA FILHO E BUSATO FILHO, 1996).

A esquizofrenia e manifestações tipo-esquizofrenia ocorrem em uma taxa aumentada

entre os parentes biológicos de pacientes com esquizofrenia. A taxa aumentada é mais evidente no caso de gêmeos monozigóticos, que têm um dote genético idêntico e uma taxa de concordância para a es quizofrenia entre 40 e 50%. Esta taxa é de quatro a cinco vezes a taxa de concordância em gêmeos dizigóticos ou a taxa de ocorrência em outros parentes de primeiro grau (irmão, pais ou filhos ). Entretanto, os modos de trans missão genética da es quizofrenia são desconhecidos . Nenhum modelo atual (por exemplo, gene dominante único ou recess ivo, modelo poligênico ou multifatorial) explica s atis fatoriamente os dados . A lém disso, os dados de gêmeos monozigóticos demonstram que pessoas geneticamente vulneráveis à esquizofrenia não se tornam inevitavelmente es quizofrênicas; fatores ambientais devem es tar envolvidos na determinação do resultado da esquizofrenia. Se o modelo de vulnerabilidade da esquizofrenia está correto em s ua pos tulação de uma influência ambiental, então outros fatores podem evitar ou caus ar a es quizofrenia no indivíduo geneticamente vulnerável (KAPLAN, 1999).

Teorias neuroquímicas

A “teoria dopaminérgica” da esquizofrenia, postula que s intomas esquizofrênicos s ão

conseqüentes a um estado de hiperatividade dopaminérgica cerebral. Nos últimos anos , no entanto, divers as evidências clínicas têm colocado a “hiperdopaminergia” em dúvida como única anormalidade bioquímica responsável pela variedade de s intomas da doença. É, por exemplo, sabido que s intomas esquizofrênicos pos itivos são res is tentes à medicação antips icótica em 20 a 30% dos casos , permanecendo ativos cronicamente. A lém disso, mes mo nos casos em que os s intomas produtivos apresentam boa respos ta aos neurolépticos , estes s ão

muito pouco efetivos no combate aos s intomas negativos da doença. Es tudos recentes de fluxo s anguíneo cerebral s ugerem que os achados de “hipofrontalidade” s ão mais intensos em

27

pacientes com baixos níveis liquóricos de ácido homovanílico (AHV). Vis to que “hipofrontalidade” parece estar mais associada a s intomas deficitários , é poss ível que os sintomas negativos de esquizofrenia sejam decorrentes não de um excesso, mas sim de uma diminuição de atividade dopaminérgica. Hipóteses combinando alterações dopaminérgicas e serotonérgicas têm despertado particular interesse, já que acomodam uma cons iderável quantidade de achados clínicos e experimentais sugerindo alterações serotonérgicas em esquizofrenia. Estudos pós-mortem demonstram diminuição de densidade de receptores para o aminoácido excitatório glutamato, assim como sinais de diminuição da atividade do neurotrans missor inibitório ácido gama-aminobutírico (GABA), nos lobos temporais mediais de pacientes esquizofrênicos. Visto que sistemas glutamatérgicos e GABAaérgicos reconhecidamente interagem com mecanis mos de trans missão dopaminérgica, tem-se

pos tulado que des equilíbrios nes tes s is temas de neurotrans missão cerebral possam es tar t amb ém envo lv idos no su rg imento de s in to mas esqu izo frên icos (VA LLA DA FILHO E BUSATO FILHO, 1996). A inda não s e identificou nenhuma alteração primária respons ável pela doença, o que s ignifica que os s istemas de neurotrans missores supostamente envolvidos na doença podem es tar alterados secundariamente. Como os estudos bioquímicos têm enfocado principalmente

alguns componentes da s inapse (receptores , agonistas endógenos ,

ainda faltam estudos sobre outros as pectos fundamentais , como s istemas de segundos

mens ageiros , proteínas cinas es , fos fatases , fatores de trans crição, etc. (LA RA

enzimas pré-s inápticas ),

E A BREU,

2000).

Esquizofrenia como distúrbio do neurodesenvolvimento Dentro desta hipótese, a esquizofrenia é vista não como um distúrbio iniciado na puberdade ou idade adulta, mas sim como um distúrbio do neurodesenvol vimento, no qual os fatores caus ais teriam sua express ão já em fases precoces da vida, entre a concepção e nascimento do indivíduo. Fatores de risco:

Ø Exposição pré-natal a viroses: Alguns estudos têm sugerido que a incidência de es quizofrenia está discretamente aumentada em filhos de mães expos tas a infecções por influenza durante o segundo trimestre gestacional; além disso, há em alguns países uma ass ociação entre picos de incidência de esquizofrenia e epidemias de influenza em anos anteriores . Com base nes tes dados , tem-se postulado que influenza e/ou outros tipos de infecções virais poderiam causar alterações cerebrais durante a gestação, por exemplo,

28

interferindo na migração de neurônios na fase embriogênica. Os dados empíricos que sustentam a “hipótese viral” são, no entanto, motivo de controvérsia e precisam ser

con firmad os

Ø Complicações de gravidez e parto: O s ofrimento cerebral precoce causado por anóxia ou

aumento da pressão intracraniana em conseqüência a sangramentos intra ou periventriculares,

podem es tar implicados na patogênes e de uma parcela de casos de esquizofrenia ou, até

mes mo , ser ind icat ivos

BUSATTO FILHO, 1996). No entanto, ess e risco é pequeno, como conclui Goodman (1988), pois as complicações de gravidez e parto aumentam o ris co de aparecimento de es quizofrenia ao longo da vida de 0,6% para 1,5% (SAMAIA, LIMA E VALLADA FILHO, 1998)

Ø Privação nutricional pré-natal: Na busca de fatores nutricionais específicos para a

d e in jú ria oco rrida du ran te a g estação (VA LLA DA FILHO E

e ap ro fund ados (VA LLA DA FILHO E BUSA TTO FILHO, 1996 ).

determinação da esquizofrenia, pesquis adores des ta área têm salientado a deficiência de micronutrientes, sobretudo porque esse tipo de deficiência ocorre tanto em países pobres

qu an to em ricos , co mo aco nt ece

n a esqu izo fren ia (SAMA IA , LIMA E VA LLA DA FILHO,

1998).

Ø Outras hipóteses : Os achados de alterações es truturais em cérebros de esquizofrênicos são

também compatíveis com a hipótese de distúrbio do neurodes envolvimento. Desde os achados de alargamento ventricular com TC, tem s ido poss ível verificar que, quando alterações estruturais ocorrem em esquizofrenia, elas estão presentes desde os estágios iniciais da doença e não progridem com o tempo e curso da doença. Tais achados sugerem que estas alterações poss am, na verdade, representar s eqüelas de processos patológicos de ocorrência precoce. Os achados neuropatológicos pós-mortem são também compatíveis com a mes ma hipótese. Pes quis as inves tigando os aspectos his tológicos subjacentes às alterações morfométricas dos lobos temporais em esquizofrenia têm detectado, ao invés de s inais compatíveis com processos degenerativos (como excess o de células gliais ), s inais sugestivos de lesões não destrutivas (como diminuição do número de neurônios s em gliose e pres ença de alterações citoarquiteturais , incluindo desorganização da dis tribuição neuronal normal em camadas , que se estabelece normalmente por volta do 5 o mês de gravidez). Teorias genéticas são também conciliáveis com a visão da esquizofrenia como distúrbio do neurodesenvolvimento. Dentro do modelo multifatorial-poligênico, a es quizofrenia manifestar-se-ia a partir de interações entre genes e fatores ambientais. Portanto, determinados genes , quando associados a fatores ambientais injuriantes , tais como infecções

ou anóxia perinatal, poderiam tornar certos indivíduos mais vulneráveis ao desenvolvimento d e qu ad ros esqu izo frên icos (VA LLA DA FILHO E BUSA TTO FILHO, 1996).

29

Te or i as i munol óg ic as e e ndocr inol ógi c as Algumas alterações do s istema imunológico têm s ido identificadas em esquizofrenia, incluindo presença de anticorpos anticérebro no plas ma, alterações morfológicas e

quantitativas de linfócitos e produção anormal de interleucinas e interferons . Várias hipóteses têm s ido formuladas , sugerindo a associação de quadros esquizofrênicos a deficiências imunológicas que aumentariam a s usceptibilidade a certas infecções virais do SNC, a defeitos auto-imunes ou, ainda, a desequilíbrios das funções moduladoras que o s istema imune desempenha sobre a atividade de neurônios do SNC.

A idade de início pós -puberal dos s intomas esquizofrênicos na maioria dos casos , a

diferença dos padrões da doença entre os sexos e as evidências recentes de que hormônios sexuais participam da regulação dos padrões de crescimento e diferenciação cerebral têm, em conjunto, sugerido que defeitos de regulação neuroendócrina poss am es tar também envolvidos na gênes e da esquizofrenia. No entanto, dados empíricos que endoss em tais h ipó tes es são ainda es cassos no mo men to (VA LLA DA FILHO E BUSA TTO FILHO, 1996).

Teorias psicológicas Em 1948 Fromm-Reichaman introduziu a idéia da “mãe esquizofrenogênica”, obs ervando que determinados padrões de comportamento materno, incluindo hostilidade e rejeição, pareciam s er freqüentes em mãe de pacientes que desenvolviam esquizofrenia. Já Bateson (1956) sugeriu s erem freqüentes por parte de pais de esquizofrênicos mensagens paradoxais para a criança, num padrão de comportamento batizado por ele como “duplo- vínculo”; com uma expos ição repetitiva des ta s ituação “imposs ível”, a única alternativa para a criança seria escapar dessa interação contraditória através de um quadro ps icótico. Apes ar do impacto destas teorias durante algum tempo, a falta de comprovação empírica fez com que as mesmas caíssem em desuso. Outro conceito utilizado tem s ido o da express ão emocional, que vem sendo us ado para definir determinados tipos de atitudes hostis ou de excesso de envolvimento emocional por parte de familiares de esquizofrênicos. Outra corrente atual de pesquisa na área relaciona- se com o es tudo de “eventos es tressores ps icossociais” no curso da doença. Es tudos recentes investigando a influência destes life events no curs o da esquizofrenia sugerem que pacientes esquizofrênicos podem apresentar pioras sintomatológicas diante deste tipo de estresse (VA LLA DA FILHO E BUSA TTO FILHO, 1996).

30

1.7. NEUROPATOLOGIA

As primeiras evidências sugestivas de alterações neurológicas na esquizofrenia foram obtidas com o uso de pneumoencefalografia, com introdução de ar nas cavidades liquóricas . Constatou-se, ass im, dilatação dos ventrículos laterais do cérebro em pacientes esquizofrênicos. Este achado foi confirmado por modernas técnicas de tomografia axia l computadorizada e ressonância magnética nuclear. O grau de dilatação varia de paciente para paciente, e não parece estar relacionado com a fas e da doença, nem com as suas manifestações . A dilatação ventricular também não é exclus iva da esquizofrenia, ocorrendo, por exemplo, em pacientes com trans tornos afetivos . A dilatação dos ventrículos laterais pode ser indício de atrofia do tecido nervoso. Entretanto, estudos morfométricos pós mortem não revelam atrofia cerebral generalizada. Mostram, contudo, reduções s eletivas do tamanho do giro para-hipocampal e de estruturas subcorticais vizinhas , como a amígdala e o hipocampo. Tais alterações são mais pronunciadas no hemis fério esquerdo em comparação com o direito. Es ta ass imetria tem s ido correlacionada com problemas de linguagem e pensamento lógico, funções integradas no hemis fério dominante. Verificou-s e, ainda, que células piramidais do hipocampo estão desorientadas, sugerindo defeito na migração celular durante o desenvolvimento. Como não s e verifica gliose, parece que o processo patológico interrompe- se na idade adulta. As alterações do lobo temporal têm s ido associadas com s intomas pos itivos , tais como alucinações e idéias delirantes , bem como o déficit de aprendizagem e memória, verificados em pacientes es quizofrênicos . Por sua vez, imagens funcionais do cérebro, como a tomografia por emiss ão de pós itrons (PET) e a tomografia computadorizada por emis são de fótons s ingulares (SPECT), revelam redução do fluxo sangüíneo cerebral e do metabolis mo de glios e no lobo pré-frontal e no giro cíngulo anterior, indicando prejuízo funcional (hipofrontalidade). Tais resultados são coerentes com estudos neurops icológicos mostrando deficiência no des empenho de tarefas que requerem o bom funcionamento do lobo frontal, dentre os quais a mais utilizada é o tes te de Wis cons in, que cons is te na escolha de cartas de baralho conforme estratégias variáveis. Durante a execução desta tarefa, não se verifica aumento de fluxo cerebral no lobo frontal, tal como ocorre em indivíduos normais. Foram estabelecidas correlações entre diminuição do fluxo sangüíneo do córtex pré-frontal em tarefas que envolvem desenvolvimento de novas estratégias e intens idade de s intomas negativos . A “hipofrontalidade” de pacientes esquizofrênicos é atenuada por drogas , como a anfetamina, que além de aumentarem o fluxo s angüíneo, melhoram o desempenho nos tes tes ps icológicos . Exis tem, também, investigações sobre o envolvimento de regiões s ubcorticais ,

31

particularmente os gânglios da base, responsáveis pela integração perceptual e motora, motricidade fina, bem como habilidade espacial e memória de procedimento (GRAEFF, GUIMARÃES E ZUARDI, 2000).

