Glicolisis:

El prefijo glico corresponda a lo que eran los carbohidratos, y lisis corresponde a ruptura. Cuando hablamos de la glicolisis
hablamos de la ruptura de una hexosa que es la glucosa, en algunos organismos la glicolisis puede ser la nica va donde
hay aporte de energa como se dijo anteriormente puede darse en condiciones aerbicas y anaerbicas porque no hay
consumo de oxgeno, se produce ATP a partir del ADP y el metabolito final desde la glucosa que el metabolito inicial, hasta
el metabolismo final de la glicolisis que es el piruvato o el cido piruvico.
El cido piruvico en condiciones anaerbicas el no es ingresado al ciclo de los cido tricarboxlicos o el ciclo de krebs, y en
condiciones anaerbicas ese cido piruvico se va a convertir en lactato o cido lactico que es el que se acumula en los
msculos y es el capaz de producir el cansancio o la debilidad posterior al ejercicio fsico.
La glicolisis inicia con un metabolismo que es la glucosa que es una hexosa y finaliza en un metabolito final que es el
piruvato, a travs de una serie de reacciones enzimticas, donde hay reacciones que son reversibles y hay reacciones que
son inreversibles.
Una vez que la glucosa se encuentra en la sangre, se segrega la insulina y a partir de las clulas betas que estn ubicadas
en los islotes de Langerhans del pncreas, y esta lo que hace es que a travs de un transportador puede ingresar la glucosa
al interior de la clula, en que parte de la clula estn ubicadas todas las clulas que participan en la glicolisis, estn
ubicadas en el CITOPLASMA o en CITOSOL de la clula, entonces todas las enzimas con sus respectivos productos y sus
respectivas coenzimas estn presentes en el citoplasma de la clula que es donde se lleva a cabo la glicolisis.
Como vimos anteriormente, una de las caractersticas de las hexosas era la formacin de fosfoesteres de azucares, y que
una vez que ingresan al interior de la clula la glucosa es fosforilada a nivel de la posicin nmero 6 por un grupo fosfato y
se forma un metabolito que es la glucosa-6-fosfato.
El grupo fosfato proviene del ATP y es catalizado por un enzima que se denomina HEXOQUINASA. Hexo porque es una
hexosa y quinasa o sinasa porque todas estas enzimas son las que catalizan el transporte de un grupo fosfato desde el
ATP hasta una molcula aceptadora que en este caso es la glucosa-6-fosfato donde se produce ATP + ADP, est reaccin
catalizada por la hexoquinasa es una reaccin inreversible.
Posteriormente la glucosa-6-fosfato va a sufrir un proceso de isomerizacin y se va a convertir en otra hexosa pero en este
caso es una cetosa que es la fructuosa-6-fosfato, la enzima se llama FOSFOGLUCOSA ISOMERASA, isomerasa porque,
porque se forma es un ismero, entonces la fructuosa-6-fosfato es un isomero de la glucosa-6-fosfato. Y esta enzima
cataliza esta reaccin que es reversible.
Posteriormente la fructuosa-6-fosfato se va a convertir en fructuosa-1,6-difosfato por accin de una enzima denominada
FOSFOFRUCTUOSA QUINASA o fosfofructuosa sinasa en la nueva nomenclatura, nuevamente esta quinasa cataliza el
transporte de un grupo fosfato desde el ATP hasta la posicin nmero 1 de una molcula de fructuosa, para forma fructosa1,6-disfosfato. Si nos damos cuenta esta es la segunda reaccin que es inreversible.
Las enzimas que catalizan reacciones inreversibles constituyen los principales puntos de control o de regulacin
metablica en todas las vas que vamos a ver. De esta, la principal enzima que controla o regula la velocidad con que
ocurre la glicolsis es la fosfofructuquinasa porque esta enzima cataliza la reaccin obligada para que ocurra la glicolisis.
Todas las enzimas que catalizan reacciones en etapas obligadas constituyen los principales puntos de control, entonces de
la glicolisis la enzima que regula y controla principalmente la velocidad con que ocurre esta va metablica es la enzima
fosfofructoquinasa.
Posteriormente este metabolito la fructuosa-1,6-disfosfato, que es una hexosa va a sufrir un proceso de ruptura por accin
de una enzima denominada ALDOLASA, esta aldolasa rompe a la fructuosa-1,6-disfosfato en dos triosas, una es la triosa
dihidroxiacetona fosfato y una molcula de gliceraldehido-3-fosfato. Cada una tiene 3 tomos de carbono que proviene de
la fructuosa-1,6-disfosfato. La glicolisis inicia con la glucosa y termina en una molcula de piruvato, si nos damos cuenta
esta ruta metablica este metabolito el gliceraldehdo-3-fosfato, esta molcula sigue la ruta de la glicolisis, hasta forma el
piruvato, pero la otra molcula de hidroxiacetona fosfato no, entonces ella necesita convertirse en un intermediario de la va
que es el gliceraldehdo-3-fosfato.

