CANCER DE COLON

Recuento anatmico del Colon

El colon se extiende desde la vlvula ileocecal hasta el ano. El intestino
grueso se divide en ciego (porcin de mayor dimetro), colon
ascendente (frecuentemente fijado al retroperitoneo), el ngulo clico
derecho o flexura heptica (marca la transicin al colon transverso),
colon transverso (relativamente mvil, fijado a la pared posterior por el
mesocolon transverso, y el ligamento gastroclico), el ngulo clico
izquierdo o flexura esplnica (marca la transicin del colon transverso al
descendente), colon descendente (relativamente fijo al retroperitoneo),
colon sigmoides (parte ms estrecha del colon y es en extremo movible,
de localidad variable). La pared del colon y recto est constituida por 5
capas: mucosa, submucosa, muscular circular interna, muscular
longitudinal externa y serosa. El musc. Longitudinal externo se
encuentra separado en el colon en 3 tenias, que convergen de forma
proximal en el apndice y distal en el recto; en este ltimo la capa
longitudinal externa es circunferencial. El colon intraperitoneal y el 1/3
proximal del recto estn recubierto por serosa; el recto medio e inferior
carecen de esta capa.
Irrigacin: est dada por la arteria mesentrica superior, a travs de sus
ramas derechas, la arteria ileocolica (leon terminal y colon ascendente
proximal), arteria clica derecha (colon ascendente) y arteria clica
media (colon transverso); y la arteria mesentrica inferior, a travs de
sus ramas, la arteria clica izquierda (colon descendente), sus ramas
sigmoideas (superior, media e inferior irrigan el colon sigmoides) y la
arteria hemorroidal superior (recto proximal).
Las ramas terminales de cada arteria se anastomosan con las ramas
terminales de la arteria adyacente y se comunican a travs de la arteria
marginal de Drummond.
Drenaje linftico: se originan de una red de vasos linfticos en la mucosa
muscular, siguen el trayecto de las arterias regionales y se encuentran
en la pared intestinal (epicolicos), a lo largo del margen interno del
intestino adyacente a las arcadas arteriales (paracolicos), alrededor de
los vasos mesentricos (intermedios) y en el origen de las arterias
mesentricas superior e inferior (principales). Los ganglios centinela son
uno a cuatro ganglios linfticos que drenan un segmento especfico del
colon y se piensa que son el primer sitio de metstasis en el cncer de
colon.
Inervacin: por nervios simpticos (inhibidores) provenientes de T6 a
T12 y de L1 a L3, y nervios parasimpticos (estimuladores) provenientes
S2 a S4 (colon izquierdo. Colon derecho y transverso proviene del nervio
vago). Trayecto paralelo al de las arterias.
Fisiologa normal: El colon es el principal sitio de absorcin de agua e
intercambio de electrolitos, donde el sodio se absorbe de forma activa a
travs de la bomba sodio potasio, el potasio se secreta de forma activa

