Diabetes mellitus

Diabetes tipo 2
-

mayora de los casos de diabetes se encontraron en clnica

prctica.
Los pacientes conservan cierta capacidad secretora de insulina
endgena;
sin embargo, sus niveles de insulina son bajos en relacin con su
concentracin ambiental de glucosa y la magnitud de la resistencia a
la insulina.
Tipo 2 pacientes no dependen de la insulina para la supervivencia
inmediata, y cetosis raramente se desarrolla, excepto en condiciones
de gran estrs fsico. Sin embargo, muchos de estos pacientes
requerir terapia con insulina para el control glucmico ptimo con el
tiempo.
recientemente encontrada con mayor frecuencia en los nios,
adolescentes y adultos jvenes, se asocia generalmente con el
avance de edad; la mayora de los casos son diagnosticados despus
de los 45 aos.
high rate of genetic penetrance unrelated to HLA genes
se asocia con la obesidad y la falta de actividad fsica.
Las caractersticas clnicas: sntomas clsicos pueden ser muy leves.
Fatiga, debilidad,
mareos, visin borrosa y otros sntomas no especficos suelen
dominar el cuadro clnico, pero estos pueden ser tolerados durante
muchos aos antes de que el paciente busca atencin mdica.
si el grado de hiperglucemia es insuficiente para producir ningn
sntoma en absoluto, el diagnstico slo puede hacerse despus de
que el desarrollo de complicaciones vasculares o neuropticas.

Otros tipos especficos de diabetes: sndromes diabticos atribuidos a una

determinada enfermedad, droga, o condicin.

defectos genticos de la funcin - celular o accin de la insulina

enfermedades del pncreas exocrino (por ejemplo pancreatitis
crnica )
endocrinopatas ( por ejemplo, sndrome de Cushing ,
acromegalia )
la diabetes inducida por productos qumicos ( por ejemplo , debido a
los glucocorticoides ) - frmaco
infecciones y otros sndromes inmunes

Una enfermedad grave (por ejemplo, quemaduras , traumatismos, sepsis)

puede provocar hiperglucemia de estrs como resultado de la
hipersecrecin de hormonas antagonistas de insulina (por ejemplo,
catecolaminas , cortisol ) . Aunque esto puede representar el
desenmascaramiento de diabetes subyacente, el trastorno metablico

puede ser autolimitada y por tanto, no ser clasificados oficialmente como la

diabetes hasta que el precipitante
enfermedad ha resuelto ( a menos que haya evidencia de ms
hiperglucemia crnica
como se refleja por una hemoglobina A1c [ HbA1c ] de 6,5 % o mayor )

genticos asociados con la diabetes mellitus.

MODY
Diabetes comienza con la madurez de los jvenes, anteriormente clasificado
como
subtipo de diabetes tipo 2. Clnicamente, los pacientes con MODY en la
adolescencia o en la juventud; a diferencia de los pacientes con el tipo
clsico Diabetes tipo 2, por lo general son obesos , normotensos y
normolipidmico en el momento del diagnstico . MODY es un trastorno
heterogneo que abarca varios defectos monognicos de funcin de las
clulas ; tiene una herencia autosmica dominante y una prevalencia
superior al 80 %. La forma ms comn, MODY tipo 3, es asociada con una
mutacin de HNF1 (hepatocitos factor de - 1 nuclear ) , un gen factor de
transcripcin codificado en el cromosoma 12 .
Un subgrupo de tipo MODY tiene una mutacin en el gen que codifica la
glucoquinasa , la enzima clave responsable de la fosforilacin de la glucosa
dentro de la clula y el hgado .
Estas formas de diabetes pueden responder a secretagogos (sustancia que
hace que otra sustancia sea liberada o secretada) de insulina, tales como
las sulfonilureas o, si es necesario, a las inyecciones de insulina.
Pequeo subgrupo de pacientes difcil de categorizar
Muestran caractersticas comunes a tanto la diabetes tipo 2 y tipo 1. Tales