Entonce por accin de una enzima denominada TRIOSAFOSFATO ISOMERASA, la hidroxiacetona fosfato se transforma
en gliceraldehdo-3-fosfato y esta reaccin es reversible.
Entonces esta molcula de hidroxiacetona fosfato una vez que se convierte en gliceraldehdo-3-fosfato, tambin sigue la
ruta de la glicolisis, vamos a ver posteriormente entonces que 1 molcula de glucosa produce 2 molculas de piruvato, una
por va directa y otra es por la transformacin de hidroxiacetona fosfato en gliceraldehdo-3-fosfato.
El gliceraldehdo-3-fosfato va a forma un metabolito que es el 1,3-difosfoglicerato por la nica deshidrogenasa que va a
actuar en la va de la glicolisis que es la GLICERALDEHIDO-3-FOSFATO DESHIDROGENASA, esta deshidrogenasa que
cataliza esta reaccin tiene un coenzima, y aqu utilizamos a los nucletidos de nicotiamida y adenina NAD, entonces las
gliceraldehdo-3-fosfato deshidrogenasa utiliza a los nucletidos de nicotinamida y adenina para formar la forma reducida
de los nucleotidos de nicontinamida y adenina.
Posteriormente, el 1,3-difosfoglicerato es considerado un metabolito de alta energa, porque a partir de all se puede
fosforilar el ADP para producir ATP. Tambin est catalizado por una enzima, que tambin es una sinasa o quinasa, pero en
este caso la sinasa cataliza le transporte del grupo fosfato de la posicin nmero 1 a la molcula del ADP para producir
ATP. Igual transfiere grupos fosfato de una molcula donadora a una molcula aceptadora. Que siempre es el ATP el que
da el grupo fosfato, ya nos damos cuenta que no es as, sino que el 1,3-difosfoglicerato es capaz a travs de la
FOSFOGLICERATO QUINASA fosforilar desde la posicin nmero 1 su grupo fosfato, donar el grupo fosfato hasta el ADP
para producir adenosin trifosfato ATP. Si seguimos la frecuencia, es la primera reaccin donde se produce energa en forma
de ATP, las otras reacciones los que se hacen es hidrolizar al ATP es decir necesitan la energa.
Entonces el 1,3-disfosfoglicerato va a formar un metabolito que es el 3-fosfoglicerato, finjense tambin que esta es una
reaccin que es reversible y la del gliceraldehdo-3-fosfato deshidrogenasa tambin es una reaccin que es reversible. De
3-fosfoglicerato a 2-fosfoglicerato lo que hay es un reordenamiento dentro la misma molcula del grupo fosfato desde la
posicin nmero 3 a la posicin nmero 2. Todas las mutasas, osea las que tengan este apellido de mutasas, ellas lo que
hacen es una reorganizacin intramolcular de un grupo pero dentro de la misma molcula, FOSFOGLICERATO MUTASA
O FOSFOGLICEROL MUTASA.
La 2-fosfoglicerato va a sufrir un proceso donde interviene la enolasa, donde hay una perdida de 1 molcula de agua, para
formar fosfoenolpiruvato, y del fosfoenolpiruvato fijense tambin que es una reaccin reversible, de fosfoenolpiruvato a
piruvato tambin hay un transporte de grupos fosfato desde fosfoenolpiruvato al ADP para producir ATP y esta reaccin es
catalizada por una enzima denominada PIRUVATO QUINASA O PIRUVATO SINASA, finjese que tambin que esta es la
segunda reaccin de la ruta metabolica donde generamos energa, es una reaccin que es inreversible, hasta llegar al
producto final de la glicolisis que es el piruvato.
Entonces desde la glucosa hasta el piruvato, hay 3 reacciones que son inreversibles, catalizadas por la hexoquinasa, la
fosfofructuo quinasa, y por la piruvato quinasa. Todas las dems son reacciones que son reversibles.
El piruvato en condiciones aerbicas, habiamos dicho que su destino es ingresar al ciclo de los cidos tricarboxlicos, en
forma de Acetil-CoA.
