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I. Introducción:

El término alexitimia fue acuñado e introducido por Peter Sifneos en 1972, a partir de las raíces griegas a privativa –sin, lexis, palabra y thimos, afecto (sin palabras para los afectos). El acto de nombrar algo: un objeto, un ser vivo, un acontecimiento, un fenómeno, implica conocerlo para poder reconocerlo después.

alexitimia es un constructo desarrollado a partir de la observación

clínica de personas que muestran incapacidad para identificar en sí mismas el

componente afectivo de las emociones, y por tanto incapacidad de expresarlas verbalmente.

La

En un principio las personas a quienes se identificó como alexitímicas fueron pacientes que sufrían trastornos psicosomáticos, en el transcurso de los años se le ha relacionado con dependencia a sustancias, con trastornos de la conducta alimentaria, personalidad antisocial y trastorno por estrés postraumático. Debe subrayarse que la alexitimia no aparece en las clasificaciones psiquiátricas, y no es un constructo generalmente aceptado, pero ha demostrado tener valor heurístico puesto que ha dado lugar a numerosas investigaciones(1).

Se trata de un trastorno muy extendido entre la población: afecta a una de cada siete personas. En particular, la Alexitimia se manifiesta en el 85% de los afectados por trastornos del espectro autista.

Los neurólogos han observado anomalías en una zona cerebral cuya función sería la de vincular el crisol de las emociones con la zona que toma conocimiento de estas emociones, las analiza y las fórmula. Los alexitímicos, en lugar de mostrar una actividad cerebral adaptada a la intensidad emotiva de la situación, como es el caso normal, manifiestan una actividad o demasiado débil o demasiado intensa, que perturba la apreciación justa de la experiencia

emocional(4).

McLean , apoyándose en un modelo anatómico afirma que las emociones, en vez de transmitirse al neocórtex, donde encontrarían una expresión simbólica mediada por las palabras, se descargan directamente a través del sistema nervioso autónomo traduciéndose en un tipo de «lenguaje de órganos»(6).

II. Desarrollo del tema:

Características de la alexitimia:

Dificultad para identificar y comunicar sentimientos.

Dificultad para distinguir afectos de sensaciones corporales.

⋠ Escasa capacidad de simbolización: poca o nula fantasía y actividad imaginativa.

⋠ Preferencia para ocuparse de eventos externos más que de experiencias internas.

⋠ Alto grado de conformismo social, que se puede confundir con “normalidad”, pero que es un comportamiento rígido sujeto a reglas convencionales.

Impulsividad: los conflictos se manifiestan en acciones irreflexivas, sin que el propio sujeto las relacione con las emociones subyacentes.

Tendencia a establecer relaciones interpersonales estereotipadas, ya sea de dependencia o de aislamiento.

Tipos de Alexitimia

Sifneos postuló, en 1988, dos tipos de alexitimia: primaria y secundaria. La alexitimia primaria, de origen predominantemente biológico, es un defecto estructural neuroanatómico o una deficiencia neurobiológica en la forma de anormalidades, debidas a factores hereditarios, que interrumpen la comunicación entre el sistema límbico y el neocortex y agrega que la especialización de los hemisferios cerebrales también juega un papel importante en la alexitimia primaria, cuando hay una inadecuada comunicación entre el hemisferio izquierdo que se encarga de la elaboración y expresión del lenguaje articulado y el hemisferio derecho que modula las emociones y le proporciona al lenguaje los aspectos prosódicos de entonación, coloratura, cadencia y melodía (3). De hecho TenHouten y colaboradores (1988), demostraron que pacientes con sección del cuerpo calloso1 tienen dificultades de simbolización al contemplar una película con tema sugestivo de muerte, esto se correlaciona con el registro electroencefalográfico en el que aparece una intensidad mayor de ritmo alfa en el lóbulo temporal derecho, sugiriendo una pobre comprensión del film; una posible deficiencia de lenguaje interno, por la abundancia de ritmo alfa en lóbulos frontal y temporal izquierdos, asociado a desincronización en el lóbulo parietal izquierdo, y mayor coherencia entre los lóbulos frontal derecho y parietal izquierdo y frontal izquierdo y parietal izquierdo con respecto a los controles, sugieren inhibición interhemisférica de la expresión verbal. Cabe señalar que los sujetos con sección del cuerpo calloso cumplieron con los criterios para el diagnóstico de alexitimia.