hacia la luz del colon y se absorbe por difusin pasiva, el cloruro se

absorbe de forma activa a travs del intercambio de cloruro y
bicarbonato. Los cidos grasos de cadena corta son una fuente
importante de energa para la mucosa del colon y el metabolismo por los
colonocitos proporciona energa para procesos como el transporte activo
de sodio. La microflora endgena es crucial para el metabolismo de
carbohidratos y protenas en el colon y participa en el metabolismo de la
bilirrubina, cidos biliares, estrgenos y colesterol. Las bacterias en el
colon son necesarias para el metabolismo de la vitamina K.
En cuanto a la motilidad, el colon no posee la actividad cclica
caracterstica del complejo motor migratorio a diferencia del intestino
delgado. El colon tiene contracciones intermitentes de amplitud variable.
La activacin colinrgica incrementa la motilidad del colon. La
defecacin es un mecanismo coordinado complejo que incluye
movimiento en masa del colon, elevacin de las presiones
intraabdominal y rectal, y relajacin del piso plvico. La distensin del
recto causa una relajacin del esfnter anal interno, que permite que el
contenido entre en contacto con el conducto anal y as, al exterior. La
continencia requiere una adaptabilidad adecuada de la pared del recto
para acomodar el bolo fecal, el control neurogeno apropiado del piso
plvico y el mecanismo del esfnter y msculos esfnteres interno y
externo funcionales. El deterioro de la continencia puede ser efecto de
adaptabilidad rectal deficiente, lesin de los esfnteres interno y externo
o ambos, dao neural o neuropata.
El cncer colorrectal es la afeccin maligna ms comn del tubo
digestivo con una incidencia anual de un milln de casos y una
mortalidad del 50%. Es el cuarto tipo de cncer ms comn a nivel
mundial y la 2da causa de muerte en Estados Unidos. El riesgo aumenta
con la edad y solo 3% de los casos ocurre antes de los 40 aos. Se
estima que un individuo, a lo largo de su vida, tiene 5% de riesgo de
desarrollar la enfermedad. Predomina en ancianos, a partir de la sexta
dcada de vida, siendo la edad media de presentacin a los 69 aos y la
mayora de los pacientes tienen ms de 50 aos al momento del
diagnostico y predomina en personas de raza negra ms que en
caucsicos. Para el 2011 en Venezuela, el cncer es la 2da causa de
muerte para hombres y mujeres, siendo los tumores de las vas
digestivas los ms frecuentes. En el adulto joven (entre 25 y 44 aos)
representa la 5ta causa de muerte en hombres y la primera causa en
mujeres, siendo los tumores de las vas digestivas los terceros en
frecuencia, despus del cncer en rganos genitales y mamas. Su
incidencia es mayor en grupos con condiciones hereditarias (poliposis
familiar, cncer de colon no relacionado con poliposis, variantes del
sndrome de Lynch y colitis ulcerosa).
Factores de riesgo

-El envejecimiento es el factor de riesgo predominante con un

aumento de la incidencia despus de los 50 aos. A medida que
aumenta la edad aumenta el riesgo de padecer la enfermedad. Sin
embargo puede aparecer en personas de cualquier edad, por lo que
sntomas como el cambio de notorio de las evacuaciones, rectorragia,
melena, anemia inexplicable o prdida de peso son signos de alerta y
requieren de valoracin inmediata y amplia.
-Factores ambientales: hay variaciones geogrficas en la frecuencia
del cncer colorrectal. En los individuos que emigran de zonas de baja
incidencia a zonas de alta incidencia, la frecuencia de la enfermedad
tiende a aumentar hasta igualarse con la de la poblacin nativa.
-Factores dietticos: determinados por estudios epidemiolgicos que
demuestran que en poblaciones de alta incidencia predominan dietas
ricas en grasas de origen animal, que resulta toxica para la mucosa del
colon e inducen alteraciones malignas, y pobres en fibra. La fibra tiene
un papel protector en el cncer de colon y recto, por medio de
mecanismos no definidos, ya que esta se une a distintos carcingenos y
disminuye los niveles de cidos biliares y otros carcingenos presentes
en la luz intestinal; y tambin facilita el trnsito intestinal, lo que
disminuye el tiempo de contacto de los carcingenos con la mucosa del
intestino. El consumo de calcio, vitaminas A, C y E, beta-carotenos, cido
flico y selenio pueden disminuir el riesgo a padecer cncer colorrectal.
La obesidad y el sedentarismo elevan de forma notable el riesgo a
padecerlo y la mortalidad por el mismo.
-Factores hereditarios: Cerca del 80% de los casos ocurre de forma
espordica, el otro 20% se origina en individuos con antecedentes
familiares conocidos.
-Enfermedad intestinal inflamatoria: aumenta el riesgo dependiendo de
la duracin, extensin y gravedad de la enfermedad inflamatoria. La
inflamacin crnica predispone a la mucosa a alteraciones malignas. La
presencia de colitis ulcerosa, colangitis esclerosante y enfermedad de
Crohn se asocian a la aparicin y malignidad del cncer colorrectal.
-Otros factores de riesgo: el habito tabquico, especialmente en
individuos que inician su consumo antes de los 30 aos y que mantienen
el habito por un periodo mayor a 35 aos, aumenta el riesgo de
presentar cncer colorrectal. No se ha establecido relacin entre el
consumo de alcohol y el cncer colorrectal. La acromegalia, que se
acompaa con valores elevados de hormona de crecimiento circulante y
factor de crecimiento parecido a la insulina 1, tambin aumenta el
riesgo. Otros factores como el contacto con asbesto o exposicin a
radiaciones ionizantes, se han relacionado con mayor riesgo de CCR.
PATOGENIA DEL CANCER COLORRECTAL
-Por defecto gentico: Las mutaciones pueden generar activacin de
oncogenes (k-ras), inactivacin de genes supresores de tumor (APC, DCC