Las rutas metablicas cuando hablamos de metabolismo, hablamos de lo que era el catabolismo y lo que era el
anabolismo, y habiamos dicho que en el catabolismo se generaba energa, era donde se generaba la energa para los
procesos metablicos, si bien es cierto vamos a ver que en la glicolisis y en otras rutas metablicas, hay reacciones que
utilizan la energa y hay otra que generan energa. Cuando hablamos del rendimiento energtico de una ruta metablica
nos referimos a la suma algebraica de las molculas de ATP que se utilizan, y se restan a las que se producen.
Entonces cuando hablamos del rendimiento energtico de la va metabolica como es la glicolisis, vamos a ver, que:
De glucosa a glucosa-6-fosfato se consume 1 molcula de ATP la que es catalizada por la hexoquinasa.
De fructuosa-6-fosfato a fructuosa-1,6-difosfato se consume 1 molcula de ATP la que es catalizada por la fosfofructuo
quinasa.
De 1,3-difosfoglicerato a 3-fosfoglicerato se produce 1 molcula de ATP, pero recordemos que son 2 molculas de 1,3difosfoglicerato, una que viene directamente del gliceraldehdo cuando se rompe la fructuosa-1,6-disfosfato y la otra

molcula que es la transformacin de hidroxiacetona fosfato a otra molcula de gliceraldehdo-3-fosfato. Entonces por eso
es que son 2 molculas de 1,3-difosfoglicerato genera 2 molculas de 3-fosfoglicerato y eso generan 2 molculas de ATP.
Y por ltimo tenemos que 2 molculas de fosfoenolpiruvato por la explicacin anterior generan 2 molculas de piruvato y
eso genera 2 molculas de ATP.
Cuando hacemos la suma algebraica de lo que se consume y genera en la ruta, el rendimiento energtico de la glicolisis es
igual a 2. Porque la suma algebraica es los positivos menos los negativos: 4 que se generan menos 2 que se consumen es
2.
Entonces la suma algebraica de las rutas metablicas se refieren al nmero de molculas que se consumen y el nmero
de molculas que se producen en forma de ATP.
Cuando hablamos de regulacin y control metablico, cuando nos referimos a la regulacin o al control metablico, nos
referimos a aquellas sustancias o aquellos metabolitos que tienen accin sobre las enzimas, recordamos que una de las
caractersticas de las enzimas, era que su actividad es regulable. Son regulables porque mi actividad enzimtica no puede
ser la misma en reposo que en actividad. Entonces en la clula, dentro de la clula, hay seales que hacen una influencia
sobre esa enzima porque la enzima es la que regula su actividad y el metabolismo, entonces cuanod hablamos de la
glicolisis vamos a hablar de cuales son los metabolitos que ejercen una funcin regulatoria sobre las enzimas, si habiamos
dicho que las enzimas que catalizan reacciones que son inreversibles constituian los principales puntos de control
metablico, y que de ella la ms importante era la fosfofructuo quinasa porque era la catalizaba la esta crucial o la etapa
obligada de la glicolisis.
Que metabolitos ejercen su funcin sobre la fosfofructuo quinasa, tenemos al ATP, si recordamos la hidrolisis del ATP
produca ADP, porque estamos hidrolizando. Si yo hidroliso el ATP quiere decir que estoy consumiendo energa, las
reacciones exergnicas que es la hidrolisis del ATP lo que hacen es liberar energa, para que se lleven a cabo las otras
reacciones, entonces si yo hidrolizo ATP quiere decir, que yo estoy necesitando energa, es decir que estoy caminando y
necesito que mi corazn lata, necesito mi transporte activo, necesito utilizar ATP, y cuales son los metabolitos de la
hidrolisis del ATP, pueden ser adenosin difosfato o adenosin monofosfato. Entonces cualquiera de estos 2 metabolitos si yo
estoy utilizando la energa, si nos damos cuenta es un producto, el producto si estamos hidrolizando estimulan a la
fosfofructuo quinasa para que ella se estimule, o sea siga degradando o siga produciendo de fuctuosa-6-fosfato a
fructuosa-1,6-difosfato para que se produzca la energa, porque acordemonos que es en la segunda fase donde se
produce la energa en la glicolisis, porque en la primera fase lo que se hace es consumir energa.
Entonces, grandes cantidades de ADP y AMP cclico estimulan a la fosfofructuo quinasa, lo contrario tambin es vlido, que
bajas concentraciones de ADP y AMP inhiben a la fosfofructuo quinasa, cuando ellas estn bajas, cuando el ADP se
convina con el grupo fosfato para producir ATP. Entonces tambin es vlido decir que altas concentraciones de ATP inhiben
a la fosfofructuo quinasa, porque si yo tengo grandes cantidades de ATP acumuladas es porque no las estoy necesitando,
la cula debe estar dormida porque yo estoy acumulando la energa, ojo las rutas metablicas no se detienen, porque
seran incompatibles con la vida, se detienen cuando estamos muerto, sino que se regulan, porque dependen de las
necesidades energticas de la clula.