pacientes son clsicamente no obesos, con disminucin de la capacidad secretora de

insulina pero poca tendencia a la cetosis.
Muchos de estos pacientes responden inicialmente a los agentes orales, casi todos ellos
van a requerir terapia con insulina.
Muchos de estos pacientes parecen tener un evolucin lenta forma de diabetes tipo 1,
con ttulos medibles de autoinmune marcadores, que se refiere a la diabetes autoinmune
latente como de la edad adulta (LADA ) .
Diabetes Mellitus Gestacional
Mujeres con tolerancia a la glucosa anormal que aparece o se detecta por primera vez
durante el embarazo.
Las mujeres con diabetes conocida antes de la concepcin no se clasifican como
diabetes gestacional.

Aparece en la segundo o tercer trimestre, cuando factores asociados antagonistas de

insulina (muchos de ellos derivan la placenta) alcanzan su pico . Despus del parto, la
tolerancia de glucosa generalmente (pero no siempre ) vuelve a la normalidad .
Dentro de 10 aos, la diabetes tipo 2 se desarrolla en la mayora de las mujeres con
diabetes gestacional previa; en ocasiones, el embarazo puede precipitar la diabetes tipo
1 tambin.
7 % de los embarazos de los Estados Unidos , lo que representa por aproximadamente
200.000 casos por ao ; las tasas de prevalencia locales pueden subir tan alta como 14%
en poblaciones de alto riesgo.
En general presentan leve, hiperglucemia asintomtica, riguroso tratamiento est
indicado para proteger contra la morbilidad fetal asociada a hiperglucemia.
La mayora responde a la dieta, pero a menudo es necesaria la farmacoterapia, con
la insulina sigue siendo el mtodo de tratamiento estndar en estos individuos.
EPIDEMIOLOGA
Diabetes mellitus tipo 2 asintomtica es generalmente limitado a las poblaciones de alto
riesgo.
La prevalencia total EE.UU. se estima ahora en un 8%, pero probablemente excede 25
% en personas mayores de 65 aos.
Ms comn en los nativos americanos, los hispanoamericanos y los afroamericanos, en
los que la prevalencia por encima de 12 a 13%, que en los blancos; estos pacientes
tambin suelen presentar a edades ms tempranas.
Las tasas de prevalencia varan en todo el mundo; diabetes tipo 2 tiene una propensin a
los indios asiticos, polinesios, los latinoamericanos, los negros africanos, aborgenes
australianos, asiticos y del Pacfico.
Los isleos tienen un mayor riesgo de diabetes despus de la emigracin a los Estados
Unidos; esto puede ser atribuible a una incapacidad determinada genticamente para
adaptarse metablicamente a los patrones de comportamiento (es decir, la reduccin de
la actividad fsica "occidental" y un alto contenido en grasas, dieta alta en caloras).
El aumento de la edad, la reduccin de la actividad fsica, y la obesidad son factores de
riesgo para la enfermedad, sobre todo en personas genticamente susceptibles.
La gravedad y la duracin de la obesidad contribuyen significativamente a la diabetes
riesgo, pacientes con altas proporciones de cintura a cadera (es decir, el cuerpo central o
superior obesidad) tambin son ms propensos a la enfermedad.
La historia familiar tambin es importante ya que la diabetes tipo 2 es ms frecuente en
personas con diabetes padres o hermanos. Tasas de concordancia del gemelo idntico se
aproximan al 100 % ; en estos casos , gemelos afectados incluso a menudo desarrollan
diabetes a una edad similar, curso puede variar en gran medida sobre la base de los
factores ambientales .
Deterioro de la glucosa en ayunas y la tolerancia a la glucosa
No es slo parcial superposicin entre la glucosa en ayunas ( IFG) y alteracin de la
glucosa tolerancia ( IGT ) .
Pacientes con IFG tambin tienen intolerancia a la glucosa

Pacientes con IGT tambin tienen IFG.