1.8. CURS O, PROGNÓS TICO E RES ULTADO

O curs o da doença da esquizofrenia pode s er dividido em três fases gerais . A primeira

é o início. O início é ins idioso em cerca de metade dos pacientes , com os s inais mais precoces de envolvimento ocorrendo muitos anos antes das manifestações mais óbvias da ps icose. Em

outros cas os , o início é relativamente s úbito ou agudo, com o início dos s intomas ps icóticos marcando um desvio agudo no des envolvimento.

A segunda fase no curso da doença inclui aqueles anos intermediários após o início

dos s intomas ps icóticos . Exis tem, nesta fas e, dois padrões típicos . Um é a pres ença contínua do processo psicótico, com uma certa redução na gravidade dos sinais e sintomas, mas com o paciente jamais atingindo a plena recuperação. O outro é um padrão episódico de

manifestações ps icóticas s eguidas por

A terceira fase refere-s e ao curso e resultado em longo prazo. A intens idade da ps icos e

tende a diminuir com a idade, e muitos pacientes com prejuízos em longo prazo readquirem algum grau de competência s ocial e ocupacional. Embora a doença s e torne menos perturbadora e mais fácil de manejar, os efeitos dos anos de dis função raramente são superados . Mais tipicamente, os pacientes continuam manifestando s inais diretos da doença durante toda a vida. Diversos estudos de 20 a 40 anos de s eguimento de pacientes com es quizofrenia oferecem uma bas e para es timativas de cerca de 55% com resultados relativamente bons em medidas globais de s intomas e funcionamento e 45% com resultados graves nessas medidas ( KAPLAN, 1999).

recuperação completa ou relativamente completas .

32

2 . FUNÇÕES COGNITIVAS

2.1 CONSCIÊNCIA

Na prática médica, a consciência é vis ta como opos ição à incons ciência ou coma, e compreende o estado de alerta associado à capacidade de responder adequadamente a certos es tímulos externos . A apatia, a amnés ia, a afas ia e a demência, embora prejudiquem o

conteúdo da consciência, não impedem que res postas apropriadas sejam dadas aos estímulos convencionais , de forma que a consciência é ainda cons iderada pres ervada nes tas condições . A obnubilação cons iste em um estado de comportamento confuso, com o estado de alerta reduzido a uma forte tendência para dormir. O estupor é um estado em que a pessoa só

responde a es tímulos intensos , mas logo perde a consciência quando eles s ão retirados . O

coma representa a ausência de qualquer respos ta a todo estímulo. Em ps icofis iologia, uma definição mais abrangente de consciência é adotada. A consciência não implica apenas o es tado que permite a resposta a determinados estímulos , mas também a express ão de todos os processos mentais . Nes te s entido, a express ão da

consciência depende da interação plena entre a estruturas corticais e subcorticais . Para a expressão da consciência o organismo deve ser capaz de mudar voluntariamente a direção de sua atenção, criar idéias abstratas e expressá-las por meio de palavras ou outros símbolos, prever a significação de seus atos e ser capaz de posicionar-se frente aos valores éticos e es téticos do meio em que vive. O grau de consciência pode variar do es tágio de s ono profundo, passar por níveis intermediários de alerta até o estágio de vigilância máxima (BRANDÃO, 2002). Para LORING (1999), a consciência é a qualidade ou es tado de es tar cônscio de s i

mes mo e do

meio da fala e do comportamento.

ambiente, implica em s er totalmente respons ivo aos estímulos e é observada por

2.2. ATENÇÃO

Atenção é o processo que controla o (KAPLAN, 1999).

fluxo do processamento de informações

33

Segundo MA TTOS (2000), o que s e entende por atenção na verdade é um conjunto de

com os processos de sens opercepção

e também com a memória. Os limites do que se denomina “atenção” se confundem com os

conceitos de consciência, motivação, interesse e afeto. A atenção seria a capacidade de selecionar e manter o controle sobre a entrada de informações externas necessárias num dado momento. A atenção também diz respeito ao controle de informações geradas internamente. Sem esta capacidade de “seleção”, a quantidade de informações externas e/ou internas seria enorme, a tal ponto de inviabilizar qualquer atividade mental. A atenção se define como a capacidade para selecionar do ambiente a informação

mecanis mos hipotéticos interligados . A atenção interfere

necessária para realizar um adequado processo perceptivo e inclui a capacidade para centrar, fixar, manter o trocar o foco de atenção, de acordo com as circunstâncias afetivas ou amb ient ais (TÉLLEZ-VA RGA S, 2001). Segund o LENT (2001), a at en ção t em do is as pectos p rincip ais : (1) a criação de u m

es tado geral de sens ibilização, conhecido atualmente como alerta, e (2) a focalização desse estado de sensibilização sobre certos processos mentais e neurobiológicos – a atenção propriamente dita. Ainda, de acordo com MATTOS 2001, para melhor compreensão da atenção são abordados quatro aspectos :

Ø Alertness ou arousal, que pode s er traduzido como ativação. Ela foi descrita em termos de

mecanis mo sob controle

dois mecanis mos relativamente dis tintos . O tônico refere-se a um

interno, amplamente fis iológico. Ele regula a respons ividade global à estimulação ambiental,

incluindo o ciclo sono-vigília, o nível de vigilância e o potencial para “focalizar”. Corresponde à intensidade em que o indivíduo está acordado, alerta, pronto para emitir uma resposta. A ativação fásica refere-s e a modificações momentâneas na respons ividade, freqüentemente sob controle do meio. Ela dirige a atenção para qualquer ponto dos campos interno ou externo. Os demais parâmetros dependem da integridade destes dois mecanismos.

Ø Seletividade. Um dos parâmetros tradicionalmente associados à atenção é a seleção de

parte dos estímulos disponíveis para processamento enquanto s e mantém os demais

“s uspensos”. Isto é importante porque nosso cérebro tem uma capacidade limitada e não s eria

poss ível processar aquilo que nos é apresentado nos campos visual ou auditivo – é preciso que

“focalizemos” aquilo de maior importância. Ass im, a atenção s eletiva refere-se à capacidade de focalizar um es tímulo específico e ignorar aqueles que distraem.

Ø Alternância. Corres ponde à capacidade de alternar entre um es tímulo ou conjunto de

estímulos e outro, ou entre um tipo de tarefa e outro,sucessivamente.

34

Ø Sustentação. Corresponde à capacidade de manter o foco atentivo; pode ser o mes mo que

concentração. A capacidade de s eletividade e alternância estão intimamente associadas à ativação fás ica; a sustentação está intimamente relacionada à ativação tônica, embora dependa da integridade da primeira. Na grande maioria das tarefas que exigem atenção, mais de um as pecto es tá pres ente. A atenção depende de estruturas pontomesencefálicas do tronco cerebral e das conexões com o neocórtexvia tálamo. O tálamo, em especial o núcleo reticular, parece funcionar como uma “válvula atentiva” que regula a trans missão as cendente de acordo com as influências do córtex e também da formação reticular no tronco cerebral. O lobo frontal parece s er a região cortical mais intimamente relacionada com a atenção tônica. Segundo GIL (2002), a atenção es tá na origem do conhecimento e da ação. A condição bás ica para se fazer uso da atenção é a vigília, subentendida no s is tema ativador reticular ascendente que, graças às relações com os núcleos intralaminares do tálamo, exerce uma influência excitadora em todo o cérebro e, s obretudo, no córtex cerebral. Portanto, a reação de vigília es tá na base dos processos de atenção que permitem ao organis mo executar uma reação de orientação em vis ta de estímulos recebidos . Nessa reação de orientação

intervêm a amígdala, o hipocampo e o lobo frontal: ess a vigília põe o cérebro em condições id eais p ara t rat ar a in fo rmação . LEZA K (1995) enu mera qu at ro asp ectos da at en ção q ue merecem obs ervação clínica:

Ø atenção focal ou seletiva: capacidade de selecionar e enfatizar es tímulos ou idéias

importantes , enquanto suprime a consciência dos outros que poderiam funcionar como

es tímulos que distraem. É também chamada de concentração;

Ø atenção sustentada ou vigilância: capacidade de manter a atenção durante um período de

tempo;

Ø atenção dividida: capacidade de responder a mais de uma tarefa ao mes mo tempo, a

múltiplos elementos ou operações dentro de uma mesma tarefa;

Ø alternância da atenção: permite a mudança de foco da atenção para diferentes tarefas .

2.3. FUNÇÕES RECEPTIVAS

central origina-s e da

estimulação interna e externa e, por meio da percepção, permite a integração de impressões sensoriais em dados ps icologicamente s ignificativos , que são incorporados à memória (LEZA K, 1995). Sens ação é a cod ificação in icial d e dad os senso riais s imp les a p art ir de

A

entrada de informações no

s istema de process amento

35

órgãos s ensoriais periféricos para a memória s ensorial. O processo analis a rapidamente características bás icas dos estímulos fís icos e os trans forma em uma representação mental na memória sensorial. Os processos de atenção ao nível da memória sensorial agem sobre a imagem sensorial com funções cognitivas superiores (por exemplo, class ificação e agrupamento) já que ela entra na memória operante. Es te conjunto de processos inferiores iniciais é o que é geralmente considerado sensação (KAPLAN, 1999). Segundo BRANDÃO (2001), a sens ação pode ser entendida como o resultado imediato da entrada em atividade dos receptores sensoriais , enquanto a percepção es tá ass ociada à etapa final deste processo, que resulta no reconhecimento e na identificação do objeto. Por outro lado, as imagens mentais surgem de maneira espontânea e voluntária, na

ausência fís ica do objeto. Elas estão associadas ao s ignificado e

recrutam os mecanis mos ligados à memória e não necess itam, portanto, da presença do

objeto, como na sensação e percepção. Jean-Pierre Changeoux agrupa sob o termo objetos mentais todas as formas de repres entação mental constituídas pela percepção, conceitos ou imagens mentais . Os objetos mentais s e imbricam uns aos outros como os elos de uma corrente, e o desenvolvimento des te fluxo no tempo constitui o pens amento.

de asso ciar as in fo rmaçõ es senso riais à

memória e à cognição de modo a formar conceitos sobre o mundo e sobre nós mes mos e orientar o nosso comportamento. Os primeiros estágios da percepção cons istem no processamento analítico realizado pelos s istemas sensoriais , des tinados a extrair da cada objeto s uas caracterís ticas , que na verdade cons is tem nas sub-modalidades sensoriais : cor, movimento, localização espacial, timbre, temperatura, etc. Combinações dessas caracterís ticas passam então por vias paralelas cooperativas no SNC, que gradativamente recons troem o objeto como um todo, para que ele possa s er memorizado ou reconhecido, e para que poss amos orientar nosso comportamento em relação a ele. Para que os mecanis mos da percepção possam s er otimizados , é preciso s elecionar dentre os inúmeros estímulos provenientes do ambiente aqueles que s ão mais relevantes para o observador. Para isso o SNC conta com a atenção, um mecanis mo de focalização dos canais sensoriais capaz de facilitar a ativação de certas vias , certas regiões e até mes mo certos neurônios, de modo a colocar em primeiro plano sua operação, e em segundo plano a de outras regiões que processam as pectos irrelevantes para cada s ituação. A recepção s ensorial envolve a ativação de um processo que desencadeia atividades

cerebrais de regis tro, análise, codificação (enconding) e de integração. A maioria das

aos conceitos sobre objetos ,

Para LENT (20 01) p ercep ção é a

cap acidade

36

informações

co mpo rtamento e at ivam os s ign ificados ant erio rmen te ap rend idos (LEZA K, 1995).

dão

entrada,

como

percepção,

nos

s istemas

neurais

que

controlam

o

2.4. MEMÓRIA E APRENDIZADO

Os três fatores bás icos no es tabelecimento da aprendizagem e memória são a

aquis ição, o armazenamento ou

conjunto, conferem ao indivíduo os requis itos mínimos para sua luta de adaptação ao meio em que vive (BRANDÃO, 2001). Aprendizado é a aquis ição de novas informações ou novos conhecimentos . Memória é a retenção da informação aprendida. Aprendemos e lembramos de muitas coisas e é importante notar que essas várias cois as podem não s er processadas ou armazenadas pela mes ma maquinaria neural. Não exis te uma es trutura ou mecanis mo cerebral que, sozinhos , s ejam encarregados de todo o aprendizado. Além disto, a forma como determinado tipo de informação é armazenado pode mudar com o tempo (BEA R, 2002).