La fosfofructuo quinasa, si yo tengo grandes concentraciones de ATP que estoy dormida, y ella est inhibida quiere decir
que hay cantidad de fructuosa-6-fosfato, porque no la estoy fosforilando para producir fructuosa-1,6-difosfato.
Entonces, la fructuosa-6-fosfato est en equilibrio porque es una freaccin que es reversible con la glucosa-6-fosfato.
Finjense que su aumentamos la concentraciones de fructuosa-6-fosfato aumenta automaticamente la glucosa-6-fosfato. Y
la glucosa-6-fosfato hace un efecto de fit back o retroalimentacin negativa, en este caso no es una serie de reacciones
sucesivas sino es una sola reaccin, entonces grandes cantidades de glucosa-6-fosfato inhiben a la hexoquinasa, detienen
de que se siga fosforilando porque la cula no necesita tanta energa.
Lo contrario tambin es valido, alta concentraciones de ATP inhiben a la hexoquinasa. Lo otro tambin es vlido, baja
concentraciones de ATP estimulan a la hexoquinasa, grandes concentraciones de este producto, porque este es un
producto de esta reaccin estimulan a la hexoquinasa. Lo otro tambin es vlido bajas concentraciones de ADP inhiben a
la hexoquinasa.

Vean como en cuestiones de energa, entonces veamos como la regulacin de la cula puede ser por el producto de la
reaccin, por los productos en este caso por la glucosa-6-fosfato o por el ADP y tambin por el ATP que ejerce su funcin
regulatoria sobre la enzima. Lo mismo ocurre o tambin es vlido para la piruvato quinasa, igual.
Ahora fijense, porque es la fosfofructuo quinasa la etapa obliagada, la que controla la regulacin, una vez que se forma el
metabolito 1,6-difosfato la reaccin de la clula es continuar hasta llegar a piruvato, entonces vamos a ver ms adelante
que la hexoquinasa tiene diferentes rutas metablicas y que la glucosa-6-fosfato o la glucosa por accin de la hexoquinasa,
ese metabolito puede ir haca otras rutas metabolicas como es el caso de la va de la pentosa fosfato.
Entonces aqu comienza a enlazarse los metabolitos de otras reacciones metablicas, con la glicolisis, y con el ciclo del
cido ctrio. Habiamos dicho que es la nica reaccin de oxido reduccin donde interviene una deshidrogenasa, pero son 2
reacciones de oxido reduccin porque son 2 molculas de gliceraldehdo. OJO 1 molcula de glucosa siempre produce 2
molculas de piruvato para la va de la glicolisis.
En condiciones quizas a veces fisiolgicas, hay otra enzima que es la glucoquinasa, habiamos dicho cuando hablamos de
las Km, la hexoquinasa y la glucoquinasa catalizan esta misma reaccin de glucosa a glucosa-6-fosfato, en el hgado se
necesitan altas concentraciones de glucosa para lograr completamente la saturacin de la glucosa para producir glucosa-6fosfato por eso es que la Km para la glucoquinasa que cataliza esta reaccin es superior a la de la hexoquinasa. Esto
significa que la glucosinasa tiene menor afinidad con el sustrato.
Relacin con otras rutas metabolicas:
Nosotros hablamos de un disacrido, que es la sacarosa, la sacarosa por accin de la disacaridasas que se encuentran en
el intestino delgado, en el proceso de la digestin rompen el enlace que mantiene unido a la fructuosa y a la glucosa, la
glucosa que es liberada de la sacarosa, sigue automaticamente la va de la glicolisis, pero la otra molcula de fructuosa,
puede tener varios destinos, uno de ellos es que por la misma hexosinasa o hexoquinasa que hace la fosforilacin de la
glucosa a glucosa-6-fosfato pueda transformar la fructuosa en fructuosa-6-fosfato.
Y una vez que se produce la fructuosa-6-fosfato finjense que puede seguir la va de la glicolisis hasta producir piruvato, eso
es cuando la hexoquinasa se utilizza para fosforilar a la fructuosa.