La alexitimia secundaria se origina por situaciones traumáticas en periodos críticos del desarrollo en la infancia, por traumas masivos en la edad adulta, por ejemplo estar en campos de concentración o pasar por experiencias de guerra, ser víctima de secuestros, etcétera. También se ha estudiado la correlación de alexitimia con algunos trastornos tanto somáticos como mentales.

La medición psicométrica de alexitimia se ha realizado mediante diferentes escalas, adaptaciones del MMPI y pruebas proyectivas. La primera escala, desarrollada por Sifneos y colaboradores, se denomina BIQ (Beth Israel Questionarie) y ha sido ampliamente usada, aunque tiene limitaciones. La escala TAS (Toronto Alexithimia Scale) diseñada por Taylor y Bagby ha probado ser la más confiable y actualmente es la más utilizada; Casullo y colaboradores (Buenos Aires) adaptaron esta escala al español y se validó adecuadamente denominándola escala UBA (por Universidad de Buenos Aires) (1).

Aspectos clínicos

Desde el punto de vista clínico y fenomenológico, la alexitimia se considera como un síndrome conformado por las siguientes alteraciones psicopatológicas:

Incapacidad para identificar los sentimientos y dificultad para diferenciarlos de las sensaciones físicas corporales.

Incapacidad para comunicar, describir y expresar sentimientos.

Disminución de la capacidad de fantasear, para experimentar ensoñaciones diurnas y dificultad para construir conceptos abstractos dependientes del pensamiento simbólico.

Pensamiento operativo caracterizado por descripciones llenas de detalles, superfluas y carentes de contenido emocional o personal.

Aspectos neurobiológicos

La hipótesis de la existencia de un sustrato biológico se ha esbozado desde los primeros estudios de la alexitimia. ZEITLIN (1989) como fruto de sus observaciones clínicas con un grupo de pacientes que habían sido sometidos a comisurotomía consideró a la alexitimia como una comisurotomía funcional que bloquearía la transmisión nerviosa entre ambos hemisferios.

El desarrollo de estudios neuropsicológicos mostró sin embargo, que el bloqueo postulado por ZEITLIN, no era bilateral, sino que se limitaba al enlentecimiento o pérdida de la información desde el hemisferio derecho al izquierdo. Con base en esta observación autores como JESSIMER (1997) propusieron modificar esta hipótesis al aceptar que la alteración funcional se encontraba localizada en el hemisferio derecho.

Estudios posteriores, como los realizados por LANE (1998) sugieren que el circuito neural que constituiría el sustrato biológico de la alexitimia comprende la corteza del cíngulo anterior y sus conexiones con la amígdala del hipocampo y la corteza prefrontal.

Los estudios con neuroimágenes han mostrado diferencias en el flujo sanguíneo cerebral de los pacientes alexitímicos. KANO y colaboradores (2003) estudiaron las variaciones del flujo sanguíneo cerebral en una muestra de 12 alexitímicos (diagnosticados mediante la administración de la escala de Toronto para la valoración de la alexitimia) comparados con 12 sujetos sin antecedentes de enfermedad mental que no habían puntuado en la escala de Toronto. Los integrantes de ambos grupos fueron sometidos a una prueba en la que se les proyectaron varias imágenes y debían identificar si el rostro pertenecía a un hombre o a una mujer, el tipo de expresión facial, y la intensidad de la emoción.