y p53) o ambas. Se piensa que el carcinoma colorrectal se desarrolla a

partir de plipos adenamotosos por acumulacin de estas mutaciones.
El gen APC es un gen supresor de tumor localizado en el brazo largo del
cromosoma 5, asociado a pacientes con poliposis adenomatosa familiar
(PAF). La inactivacin de APC sola no resulta en un carcinoma, si no que
establece el medio para la acumulacin del dao gentico que origina la
afeccin maligna. K-ras se clasifica como un protooncogen, cuyo
producto es una protena G que participa en la transduccin de seales
intracelulares. Cuando esta activado, une GTP y su posterior hidrlisis,
que genera GDP inactiva la protena G. La mutacin de K-ras da como
resultado una incapacidad para hidrolizar GTP, lo que mantiene a la
protena G activada de modo permanente, generando una divisin
celular descontrolada. El gen DCC es un gen supresor tumoral y es
necesario que se pierdan ambos alelos para que haya degeneracin
maligna. Su funcin principal est en el SNC donde participa en la
diferenciacin y migracin axonica. El gen p53 es un gen supresor de
tumor y al parecer es crucial para iniciar la apoptosis en clulas con
dao gentico irreparable.
PATOLOGIA DEL CANCER COLORRECTAL
El carcinoma colorrectal, si se prescinde en la fase inicial en la cual se
presenta como un engrosamiento de la mucosa normal o como un
ndulo duro en el sitio de un adenoma previo, adopta 4 o 5 aspectos
macroscpicos: polipoide (vegetante dentro de la luz intestinal, sin
infiltracin parietal evidente y con eventual ulceracin superficial),
ulceroso (lesin ulcerada dura de mrgenes evertidos), anular o
estenosante (probable evolucin de la lesin precedente), infiltrativo
difuso (engrosamiento de la pared intestinal y a veces se asocia con un
componente ulceroso), y coloide (tumor de considerables dimensiones
que experimenta rpida necrosis intra o extraluminal. El aspecto
macroscpico tiene importancia para establecer el pronstico porque la
incidencia de metstasis ganglionar y a distancia es proporcionalmente
mayor si se pasa de las formas polipoides a las ulcerosa y estenosantes
y por consiguiente la sobrevida es peor.

FACTORES PREDISPONENTES
POLIPOS
Actualmente se acepta que la mayor parte de los carcinomas
colorrectales evoluciona de plipos adenomatosos. Plipo es un trmino
clnico inespecfico que describe cualquier saliente de la superficie de la
mucosa intestinal sin importar cual sea su naturaleza histolgica. Los
podemos clasificar en a) neoplasicos (adenamatosos tubulares, vellosos
y tubulovellosos) y no neoplasicos (hamartomatosos, inflamatorios e
hiperplasicos) y b) Segn la forma de crecimiento: 1.- Plipo pediculado:
Tienen un tallo de implantacin de unos 1,5 cm e implican menos