En el hgado existe una enzima especfica para fosforilar a la fructuosa que es la fructuoquinasa o la fructuosinasa, que
cataliza la transformacin en un fosfoester de fructuosa por la accin de la fructuoquinasa que es la fructuosa-1-fosfato,
finjese que tambin 1 molcula de ATP produce ADP y fosforila a la fructuosa en la posicin nmero 1. La fructuosa-1fosfato en el hgado igual en citoplasma del hematocito, hay una enzima especfica que tambin es una aldolasa, pero
finjese que a diferencia de la glicolisis que acabamos de ver, esta aldolasa se llama fructuosa-1-fosfato aldolasa, de un
lado va a producir fructuosa-1-fosfato y esto produce una molcula de gliceraldehdo, y del otro lado de hidroxiacetona
fosfato, esta de hidroxiacetona fosfato por accin de la triosafosfato isomerasa se convierte en una molcula de
gliceraldehdo que va a seguir la ruta de la glicolisis.
Entonces nos fijamos que esta molcula de gliceraldehdo es diferente a la que hablamos en la glicolisis sola, porque en la
glicolisis es gliceraldehido-3-fosfato aqu es gliceraldehido libre, solo. Puede transformarse el glicerato por accin de una
enzima denominada gliceraldehido deshidrogenasa que produce el glicerato, y el glicerato por accin de una enzima
denominada glicerato quinasa produce 2 fosfoglicerato. Este 2-fosfoglicerato es un intermediario de la glicolisis, y va a
seguir la ruta hasta llegar a piruvato, finjese que de una molcula de sacarosa vamos a obtener la energa por parte de la
glucosa y la energa que podemos extraer de la fructuosa. Pero la fructuosa necesita de transformaciones que la
conviertan en intermediario de la va de la glicolisis, para poder nosotros degradar o obtener toda la energa que esta
acumulada de esa hexosa que es fructuosa.
Tenemos tambin otro discrido que es la lactosa, si recordamos la lactosa estaba formada por 2 monosacridos que era
la glucosa y la galactosa, entonces por la accin de las lactasas se rompe el enlace que une a la galactosa y a la glucosa,
dejando libre a la glucosa que va a seguir la va o la ruta de glicolisis. Sin embargo, la galactosa necesita de una serie de
transformaciones metablicas y enzimticas que la lleven a ser un intermediario de la glicolisis.
Entonces, en primer lugar la galactosa se va a fosforilar a nivel de la posicin nmero 1 con un grupo fosfato por la accin
de la galacto quinasa o sinasa, igual el donador del grupo fosfato es el ATP. La galactosa-1-fosfato por accin de una

enzima denominada pirofosforilasa de la UDP galactosa, va a producir un nuclesido de azcares que es el UDP
galactosa. Todo esto una vez ms ocurre en el citoplasma de la clula, la UDP galactosa se transforma en UDP glucosa
que tambin es un nuclesido de los azcares por accin de una enzima denominada epimerasa de la UDP glucosa y aqu
va a intervenir una enzima que es la responsable de que su deficiencia produzca lo que nosotros en el pasado habamos
conocido como la enfermedad denominada galactosema.
La galactosa-1-fosfato uridil transferasa lo que hace es una reaccin de transferencia entre la UDP glucosa y una molcula
de galactosa-1-fosfato, para producir uridildifosfato de galactosa y glucosa-1-fosfato. La glucosa-1-fosfato no la hemos
visto hasta ahora, ella no est en la va de la glicolisis. Aqu hay una enzima denominada fosfogluco quinasa que hace la
interconversin de glucosa-1-fosfato en glucosa-6-fosfato, y la glucosa-6-fosfato si est en la ruta de la glicolisis.
Cuando hay deficiencia de la enzima galactosa-1-fosfato urinil transferasa es decir, que no hay esta transferencia entre la
UPD glucosa y la galactosa-1-fosfato las concentraciones de galactosa-1-fosfato son las que se acumulan en la sangre y
producen daos a las neuronas que produce lo que es el retardo mental y tambin penetran lo que es la clulas hepticas
y es lo que produce a la larga el mal funcionamiento del hgado con todas las implicaciones que esto sigue de la fibrosis
heptica y que si no se diagnostica a tiempo el consumo de lactosa, el recin nacido nacido puede morir.
Fosforilacin Oxidativa:
Vimos lo que esta la glicolisis, y el ciclo de krebs era un metabolismo que integraban a todos los metabolismos ya sean de
protnas, carbohidratos y lpidos, y cuando hablamos del metabolismo de los carbohidratos en los organismo aerbicos,
en la glicolisis precede al ciclo krebs. Si recordamos el producto final de la glicolisis era el piruvato. La enzimas de la
glicolisis se encuentran en el citoplasma, el ciclo de krebs se realiza en la matriz mitocondrial en en interior de la
mitocondria.