Se gundo KOLB (200 2), o a pre ndi z a do é u ma a lt e raç ão re la t iva me nt e p e rman en te no comportamento de um organis mo, como res ultado de uma experiência. Já a memória refere- se à habilidade de recordar ou reconhecer experiências anteriores . Desse modo, a memória implica a representação mental dessas experiências . Tal repres entação é às vezes denominada traço de memória, e s e supõe que ela reflita algum tipo de alteração no cérebro. Nosso conhecimento sobre o processo de aprendizado e sobre a formação de memórias é deduzido a partir de alterações no comportamento, e não obs ervado diretamente. O estudo do aprendizado e da memória, portanto, requer a criação de medidas comportamentais para avaliar alterações também comportamentais . Para Gil (2002), a memória é múltipla, e a ação da mes ma supõe: a recepção, a seleção (cons ciente ou inconsciente) e, de um modo mais geral, o tratamento de informações recebidas pelos órgãos dos sentidos; a codificação e a estocagem dessas informações sob a forma de “engramas” que s eriam, no s eio do conjunto de neurônios , as redes que representam o suporte das informações es tocadas; e a capacidade de acesso a essas informações . Para LENT (2001), o p rimeiro dos p ro cessos mnemôn icos é a aqui si ção, qu e co ns ist e na entrada de um evento qualquer nos s is temas neurais ligados à memória. Durante a

aquis ição ocorre uma s is temas de memória

seleção: como os eventos são geralmente múltiplos e complexos , os só permitem a aquis ição de alguns as pectos mais relevantes para a

cognição, mais marcantes para a emoção, mais focalizados pela nossa atenção, mais forte sensorialmente, ou s imples mente priorizados por critérios des conhecidos . Após a aquis ição

evocação de informações . Es tes processos , em

retenção e a

37

dos aspectos s elecionados de um evento, estes são armazenados por algum tempo: às vezes por muitos anos , às vezes não mais que alguns s egundos . Esse é o processo de retenção da memória, durante o qual os aspectos selecionados de cada evento ficam, de algum modo,

o passar do tempo, alguns des tes as pectos ou mes mo

todos eles podem desaparecer da memória: é o es quecimento.

disponíveis para ser

lembrados . Com

Tipos e subtipos de memória Segund o LENT (2001), a memó ria p od e ser class ificada qu an to ao t empo d e reten ção e m (1) me mór i a ul tr a-r ápi da , c u ja ret en çã o nã o du ra ma is q ue a lg uns seg undos ; (2) memória de curta duração, que dura de minutos ou horas e serve para proporcionar a continuidade do nosso s entido do pres ente, e (3) memória de longa duração, que es tabelece engramas duradouros (dias , semanas e até mes mo anos ).

A memória pode também s er class ificada quanto à sua natureza, em: (1) memória

explícita ou declarativa; (2) memória implícita ou não declarativa e (3) memória

operacional.

A memória explícita reúne tudo que só podemos evocar por meio de palavras (daí o

termo “declarativa”). Pode ser epis ódica, quando envolve eventos datados , is to é, relacionados ao tempo; ou semântica, quando envolve conceitos atemporais . A memória implícita, por outro lado, é diferente da explícita porque não precis a ser descrita com palavras . Pode s er de quatro subtipos . O primeiro é a chamada memória de repres entação perceptual, que corresponde à imagem de um evento, preliminar à compreens ão do que ele s ignifica. Outro subtipo de memória implícita é a memória de procedimentos : trata-se, aqui, dos hábitos e habilidades e das regras em geral. Finalmente, dois subtipos muito importantes de

me mó ria i mp líc it a s ão c onh ec idos co mo as s oci ati va e não ass oci ati va. A mb as s e re lac iona m fortemente a algum tipo de res posta ou comportamento. O terceiro tipo é a memória operacional, através da qual armazenamos temporariamente informações que serão úteis apenas para o raciocínio imediato e a resolução

para a elaboração de comportamentos , podendo s er descartadas (es quecidas )

de problemas , ou logo a seguir.

38

TABELA 2

 

T IPOS E CARAC T ER ÍS TICAS DA MEMÓR IA

 

Tipos e Subtipos

Características

 

Ultra-rápida

Dura de frações de segundos a alguns segundos; memória sensorial

Quanto ao tempo de retenção

Curta duração

Dura minutos ou horas, garante o sentido de continuidade do presente

Longa duração

Duraa horas , dias ou anos , garante o registro do passado autobiográfico e dos conhecimentos do indivíduo

 

Explícita ou declarativa

Pode serdescrita por meio de palavras

Episódica

Temuma referência temporal; memória de fatos seqüenciados.

Semântica

Envolve conceitos atemporais; memória cultural

Implícita ou não-declarativa

Não pode serdescrita por meio de palavras

Quanto à natureza

De representação perceptual

Representa imagens semsignificado conhecido; memória pré-consciente

De procedimentos

Hábitos , habilidades e regras

Associativa

Associa dois ou mais estímulos (condicionamento cláss ico), ou um es tímulo a uma certa resposta (condicionamento operante)

Não associativa

Atenua uma res posta (habituação) ou a aumenta (sensibilização) através da repetição de ummesmo estímulo

Operacional

Permite o raciocínio e o planejamento do comportamento

LENT (2001)

Memória Declarativa e Não Declarativa

A me mó ria pa ra fa tos e ev en tos é ch a mad a de me móri a dec l ar ati va. A me mó ria

declarativa é aquilo que normalmente queremos dizer com a palavra “memória” em s ua

utilização diária, mas , na verdade conseguimos lembrar de muitas outras cois as . Es tas

para

procedimentos , ou seja, memória para habilidades , hábitos e comportamentos . De modo

geral, as memórias declarativas es tão dis poníveis para evocação consciente e as memórias

memórias não declarativas dividem-s e em divers as categorias . A memória

39

não-declarativas , não. As tarefas que aprendemos e os reflexos e associações emocionais que

não

es tabelecemos operam suavemente, porém sem reconhecimento cons ciente. A memória

declarativa é também freqüentemente chamada de memória implícita, pois resulta diretamente

da experiência, e a memória declarativa é freqüentemente chamada de memória explícita, pois

resulta de um es forço mais consciente (BEAR, 2002).

Aspectos e Elementos da Memória Declarativa:

Evocação (recall) vs. Reconhecimento: a afetividade do s is tema de memória depende

da recuperação rápida e completa da informação. A informação recuperada é a lembrança, que

pode ocorrer por meio de um complexo e ativo processo de busca, a evocação (recall).

Quando o es tímulo desencadeia a conscientização, a lembrança ocorre pelo reconhecimento

(LEZA K, 1995) .

Memória automática (automatic memory) e memória por es forço (effortful memory) ,

onde avalia se o aprendizado envolve um processamento ativo, mediado pelo es forço

vo lun tário ou se a in fo rmação é adqu irid a p ass iv ament e (LEZA K, 1995).

Memórias de Longa e Curta Duração As memórias de longa duração (ou longo prazo) s ão aquelas que s e pode recordar

dias , mes es ou anos após ter s ido armazenadas. Memórias de curta duração (ou curto

prazo) duram de segundos a horas e são vulneráveis a perturbações . Por exemplo, a memória

de curta duração pode ser apagada por traumatis mos cranianos ou por eletro-choque

convuls ivo. No entanto, esses mes mos tratamentos não afetam as memórias de longa duração

(por ex., me mórias da infância), que foram armazenadas um longo tempo atrás . Tais

obs ervações levaram à idéia de que as memórias seriam armazenadas na forma de memórias

de curta duração e, gradualmente, convertidas em uma forma permanente por intermédio de

um processo chamado de cons olidação da memória, o qual, entretanto, não requer

necessariamente a memória de curta duração como intermediária; os dois tipos de memória

podemexistir emparalelo.

a)

Informação

Memória de curt a duração

consolid ação

sensorial

 

Tempo

Memória de longa du ração

40

b)

Informação

sensorial

40 b) Informação sensorial Memória de curt a duração consolid ação Tempo Memória de longa du

Memória de curt a duração

consolid ação

Tempo

Memória de longa du ração

Memórias de curta e longa duração

A inform ação s ens orial pode s er armazenada t empo rariament e como memó ria d e curt a du ração, mas o

arm azen am ento perm anente como m emóri a de lon ga du r ação r equ er consolid ação. (a) A in form ação po de s er

consolid ad a a p arti r d a m emó ria d e curt a d ur ação. (b) Altern ativam ent e, o p ro ces sam ento da in form ação

necess ário para a consolidação pode ocorrer sep arad ament e da m emóri a de curto p razo.

(BEAR, 2002)

Para o armazenamento em memória de longo prazo, ocorrem vários processos ao nível celular. Esses processos incluem: a) alterações no neurônio; b) alterações neuroquímicas da

s inaps e, que podem contribuir para as diferenças na quantidade de neurotrans missor liberado

ou recapturado na junção s ináptica e; c) elaboração das estruturas dendríticas dos neurônios

p ara in cremen tar o nú mero

d e cont at os ent re as célu las (LEZA K, 1995).

2.5.PENSAMENTO

Não há nenhuma definição universalmente aceita de pensamento. Os elementos

bás icos sugeridos incluem propos ições (funções contendo s ignificado), imagens e s ímbolos léxicos e semânticos . Os processos cognitivos podem ser executados em paralelo,

s imultaneamente e sem consciência. Processos cognitivos como os pensamentos s ão com

freqüência diretamente conhecidos apenas através de tradução em consciência e linguagem.

Ass im como no estudo de observação clínica de modelos mentais e paradigmas experimentais pode-s e interferir sobre a natureza dos processos de pens amento apenas através de medições

indiretas . Es tes conceitos s ão importantes na interpretação do que está implicado

“transtorno do pensamento”. O pensamento envolve a representação mental de algum aspecto do mundo ou do self

e a manipulação destas representações . O pens amento depende tanto das memórias explícita e implícita das experiências prévias . Além disso, os processos de pensamento podem ser

influenciados pelo estado emocional e modelos mentais de uma pessoa. Os componentes

no termo

41

básicos do pensamento incluem categorização, julgamento, tomada de decisões e resolução de problemas em geral (KAPLAN, 1999). Para LEZA K (1995) , o p ensamento po de s er defin ido co mo qu alqu er o peração men tal

que relacione dois ou mais bits de informação de forma explícita (como na realização de uma operação matemática) ou de forma implícita (no julgamento de que algo é mau ou ruim, como

em um juízo de valor). Um grande número de funções cognitivas encontra-se incluído sob a

rubrica de pensamento, tais como: computação, juízo e raciocínio, formação de conceitos ,

abstração e generalização, ordenamento, organização, planejamento e solução de problemas .

A natureza da informação mentalmente manipulada (números , formação de conceitos ,

palavras)e da operação (comparação, composição, abstração,ordenamento) define a categoria

do pensamento.

2.6. FUNÇÕES EXPRESSIVAS

Funções express ivas tais como a fala, o des enho, a escrita, os gestos , as expressões faciais ou movimentos , cons tituem o conteúdo total do comportamento observável. Isso p ermit e qu e a at iv idad e men tal p ossa s er in ferida a p art ir dessas man ifes taçõ es (LEZA K,

1995).

2.7. FUNÇÕES EXECUTIVAS

As funções executivas cons is tem nas capacidades que permitem a uma pessoa engajar-

se com s ucesso em um comportamento independente, dirigido a um propós ito, e que atenda

aos in t eresses dess e

Para MATTOS (2001), as funções executivas compreendem a volição, a capacidade

de planejamento e o estabelecimento de objetivos, a auto-regulação do comportamento em

cada um dos passos e a capacidade de verificar a eficácia do plano original e de modificá-lo

ao longo do tempo. A volição pode s er definida como a determinação daquilo que s e precis a ou deseja e

alguma previs ão de sua realização futura; ela compreende a motivação e a percepção do self,

do ponto de vista ps icológico, fís ico e também em relação ao ambiente. A capacidade de

planejamento, por sua vez, envolve a projeção de mudanças necessárias, a ponderação de alternativas e a organização de es tágios seqüenciais e hierarquizados . A tradução de um

ind iv íduo (LEZA K, 1995).

42

planejamento ou intento em um comportamento produtivo envolve o início e a manutenção do mesmo, modificações ao longo do tempo e sua interrupção quando o objetivo é alcançado. Pacientes com lesões frontais podem apres entar divers as dificuldades associadas em graus variáveis entre s i:

Ø déficits volitivos;

Ø déficits na capacidade de planejamento;

Ø déficits para iniciar o comportamento pretendido;

Ø déficits na auto regulação do comportamento, incluindo sua modificação, manutenção e

interrupção quando necessários.

43

3 . AVALIAÇÃO NEUROPSICOLÓGIA

3.1. CONCEITO DE NEUROPSICOLOGIA

A neurops icologia s e ocupa das funções cognitivas em sua relação com as estruturas

cerebrais . Da ps icologia adota a linguagem, pois a semiologia s e avalia em termos de comportamento. Da neurologia conserva a referência cons tante à lesão ou à desorganização

fis iológica responsável pelos transtornos .

se bas eia na idéia de que o funcionamento ps icológico pode relacionar-se com o funcionamento cerebral (MONTREUIL e NORTH, 2002).

MATTOS (2001) des creve a neurops icologia como s e ocupando do es tudo da correlação entre os modelos neurais e os modelos cognitivos , sendo s eu objeto de es tudo as lesões cerebrais e o método utilizado o anatomoclínico. Para LEZA K (1995), a n eu rops ico log ia é u ma ciência ap licada qu e se o cup a d a expressão comportamental da dis função cerebral. Com o termo de neurops icologia, pareceria que s e delimita um âmbito particular da neurologia, principalmente cortical, que interessa a neurologistas, médicos, psiquiatras, psicofisiologistas e neurofisiologistas. Este aspecto abrange os transtornos das atividades

mentais superiores , e mais especialmente os transtornos da fala, dos ges tos e da percepção

Es truturada como uma disciplina, a neurops icologia

”.

A inda que restritiva, esta definição s egue estando his toricamente fundamentada. Hécaen a completa em 1972: “A neurops icologia se ocupa por um lado das neurociências e, por outro,

Segundo Botez a

das ciências do comportamento e das relações inter-humanas

neurops icologia clínica, como a neurologia do comportamento, tem como objeto o estudo as

relações entre o cérebro e o comportamento (MONTREUIL E NORTH, 2002).

”.