malignidad porque la degeneracin cancerosa tarda en llegar ms a la

base de sujecin. 2.- Plipo ssil: Tienen una base de implantacin
amplia (sin tallo) de unos 2 cm e implican mayor malignidad porque la
degeneracin cancerosa llega antes a la base.
Plipos neoplasicos (vista anato-patologica): Son frecuentes. Los
carcinomas colorrectales se original de plipos preexistentes, que no
son mayores de 1cm y los pacientes pueden presentar un adenoma
solitario o mltiples lesiones y la mayor parte de las lesiones se localizan
distalmente al ngulo esplnico. Los adenomas tubulares son los ms
frecuentes (75%), podemos encontrarlos a lo largo de todo el intestino y
menos del 5% resultan malignos: seguidos de los adenomas
tubulovellosos (8-15%), que tambin se distribuyen a lo largo de todo el
intestino y un 25% de ellos resulta maligno; y por ultimo estn los
adenomas vellosos (5-10% restante), que aparecen generalmente en el
recto, que tienden a ser los de mayor malignidad. El tamao del plipo y
el grado de displasia tambin estn relacionados con su potencial
maligno, ya que mientras aumenta su tamao y la cantidad de clulas
malignas que posea, aumenta el potencial maligno del plipo.
Plipos no neoplasicos:
-Plipos hamartomatosos: son los plipos caractersticos de la niez
pero pueden aparecer a cualquier edad. El sntoma comn es
hemorragia y son frecuentes la intususcepcin, obstruccin o ambas. A
simple vista pueden ser idnticos a los adenomatosos.
Comprenden 3 entidades: 1) Sndrome de Cowden y sus variantes, que
son: Sndrome de Bannayan-Riley-Rubalcaba, Sndrome de poliposis
juvenil y Sndrome de Peutz-Jeghers.
1) El sndrome de Cowden tambin llamado sndrome de
hamartomas mltiples, es una enfermedad de origen gentico que
se transmite segn un patrn autosmico dominante. Los
pacientes estn predispuestos a presentar tumores malignos con
mayor frecuencia que la poblacin general, principalmente cncer
de mama, cncer de tiroides y de endometrio. Se caracteriza por
el desarrollo de plipos en el tubo digestivo, hamartomas cutneos
en cara y manos, con aspecto aspecto hiperqueratosico,
hamartomas en rganos como tiroides, pulmn y tero, mandbula
hipoplasica, paladar arqueado y sndrome de Down.
2) El sndrome de Bannayan-Riley-Rubalcaba es un trastorno
congnito poco frecuente caracterizado por: plipos intestinales
hamartomatosos, lipomas, macrocefalia y lentiginosis genital. El
pronstico es desconocido y depende de la presentacin inicial y
probablemente del genotipo.
3) La poliposis juvenil es un trastorno autosmico dominante. Los
pacientes con poliposis juvenil tienen, al menos, entre 3 y 5
plipos, pero pueden desarrollar con el tiempo cientos de ellos,
principalmente en el colon, aunque pueden afectar al resto del
tracto gastrointestinal. Muchos individuos pueden ser

asintomticos, aunque algunos presentan ciertos sntomas como

dolor abdominal, anemia, diarrea, sangrado y, en algunos casos,
invaginacin intestinal. Se detectan anomalas extra intestinales
como polidactilia, mal rotacin intestinal, divertculo de Meckel,
hidrocefalia, macrocefalia, hipertelorismo, defectos cardacos y
alteraciones en los genitales.
4) El sndrome de Peutz-Jeghers se caracteriza por la asociacin
de numerosos plipos distribuidos por el aparato digestivo y zonas
de pigmentacin oscura en la mucosa de la boca y alrededor de
los labios, paladar blando, manos y regin perianal. El trastorno se
hereda segn un patrn autosmico dominante. Son hamartomas
que tienen solo una pequea probabilidad de transformarse en
malignos. Sin embargo, estos pacientes tienen una probabilidad
aumentada de presentar cncer en otros rganos, principalmente
cncer de pncreas, cncer de pulmn, cncer de mama, cncer
de ovario, cncer de crvix y cncer de testculo.
-Plipos inflamatorios o pseudopolipos: se observan en el contexto
de enfermedad intestinal inflamatoria, pero tambin pueden aparecer
despus de una colitis amebiana, isqumica o esquistosomal. No son pre
maligno pero no es posible diferenciarlos de los plipos adenomatosos
con base en su aspecto macroscpico, por lo que deben extirparse
-Plipos hiperplasicos: son comunes en el colon, pequeos (<5mm)
con caractersticas histolgicas de hiperplasia sin displasia por lo que no
se consideran pre malignos, pero no es posible diferenciarlos de los
plipos adenomatosos por lo que deben extirparse. Si sobrepasan los
dos 2cm pueden tener riesgo discreto de degeneracin maligna.
CARCINOMA COLORRECTAL HEREDITARIO
Podemos encontrar Sndromes de poliposis hereditaria (Poliposis
adenomatosa familiar) y sndromes no poliposicos hereditarios
(Sndrome de Lynch I y II)
-Poliposis adenomatosa familiar: Enfermedad autosmica dominante
poco frecuente que representa solo el 1% de todos los adenocarcinomas
colorrectales. La anormalidad gentica de esta enfermedad es una
mutacin del gen APC en el brazo largo del cromosoma 5. Los individuos
afectos desarrollan plipos a lo largo de todo el tracto gastrointestinal,
sobre todo en el colon. Puede acompaarse de manifestaciones extra
intestinales como hipertrofia congnita del epitelio pigmentado de la
retina, tumores desmoides, quistes epidermoides, osteomas
mandibulares (Sndrome de Gardner) y tumores en el SNC (Sndrome de
Turcot)
-Sndromes no poliposicos hereditarios: tambin conocido como
Sndrome de Lynch I y II. Es una enfermedad autosmica dominante y se
caracteriza por desarrollo de carcinoma colorrectal a edades tempranas.
En el sndrome de Lynch I se observa afectacin colonica aislada