Debido a la naturaleza insidiosa de ambas condiciones, con precisin las tasas de
progresin a diabetes manifiesta son difciles de establecer, con an mayores tarifas si
ambas condiciones estn presentes. En general, intolerancia a la glucosa parece tener
una mayor sensibilidad para predecir el desarrollo futuro de la diabetes; Tambin es un
factor de riesgo independiente para las complicaciones cardiovasculares.
Recientemente, altos niveles de HbA1c (5,7 a 6,4% ) se han aadido a los criterios de
laboratorio que definir prediabetes. Al igual que con IFG e IGT, hay concordancia
imperfecta entre las personas con niveles de HbA1c en este rango y los que tienen la
anomalas a base de glucosa que definen la prediabetes .
PATOBIOLOGA
Patognesis de la hiperglucemia en pacientes con diabetes tipo 1: falta de insulina
debido a la - clulas de destruccin
Bases metablicas de la diabetes tipo 2: comparativamente ms variada, defectos tanto
en la accin de la insulina y secrecin. La hiperglucemia en la diabetes tipo 2
probablemente es el resultado de complejas interacciones genticas, cuya expresin se
modifica mediante factores ambientales tales como el peso corporal y el ejercicio.
La hiperglucemia en s es se sabe que perjudican la secrecin y accin de insulina.
Niveles de cidos grasos libres elevados tambin juegan un papel patognico
importante.
En el momento en que la hiperglucemia es detectada, casi todos los pacientes mellitus
tipo 2 presentan tanto la secrecin de insulina defectuosa y sensibilidad a la insulina ;
esto hace que sea algo de un desafo para determinar cul de los dos factores es el
principal responsable del crculo vicioso que conduce a la enfermedad. Sin embargo, es
difcil de desarrollar diabetes si funcin de las clulas sigue siendo adecuada para las
demandas perifricas para la accin de la insulina.
Gentica
Formas monognicas: MODY
Naturaleza polignica: la diabetes tipo 2 resulta o bien de una combinacin de factores
genticos defectuosos o de la presencia simultnea de varios genes de susceptibilidad
y factores predisponentes ambientales.
Mutaciones en genes candidatos para polignica formas de diabetes tipo 2 incluyen
mutaciones

del factor de transcripcin 7 - como 2 ( TCF7L2 )

polimorfismos de un solo nucletido en este gen han sido fuertemente asociada con el
riesgo de diabetes tipo 2 y problemas de la secrecin de insulina .

la regin de codificacin del gen de la insulina , de peroxisomas

receptor - activado por el proliferador ( PPAR- )
de las clulas de adenosina triphosphatesensitive canal de potasio , protena de
unin de cidos grasos intestinal 2 , calpana 10 , y el receptor 3 - adrenrgico .
Estas y otras mutaciones se han asociado
con grupos aislados de pacientes con diabetes tipo 2 . TCF7L2 tiene
recibido considerable atencin recientemente debido a Patogenesia
la secrecin de insulina
Ahora es bastante evidente que la fuerza impulsora en la progresin de la
tolerancia a la glucosa a IGT a diabetes tipo 2 es la prdida progresiva de la
capacidad secretora de insulina .