3.2. HISTÓRIA

Considera-se que a mais antiga descrição sobre a repercussão de uma lesão cerebral sobre as funções cognitivas s e encontra no papiro egípcio chamado de Edwin Smith que se refere à perda da fala como conseqüência de uma fratura na zona temporal (VENDRELL, 1998). Durante o período helênico, a his tória das funções cerebrais s e confunde com a aparição das ciências matemáticas e físicas. Para Demócrito, pensamento e sensações têm uma base material e dependem de uma grande variedade de átomos que se estendem pelo

44

corpo e se unem ao cérebro: “O cérebro vigia como uma sentinela a cidadela do corpo, confiada a seu cuidado”. Platão s itua no cérebro a parte da “alma” responsável pelas sensações , razão e movimentos . Esta tes e cefalocêntrica se consolida e enriquece com as

obs ervações de Hipócrates . O cérebro s e torna o intérprete da cons ciência. Pelo contrário, para Empédocles e Aristóteles, a alma não se situa no cérebro, senão no coração, que é a

“acrópole do

preocupação, que cons is te em buscar uma estrutura da alma, é o mes mo fundamento da

neuropsicologia. Deste modo, e dado que o termo alma é uma grande imprecisão, Galeno a divide em três faculdades : motora, de sens ibilidade e da razão. Es ta última compreende a imaginação, a razão e a memória. Com o surgimento dos anatomis tas do Renascimento,

terreno em favor da doutrina

cefalocêntrica. As faculdades localizam-s e nos ventrículos , logo no córtex. W illis , principal neuroanatomista do século XVII, associa o sentido comum e os movimentos voluntários com

o corpo es triado, a imaginação com o corpo caloso, a memória com o córtex cerebral e o

comportamento instintivo com a parte central do cérebro. A precisão de seus trabalhos, o alcance de suas visões , o convertem no precursor das teorias sobre as localizações cerebrais dos s éculos XIX e XX. Descartes , opondo mente e matéria, priva a mente de seu s uporte

fís ico. Is ola os estados mentais de sua bas e biológica e prepara o terreno para um pensamento

mecanicista e dualista.

No começo do s éculo XIX, graças aos trabalhos de Gall e Spurtzheim, uma nova doutrina, a frenologia, unirá estreitamente a mente e o cérebro e fará do córtex cerebral a sede das faculdades intelectuais . Em meio a este movimento intelectual Bouillaud localiza a linguagem nos lóbulos anteriores do cérebro e Broca apresenta à sociedade de antropologia um comunicado intitulado: “Perda da fala, abrandamento crônico e des truição parcial do lóbulo anterior esquerdo do cérebro”. Trata-se da primeira observação anatomoclínica que leva a individualizar um “centro” funcional cerebral. Com Gall, Bouillaud, Broca e logo Wernicke, nasce a corrente localizacionista. Es ta se constitui numa verdadeira geografia do

opos ição aos agrimens ores do cérebro,

cérebro, como uma cartografia ps icoanatômica. Em

Ves alio e W illis , o cardiocentris mo aris totélico perde

corpo”. Ambas teses s ubs is tem contrapostas até finais da Idade Média. Es ta

cada vez mais as vozes que s e alcançam contra os ultrajes cometidos a partir destes esquemas . Ass im, Marie, s eguido por Von Monakow, que s epararam formalmente a localização de uma função res pectivamente a de uma lesão, desenvolvem uma corrente radicalmente antilocalizacionis ta. Goldstein origina uma corrente globalista a partir dos es tudos dos feridos

da Grande Guerra. Depois da Segunda Guerra Mundial, os conflitos entre localizacionistas e

globalistas vão se diluindo,

s e bem que desenvolvem certos modelos localizacionis tas ,

45

conexionis tas , já que a neurops icologia deve integrar a contribuição da análise estatís tica, da lingüística, da ps icologia cognitiva e das técnicas de imagens cerebrais . Depois da aparição da cartografia bidimens ional do cérebro e antes do nascimento da corrente globalis ta, s urgem modelos hierárquicos em três dimensões . Es te enfoque, recolocado em um marco evolucionista, não s ó abre a poss ibilidade de ver o cérebro dentro de uma organização hierárquica por extratos , testemunha da história da evolução das espécies , senão que também permite localizar a parte “animal” do homem, s uas experiências emotivas, na profundidade do cérebro. O neuroanatomista Papez se inspira na idéia jacks ioniana segundo a qual a experiência emotiva teria sua sede nas camadas inferiores do cérebro, tais como o hipocampo,

o hipotálamo e a amígdala. Em 1949, Mac Lean propõe uma concepção hierárquica e

evolucionista da localização da emoção. Concebe as es truturas descritas por Papez como uma

camada intermediária, e estabelece a idéia de que o córtex cerebral humano e este sistema

intermediário se superporiam ao modelo de funcionamento proposto por Freud, quer dizer ao Ego racional e ao Ego inconsciente. O nível intermediário ocuparia as es truturas descritas sob

o termo de s istema límbico, responsável pela expressão das emoções , em particular a

agressividade e o comportamento sexual. Resta compreender como se articula esta camada

intermediária com as camadas corticais superiores para participar da emoção percebida conscientemente e permitir o conhecimento do mundo segundo um modo afetivo (MONTREUIL e NORTH, 2002).

A partir dos anos 50, Hécaen, na França, teve importante papel na expans ão dos

conhecimentos da ciência neurops icológica, com a criação de reuniões anuais des tinadas a

debater diversos assuntos relativos às funções neurológicas que sustentam as atividades mentais superiores , especialmente as que implicam em uma ativa participação cortical. Um pouco mais adiante, Geschwind (1965) retomou a idéia da importância das conexões entre um número relativamente reduzido de regiões funcionais do cérebro para

originar as funções mentais mais elaboradas, impulsionando diversas pesquisas experimentais em neuroanatomia, neurofis iologia, inteligência artificial e cibernética, que somaram novos e valiosos pontos de vista ao desenvolvimento dos conhecimentos da relação entre o subs trato

neural e

A vis ão de Luria sobre a organização neurológica das funções superiores no córtex

cerebral cons titui uma importante contribuição desse período: este autor parte da cons ideração que as funções ps íquicas superiores constituem s is temas funcionais complexos que

necess itam da ação combinada de todo o córtex cerebral, apesar de que sua bas e estaria s ituada em grupos de células , topograficamente dis pers as , que atuariam conjuntamente

as funções ps íquicas .

46

interagindo entre s i. Dess a forma, a atividade ps íquica superior es taria bas eada no funcionamento conjunto de todo o cérebro, mas este cérebro deve ser considerado um sistema altamente diferenciado cujas partes distintas asseguram cada um dos diferentes aspectos do conjunto. Nos anos 70, a introdução de novas técnicas de neuroimagem na prática clínica mudou radicalmente os procedimentos de diagnóstico clínico e impuls ionou decididamente a pesquis a das relações entre a s emiologia clínica neurops icológica e a localização da les ão causal.

A partir da década de 80, a tecnologia informática começou a ser difundida,

em divers os campos de aplicação clínica. Es te novo instrumento,

neurops icológicas , s e mostrou potencialmente valioso

timidamente a princípio, aplicado à avaliação e à

para incrementar as poss ibilidades de estudo e tratamento dos pacientes com trans tornos das funções cognitivas . Na atualidade, a noção de centros corticais que sus tentam determinadas capacidades específicas continua presente, mas agora unida à idéia de uma interconectividade entre as redes neuronais multifuncionais que asseguram um adequado suporte de múltiplas modalidades às complexas atividades mentais superiores (VENDRELL,1998).

reabilitação

3.3. OBJETIVOS

Junto com a neurops icologia clínica tradicional, a neurops icologia cognitiva abrange uma nova dimensão. Sua prioridade é a análise puramente cognitiva dos transtornos obs ervados nas pessoas com les ões cerebrais . Já não se privilegia o estudo das relações es trutura função, senão os processos cognitivos em s i. Por cognitivo pode s e entender a capacidade do cérebro para selecionar, tratar, armazenar, produzir e utilizar a informação para resolver problemas , raciocinar, adaptar-se ao meio, responder a necess idades e desejos . Sem dúvida, nenhuma teoria da cognição seria completa se não se incluíss em os conceitos de emoção e de motivação. Um dos objetivos da neurops icologia é des crever com maior precis ão as interações e dis funções entre cognição, emoção e comportamento, primeiro no campo neurológico e, mais recentemente, no campo ps iquiátrico. Os conceitos e os métodos da neurops icologia s e empregam na ps icopatologia cognitiva, cujas caracterís ticas s ão a experimentação e o estudo cognitivo da ps icopatologia. Em ps iquiatria, s ão as inves tigações sobre as esquizofrenias e os transtornos ans iosos e depress ivos que se vêem beneficiados

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pelos progressos da neurops icologia. Outro objetivo pragmático da neurops icologia é propor um tratamento de reeducação e reinserção (MONTREUIL E NORTH, 2002). Exis tem diferentes pos ições quanto ao alcance da neurops icologia. Alguns autores como

Luria e Hécaen, sugerem que ela s e dedica apenas ao es tudo das funções cognitivas , tais como a memória, a linguagem, a percepção, etc. Outros como Benton e Joseph, propõem que ela se dedica não só ao es tudo das funções cognitivas , como também ao do comportamento, das vivências subjetivas etc.(MATTOS, 2001).

útil

para a prática clínica do neurops iquiatra. Ela estabelece a exis tência e avalia a magnitude de

alterações cognitivas secundárias a lesão cerebral, proporcionando análise quantitativa e qualitativa que permitem a comparação com indivíduos da mes ma idade, s exo e escolaridade. Os estudos que utilizam o exame neurops icológico não objetivam es tabelecer uma

o funcionamento do s istema que es tá envolvido no

processamento de uma determinada função cognitiva. Segundo Luria: As funções mentais não estão localizadas em regiões específicas no córtex ou em grupos celulares isolados. Elas estão organizadas em sistemas de zonas funcionando de modo orquestrado, cada qual realizando seu próprio papel no sistema funcional complexo. Quando uma lesão acarreta a perda de um fator es pecífico, todos os processos envolvidos com tal fator s e encontram alterados , enquanto todos aqueles que não incluem se encontram preservados (MATTOS, 2001). De maneira geral, segundo MATTOS (1993), a avaliação neurops icológica cobre as principais funções mentais superiores e fornece informações sobre: atenção / concentração; memória imediata, de curto e longo prazo; memória verbal e visual; memória episódica e

“localização”, mas s im des tacar

A avaliação neurops icológica cons iste num exame complementar extremamente

semântica; capacidade de planejamento; capacidade de anális e visual e visuo-cons trucional; destreza visuo-motora; capacidade de abs tração e juízo crítico; raciocínio lógico e de s enso comum; capacidade de cálculo; funções de linguagem; inteligência em todos os seus as pectos (verbal e manipulativo). Ainda, segundo MATTOS (1993), a neurops icologia moderna, se utiliza de conceitos herdados da neurologia e da ps iquiatria, além de métodos específicos que foram desenvolvidos e modificados . A neurops icologia s e presta bas icamente:

Ø À formulação de um diagnóstico, o que tem s ido cons iderado s eu principal campo de

ação. A avaliação neurops icológica permite a dis tinção entre s intomas ps iquiátricos e neurológicos , a identificação de transtornos neurológicos em pacientes ps iquiátricos , auxilia na distinção de diferentes condições neurológicas em pacientes ps iquiátricos , ajuda na

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distinção de diferentes condições neurológicas e fornece dados sobre a localização de lesões cerebrais.

Ø Ao acompanhamento e à documentação do estado do paciente. As avaliações descritivas

são bas tante úteis para o manejo clínico do paciente, pois permite um planejamento terapêutico racional de acordo com as capacidades e deficiências específicas de cada caso. As avaliações também permitem julgar a eficiência das terapêuticas empregadas , quando realizadas a intervalos regulares .

Ø À pesquisa clínica: A precisão e a sens ibilidade dos testes neurops icológicos os tornam

instrumentos para investigação de alterações cerebrais discretas e sutis.

Ø À confecção de documentos legais. Há uma tendência mundial a s e solicitar exames

neurops icológicos para a consolidação de diagnósticos a serem utilizados em s ituações legais ,

tais como processos de indenização por acidentes de trabalho, interdições , etc.

Ø À reabilitação cognitiva. A reabilitação ganhou razoável espaço nas últimas décadas , e

exis tem vários centros dedicados á reabilitação das funções cognitivas , envolvendo diversos

programas multidisciplinares.

3.4. PRINCÍP IOS

A neurops icologia parte de alguns pressupos tos bás icos :

Ø O des empenho nos testes são des critos em função de desvios estatís ticos da normalidade e

da poss ibilidade de construírem uma s índrome.

Ø Os testes medem sistemas funcionais, is to é, processos complexos que envolvem a

participação integrada de vários

localização cortical es trita de funções mentais , pois cons idera que um s istema funcional tem

como bas e anatômica várias áreas corticais e subcorticais que atuam de forma integrada. Um sistema funcional se caracteriza pela complexidade de suas estruturas e pela mobilidade/plasticidade de suas partes componentes : a tarefa original e o resultado final permanecem inalterados , porém a maneira como esta tarefa é realizada pode variar. Uma função depende do trabalho conjunto de várias regiões cerebrais . A bas e anatômica de um s is tema funcional é constituída por um certo número de áreas corticais e regiões subcorticais que atuam em conjunto, associadas por feixes de fibras , e corresponde ao fundamento neural de função (neuro)ps icológica/cognitiva (ENGELHARDT et al., 1995).

elementos . Es te conceito repres enta um avanço na noção de

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oco rre e m l e sõ es

numa estrutura mas não em lesões noutra estrutura e o sintoma B ocorre em lesões nestas outras mas não em lesões naquela primeira estrutura, pode-se dizer que há especificidade

das lesões”. Ass im, formulam-s e hipóteses de que se há uma lesão que afeta um certo fator, todos os sistemas funcionais que incluem este fator (a percepção visual, p.ex.) estarão afetados e todos os s istemas funcionais que não o incluem estarão preservados .