mientras que en el Sndrome de Lynch II se observan tumores colonicos,

pancreticos, de mama y endometrio, entre otros. Las mutaciones
genticas que dan lugar a este sndrome afectan a genes reparadores
del ADN que evitan errores de replicacin y por lo tanto, evitan la
inestabilidad gentica. Estos genes son: MSH2, MLH1, MSH6 y hPMS2. El
diagnostico se establece mediante los criterios de msterdam.
Criterios de msterdam I
Al menos de 3 familiares con cncer colorrectal con los siguientes
criterios:
Un familiar de primer grado
Al menos dos generaciones afectadas
Al menos un cncer colorrectal debe ser diagnosticado antes
de los 50 aos
Exclusin de poliposis adenomatosa familiar
Verificacin histolgica de los tumores
Criterios de msterdam II
Al menos 3 familiares con cncer y el sndrome (Colon-rectoendometrio-estomago-intestino delgado-urter-pelvis renal)
Uno de ellos debe ser familiar en primer grado de los otros dos
Al menos dos generaciones afectadas
Al menos uno de los canceres diagnosticado antes de los 50
aos.
NOTA: La incidencia de cncer colorrectal aumenta con un antecedente
familiar del mismo.
Historia natural del cncer colorrectal
1) Lesiones pre malignas: Casi el 90% de los CCR se originan a
partir de plipos adenomatosos, que pueden tener zonas con
diferentes grados de displasia (incluyendo el carcinoma in situ).
Determinadas afectaciones gentica son ms frecuentes a medida
que avanza el proceso de transformacin maligna. El riesgo de
transformacin neoplsica depende del tamao del adenoma, el
tipo histolgico y el grado de displasia.
2) Crecimiento local: El CCR es un tumor de crecimiento lento, con
un tiempo medio de reproduccin celular de 668 das y de 221
das en las lesiones metastasicas. La transformacin tumoral se
inicia en la mucosa colonica a nivel de las criptas:
progresivamente las clulas neoplsicas atraviesan la membrana
basal e infiltran sucesivamente la capa muscular externa y la
serosa. En el colon el crecimiento local del tumor se produce hacia
el mesocolon y la serosa peritoneal pudiendo invadir rganos y
tejidos adyacentes al espacio retroperitoneal. El cncer de recto

puede afectar a la grasa perirrectal extendindose al resto de las

estructuras plvicas hasta la pared plvica o sacro.
3) Diseminacin a distancia: Puede tener lugar por va linftica,
hematgena y por implantacin peritoneal. Suele producirse de
manera progresiva y al contrario de otros tumores, no suele
presentar metstasis a distancia si no existe previamente
afectacin linftica local. La diseminacin linftica puede
producirse en fases iniciales de la enfermedad, debido a que
existen vasos linfticos en la submucosa y suele seguir un orden
anatmico, desde la regin peritumoral hasta las zonas ms
distales del tumor, siguiendo un trayecto paralelo al de los vasos
venosos y arteriales. La diseminacin hematgena, en el cncer
de colon y parte superior del recto, se realiza principalmente a
travs del sistema portal. Por el contrario en el cncer de recto, se
realiza a travs de las venas iliacas y cava inferior, lo que explica
afectacin pulmonar sin afectacin heptica previa.
Presentacin clnica: los sntomas del cncer de colon y recto son
inespecficos y suelen presentarse cuando el cncer esta avanzado a
nivel local. Los primeros sntomas claros son cambio de las
defecaciones y rectorragia, se refiere dolor abdominal, meteorismo y
otros signos tpicos de obstruccin con tumores ms grandes que
sugieren una enfermedad ms avanzada. Los tumores rectales
provocan hemorragia, tenesmo y dolor. Los pacientes pueden estar
asintomticos, presentar anemia inexplicable, prdida de peso,
prdida de apetito, o todos ellos.
Estadificacion: se basa en la profundidad del tumor, la presencia o
ausencia de metstasis ganglionar o distante.
Estadificacion TNM del cncer colorrectal
ETAPA DEL
Tx
T0
T1
T2
T3