Entonces una vez que se produce piruvato posterior a la accin de las enzimas de la glicolisis, el piruvato difunde a travs
de la membrana mitocondrial interna porque la membrana mitocondrial es permeable al paso del piruvato. El siguiente paso
del piruvato es formar Acetil-CoA por accin de la enzima piruvato deshidrogenasa, y esta reaccin ocurre en la
mitocondrias de la clulas. La piruvato deshidrogenasa utiliza como coenzima a los NAD, los nucletidos de nicotinamida y
adenina oxidado para producir Acetil-CoA ms NADH.
Las reacciones del ciclo de krebs donde se producen los agente reductores que transfieren los electrones hasta el oxgeno
para producir la energa de ATP. Hay 3 reacciones de oxido reduccin dependientes de NAD para producir NADH y una
reaccin de oxido reduccin que es catalizada tambin por una deshidrogenasa, que utiliza a FDN para producir FDNH, en
cada vuelta existen 4 reacciones de oxido reduccin, 3 dependientes de los nucletidos de nicotinamida y adenina y 1
dependiente de los nucletidos de flavina.
La fosforilacin oxidativa no es ms que el proceso en el cual vamos a formar el ATP, la energa en forma de ATP cuando
se transfieren los electrones desde las formas reducidas de los nucletidos de nicotinamida y adenina o de los nucletidos
de flavina, al aceptor final que es el oxgeno, a travs de una serie de trasnportadores electrnicos. OJO estamos hablando
en este momento del metabolismo de los carbohidratos porque hablamos del ciclo de krebs y dela glicolisis, pero en todas
las rutas metablicas donde se produzcan las formas reducidas de estos nucletidos su destino final es transferir sus
electrones a los intermediario, hasta el acepto final que es el oxgeno. Como estamos hablando del metabolismo de los
carbohidratos entonces son los nucletidos de nicotinamida y adenina y los nucletidos de flavina, de forma reducida
quienes van a transferir esos electrones.
Las generalidades del proceso es que el sistema respiratorio, es decir, todos los intermediarios que transfieren electrones
estn ubicados en la membrana mitocondrial interna, cuando se transfieren los electrones de los nucletidos de
nicotinamida y adenina, la oxidacin de ellos al transferir los electrones, van a generar 3 ATP y la oxidacin de una
molcula de los nucletidos de flavina van a producir o la transferencia de sus electrones, van a producir 2 molculas de
ATP.
El sistema contiene numerosos transportadores electronicos, donde estos transportadores electrnicos, van a tener
diferentes afinidades con los electrones y como vamos a ver ahorita la oxidacin y la fosforilacin estn acoplados, estn

acoplados a travs de un gradiente de protones que se forman a travs de la membrana mitocondrial interna. Un gradiente
de protones no es ms que una diferencia de cargas que ocurren a los lados de una membrana.
Cuando hablamos de la produccin de ATP, cuando estamos en presencia de oxgeno porque en condiciones aerbicas los
nucletidos de nicotinamida y adenina y los nucletidos de flavina van a transferir sus electrones a travs de estas series
de transportadores hasta un aceptor final que es el oxgeno, a eso es lo que llamamos respiracin interna o respiracin
clular.
Para diferenciarla de la respiracin externa que es la que nosotros tenemos en los procesos de inspiracin y de expiracin,
entonces la respiracin clular se refiere a la respiracin interna.
Los intermediarios de la cadena respiratoria, van a estar ubicados en la membrana mitocondrial interna, pero vamos a dejar
claro que la mitocondria es un organlo sub clular que est rodeado por una membrana mitocondrial externa, y una
membrana mitocondrial interna. La membrana mitocondrial externa es permeable al paso de casi todos los iones cargados
sin casi ninguna selectividad, sin embargo, la membrana mitocondrial interna es sumamente selectiva para algunas
sustancias y para otras no, como lo vamos a ver a lo largo del tema.
Cuando hablamos de potenciales de oxido reduccin decimos que el potencial de transferencia de electrones, una vez que
se transfieren los electrones de los nucletidos de nicotinamida y adenina y los de flavina estn acoplados a un potencial
de transferencia de grupos fosfatos para unirse al ADP y producir ATP.
Hay un agente reductos, el agente reductor es el que se oxida, el que se oxida es el que pierde los electrones en este caso
los agentes reductores que hemos dicho son los nucletidos de nicotinamida y adenina y los nucletidos de flavina. Y
tienen un potencial de oxido reduccin negativo y el agente oxidante que es el agente que se reduce, que es el que capta
esos eletrones tiene un potencial de oxido reduccin positivo.