Ø O conceito de desconexão permite entender que lesões numa área podem influenciar o

funcionamento de s istemas relacionados a outras áreas . Esse conceito é aplicado aos efeitos de lesões de vias associativas intra e inter-hemisféricas (MATTOS, 1993). Os estudos que se

não objetivam estabelecer uma “localização”, mas s im

destacar o funcionamento do sistema que está envolvido no processamento de uma determinada função cognitiva. Segundo Luria: As funções mentais não estão localizadas em regiões específicas no córtex ou em grupos celulares isolados. Elas estão organizadas em sistemas de zonas funcionando de modo orquestrado, cada qual realizando seu próprio papel no sistema funcional complexo . (MA TTOS, 2000).

utilizam do exame neurops icológico

Ø O

c on ce it o d a “d upl a d issoc iaç ão ”( Teu ber, 195 9): se u m sin to ma A

3.5. MÉTODOS

Para CA LEV ( 1999 ), a av aliação n eu ro ps ico lóg ica envo lv e a obs erv ação d o comportamento e das funções cognitivas de um indivíduo, a entrevista clínica e a utilização de instrumentos de avaliação que quantifiquem suas dificuldades . Após uma entrevis ta preparatória, inicia-s e o primeiro es tágio da avaliação, que inclui a observação, por parte do avaliador, dos comportamentos e das respostas do paciente em s ituações cotidianas . Um segundo estágio envolve o relato do paciente a respeito de sua dificuldades e comprometimentos cognitivos e, no terceiro es tágio, informações da his tória do funcionamento cognitivo, pré-mórbido e atual, são coletados durante a entrevista com o paciente e familiares acompanhantes . O quarto e último estágio compreende idealmente a aplicação de tes tes neurops icológicos para estimar o nível pré-mórbido de funcionamento, o nível de deterioração e as áreas específicas relacionadas ao déficit cognitivo, no es tudo de seguimento de indivíduos com maior ris co de desenvolvimento de transtornos cognitivos . LEZA K (1995) t amb ém p ro põ e que o exame neu rops ico lóg ico dev e ser d esenvo lv id o através de estágios , e que o processo de avaliação inicie através de uma entrevis ta preparatória. Durante esse contato, o examinador determinaria a variedade de funções a serem

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avaliadas , a influência desempenhada pelos fatores sociais , emocionais e de personalidade, além das limitações impostas pelas eventuais deficiências do paciente. Também é realizada

obs ervação indireta , que cons iste na coleta de informações fornecidas por outras pessoas a respeito do comportamento do paciente. LEZA K (1995 ) refere q ue os t est es n eu ro ps ico lóg icos p ara avaliar u ma fun ção determinada também podem avaliar outras funções e, por isso, não são específicos . A s eleção de testes para um determinado paciente dependerá do número de cons iderações envolvidas :

Ø Objetivos do exame: o objetivo do exame obviamente contribuirá para a es colha dos

testes;

Ø Validade e confiabilidade: a validade de um instrumento pode s er definida como sua

capacidade em realmente medir aquilo a que ele se propõe medir. O termo confiabilidade

geralmente é utilizado para s e referir à reprodutibilidade de uma medida, ou s eja, o grau de concordância entre múltiplas medidas de um mesmo objeto. Ou seja, os testes neuropsicológicos devem seguramente mensurar as funções e capacidades mentais que eles se propõem a medir;

Ø Sens ibilidade e especificidade: a s ens ibilidade de um teste é definida como a proporção de

casos pos itivos corretamente identificados , e a especificidade do teste é a proporção de casos negativos identificados (MORLEY & SNAITH,1989);

Ø Formas paralelas do teste: a avaliação neurops icológica requer instrumentos construídos

para serem us ados em repetidas medidas (formas paralelas do teste), para evitar o “efeito memória ou de aprendizado”, para avaliar a melhora ou deterioração de uma função, para avaliar efeitos de um tratamento e mudanças com a idade ou com outras circunstâncias de v id a (LEZA K, 1995).

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TABELA 3

BATERIA BÁSICA PARA TESTAGEM NEUROPSICOLÓGICA

ATENÇÃO

Seqüencial Operation Series

Digit Span and Arithm etics (W IS) Symbol Digit Modalitiea Test Trail Making Test Stroop Test

VISUO-PERCEPÇÃO E RACIOCÍNIO VISUAL

Picture Com plet ation (WIS) Picture Arrangement (WIS) Judment o f Line Orientation Visual Sear ch

MEMÓRIA E APRENDIZAGEM

Senten ce Rep etation Serial Digit Learning Auditory-Verbal Learnin g Test Evoca ção de estó ria, us ando d uas estó rias d e evo cação e dificuldade semelhante Evoca ção do Symb ol Digit Modaliti es T est Complex Figure Test Continuous R eco gnition M emo ry T est ou Co ntinuous Visu al Memory Test

FUNÇÕES VERBAIS E HABILIDADES ACADÊMICAS

In fo rm ation, Comprehen sion, Similarities (WIS ) Boston Namin g Test Control Oral Word Ass oci ation Test Gat es-M acGiniti e Reading Test Stan fo rd-Bin et Int elligen ce Scal e Uma página de cálculos aritméticos

CONSTRUÇÃO

Block Design (WIS ) Complex Figure Test Des enho d e casa ou bi cicl eta

FORMAÇÃO DE CONCEITOS

Category Test Raven’s Progressive M atri ces

AUTO-REGULAÇÃO E DESTREZA MOTORA

Ru ff Figural Fluen cy Test Finger Tapping Test

ESTADO EMOCIONAL

Beck Dep res sion Inv ento ry Sympton Check List-90 -R evised

(LEZAK, 1995).

3.6. NEUROPSICOLOGIA DA ESQUIZOFRENIA

Kraepelin des creveu um déficit de atenção primário em sua

elaborada descrição clínica dos pacientes es quizofrênicos . Divers os investigadores desde

aquela época têm tentado definir a natureza dos déficits cognitivos na es quizofrenia

(KAPLAN, 1999).

quas e um s éculo atrás

Desde sua descrição como “dementia praecox”, a desordem que hoje chamamos

esquizofrenia tem sido associada a prejuízos cognitivos. Há evidências de que tais prejuízos

são um aspecto essencial da esquizofrenia. Especificações precisas sobre a forma destes

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prejuízos têm importantes implicações na natureza do mau-funcionamento cerebral s ubjacente (FRITH, 1995). Pacientes esquizofrênicos demonstram alterações no desempenho em uma grande variedade de tes tes neurops icológicos . Estima-se que déficits cognitivos podem s er identificados em 40% a 60% dos indivíduos acometidos por essa condição ps iquiátrica. Vários estudos clínicos sugerem que alterações cognitivas podem s er obs ervadas desde o

início dos s intomas

relativamente es táveis na maioria A maioria dos es tudos clínicos e experimentais sugere que pacientes esquizofrênicos apresentam alterações mais pronunciadas em relação a determinados setores do funcionamento cognitivo. Os processos de atenção e memória, ass im como as chamadas “funções executivas ”, parecem s er afetados de forma diferenciada em grande parte dos indivíduos acometidos pela doença. Além disso, pacientes esquizofrênicos tendema apresentar resultados mais baixos do que a população emgeral embaterias de testes ps icométricos voltadas à avaliação do quociente de inteligência. Também são des critas alterações da coordenação motora s imples e complexa, além de déficits de linguagem express iva e receptiva, em indivíduos esquizofrênicos , ainda que essas alterações sejam freqüentemente cons ideradas secundárias às alterações de atenção, de memória e de funções executivas (Adad, Castro e Matos, 2000). Os dados acumulados nos últimos anos sobre o funcionamento cognitivo dos es quizofrênicos podem resumir-s e s eguindo uma cronologia ideológica e distinguindo, de maneira um tanto esquemática, três etapas nos processos de aquis ição dos conhecimentos neste campo. A primeira etapa consistiu em rechaçar a hipótese de um transtorno generalizado, de um trans torno da motivação ou de um déficit s imples mente ligado a dificuldade na tarefa. O principal argumento apres entado contra esta hipótes e foi a verificação de melhores rendimentos por parte dos esquizofrênicos para certas tarefas comparados com sujeitos normais , que sugeriam um déficit específico e não generalizado. A segunda etapa cons is tiu no acúmulo de dados no marco da hipótese de um transtorno específico de uma função, das etapas mais precoces do tratamento (processos cognitivos conhecidos como “automáticos”) (HARDY-BAYLÉ, 1997). Algumas tarefas cognitivas têm s ido identificadas como marcadores de traços do transtorno esquizofrênico: cruzamento de tempo de reação, mascaramento retrógrado, escuta dicótica, tarefas de recordação serial, tarefas de vigilância (atenção sustentada) requerendo

processamentos superiores e testes de apreensão com grandes conjuntos vis uais . Déficits

da esquizofrenia. Ess as alterações parecem s er caracterís ticas

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nestas áreas têm s ido explorados através de muitos estudos cognitivos , examinando diversos aspectos do processamento (KAPLAN,1999). As alterações cognitivas na esquizofrenia não s ão s ecundárias aos s intomas pos itivos e negativos , tampouco decorrem do uso de medicação antips icótica ou das eventuais

es tar pres entes antes mes mo do início da doença e/ou

relacionam-se ao curso progress ivo e deteriorante dela. Várias funções cognitivas s ão afetadas na esquizofrenia. Há dis túrbios de percepção (vis ual e auditiva), atenção espontânea e voluntária, distúrbios de memória e de processamento de informações e linguagem. Muitos es tudos têm mos trado também déficits nas funções executivas , de planejamento e capacidade de solução de problemas (LOUZÃ NETO-ANO 2- No 2). Segundo ÁLVAREZ (2001), o prejuízo cognitivo nos pacientes com es quizofrenia s e manifesta com diversos graus de déficit na atenção, na memória, nas funções executivas e em outras funções cognitivas . O prejuízo cognitivo observado na esquizofrenia mostra relação com as alterações que s e obs ervam nos estudos com neuroimagens e com provas de função

internações do paciente. Parecem

cerebral, que têm relatado a pres ença de mudanças es truturais e funcionais em nível dos lobos temporais , das estruturas límbicas e nos s is temas de integração do córtex cerebral. O prejuízo cognitivo limita o paciente esquizofrênico em s eu funcionamento cognitivo e em suas relações e comportamentos sociais.

O perfil de funcionamento neurops icológico do paciente com es quizofrenia mostra

alterações muitos anos antes da presença do primeiro epis ódio ps icótico, e inclui manifestações clínicas como o pens amento concreto e s imbólico, um aumento na

sens ibilidade, retraimento social, perda dos limites do “eu” e incongruência no pensamento ou na conduta, sintomas que se intensificam quando ocorre a eclosão da psicose, e aparecem os s intomas pos itivos como as idéias delirantes e as alucinações .

O déficit cognitivo não é resultado da falta de cooperação e da distratibilidade dos

pacientes.As alterações cognitivas são sintomas primários e permanentes,que não melhoram com o tratamento neuroléptico cláss ico. Seu mau desempenho nas provas , não é devido exclusivamente a uma falha da atenção, senão à dificuldade que têm para usar a memória executiva e resolver problemas . Sua perseveração no erro é resultado de um déficit na habilidade para utilizar a informação disponível. A dificuldade para empregar a memória de trabalho ou executiva, a incapacidade para resolver problemas e utilizar a informação nos freqüentes s intomas de perseveração sugerem a presença de comprometimento do lobo

frontal.

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Mediante a aplicação de baterias de testes neurops icológicos , os inves tigadores têm detectado, nos pacientes com es quizofrenia, alterações cognitivas como: prejuízo da aprendizagem em s érie, nas funções executivas , na vigilância, na velocidade motora e na fluência verbal; prejuízo moderado na atenção, na evocação “retardada”, nas habilidades visuomotoras, na memória imediata e na memória de trabalho; prejuízo leve no reconhecimento nominal na leitura e na memória de longo prazo (ÁLVAREZ, 2001).