A cada uno de ellos se le practicó 10 tomografías por emisión de positrones (PET) una cuando veían la expresión facial neutral, tres para la rabia (leve, moderada e intensa), tres para la tristeza y tres para la felicidad. Los pacientes con alexitimia comparados con el grupo control, presentaron disminución del flujo sanguíneo cerebral en el hemisferio derecho, exclusivamente en las áreas corticales, especialmente a nivel de corteza frontal inferomedial y orbitofrontal, corteza parietal inferior y corteza occipital. En este grupo se observó también incremento del flujo sanguíneo cerebral en áreas del hemisferio izquierdo, como la corteza frontal superior, la corteza parietal inferior y el cerebelum izquierdo.

Los cambios en el flujo cerebral mostraron diferencias significativas al compararlos con el grupo control y no se modificaron en los individuos con alexitimia cuando se incrementó la carga emocional a los probandos.

Estos resultados son consistentes con la hipótesis propuesta por REIMANN (1997) y TAYLOR (2000) que consideran que la alexitimia se asocia con un déficit en la comprensión cognoscitiva de la emoción. Además, las alteraciones corticales podrían explicar la pobre conciencia de sus emociones y la tendencia a focalizar el origen de sus emociones en eventos externos, que caracterizan al alexitímico (2).

Causas de Alexitimia

La alexitimia se caracteriza por una deficiente 'mentalización' de las emociones: las sensaciones corporales aparecen escasa o nulamente asociadas a estados mentales. Es verosímil que sus causas hayan de buscarse en los primeros años de la infancia. El niño pequeño, que no posee todavía estados mentales jerarquizados y asociados a conceptos o palabras, aborda el mundo de las emociones por intermedio de su cuerpo.

En un estado posterior, los sentimientos de deseo o de cólera se manifiestan también mediante sensaciones somáticas. Más tarde, llega la edad en que resulta necesario ordenar ese conjunto de sensaciones orgánicas en un todo coherente, aprender que los otros experimentan cosas parecidas y encontrar un código común para identificarlas, tanto en uno mismo como en los demás, para poder convertirse en un ser social y reflexivo. Los padres desempeñan un papel importante en esta evolución canalizando con sus palabras las sensaciones físicas hacia la mentalización, esto es, hacia la adscripción de etiquetas a esas sensaciones, que servirán para identificarlas y comunicarlas. Estos intercambios lingüísticos es probable que sean determinantes para la formación de amplios repertorios de sensaciones asociadas a palabras o a pensamientos.

En el cerebro infantil, la información pasa desde los centros de percepción de las emociones (el sistema límbico) hasta los centros de categorización, de reflexión, de lenguaje y de percepción auditiva (la corteza).

Si los padres, por una razón cualquiera (depresión, personalidad frágil, inestabilidad emocional o incluso alexitimia) no le aportan al niño suficientes indicaciones verbales sobre las emociones que experimenta, este puede encontrarse falto de palabras, reflejo de la pobreza de sentimientos identificados.

Es probable que más adelante se refiera sistemáticamente a sus sensaciones corporales, sin lograr que las sensación tenga acceso al nivel de los estados mentales, del córtex, del lenguaje. La alexitimia es un constructo hipotético que puede describirse como la dificultad para verbalizar estados afectivos y diferenciarlos de sensaciones corporales; falta de capacidad introspectiva, y tendencia al conformismo social y a las conductas de acción frente a situaciones conflictivas.

La alexitimia, es inicialmente observada en pacientes con trastornos psicosomáticos, en la actualidad se le relaciona con toxicomanías, trastornos de la conducta alimentaría, psicopatías y estrés postraumático, y constituye un factor de vulnerabilidad somática frente a situaciones de sobre carga psíquica. Se refiere a un estilo cognitivo caracterizado por inhabilidad para verbalizar sentimientos y discriminarlos, por el cual el sujeto presenta una tendencia a la acción frente a situaciones conflictivas (4).