Una vez que la diabetes tipo 2 se manifiesta, en ayuno los niveles de insulina en la
diabetes tipo 2 aparecen generalmente normal o elevada , sin embargo, son
relativamente bajos , dado el grado de hiperglucemia coexistente.
La enfermedad progresa y se convierte en hiperglucemia , los niveles basales de
insulina ms severos con el tiempo dejan de mantener el ritmo e incluso puede
disminuir. La masa de clulas se reduce en un 50 % en estos pacientes.
Defecto secretor de insulina generalmente se correlaciona con la gravedad de la
hiperglucemia en ayunas y es ms evidente despus de la ingestin de hidratos de
carbono . En su forma ms leve, el -defecto de las clulas es sutil , que implica la
prdida de la "primera fase " de respuesta a la insulina y el patrn oscilatorio normal
de la secrecin de insulina . Aunque el conjunto respuesta de la insulina puede
parecer bastante intacta, esta respuesta "normal " es en realidad totalmente
inadecuado para mantener la tolerancia a la glucosa cuando se ve en la contexto de
la resistencia a la insulina simultnea.
Durante esta primera etapa, el defecto de las clulas es generalmente especfico
para la glucosa ; otros secretagrogos (por ejemplo , aminocidos) mantiene su
potencia , y la deficiencia de insulina es por lo tanto menos pronunciado durante la
ingestin de comidas mixtas .
Los pacientes con hiperglucemia ms severa en ayunas pierden esta capacidad de
respuesta a los otros secretagogos de insulina ; por lo tanto, su defecto secretor
empeora a medida que su enfermedad progresa.
Causa del defecto secretor sigue siendo incierta y probablemente sea multifactorial,
que implica defectos funcionales y anatmicos, y en gran medida genticamente
determinados.
Los estudios en roedores sugieren que la prdida de la secrecin de insulina
estimulada por glucosa se asocia con una disminucin de expresin de GLUT 2,
principal protena de transporte de glucosa de la clula pancretica.

Los estudios patolgicos de los islotes de los pacientes con diabetes tipo 2 de larga
data han demostrado que la hipersecrecin crnica de la amilina puede conducir a
intra -precipitacin del pptido, que a lo largo del tiempo tambin podra contribuir
a la funcin de las clulas alterada.
Un vnculo entre la resistencia a la insulina y la secrecin tambin es sugerido por la
acumulacin de grasa dentro de la de clulas , que pueden interferir con la
secrecin normal de insulina .
Por ltimo, los estudios en pacientes con diabetes tipo 2 muestran una disminucin
similar al glucagn circulante pptido 1 (concentraciones de GLP- 1) , en particular
en respuesta a las comidas . Si este fenmeno es un factor causal o se produce
secundariamente en pacientes con preexistentes hiperglucemia es incierta.
Resistencia a la insulina
La diabetes tipo 2 se caracteriza por accin de la insulina deteriorada . La dosisrespuesta de la insulina curva para aumentar la captacin de glucosa en los tejidos
perifricos se desplaza a la derecha, lo que representa disminucin de la sensibilidad
a la insulina , y la respuesta mxima se reduce , en particular en el ajuste de la
hiperglucemia severa .
Otros insulinodependiente, procesos, tales como la inhibicin de la produccin de
glucosa heptica y liplisis, tambin muestran una sensibilidad reducida a la
insulina. Los mecanismos responsables para la resistencia a la insulina siguen siendo
poco conocidos.
Los estudios sugieren que un importante factor contribuyente est deteriorando la
funcin mitocondrial y la acumulacin resultante de los cidos grasos libres y sus
metabolitos en la insulino respuesta de tejidos (" teora de la grasa ectpica ") .
La mutacin del gen del receptor de insulina puede producir Leprechaunism,
caracterizado por el grave retraso del crecimiento, extrema
resistencia de insulina, y muerte infantil prematura.
Otros sndromes relacionados con la insulina mutado receptores incluyen el
sndrome de Rabson - Mendenhall , asociado con anomalas de los dientes y las uas
y la hiperplasia de la glndula pineal, y de "tipo A resistencia a la insulina ", con
ms frecuencia afecta a las mujeres jvenes con acantosis nigricans , ovarios
poliqusticos y el hirsutismo .
Otro ejemplo de extrema a la insulina resistencia implica la presencia de anticuerpos
anti-receptor de la insulina ; se asocia clnicamente con acantosis nigricans y un
nmero de fenmenos autoinmunes .