Cuando hablamos de potenciales de oxido reduccin negativo, a medida que van avanzando en la cadena respiratoria la
afinidad por lo electrones va decreciendo hasta llegar al que tiene ms afinidad por esos electrones que es el oxgenos.
los intermediarios de la cadena, o los transportadores de electrones se encuentran ubicados en forma de complejo en la
membrana mitocondrial interna, de complejo individual, tienen un complejo de ADRH Q reductasa, la conenzima Q, un
complejo coenzima Q reducida citocromo c reductasa, el citocromo c, el citocromo c oxidadasa hasta llegar al aceptor final
de los electrones que es el oxgeno.
Habiamos dicho que los citocromos eran protenas que pertenecian al grupo de las protenas respiratorias que tenan que
ver con el transporte de electrones, entonces aqu tenemos como estn ubicados los citocromos en la cadena respiratoria.
Entonces tenemos un primer complejo, que es el complejo NADH Q reductasa, o en otras nomenclaturas como el complejo
de nucletido de nicotinamida y adenina reducida deshidrogenasa, que est formado, es decir, dentro de su composicin
tiene a los flavin mono nucletidos que pertenecen a los nucletidos de flavina, y a un complejo de protena de hierro de un
complejo de hierro y azufre, o ferrosulfurado, que son diferente a los que tiene el grupo eno como es el grupo de los
citocromos.
Una vez que el NADH transfiere sus electrones o los nucletidos de nicotiamida y adenina reducidos en cualquier ruta
metablica que produzca, su destino es donar sus electrones al primer componente de este complejo que es el flavin mono
nucletido para formar flavin mono nucletido reducido. Posteriormente, esos electrones van a ser transferidos al complejo
de las protenas de hierro y azufre o ferrosulfurados, una vez que se transfieren los electrones al complejo de proteinas
ferrosulfuradas el otro destino es transferir los electrones a la coenzima Q.
La coenzima Q es un componente de la membrana mitocondrial interna que se encuentra a todo lo ancho y largo de la
membrana, llamada tambin ubiquinona por esa ubicacin. Finjense aqu que hay una flechita donde estn los nucletidos
de flavina reducidos, igual cualquier ruta metablica donde se produzcan los dinucletidos de flavin reducidos su destino es
transferir sus electrones, finjense que hay una diferencia con respecto a los otros nucletidos, que lo primero que hacen es
transferir sus electrones a nivel de la coenzima Q.
Como estamos hablando del metabolismo de los carbohidratos, en que ruta metabolicas que hemos visto hasta ahora se
producen los flavin dinucletidos reducidos, en la reaccin de Succinato a Fumarato, por la accin de la enzima

denominada succinato deshidrogenasa que es en el ciclo de krebs quien utiliza a los nucletidos de flavin oxidados para
producir flavin dinucletido reducido que es el FADH 2. La succinato deshidrogenasa no es una sola enzima, al igual que la
piruvato deshidrogenasa sino que tambin es un complejo multienzimtico, recuerden que la deshidrogenasas utilizan a los
nucletidos de nicotinamida y adenina, se unen a la enzima en el momento de la reaccin, sin embargo, los nucletidos de
flavina siempre estn formando parte de un complejo flavoprotena. Es decir, que las deshidrogenasa siempre estn unidas
a su nucletido.
Posteriormente, vamos a ver que desde la coenzima Q o ubiquinona, se van a transferir los electrones hasta el complejo
coenzima Q reducido citocromo C reductasa, que est formada por 2 tipos de citocromos (el citocromo B y el citocromo
C1), y tambin dentro de esa estructura de ese complejo tambin hay unas protenas ferrosulfuradas. Entonces los
citocromos transportan electrones desde un hierro oxidado a un hierro reducido y transfieren 1 solo electrn. Es decir, que
por cada que se transfiera los nucletidos de nicotinamida y adenina y los de flavin transfieren 2 electrones, y los
citocromos transfieren 1 solo electrn.
En la cadena respiratoria existen 5 tipos de citocromos, tenemos el citocromo B, C1, C, A, A3. Entonces del complejo
coenzima Q reducida citocromo C oxidasa se transfieren los electrones hasta el citocromo C. y del citocromo C se
transfieren los electrones hasta el complejo citocromo C oxidasa que est formada por dos tipos de citocromos (el
citocromo A y el citocromo A3) y desde este complejo hasta el aceptor final que es el oxgeno.