Quociente de inteligência O quociente de inteligência é avaliado atualmente pela utilização de extens as baterias de testes psicométricos, como a escala WAIS-R (Wechsler Adult Intelligence Scale – Revised). Ess as es calas de avaliação s ão cons tituídas por diferentes subtes tes , voltados ao exame de processos cognitivos , tais como nível geral de informação, pensamento lógico e abs trato, habilidades verbais e aritméticas , capacidades visuoespaciais e vis uo-construcionias , atenção, memória e destreza psicomotora. Es tudos clínicos demonstram que o índice do quociente de inteligência pré-mórbido de pacientes esquizofrênicos tende a s ituar-s e em níveis mais baixos do que o de seus parentes em primeiro grau e indivíduos da mes ma idade, nível de instrução formal e classe social. O quociente de inteligência pré-mórbido é avaliado por testes padronizados de leitura, como o Nart (National Adult Reading Test), ainda que uma es timativa desse índice também leve em cons ideração o grau de funcionamento ocupacional anterior ao aparecimento da doença. A utilização de testes de leitura como ins trumentos de avaliação do QI pré-mórbido baseia-se na premissa de que a maioria dos pacientes esquizofrênicos apres enta capacidade de linguagem relativamente preservadas, em contraste com as habilidades não-verbais, que parecem ser mais vulneráveis aos efeitos da doença. O quociente de inteligência corrente (atual) também é objeto de investigação. Golberg et al realizaram um estudo de avaliação neurops icológica em pares de gêmeos idênticos dis cordantes para a esquizofrenia. Ess e estudo demonstrou que indivíduos afetados pela doença tendem a apres entar resultados s ignificativamente mais pobres em testes de inteligência do que seus irmãos não afetados , de 80% a 95% dos casos . Uma das poss íveis implicações desses resultados é que a esquizofrenia seria uma condição clínica que impede que o indivíduo atinja o seu nível pleno de des empenho intelectual. Naqueles indivíduos onde o quociente de inteligência corrente pode ser avaliado, obs ervou-se uma s ignificativa deterioração desse índice, em relação à es timativa do quociente de inteligência pré-mórbido. O declínio intelectual exibido por esses pacientes não estava

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relacionado à expos ição a drogas antips icóticas ou tratamento prévio pela eletroconvuls oterapia ou insulinoterapia (ADAD, CASTRO E MATTOS, 2000).

Atenção A definição do conceito de atenção segue sendo muito complexa. O modelo de tratamento da informação tem permitido propor uma definição operacional que cons is te em uma série de operações de tratamento destinadas a recolher e selecionar informações. Esta captura perceptiva pode ser estudada em diferentes modalidades sensoriais : auditiva (por exemplo em uma tarefa de escuta dicótica, na qual deve-se reter uma mensagemque chega a um dos ouvidos , impedindo o tratamento das mensagens que chegam ao outro) ou visual (com tarefas de detecção de brancos, como o Span Apprehension Test ou o Continuous Performance Test, CPT) que avaliam a capacidade de um sujeito para dis criminar um es tímulo dentro de um conjunto de estímulos , ou através de procedimentos de ocultação pos terior que avaliam a capacidade de tratamento de um primeiro estímulo antes de ser ocultado por outro, ou com um teste de Stroop freqüentemente aplicado no estudo de es quizofrênicos . Em cada uma destas tarefas os esquizofrênicos tiveram rendimentos muito inferiores aos sujeitos controle (HARDY-BAYLÉ, 1997). O paciente com es quizofrenia apres enta nas provas de avaliação da atenção um tempo de reação mais prolongado que o observado nos indivíduos s em esquizofrenia, s eja sob es timulação direta, em s ituações de perigo, ou em provas de avaliação da capacidade de planejamento. Os pacientes esquizofrênicos mostram um pobre desempenho nos diferentes componentes da atenção: falham na s eleção e focalização de um es tímulo, s ão incapazes de priorizar a informação importante e descartar a irrelevante, apresentam dificuldade no manejo dos es tímulos diferentes e s imultâneos e apresentam alterações na concentração, dificuldade que aumenta com o es forço contínuo. O déficit de atenção s e mos tra mais aparente quando se incrementa a complexidade ou o número de operações cognitivas que devem ser completadas num tempo determinado (ÁLVAREZ, 2001). Achados revelam que pacientes esquizofrênicos apres entam um prejuízo em sua habilidade de evitar estímulos que dis traem (filtrar) e para class ificar (usar caracterís ticas de categoria para reduzir as qualidades de estímulos necessários à respos ta). Os es tudos verificaram que a distratibilidade é um déficit cognitivo central, apoiado por sua alta incidência em pessoas geneticamente vulneráveis, sua melhora com medicação, e sua piora em estados ps icóticos agudos . Es tes achados foram explicados usando o esquema de uma es trutura de filtragem e de um processo de class ificação alternados , porém recentes

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conceituações têm examinado a idéia de um prejuízo generalizado da capacidade de processamento de informações na esquizofrenia. Este modelo examina o modo como um conjunto de capacidade de atenção pode ser alocado entre as atividades mentais . Nes te modelo estariam envolvidos dois componentes : a quantidade de recursos disponíveis (capacidade) e o gerenciamento da alocação dos mes mos . Outras áreas de déficit podem

envolver um processo prejudicado de seleção de resposta, conduzindo a resultados anormais nas tarefas . Divers as poss ibilidades têm s ido propos tas para explicar o déficit de atenção em pacientes esquizofrênicos com base no modelo da capacidade: (1) desautomatização de processos pré-atenção normalmente automáticos, (2) alocação desproporcional da atenção para informações relevantes ao esquema, porém irrelevantes à tarefa, (3) inabilidade de sustentar processos controlados necessários para manter a alocação de atenção sem mudanças , (4) inabilidade de mudar tendências de alocação para corrigir a alocação errante e (5) s eleção de respostas desorganizada devido à es timulação intens ificada sob condições de distratibilidade (KAPLAN, 1999). Atenção Sus tentada - A tenção s ustentada ou vigilância é necessária para process ar

es tímulos de longa duração. O paradigma de pesquisa mais comum nos es tudos cognitivos de atenção sustentada e de ps icopatologia é o Teste de Des empenho Contínuo (“Continuous Performance Tes t”). Os estudos de vigilância usando o Teste de Desempenho Contínuo revelam que os pacientes esquizofrênicos apresentam um déficit em sua habilidade de distinguir es tímulos alvo de estímulos não-alvo, quando os estímulos s ão apres entados como sinais breves, em uma velocidade rápida. Este achado é consistente com as outras características de anomalia da atenção revelada em outros paradigmas (KAPLAN, 1999). Pacientes esquizofrênicos parecem apres entar alterações em relação ao process amento

primário de informações , evidenciadas por tes tes neurops icológicos voltados

tempo de reação. A lentificação do tempo de reação parece s er mais pronunciada em tarefas

cognitivas em que estímulos são apresentados em diferentes modalidades sens oriais . Em uma série aleatória de estímulos luminosos e auditivos , o tempo de reação torna-se mais longo s e o

es tímulo alvo for precedido de um es tímulo de outra modalidade s ensorial. Ess e efeito de

retardo é mais proeminente entre pacientes esquizofrênicos do que em indivíduos pertencentes

a um grupo controle. Pacientes esquizofrênicos também s ão avaliados em relação à capacidade de aquis ição de informações . Aproximadamente 40% dos pacientes têm des empenhos abaixo dos níveis encontrados em indivíduos normais no “Span of Aprehens ion” (SOA), onde uma seqüência de até 10 itens (letras , números ou figuras geométricas ) é apresentada em curtos intervalos de

à avaliação do

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tempo. Posteriormente, o indivíduo deve identificar os itens anteriormente apres entados na seqüência inicial, a partir de um conjunto maior de elementos . Pacientes esquizofrênicos também tendem a apresentar res ultados mais baixos em relação ao “Digit Span”, um tes te

relativamente s imples , que cons is te na repetição verbal de seqüências cada vez maiores de números , até que s e estabeleça a quantidade máxima de dígitos a s erem repetidos s em erros (o chamado “span” de atenção). O “Digit Span Forward” (direto) é comumente empregado na avaliação de processos de atenção e memória imediata. Pacientes esquizofrênicos tendem a apres entar mais erros de repetição e “span” de atenção s ignificativamente mais baixo do que indivíduos pertencentes a um grupo controle. Também parece haver alterações em relação a testes neurops icológicos elaborados segundo o paradigma “Vis ual Backward Mas king” (VBM), no qual es tímulos visuais s ão apresentados em intervalos curtos de tempo, sendo rapidamente encobertos por dispos itivos automáticos (más caras ). Pacientes esquizofrênicos necess itam de períodos de tempo comparativamente mais longos do que indivíduos pertencentes a um grupo de controle para identificar os estímulos -alvo rapidamente

encobertos . O

dos processos de atenção em pacientes esquizofrênicos é o “Continuous Performance Tes t”

(CPT). Nesse tipo de teste neurops icológico, o indivíduo é s olicitado a identificar rapidamente um estímulo alvo entre vários estímulos que distraem ou que não são relevantes. Ainda que baixos rendimentos no CPT possam s er obs ervados em outras condições ps iquiátricas , há indicações de que pacientes esquizofrênicos apresentam um padrão específico de alterações nesse tipo de teste. Pacientes esquizofrênicos apresentam tipicamente um comprometimento

s inal/ruído, ainda que não apres entem erros quanto ao critério

nos processos de discriminação

de identificação. A lterações do desempenho no CPT na esquizofrenia podem ser obs ervadas mes mo durante períodos de remissão dos s intomas ps icóticos (ADAD, CASTRO E MATTOS, 2000). Uma ampla literatura ates ta a pres ença de déficits de atenção entre os pacientes com esquizofrenia e seus parentes de primeiro grau (“first-degree relatives”), particularmente nas habilidades de manter a atenção, para seguir e relembrar seqüências, e ignorar estímulos irrelevantes . Uma categorização dos processos da atenção, s epara-os em áreas :

Foco e execução: A habilidade em focar o estímulo e responder apropriadamente é avaliada com tarefas tais como o “Digit-Symbol Subs titution” do WAIS-R, o “Stroop Word-Color Interference Test” (Stroop 1935), O “Talland Letter Cancellation Tes t” (Lezak 1976), e o

“Trail Making Tes t” (Reitan 1985). Pacientes esquizofrênicos apresentam pior desempenho que os controles nestes testes.

tes te neurops icológico mais freqüentemente utilizado no es tudo das alterações

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Atenção Sustentada: O “Continuous performance tas k” (CPT), no qual os pacientes são solicitados a identificar um estímulo alvo entre vários apresentados , avalia atenção sustentada e s ua associação com velocidade motora e variabilidade na latência de respos ta (“variability of response latencies”). Em pacientes esquizofrênicos . Pobre performance no CTP é também associada com sintomas negativos e distúrbios formais do pensamento. Também conhecida como vigilância ou atenção direcionada, a atenção sustentada é associada cons is tentemente com habilidades de solução de problemas sociais e com aquis ição de habilidades sociais entre pacientes esquizofrênicos, assim como com melhor manejo medicamentoso. Pacientes esquizofrênicos que cons eguem s inal de “background” no CPT também mostram melhor reconhecimento do afeto (“affect recognition”), porque eles são mais hábeis em discriminar expressões faciais e tons de voz das palavras faladas . Reconhecimento de afeto também é associado com es cores do “Wis cons in Card Sorting Tes t” (WCST; Heaton 1981), o “Wechsler Memory Scale” - sub-escala de memória de figuras, e reconheciemtno de verdadeiros pos itivos no “Hopkins Verbal Learning Test” (Brandt 1991). Es tes dados s ugerem que o reconhecimento do afeto está relacionado não somente a atenção sustentada, mas também à flexibilidade cognitiva, memória visual, e processamento con text u al (KEEFE, M cEVO Y, 2 001).

Linguagem e discurso Avaliações de dis função de linguagem na esquizofrenia focalizam-s e na questão bás ica de que as anomalias na fala são reflexo de um transtorno central de pensamento ou uma anomalia na produção da fala. A busca pela linguagem esquizofrênica tem produzido conclusões negativas . A análise de discurso de conversações com pacientes esquizofrênicos sugerem que eles podem apresentar dificuldades significativas na manutenção de um tópico es pecífico (descarrilhamento) e na falta de um plano discurs ivo orientando a fala (desorganização). Outros investigadores alegaram que os pacientes esquizofrênicos apres entam capacidades prejudicadas para perceber as necess idades de outros e podem ser dirigidos por es quemas que vão em direção de sua própria fala, ao invés de pretenderem comunicar-se eficazmente (KAPLAN, 1999). Muitos dados sugerem um transtorno dos distintos níveis de tratamento implicados na

produção do discurs o: transtorno do nível léxico (evidenciado pelos estudos de decis ão léxica

com conexão s emântica), do nível s intático (us o inadequado das

do nível

semântico (dificuldade para fazer uma representação semântica integrada em uma série de propos ições ) e do nível pragmático (déficit na cons ideração das necess idades pragmáticas dos

marcas s intáticas ),

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outros na convers ação). A maioria dos autores atribui estas múltiplas dis funções a um trans torno cognitivo s ituado em um nível s uperior, que rege a organização e o desenvolvimento da ação em seu contexto. A questão é definir estes processos cognitivos de alto nível agrupados sob os termos “planificação”, “plano executivo”, etc (HARDY-BAYLÉ,

1997).

Memória

A memória é uma das funções cognitivas que se deterioram primeiro na esquizofrenia,

podendo com o tempo comprometer a memória imediata, a memória visual e a aprendizagem.

O primeiro s intoma de comprometimento mnêmico é o rápido esquecimento dos novos conteúdos .

O comprometimento da memória parece estar relacionado com as anormalidades do

lobo temporal obs ervadas nos estudos

Os transtornos da memória e a aprendizagem parecem estar relacionados com uma

falha no uso espontâneo de chaves contextuais ( p. ex. categorias semânticas ), a codificação e recuperação da informação.