Estos trastornos no estn involucrados en la mayora de los pacientes con o en riesgo

de la diabetes tipo 2.
Un aspecto importante de la resistencia a la insulina es una capacidad reducida para
la translocacin de GLUT 4 a la superficie celular en las clulas musculares. Un
separado defecto en la sntesis de glucgeno tambin es probable que se presente.
La resistencia a la insulina es un defecto primario en esta enfermedad .
Potencialmente, una variedad de anormalidades genticas en la transduccin celular
de la seal de la insulina pueden individualmente o en conjunto producir un fenotipo
clnico idntico.
Es incierto si los mecanismos de resistencia a la insulina en pacientes no obesos son
idnticos a los de obesos. La coexistencia de obesidad acenta claramente la
gravedad del estado resistente.
En particular, parte superior del cuerpo o abdominal (en comparacin con la parte
inferior del cuerpo o perifrica) la obesidad est asociada con resistencia a la
insulina y la diabetes. Grasa visceral intraabdominal en depsitos , detectada por
tomografa computarizada o la resonancia magntica, demuestra una tasa lipoltica
mayor que la grasa perifrica y son ms resistentes a la insulina .
Intracelularmente los metabolitos de cidos grasos libres parecen promover la
resistencia a la insulina a travs de mecanismos complejos que implican la serina
(en lugar de tirosina) fosforilacin de las molculas de sealizacin de la insulina.
La secrecin de cortisol tambin puede influir en la distribucin de la grasa
corporal , el ltimo contribuyendo una influencia gentica adicional en la expresin
de la enfermedad.
Las hormonas y citoquinas derivada de los adipocitos.
Los adipocitos en almacenamiento de grasa, se debe producir un nmero de hormonas
metablicamente activas que pueden afectar a la insulina sensibilidad.
La leptina, acta en el hipotlamo a promover la saciedad y el gasto energtico y puede
acelerar el metabolismo de la glucosa.
La adiponectina, otra hormona derivada de la grasa, circula en los niveles que se
correlacionan inversamente tanto con la adiposidad y el grado de resistencia a la
insulina; mejora la sensibilidad a la insulina por la disminucin de triglicridos en el
hgado y el msculo , probablemente por el aumento de la expresin de molculas ( por
ejemplo , adenosina monofosfato quinasa ) que participan en la combustin de cidos
grasos y la disipacin energa.
La prdida de peso aumenta paradjicamente adiponectina , como lo hace la terapia
farmacolgica que mejora la sensibilidad a la insulina . La adiponectina puede tener
algunos efectos beneficiosos sobre la aterosclerosis, lo que puede explicar en menos en

cierto grado el aumento de la prevalencia de la enfermedad cardiovascular en la

obesidad y la diabetes tipo 2.
Finalmente , el tejido adiposo es una fuente abundante de la citoquina factor de necrosis
tumoral - , que se sabe que inhibe el msculo metabolismo de la glucosa mediante la
induccin de la fosforilacin de la serina de insulina de sealizacin molculas .
Glucotoxicidad y lipotoxicidad
La hiperglucemia deteriora la respuesta de las clulas a la glucosa y promueve
resistencia a la insulina. La inversin de este " glucotoxicidad " puede interrumpir el
crculo vicioso, crculo que perpeta la hiperglucemia. Del mismo modo, la circulacin
de lpidos tambin puede afectar negativamente el metabolismo de la glucosa ; cidos
grasos libres aumentado niveles de acelerar la gluconeognesis heptica, inhibir el
metabolismo de glucosa en el msculo , y alterar la funcin de las clulas del
pncreas. Como es el caso con la glucotoxicidad, la reversin de lipotoxicidad puede
mejorar rpidamente el control metablico y facilitar resultados teraputicos favorables.
Cul es el defecto primario?
Sigue siendo incierto si la resistencia a la insulina o la secrecin de insulina defectuosa
es el principal defecto en la diabetes tipo 2. Este problema es difcil de resolver de una
vez la diabetes se ha desarrollado. Por lo tanto, la atencin se ha centrado la
investigacin principalmente en sujetos no diabticos de alto riesgo. Los estudios
realizados en poblaciones de alto riesgo (por ejemplo , los indios Pima, los mexicanoamericanos ) han sugerido que la resistencia a la insulina es el defecto inicial.
Hiperinsulinemia se ha detectado en sujetos prediabticos tan solo una a dos dcadas
antes de la aparicin clnica , lo que sugiere que el desarrollo de la diabetes puede ser
excesivamente lenta . Aunque estos estudios apoyan la idea de que la resistencia a la
insulina por lo general precede deficiencia de insulina, la presencia de resistencia a la
insulina por s sola es generalmente insuficiente para generar la hiperglucemia; esto
implica que para la diabetes que se produzca.
Es posible que la aparicin de un defecto de secrecin es un fenmeno secundario
resultante de "agotamiento de las clulas , " suministro de cido graso en exceso , la
acumulacin de amilina o factores asociada con el crecimiento de las clulas . La
disminuida secrecin de insulina tal vez ms probable puede ser el resultado de un
defecto independiente que se hace evidente slo en estimulacin de las clulas
crnica, como un defecto gentico sutil en la sealizacin de la insulina o la replicacin
de las clulas .
DIAGNSTICO
- Sntomas clsicos: de poliuria, polidipsia y prdida de peso inexplicable estn
presentes.
-Medicin de glucosa en plasma aleatoria de 200 mg / dL
-Aunque la glucosuria es fuertemente indicadores de diabetes, los resultados de pruebas