TUMOR (T)
No puede valorarse
Sin pruebas de cncer
Carcinoma in situ
Tumor que invade submucosa
Tumor que invade a travs de la muscular externa hacia
la subserosa o tejidos periclicos o perirrectales no
T4
peritonizados
Tumor que invade directamente otros rganos o tejidos o
perfora el peritoneo visceral
ETAPA GANGLIONAR (N)
No es posible evaluar ganglios linfticos regionales
Nx
Sin metstasis a ganglios linfticos
N0
Metstasis a 1-3 ganglios linfticos periclicos o
N1
N2
perirrectales

Metstasis a 4 o ms ganglios periclicos o perirrectales

Metstasis a cualquier ganglio linftico y un tronco
vascular denominado mayor
METASTASIS DISTANTE (M)
No se encuentran metstasis distantes
Mx
Sin metstasis distante
M0
Presencia de metstasis distante
M1

N3

Estadificacion del cncer colorrectal de Duckes modificado por

Astler-Coller
Estadi
o
A
B1
B2
C1
C2
D

Descripcin
Lesin que no penetra la submucosa
Lesin que llega hasta la serosa pero no la penetra
Lesin que penetra a travs de la serosa afectando a rganos
adyacentes
Lesin que llega hasta la serosa pero no la penetra;
metstasis en los ganglios linfticos regionales
Lesin que penetra la serosa, afectando rganos adyacentes;
metstasis en los ganglios linfticos regionales
Enfermedad con metstasis a distancia

Factores pronsticos:
1) Clnicos: Edad (pacientes jvenes tienen peor pronstico debido a
que se diagnostican en estadios ms avanzados de la enfermedad
con predominio de los adenocarcinomas del tipo mucinoso y
tumores mas indiferenciados), Sexo (el sexo femenino es asociado
a un mejor pronstico), Sintomatologa (el diagnostico en
pacientes asintomticos podra indicar un estadio ms precoz de la
enfermedad y por tanto un mejor pronstico), Duracin de los
sntomas (el diagnostico en estadios iniciales de la enfermedad
depende de la historia natural del tumor ms que la duracin de
sus sntomas), Localizacin del tumor (localizados en recto se
asocian a un peor pronstico)
2) Patolgicos: Estadio (factor pronostico ms importante ya que es
determinado por la afectacin de los ganglios linfticos
regionales), Invasin de rganos adyacentes (el valor pronstico
de la extensin local del tumor tiene un valor secundario respecto
a la afectacin linftica, especialmente en los casos en que es

posible una reseccin completa), Grado histolgico (el grado de

diferenciacin tumoral se ha correlacionado con el riesgo de
invasin ganglionar, numero de ganglios afectados, invasin
vascular y extensin local del tumor), Invasin vascular (afectacin
arterial es infrecuente), Marcadores tumorales (Antgeno
carcinoembrionario (CEA) es un antgeno oncofetal que se detecta
en la vida fetal y con escaza expresin de la vida adulta, su
utilidad queda limitada por su falta de especificidad ya que
algunos tumores de estirpe glandular de otras localizaciones
pueden aumentar su concentracin plasmtica, al igual que
determinadas patolgicas benignas: tabaquismo, bronquitis
crnica, enfermedades hepticas, ulcera gstrica, pancreatitis,
diverticulitis, enfermedad de crohn, poliposis intestinal, nefropata
e hipertrofia prosttica benigna, la sensibilidad del marcador para
el diagnostico en los estadios iniciales de la enfermedad es muy
baja. La especificidad y sensibilidad baja del CEA hace que tenga
un escaso papel como test de screening. Su principal ventaja
radica en el seguimiento de los pacientes. En pacientes tratados
quirrgicamente la persistencia del CEA elevado indicara que el
tratamiento no ha sido radical)
DIAGNOSTICO
Las personas con un riesgo del promedio de cncer colorrectal se
examinen para detectar el cncer a intervalos regulares con pruebas de
alta sensibilidad de sangre oculta en la materia fecal, con
sigmoidoscopia o con colonoscopia empezando a los 50 aos (2). A las
personas que tienen un riesgo mayor debido a antecedentes familiares
de cncer colorrectal o de plipos o porque tienen enfermedad intestinal
inflamatoria o algunas enfermedades heredadas, se puede aconsejar
que empiecen a examinarse antes de los 50 aos de edad o que se
hagan exmenes ms frecuentes.
En las fases iniciales de la enfermedad el carcinoma colorrectal es
asintomtico. Los sntomas ms comunes varan de acuerdo con la
localizacin. Lo primero que debemos hacer es una anamnesis
cuidadosa para saber si existen antecedentes de cncer o poliposis, y
determinar si existen factores de riesgo. Luego debemos definir la
sintomatologa general (sntomas sugestivos de tumor: anorexia o
caquexia). El examen fsico debe incluir un estudio abdominal detallado,
y en caso de tratarse de una patologa rectal, debemos realizar tacto
rectal para orientarnos en la eleccin del procedimiento quirrgico a
realizar. En cuanto a los exmenes de laboratorio, se pide una
hematologa completa (en el anlisis de sangre se realizar un
hemograma, para saber si el paciente est anmico por el sangrado
prolongado del tumor. Tambin se solicitan enzimas hepticas que
valoran la funcin heptica, ya que el cncer colorrectal tiende a
diseminarse al hgado) sangre oculta en heces y marcadores tumorales.