Hipótesis Etiológicas

Teorías psicoanalíticas

Las teorías psicoanalíticas suponen una estructura psicosomática de personalidad que se asienta desde los primeros meses de vida y propone una fijación del yo en un periodo pregenital. La alexitimia se identifica como una característica de esta personalidad que, junto con mecanismos de negación y regresión, explicaría la formación de síntomas. Marty y de Uzan formularon un modelo deficitario para entender la formación del síntoma psicosomático, donde lo esencial sería la ausencia de fantasías y el déficit en expresión de sentimientos.

El modelo de aprendizaje defiende que una enfermedad temprana en la infancia coincide con un conflicto psicológico en fase de desarrollo. Cuando estímulos externos activan este conflicto en la vida adulta, la función del órgano asociado también estar á afectada. Perturbaciones en la relación entre madre e hijo a edades tempranas también se han formulado como predisponentes al síntoma psicosomático.

Teorías neurofisiológicas

Las teorías neurofisiológicas que intentan explicar el concepto de alexitimia parten de dos modelos principales: el que estudia la transmisión de información entre el sistema límbico y el neocortex y el que trabaja con la especialización hemisférica, hay una desconexión límbico-neocortical como substrato neurofisiológico, señalando las similitudes cognitivas entre estos pacientes y los comisecturizados.

El modelo se basa en la hipótesis de que la alexitimia surja por un bloqueo del paso de los impulsos desde el sistema límbico a la corteza cerebral: este bloqueo imposibilitaría el reconocimiento de las emociones.

El modelo de especialización hemisférica afirma que la alexitimia podría deberse a una falta de comunicación entre los hemisferios cerebrales. Esta teoría se apoya en la posibilidad de que la emoción esté localizada en el hemisferio derecho en la mayoría de las personas diestras, y la expresión verbal esté localizada en el hemisferio izquierdo. Esta supuesta falta de comunicación entre los hemisferios en sujetos alexitímicos produciría un déficit en la capacidad de articular verbalmente emociones (7).

Medición de alexitimia

La medición psicométrica de alexitimia se ha realizado mediante diferentes escalas, adaptaciones del mmpi y pruebas proyectivas. La primera escala, desarrollada por Sifneos y colaboradores, se denomina biq (Beth Israel Questionarie) y ha sido ampliamente usada, aunque tiene limitaciones.

La escala tas (Toronto Alexithimia Scale) diseñada por Taylor y Bagby ha probado ser la más confiable y actualmente es la más utilizada; Casullo y colaboradores (Buenos Aires) adaptaron esta escala al español y se validó adecuadamente denominándola escala uba (por Universidad de Buenos Aires).

La terapia de la alexitimia

Las psicoterapias tradicionales de corte psicodinámico no han probado ser de utilidad para el manejo de la alexitimia; por otro lado pueden usarse técnicas reeducativas asociadas al uso de psicofármacos (neurolépticos, ansiolíticos o antidepresivos) de acuerdo con la comorbilidad de cada caso (6).

Bibliografía:

1.- Sifneos, P. The prevalence of Alexithymic characteristics in psychosomatic patiens. Psichother, Psichosom, 22:255-253, 1973.

2.- Jiménez, K. (2006). Aspectos clínicos y neurobiológicos de la alexitimia. Avances en psiquiatría biológica. Vol. 7. 3.- Moral de la rubia, J. Sobre la alexitimia primaria y secundaria: Datos para la polémica. Psiquis 2001. (4): 221-227. 4.- Hill E, Berthoz S, Frith U (2004). "Brief report: cognitive processing of own emotions in individuals with autistic spectrum disorder and in their relatives".

34 (2): 229235

5.- Taylor GJ., Bagby M., Measurement of Alexithymia, Psychiatric Clinics of North

America Vol. 11, No. 3, 1988. 6.- MCLEAN, P. D., «Psychosomatic disease and the «visceral brain», Psychosomatic Medicine, 1949, 11(6), pp. 338-353. 7.- Jódar, I. Alexitimia: Hipótesis Etiológicas e Instrumentos de medida. Rev Psiquiatría Fac. Med. Barna 2000;27(3):136-146

Journal

of

Autism

and

Developmental

Disorders