de orina nunca deben utilizarse exclusivamente para diagnosticar la diabetes , ya que un

umbral renal alterada por la excrecin de glucosa puede producir resultados similares .
--Si sospecha que la diabetes no se confirma a travs de determinacin de glucosa al
azar, pruebas diagnsticas adicionales debe ser realizado.
-Una medicin de la glucosa en plasma en ayunas de 8 horas (durante la noche) es ms
conveniente ; la diabetes se ha establecido si los niveles de glucosa en ayunas son de
126 mg / dL o mayor en dos ocasiones separadas. Por otra parte, un 75 - g de tolerancia
oral a la glucosa prueba se puede emplear. La prueba de tolerancia oral a la
glucosa se debe realizar despus de una noche de ayuno , con el uso de una
carga de glucosa que contiene 75 g de anhidro glucosa disuelta en agua;
Los niveles de glucosa poscarga 2 horas de 200 mg /dL o ms confirman la
presencia de diabetes.
- ( 2010 ) Asociacin Americana de Diabetes (ADA) criterios) para el
diagnstico de la diabetes mellitus son los siguientes .
En ausencia de hiperglucemia inequvoca con descompensacin metablica
aguda,
cada criterio debe ser confirmado por pruebas repetidas en una separada
ocasin :
1 . Los sntomas clsicos de la diabetes (poliuria, polidipsia, y sin explicacin
la prdida de peso ) ms de plasma al azar concentracin de glucosa 200
mg / dl (11.1 mmol/L)
2 . Ayunas ( 8 horas ) de glucosa en plasma concentracin 126 mg / dL
( 7,0 mmol / L); o
3 . A 2 horas la concentracin de glucosa en plasma poscarga 200 mg / dL
( 11,1 mmol / L ) durante una prueba de tolerancia a la glucosa oral con
75 g
4 . Una HbA1c 6,5 % (sin ayunar ) .
Las dos categoras de riesgo tradicionales para la diabetes, IFG e IGT , se
asocian
con un mayor riesgo para el desarrollo de la diabetes , as como la posterior
eventos cardiovasculares , IGT es un predictor ms fuerte para secuelas . La
diabetes mellitus se ha establecido si los niveles de glucosa en ayunas son
126 mg / dL o ms. Sin embargo, una concentracin de glucosa en ayunas
de 99 mg /dl ahora se seala el lmite superior de lo normal. Los pacientes
con la glucosa en ayunas niveles entre 100 y 125 mg / dL se consideran con
IFG. Debido a que las personas con IFG pueden exhibir hiperglucemia
postprandial significativa, una prueba de tolerancia a la glucosa oral con 75
g se puede considerar para gobernar a cabo la diabetes , aunque la
necesidad de esta ser menos , ahora que la HbA1c , la cual captura tanto
en ayunas y postprandial hiperglucemia , se recomienda como prueba de
diagnstico. Durante el 75 - g prueba de tolerancia oral a la glucosa , la
poscarga 2 horas concentraciones de glucosa de 200 mg / dL o superior son
de diagnstico de la diabetes; pacientes con niveles entre 140 y 199 mg / dl