Es tudos de reconhecimento de palavras e ros tos , realizados em pacientes

neuropatológicos e em neuroimagens .

verbal em mulheres do que

em homens , o qual supõe um perfil mnêmico geral muito mais pobre em mulheres do que em homens com esquizofrenia. Os esquizofrênicos apresentam alterações na capacidade de aprendizagem de informação verbal e não verbal (memória declarativa) mas podem aprender habilidades procedimentais que envolvem as funções motoras , resolução de problemas e atenção (memória procedimental). Os pacientes com esquizofrenia têm dificuldades para os novos aprendizados , sejam

es quizofrênicos têm demons trado um déficit maior da memória

verbais (lis ta de palavras , recordação de his tórias ), ou visuais (recordação de modelos

gráficos ) resultados que s ugerem uma dis função

memória s ão

melhores no gêmeo que não apresenta o transtorno esquizofrênico, embora os níveis de

execução na es cala de inteligência s ejam s imilares em ambos os gêmeos . Nas provas de

aprendizagem verbal como o “Califórnia Learning Test” (CVLT) os pacientes com esquizofrenia mostram volumes de armazenamento inferiores aos normais para a idade, presença de fenômenos patológicos (intrus ões e perseverações ) e diminuição da eficiência do

cerebral bilateral.

Em es tudos com gêmeos homozigóticos , obs ervou-se que os níveis de

60

processo mnêmico (registro, armazenamento, evocação e discriminação da informação previamente adquirida). Na avaliação de aprendizados visuais observam-s e omiss ões de detalhes e perseverações , como se verifica na recordação imediata da figura complexa de Rey, e nas execuções do Color Spas (verbal-visual e visuo-verbal) (ÁLVAREZ D., 2001). Tem se cons iderado as capacidades organizativas como um elemento muito importante para a eficácia da memória humana. Por isso tem se atribuído o déficit mnêmico nos

esquizofrênicos a um transtorno da organização resultante de uma codificação deficiente. Tem se demons trado que os esquizofrênicos têm a poss ibilidade de utilizar a organização mnemônica, mas não chegam a usá-la realmente na etapa de codificação. Relaciona-se o déficit de memória nos esquizofrênicos com o fracasso da capacidade de organização do

de material verbal (palavras , frases , s ílabas sem sentido, etc.),

em uma grande variedade de modelos experimentais (limites contextuais , recordação livre, recordação categorizada, etc.), em um grande número de pacientes . A hipótese de uma dificuldade na codificação tem dado lugar a um número importante de estudos que utilizam a memória de curto prazo, implicada na codificação. O método mais comum para testar a memória de curto prazo é a es cuta dicotômica. O procedimento cláss ico cons is te em pedir ao paciente que recorde em ordem correta a maior quantidade poss ível de es tímulos auditivos , apresentados por um experimentador. Uma maneira de distinguir bem o referente à codificação e o relacionado a outras operações mnés icas , é analisar em s eparado a recordação das primeiras palavras da lista, que necess ita de uma es tratégia de codificação, e a recordação das últimas palavras da lis ta, que implica operações de repetição (HARDY-BAYLÉ, 1997). A recordação, seja ela livre, guiada ou em série, mos tra-s e geralmente perturbada nos es quizofrênicos . Os testes de reconhecimento obtêm melhores resultados nas tarefas de recordação livre. A maioria dos autores postula um trans torno dos processos de organização do material por recordar, quer dizer dos processos de codificação. Os esquizofrênicos não aproveitam, como os sujeitos normais , as poss ibilidades que oferece o material de categorizar as palavras de uma lis ta, e o aumento da organização interna de um texto por aprender não faz com que melhore s ua memorização. Sem dúvida, parece que, o que falha é a exploração das es tratégias de organização mais que as es tratégias em s i. De fato, os rendimentos dos es quizofrênicos igualam os dos sujeitos normais s e lhes é ens inado, como uma tarefa de aprendizagem incidente, as estratégias que deverão ser aplicadas para recordar o material

material, com diferentes tipos

61

A maioria dos autores concorda com o argumento de que pacientes esquizofrênicos apres entam alterações das estratégias de organização dos processos de memória. Speed et al relataram que pacientes esquizofrênicos apresentam alterações em relação à utilização de

semelhanças fonéticas ou semânticas na facilitação dos processos de evocação e aquis ição de

informações . Resultados s emelhantes foram descritos por Mans chreck et al,

uma deficiência na elaboração de estratégias de organização de processos de memória em pacientes esquizofrênicos.

Outro elemento bastante caracterís tico do des empenho cognitivo de pacientes es quizofrênicos é a disparidade entre o reconhecimento e a evocação de material previamente aprendido. Resultados de estudos s ugerem que pacientes esquizofrênicos têm dificuldades na aquisição de novas informações, ainda que exista um comprometimento mais significativo

dos processos de reacesamento de material previamente aprendido (A DA D,

MATTOS, 2000). Segund o KEEFE e McEVO Y (200 1) o p reju ízo de memó ria em esqu izo fren ia é s ignificativamente associado com s intomas negativos , mas não com idade, QI, s intomas pos itivos , ou ps icopatologia geral. Embora o déficit de memória característico da es quizofrenia não tenha s ido largamente observado em amostras , Tsuang (1982) achou que pacientes que experimentaram tais déficits também apres entavam des fechos maritais e ocupacionais . Prejuízos de memória mais severos , ass im como s intomas negativos mais severos , podem s imples mente refletir a severidade da doença, que pode incluir graves déficits sociais . No entanto, também é evidente que déficits de memória específicos contribuem para dificuldades específicas no funcionamento social.

CA STRO E

que relataram

Funções executivas Entre as dificuldades cognitivas mais s ignificativas obs ervadas em pacientes es quizofrênicos estão aqueles processos relacionados às habilidades de abstração e flexibilidade conceitual envolvidas na solução de problemas . Essas anormalidades cognitivas têm s ido amplamente investigadas por meio da utilização do “Wis cons in card sorting tes t” (W CST), um teste neurops icológico freqüentemente empregado na avaliação de processos empregados na avaliação de processos relacionados a áreas pré-frontais do lobo frontal. Um grande número de estudos clínico e experimental tem indicado que pacientes esquizofrênicos tendem a apresentar desempenhos mais pobres do que a população em geral no WCST. Esses resultados indicam que pacientes esquizofrênicos apres entam dificuldades s ignificativas em relação à utilização de conceitos abs tratos na res olução de tarefas cognitivas . Essas alterações

62

cognitivas freqüentemente conduzem a desempenhos caracterizados por um número elevado de respostas erradas e uma freqüência aumentada de erros de perseveração (ADAD, CASTRO e MATTOS, 2000). Segundo ÀLVAREZ, 2001, as alterações do funcionamento cortical frontal geram dificuldades na habilidade para aprender dos erros e das experiências , falhas no planejamento de seqüências lógicas , na programação de ações e nas funções executivas . As funções executivas são os processos neurops icológicos necessários para a adaptação ao meio, a manutenção do estado de alerta, a resolução de problemas cujas soluções não são óbvias (raciocínio abstrato) e o automonitoramento do comportamento voluntário. As dificuldades na abs tração de conceitos , na resolução de problemas e nas funções executivas que s e observam no paciente com esquizofrenia supõe uma dis função dos circuitos

frontais , especialmente a nível órbito-frontal e dorso-lateral. Tem se obs ervado, nos pacientes com es quizofrenia, nos estudos com PET e SPECT cerebral, zonas de hipoperfusão cerebral a nível frontal, que mostra ativação depois da aplicação ao paciente de provas neurops icológicas como o W CST, que produzem ativação frontal em indivíduos sem patologia esquizofrênica. Es tudos recentes tem demonstrado uma estreita relação entre a

capacidade de introspecção (ins ight) e as funções executivas , obs ervação que reforça

hipótes e de que a deterioração na capacidade de introspecção dos pacientes esquizofrênicos se relaciona com s eu déficit nas funções executivas . Numerosos estudos têm relatado que os pacientes com es quizofrenia mostram falhas nas tarefas que comprometem as funções executivas. Os doentes apresentam dificuldades na seleção de categorias e erros de pers everação no WCST, numerosos erros no Hals tead Category Tas k, fluência verbal reduzida, lentificação ps icomotora na provas de rota A e B (Trail Making) e déficit na memória de trabalho s imples . Indivíduos com introspecção pobre (desconhecimento dos s intomas , da necess idade de tratamento, e das cons eqüências da enfermidade) apres entam um des empenho pobre na prova de Wiscons in, tendência a perseveração e severos déficits na flexibilidade do pensamento abs trato. O concretis mo na abstração e interpretação de refrões observado nos pacientes com esquizofrenia corresponde a alterações do pensamento e à abs tração, que tendem ao concretis mo, à des agregação e à incoerência. A alteração nas associações s e traduz no paciente num pensamento concreto e delirante. A linguagem verbal e escrita pode estar comprometida tanto na fluidez, como na

prosódia e no conteúdo.

a

63

Déficits de função executiva es tão associados com pobre ajustamento social. No teste da Torre de Londres (Schallice 1982), pacientes esquizofrênicos necess itam mais movimentos para completar o arranjo, e resolver s ignificativamente menos rearranjos em um pré- determinado número de movimentos, que sujeitos controles não psicóticos. Planejamento impreciso, os quais não variam com a sintomatologia, aparecem para ser a causa desta performance pobre. Déficits na função executiva parecem interferir com a habilidade em planejar comportamento social efetivo, assim como comprometer o funcionamento social. Entretanto, pacientes es quizofrênicos mostram um declínio desproporcional na performance em tarefas que se tornam longas e mais complexas, as quais sugerem que interações

in t erp essoais ext ens ivas e mu lt ifacet ad as p odem part icu larment e con t ribu ir p ara elas (KEEF E

e McEVOY, 2001).

.

.

.

64

4. OBJETIVOS

4.1 OBJETIVO GERAL

Ø Abordar os aspectos neurocognitivos nos transtornos esquizofrênicos através de revis ão da

literatura.

4.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Ø Analisar a natureza e o padrão do comprometimento cognitivo encontrado nos trans tornos

esquizofrênicos;

Ø Abordar correlações entre as pectos cognitivos e ps icopatológicos nos trans tornos

esquizofrênicos;

Ø Abordar poss íveis correlações entre subs tratos neurais e alterações cognitivas em

transtornos esquizofrênicos;

Ø Abordar as pectos cognitivos dos transtornos esquizofrênicos em relação a indivíduos

sadios , a subtipos de esquizofrenias e a outros trans tornos mentais .

65

5. METODOLOGIA

5.1. PESQUISA DA LITERATURA

Foram utilizados quatro bancos de dados informatizados : Medline, Lilacs, Web of Sc i ence e P syc hInfo .

bus ca:

Na pes quis a foram utilizados os seguintes termos ,

em inglês , como es tratégias de

- Schizophrenia AND neurocognition

- Schizophrenia AND cognition disorders AND clinical trial

- Schizophrenia

- Schizophrenia AND cognitive dissonance

- Schizophrenia

- Schizophrenia AND cognitive impairment and clinical trial E, em português foram utilizados os termos :

- Esquizofrenia E neurocognição

- Esquizofrenia E alterações cognitivas

- Es quizofrenia

- Esquizofrenia E ciências cognitivas

- Es quizofrenia E estudos clínicos E alterações cognitivas

AND neurops ychology

AND cognitive s cience

E neurops icologia

A lém da pesquis a computadorizada, foi realizada busca manual a partir de citações de artigos na bibliografia utilizada.

5.2 CRITÉRIOS PARA INCLUSÃO DOS ESTUDOS

Os artigos incluídos nesta

- terem s ido publicados no período entre 1992 e 2002;

- serem es tudos clínicos , tendo des enho de pesquis a com grupos comparativos;

- incluírem pacientes com diagnóstico de esquizofrenia;

revis ão deveriam preencher os s eguintes critérios :

66

- os pacientes incluídos nos estudos deveriam s er adultos , com idade máxima de 65

anos , à exceção daqueles

grupos de pacientes mais jovens.

compondo es tudos longitudinais ou comparativos com

67

6. RESULTADOS

50 es tudos, publicados entre 1992 e 2002, que preencheram os

critérios estabelecidos para este trabalho. Serão mos trados resumos dos mes mos na tabela 4, divididos por autor, número de pacientes em cada estudo, critérios diagnósticos utilizados , ass im como os testes neurops icológicos e os resultados . E, na s eqüência, após a tabela, apres entaremos os resumos dos trabalhos , subdivididos em três categorias de es tudos comparativos , s endo: 1 – Entre esquizofrênicos e indivíduos normais ; 2 – Entre es quizofrênicos e outros transtornos mentais ; e 3 – Entre s ub-grupos de esquizofrênicos . No total foram relatados estudos contendo 3053 indivíduos com esquizofrenia e 2090 indivíduos controles.

Foram s elecionados

TAB ELA 4 – ESTUDOS SOBRE DÉFICITS COGNITIVOS NA ESQUIZOFREINA (1992 – 2002)

AUTOR

 

NÚMERO DE

CRITÉRIOS

TESTES NEURO- PSICOLÓGICOS

 

RES ULTADOS

PACIENTES

DIAGNÓSTICOS

 

CLARE

Ø 12 ZQF

RDC

Ø RBMT

Ø

ZQF apresent aram maiores défi cits de mem óri a

et al.,

Ø 12 CONT ROLES

Ø MMSE

episódi ca qu e co ntrol es;

1993

Ø WARRINGT ON

Ø

ZQF foram mais lentos na verificação de sentenças

Ø MILL HIL L – Vocab ulary Scal e

e cometeram mais erros nas tarefas;

Ø Readin g tran s fo rmed script

Ø

Substan cial déficit d e memó ria d e recon hecimento

Ø Priming in homophon e spellin g

em ZQF;

Ø Word stem com pletion

Ø

A lembr an ça está m ais prej udicad a que o

Ø Jigsaw compl etion

reconh ecimento em ZQF;

Ø SCOLP

Ø

ZQF com etem m ais erros qu e cont roles em testes

de vocabul ári o;

Ø

A memó ria explícit a está subst an cialm ent e mais

prejudicada em ZQF.