Estudios de imagen:
Sigmoidoscopia: se utiliza un endoscopio pequeo y flexible para
mirar la parte inferior del colon. Debido a que ste slo examina el
ltimo tercio del intestino grueso (colon), puede pasar por alto
algunos cnceres que estn ms arriba. Se utiliza junto con la sangre
oculta en heces.
Colonoscopia: se examinan el recto y todo el colon mediante el uso
de un instrumento luminoso, flexible, llamado colonoscopio, el cual se
inserta por el ano dentro del recto y del colon sigmoide al mismo
tiempo que se bombea aire (o dixido de carbono) en el colon para
expandirlo, para que el mdico pueda ver el revestimiento del colon
con mayor claridad.
El enema opaco de doble contraste, en el cual el colon se
rellena de contraste, pero luego se deja que salga, permaneciendo
slo una fina capa encima de la mucosa intestinal. Posteriormente, el
colon se rellena de aire, lo que proporciona imgenes de la mucosa
del colon de mejor calidad que las que se obtienen con el enema
opaco simple. El enema opaco de doble contraste se tolera peor que
el enema opaco simple y lleva ms tiempo, por ello, en ocasiones se
prefiere la realizacin del enema opaco simple.

TAC: esta prueba de imagen puede ayudar a determinar si el

cncer de colon se ha propagado al hgado o a otros rganos.

Resonancia magntica nuclear (RMN): sirve para ver la

afectacin abdominal del cncer colorrectal. Produce muy buenas
imgenes del cerebro y de la mdula espinal, en caso de metstasis.

Radiografa de trax: esta prueba se hace para determinar si el

cncer colorrectal se ha propagado a los pulmones.

La ecografa abdominal no es, en general, una buena prueba

para examinar el abdomen porque el aire intestinal interfiere en la
imagen.

TRATAMIENTO
El objetivo teraputico primordial en el carcinoma de colon es extirpar el
tumor primario junto con su aporte linfovascular. Como los linfticos del
colon acompaan al riego arterial principal, la longitud de intestino
resecado depende de los vasos que irrigan al segmento afectado con
cncer. Cualquier rgano o tejido adyacente como el epipln invadido
debe resecarse en bloque con el tumor. Existen las siguientes
variaciones posibles: 1) si hay infiltracin de rganos adyacentes el
pronstico empeora pero conviene intentar una reseccin completa, 2)
descubrimiento de metstasis heptica en el acto quirrgico, si su
nmero es reducido deben extirparse todas, 3) el tumor puede debutar
con una obstruccin intestinal, incluso con una perforacin intestinal,