se definen como teniendo IGT . Los pacientes que presentan IFG e IGT
tienen al mismo tiempo un mayor riesgopara el desarrollo de la diabetes.
Diabetes Mellitus Gestacional
Debido a las elevaciones de glucosa incluso leves pueden tener efectos
adversos graves en un
desarrollo del feto, se recomienda un enfoque de deteccin agresivos
durante embarazo. Las mujeres con un alto riesgo clnico de la diabetes
gestacional ( antecedentes personales de diabetes mellitus gestacional,
obesidad, glucosuria,o una fuerte historia familiar de diabetes) debe
someterse a exmenes tan pronto como sea posible despus de la
concepcin ; En estos pacientes, la deteccin antes del embarazo es
preferido , si es posible. A las 24 a 28 semanas de gestacin, se recomienda
el cribado para todas las mujeres embarazadas, excepto los de la categora
de riesgo ms bajo que cumplir con todas las siguientes caractersticas
clnicas
Edad menor de 25 aos
Peso normal antes del embarazo
Miembro de un grupo tnico con un riesgo bajo de diabetes gestacional
(por ejemplo ,
los blancos )
No se conoce la diabetes en familiares de primer grado
No hay historial de tolerancia anormal a la glucosa
No hay antecedentes de mala evolucin obsttrica
En las mujeres embarazadas , un nivel de glucosa plasmtica casual de 200
mg / dL o ms
o un ayuno de plasma nivel de glucosa confirmado de 126 mg / dL o
establece mayores
el diagnstico de la diabetes mellitus gestacional y se opone a la necesidad
para una sobrecarga de glucosa . En la ausencia de hiperglucemia abierta,
una proyeccin
1 horas 50 - g prueba de tolerancia a la glucosa se debe realizar entre el 24
y el 28 de
semanas de gestacin. Si el nivel de glucosa en ayunas es de 105 mg / dL o
superior o el
Valor poscarga 1 horas es de 140 mg / dL o ms , un diagnstico de 3 horas
de 100 g por va oral se indica prueba de tolerancia a la glucosa . La
diabetes gestacional se diagnostica luego, si
dos o ms valores son iguales o superiores a los lmites superiores de la
normalidad: en ayunas ,95 mg / dl; 1 hora, 180 mg / dl; 2 horas , 155 mg /
dl; y 3 horas , 140 mg / dl .
Para ahorrar tiempo y esfuerzo, proceder directamente a los 100 g de
diagnstico bucal
prueba de tolerancia a la glucosa es una alternativa aceptable , en

particular en los
considere en mayor riesgo. La hiperglucemia y resultados adversos del
embarazo
( HAPO ) estudio incluy a ms de 25.000 embarazos , examinando
resultados clnicos adversos asociados con elevaciones leves de la glucosa
plasmtica durante la prueba de tolerancia a la glucosa oral. Los
investigadores encontraron que los aumentos en la glucosa en plasma por
encima de 75 mg / dl en ayunas , 105 mg / dl en 1 hora , y 90 mg /dl a las 2
horas se asociaron con un mayor riesgo de varios fetal y adversos
resultados maternos (por ejemplo , el aumento de peso al nacer, el parto
por cesrea primaria ,e hipoglucemia neonatal ) . Es importante destacar
que no hay umbrales especficos de glucosa que podran ser identificados, lo
que sugiere que los resultados adversos ocurren en un continuas
elevaciones de glucosa en la sangre durante el embarazo . Estos datos
probablemente conducirn a una reevaluacin de las directrices de cribado
actuales y categoras diagnsticas para la diabetes gestacional.