CULLUM

Ø 29 ZQF

DSM III R

Ø WAIS-R Vo cabulary Subtest

Ø

Os grupo s cont roles tiveram maio res nív eis de

et al.,

Ø 19 CONT ROL ES

Ø Digit Spen Subtest

apro veit amento em todos m edidos (t estes ), particularmente testes de atenção sustentada.

1993

Ø Digit Vigilan ce T est

Ø Digit Simbol Subtest (WAIS-R)

 

HEINRICHS

Ø 104 ZQF

DSM III R

Ø WAIS-R

Ø

Nos resultad os foram en co ntrados 5 subtipos de

et al,

Ø CVLT

ZQF: ex ecutiv o, normativ o, executivo -moto r, demencial e motor. Os res ultados most ram signi ficativos subtipos neurocognitivos distintos em ZQF.

1993

SCARONE

Ø 35 ZQF

DSM III R

Ø WCST

Ø

ZQF tiveram, signi ficativ amente, pior d esem pen ho

et al.,

Ø 35 CONT ROL ES

no WCST que irmãos e cont roles;

1993

(IRM ÃOS)

Ø

Irm ãos de Z QF e cont rol es apr es entar am

Ø

35 CONT ROL ES

desempenhos sem elh ant es no WCST

NORM AIS

69

TABELA 4 (cont.) – ESTUDOS SOBRE DÉFI CITS COGNITI VOS NA ESQ UI ZO FREI NA (1992 – 200 2)

KEEFE

Ø

54 PARENTES EM

DSM III R

Ø Trail Making Test

Ø

Parentes apresentaram performance pior que

et al.,

I GRAU DE 23 ZQF

Ø WAIS-R

controles em t estes d e fluênci a verbal;

1994

Ø 18 CONT ROL ES

Ø WCST

Ø

Os grupo s não se di feren ci ar am signi fi cativ am ente

no nº de erros p ers ev er ativos ou obt enção d e cat ego rias no WCST, WAIS-R;

Ø

8 par entes q ue pr eencheram crit érios do DSM I II R

para person alidade esqui zotípica tiveram p rejuí zos maiores qu e os outros 46 p arentes n a flu ênci a de escrita, mas n as outras perfo rmances fo ram similares aos parentes não ZQF.

KREMEN

Ø 41 ZQF

DSM III R

Ø Bateria neuropsicológica para

Ø

Não foram achadas di feren ças ent re os gru pos nas

et al.,

Ø 11 PARANÓIDES

avaliar: habilidades verbais e visuoesp aciais, memó ria v erb al e visual, funções executivas, motoras e rel acio nad as à at en ção, velocid ad e perceptual motora, vigilância e

medid as de fu nçõ es executiv as pr é- front ais;

1994

Ø 30 NÃO

Ø

Não ho uve di feren ças neu ropsi cológi cas entre

PARANÓIDES

defini ção tradicion al (DSM III R) entre sub-gru pos

(9

paranóid es e n ão-paranóides.

DESOR GANIZA DOS

20 INDIFERENTES 1 RESIDUAL)

controle mental.

SCHMAND

Ø

73 PSICÓTICOS

DSM III R

Ø CPT

Ø

Paci entes psi cótico s apr es entam signi ficativ amente

et al.,

(40 com ZQF).

Ø Distratio n Task o f Oltmanns e

mais défi cits motivacion ais qu e cont roles;

1994

Ø

23 NÃO

Neale

Ø

O défi cit ap arece relacion ado com sintomas

PSICÓTICOS

Ø

Rey’s auditory verbal m emory t est

neg ativos e n ão positivos de psi cos e;

 

O

défi cit motivacion al está rel acio nad o com d esord ens

cognitiv as em: vigilânci a, memóri a verb al e

distratibilidade.

SULLIVAN

Ø 34 ZQF

DSM III R

Ø

WCST

Ø

ZQF mostraram maio res d éfi cits cognitiv os e

et al.,

Ø 67 controles

Ø

Brown – Pet erso n Distr acto r

motores atrav és de múltiplos co mpon entes fun cion ais

1994

Test

do pens amento cont ando com integ rid ade d as regiõ es cerebrais D e E, front al e temp oral medi al.

WMS

70

TABELA 4 (cont.) – ESTUDOS SOBRE DÉFI CITS COGNITI VOS NA ESQ UI ZO FREI NA (1992 – 200 2)

CUESTA

Ø 40 ZQF

DSM III R

Ø

Bateria neuropsicológica para

Ø

ZQF com síndrom e de desorgani zação e negativa

et al,

avaliar: funções executivas, organização espacial, memória verbal, memóri a visu al, linguag em, processos visiomotor es, aten ção e per form an ce em tarefas “ tempo-control ad as”.

estiveram m ais fort em ente associados com distúrbios cognitivos, do qu e os pacient es com sínd rom e positiva;

1995

Ø

ZQF com síndrom e de desorgani zação e negativa

estiveram associados com distúrbios de processos

visuomotores;

 

Ø

ZQF com síndrome de desorganização foram

asso ciado s com distúrbios em lingu agem e memó ria

 

verbal.

FLEMING

Ø 19 ZQF

DSM III R

Ø Brown – Peterson Task

Ø

memóri a de trab alho; ZQF ap res ent aram pobre desemp enh o em co ndição articulatória simpl es.

ZQF apresentaram dificuldades na tarefa de

et al.,

Ø 13 CONT ROL ES

1995

       

Ø

ZQF ap res ent am SPEM preju dicados comp arados

GRAWE

et al.,

1995

Ø 29 ZQF

Ø 22 CONT ROL ES

SADIOS

DSM III R

Ø WAIS R

Ø WCST

Ø APT

Ø TMT

aos controles.

Ø

prejuí zo cognitivo (n ão hou ve correl ação entre SPEM e

Prejuízo em SPEM não é fort e preditor global para

desempenho no WCST);

Ø

Prejuízos em test es “ front ais” p ar ecem algo

associados com SPEM.

OMPKINS

et al.,

1995

Ø 24 ZQF

Ø 24 T RANST ORNO

DE HUMOR

DSM III R

Ø WMS-R

Ø WAIS-R

Ø

próximos à médi a da popul ação “ standart” d e

referência;

ZQF e pacientes com TH obtiveram resultados

O

efeito de “ dicas” foi modest o nos res ultados d e ZQF.

       

Ø

ZQF obtiveram d es empenho mais po bres em todos

ABBRUZ ZESE

et al.,

1996

Ø 141 ZQF

Ø 59 CONT ROL ES

DSM III R

Ø WCST

os

Ø

entre ZQF p aranóid es e não paran óides;

índices avali ados p elo WCST que control es;

Não foram observ ad as di ferenças nos resultados

Ø Maior nº d e erros tot ais em ZQF;

Ø Maior nº d e erros p ers ev er ativos em Z QF;

Ø ZQF não p aranóid es mostraram mai ores prejuízos

no fun cionamento cognitivo glob al qu e os paranói des e

controles.

71

TABELA 4 (cont.) – ESTUDOS SOBRE DÉFI CITS COGNITI VOS NA ESQ UI ZO FREI NA (1992 – 200 2)

CHEN

Ø 204 ZQF

DSM III R

Ø WCST

Ø

Resultad os indicam que, em ZQF, há peq uen a

et al.,

Ø 61 CONT ROL ES

BPRS

Ø WAIS-R-HR

deterior ação em fun çõ es neu ropsi cológi cas p ré- front ais globais ao lon go da du ração da do en ça;

1996

Ø

Há sugestão de que memória verbal deteriora ao

longo da du ração da do en ça;

Ø

A oco rrên cia de erros não pers ev erativos, não foi

signi ficant ement e di fer ent e entr e ZQF e g rupo contr ole.

Ø

Fluênci a sem ântica é m arcadam ent e pior em ZQF

que co ntrol es em tod as as idad es;

Ø

Não foi en contrad a piora no des emp enho do

WCST com o passar do temp o.

GOL DST EIN et al.,

Ø 141 ZQF

DSM III R

Ø WCST

Ø

Nem todos os p aci ent es ZQF têm co mport am ento

Ø WAIS – R

pers ev erativo inten so como id enti fi cado pelos p rejuí zos no WCST;

1996

Ø HRB

Ø

Des emp enho p reju dicado no WCST é

aco mpanhado por um a varied ad e de out ros déficits cognitivos;

Ø

O WAIS-R e HRB aparecem como medida mais

sensív el para dis fu nção cognitiva em ZQF do qu e em

WCST.

McKAY

Ø 46 ZQF

DSM III R

Ø SMTB

Ø

ZQF ap res ent aram déficit signi fi cante em m emó ria

et al.,

Ø 40 CONT ROL ES

Ø WAIS

semântica;

1996

Ø NART

Ø

Em ZQF com el ev ado grau d e sev erid ad e e

croni cid ad e da do ença, o défi cit mostra-s e substanci al;

Em ZQF idosos, os níveis de p rejuí zos ap roxim am -se daqu eles obs ervados em p aci entes com Al zheim er.

PAULSE N

Ø 56ZQF

DSM III R

Ø Animal Fluency Test

Ø

Resultad os mostram que existem algum as

et al.,

Ø 28 CONT ROL ES

BPRS

anormalid ad es na organi zação do co nhecim ento semântico em pacient es com ZQF; Ach ados most ram p rejuí zos consistentes em m emó ria semântica em ZQF.

1996

72

TABELA 4 (cont.) – ESTUDOS SOBRE DÉFI CITS COGNITIVOS NA ESQ UI ZO FREI NA (1992 – 200 2)

WEISS K.

Ø

30 ZQF:

DSM III R

Ø

Paper and p en cil test o f selectiv e

Ø

Em 90% dos p aci entes a velo cid ade do

1996

(10 NÃO

attention

processamento automático estava severamente

PARANÓIDES, 20

preju dicad a, e a acur áci a men os sev er am ente;

PARANÓIDES).

Ø

67% ZQF tiveram des emp enhos no rm ais em

acu r áci a, mais ap enas 23 % em v elo cidade. Velo cid ade e acur áci a est av am moderadam ent e correl acionadas.

CENSITS

Ø 60 ZQF

DSM III R

Ø WCST

Ø

ZQF demonstraram déficits na performance

et al,

Ø 38 CONT ROL ES

Ø TMT

cognitiv a inicial e não most raram no follow-up;

1997

SADIOS

Ø CPT

Ø

Não ho uve di feren ça na p er form an ce

Ø ST ROOP

neur opsicológica, ent re p aci entes 1º episódio, e

Ø MAE

paci ent es pr eviam ent e trat ados;

Ø BDAE

Ø

Não ho uve di feren ça entre sexos nos ZQF e nos

Ø WRAT-R

controles.

Ø HRB

Ø LNNB

CHEN et al.,

Ø 204 ZQF

DSM III R

Ø WCST

Ø

Per form an ce em aten ção sustentad a não está

1997

Ø 85 CONT ROL ES

BPRS

Ø Digt Span

signi ficativament e co rrelacion ad a com sintom as positivos e neg ativos, nem à deso rd em do pens am ento form al;

Ø WAIS-R

Ø WMS

Ø

Prejuízos de at en ção em ZQF n ão pod em ser

consid erados como merament e secund ários à distração devido a sintomas psi cóticos;

Ø

Dad os sugerem qu e d éfi cits na memó ria

visuoesp acial e fonológi ca está signi fi cativam ent e correl acionada com prejuízo s em at enção sust entada em ZQF.

.

.

73

TABELA 4 (cont.) – ESTUDOS

.

SOBRE DÉFICITS COG NITIVOS NA ESQ UI ZOFREINA (1992 – 20 02)

FLEMING

Ø 32 ZQF

DSM III R

Ø JOL

Ø

Per form an ce em aten ção sustentad a não está

et al.,

Ø 27 CONT ROL ES

Ø SDR

signi ficativament e co rrelacion ad a com sintom as

1997

Ø WMS – R

positivos e neg ativos, nem à deso rd em do pens am ento

Ø WAIS – R

 

form al;

Ø

Prejuízos de at en ção em ZQF n ão pod em ser

consid erados como merament e secund ários à distração devido a sintomas psi cóticos;

Ø

Dad os sugerem qu e d éfi cits na memó ria

visuoesp acial e fonológi ca está signi fi cativam ent e correl acionada com prejuízo s em at enção sust entada em

 

ZQF.

KEEFE

Ø 18 ZQF

DSM III R

Ø WAIS – R

Ø

ZQF ap res ent aram des emp enho pio r que suj eitos

et al.,

Ø 28 CONT ROL ES

Ø Test of visuos pati al working

controles em t este d e inteligênci a verbal g eral;

1997

memory

Ø

ZQF tiveram maiores prejuízos na capacidade para

ret

er in fo rm açõ es n a memó ria d e trab alhos após

perío dos de d emora d e 10 a 20 segu ndos.

SELTZER

Ø 36 ZQF (21

DSM III R

Ø

Bateria neuropsicológica para

Ø