ambos de muy mal pronstico, por ello se practica ciruga de urgencia,

de modo que el paciente queda con una colostoma. Los cuatro tipos
principales de tratamiento contra el cncer colorrectal son:
Ciruga.
Radioterapia.
Quimioterapia (quimio).
Terapias dirigidas (tal como anticuerpos monoclonales).
Tratamiento quirrgico:
Para tumores del ciego y colon ascendente se realiza una
hemicolectomia derecha, que Consiste en resecar el colon derecho y la
primera parte del colon transverso. El trnsito intestinal normal se
reconstituye uniendo el leon (ltima parte del intestino delgado) con el
colon transverso. Esta unin es llamada anastomosis ileotransversa. Se
procura resecar el tumor en bloque con sus vasos sanguneos y los
ganglios linfticos contenidos en el mesocolon (epicolicos, paracolicos e
intermedios). Se debe extirpar la cadena paracolica, las cadenas
linfoganglionares de la arteria ileocolica y clica derecha hasta el borde
derecho de la arteria mesentrica superior. La seccin de los vasos debe
comprender la arcada marginal de Drummond, la arteria ileocolica,
clica derecha y rama derecha de la clica media en su origen,
incluyendo las venas satlites en el mismo nivel.
Colectomia derecha ampliada: extirpacin total o parcial de una
vscera o musculo invadida por contigidad. Se usa como terapia radical.
Para tumores de la flexura heptica se hace una hemicolectomia
derecha con la diferencia de que la ligadura de la arteria clica media
debe estar en su origen a nivel de la cola del pncreas, lo que obliga a
seccionar el colon transverso en su tercio distal para asegurar una mejor
vascularizacin.
Para tumores del colon transverso existen varias posibilidades, casi
todas relacionadas con el sitio exacto de la localizacin del tumor. Si
esta en el tercio proximal, se hace una colectomia derecha ampliada,
parecida a la tcnica para tumores de la flexura heptica. Si esta en el
tercio distal, el tratamiento es anlogo al de los tumores de la flexura
esplnica, y si esta en el tercio medio o parte central, el tratamiento es
una colectomia transversa (consiste en extirpar todo el colon transverso,
mesocolon, epipln mayor y hoja gastroepiploica, con seccin de la
arteria clica media en su origen y restauracin de la continuidad por
anastomosis termino terminal entre las dos flexuras.
Para tumores de la flexura heptica y tumores del colon descendente, se
realiza una hemicolectomia izquierda, que comprende la reseccin de los
dos tercios distales del colon transverso y el colon descendente. El
trnsito intestinal se reconstituye uniendo el colon transverso o
descendente con el recto, mediante una anastomosis (unin) colorrectal.

OTRAS NEOPLASIAS
Tumores colorrectales poco comunes
1) Tumores carcinoides: Ocurren ms a menudo en el tubo
digestivo, se encuentran frecuentemente en el recto, son benignos
y la supervivencia total es del 80%. No obstante el riesgo de
afeccin maligna aumenta con el tamao y ms del 60% de los
tumores mayores a 2 cm se acompaan de metstasis distante.
Crecen con lentitud. Estos pueden resecarse de forma local, por
va transanal o microciruga endoscpica transanal.
2) Carcinomas carcinoides: tienen caractersticas de tumores
carcinoides y adenocarcinomas. La evolucin se asemeja ms a la
de los adenocarcinomas y son comunes metstasis regionales y
sistmicas. Su tratamiento se basa en los mismos principios
aplicados para el tratamiento del adenocarcinoma
3) Lipomas: se desarrollan en la submucosa del colon y recto. Son
anomalas benignas pero rara vez pueden causar hemorragia,
obstruccin o intususcepcin, en especial cuando tienen ms de 2
cm de dimetro
4) Linfomas: es raro pero representa el 10% de todos los linfomas
gastrointestinales. Con frecuencia afecta al ciego como resultado
de la diseminacin al leon terminal. Los sntomas incluyen
hemorragia y obstruccin, y no se distingue de los
adenocarcinomas en trminos clnicos
5) Leiomioma y Leiomiosarcoma: los leiomiomas son tumores
benignos del musculo liso de la pared del intestino, y aparecen
sobre todo en el tubo digestivo alto, y la mayora de los pacientes
se encuentran asintomticos pero las anomalas grandes pueden
ocasionar hemorragia u obstruccin. El leiomiosarcoma es raro en
el tubo digestivo. Cuando esta afeccin maligna ocurre en el colon,
el sitio ms comn es el recto. Los sntomas incluyen hemorragia y
obstruccin
6) Tumores retrorrectales/presacros: son poco comunes los
tumores alojados en el espacio retrorrectal. Son muy comunes las
anomalas congnitas y constituyen casi 2/3 de las lesiones
retrorrectales. El resto se clasifica como lesiones neurogenas,
seas, inflamatorias o diversas. Las anomalas inflamatorias
pueden ser solidas o qusticas (abscesos) y suelen representar
extensiones de una infeccin en el espacio perirrectal o el
abdomen. Los individuos pueden presentar dolor en espalda baja,
pelvis o extremidades inferiores, y sntomas digestivos o urinarios.
Casi todas las lesiones se palpan en un tacto rectal