Como ocurre el acoplamiento entre la oxidacin y la fosforilacin, recordemos que habamos dicho que lo hacen a travs
de un gradiente de protones, y esta diferencia de carga a ambos lados de un membrana se produce porque cada vez que
se transfieren los electrones a travs de una serie de transportadores que ya hemos nombrado, esto produce un bombeo
de protones o una salida de protones desde la matriz mitocondrial, haca la cara citoplasmtica de la membrana
mitocondrial interna. Entonces en la membrana interna mitocontrial que es donde se encuentran las serie de
transportadores que acabamos de nombrar, ellos delimitan un espacio que es la matriz mitocondrial. Entonces cada vez
que es este espacio de la membrana mitocondrial interna se produce el transporte de electrones a traves de una serie de
transportadores, esto produce un un bombeo de electrones desde la matriz mitocondrial hasta el espacio inter membranico.
Entonces en este espacio inter membranico, donde la membrana mitocondrial interna y externa, hay una elevada
concentracin de protones, y en el interior la concentracin de protones en la matriz mitocondrial es baja, y eso es lo que
se denomina gradiente de protones, donde hay una diferencia de carga a los lados de una membrana, en este caso de la
membrana mitocondrial interna.
Entonces donde se produce el gradiente de protones, fijense que es en los complejo de NADH Q reductasa, el en complejo
ubiquinona reductasa citocromo C reductasa y en complejo citocromo oxidasa.
Todava, existen teoras que tratan de explicar como la diferencia de protones es utilizada, es decir, la oxidacin es utilizada
en el proceso de fosforilacin, lo que si se sabe es que exite una protena que denominamos atpeasa o atp sintetasa que
es la protena trans membranica a lo largo de la cual se va a establecer el retorno de los protones hacia la matriz
mitocondrial, y eso es lo que va a producir la fosforilacin del ADP para producir ATP.
Las tres teorias que tratan de explicar como ocurre el acoplamiento entre la oxidacin y la fosforilacin, cuando ocurre el
transporte de electrones que se produce el gradiente de protones, el ATP se comienza a producir una vez que los protones
regresan al espacio de la matriz mitocondrial, y lo hacen a travs de la protena que se denomina atp sintetasa, que est
ubicada en la membrana mitocondrial interna, entonces cuando regresan los protones al interior de la mitocondria, es que
genera que el fosfato se una al ADP para producir ATP, y de esa manera es que utilizamos el gradiente para producir ATP.
Lo que est en consideracin son las 3 teora es que dicen que es el reingreso de los protones en una primera teora hace
un desplazamiento donde se elimina una molcula de agua, donde en ADP se une al grupo fosfato para producir ATP y
elimina el agua.
En la otra teora dice que el regreso de protones a travs de la atpasa lo que hace es activar un grupo fosfato que se
encuntra ubicado dentro del atpasa y lo activa para unirse al ADP y producir ATP.
Y la otra teora dice que el regreso de los protones a travs de la atpasa lo que hace es activar 1 molcula de ATP que
previamente estaba ya sintetizada en el interior de la atpasa para producir el ATP que ya est activado.

el primer complejo NADH Q reductasa, en otras nomenclatura, nucletidos de nicotinamida y adenina reducido
deshidrogenasa, este es el primer complejo que va a recibir los electrones del NADH, es decir, cuando yo transfiero los
electrones a la uniquinona se generan la salida de 2 protones, hacia el espacio inter membranico, porque esto esta ubicado
en la membrana mitocondrial interna.
La ubiquinona que despus transporta sus electrones, al otro complejo formado por un citocromo B y C1, que tambin una
vez que transfiere tambin salen 2 protones y as sucesivamente. Entonces, se forman 6 protones en el espacio inter
membranico generado cada vez que se trasnfieren estos electrones. Cuando se comienza a formar el ATP, cuando estos
protones del espacio inter membranico regresan a travs de la atp sintetasa o tambin en su denominacin atpasa, y de
esta manera por cada 6 protones se va a generar 3 molculas de ATP.
Habiamos dicho que los flavin dinucleotidos reducidos, transfieren sus electrones a nivel de la ubiquinona, entonces
despus al citocromo B y C1, al citocromo C, al citocromo oxidasa y entonces se genraran 4 protones entonces esos 4
protones, van a producir solamente 2 molculas de ATP.
El oxgeno era importante en el ciclo de krebs, para poder utilizar nuevamente las formas oxidadas de los nucletidos de
nicotinamida y adenina y de los nucletidos de flavina, porque las deshidrogenasas utilizan es a las formas oxidadas, y la
nica manera de yo tener las formas oxidadas una vez que se produzcan las formas reducidas, es que las reducidas
transfieran los electrones a la cadena respiratoria y que halla el aceptor final que es el oxgeno. Si no hay oxgeno, ocurre
el metabolismo anaerbico, entonces el ciclo de krebs no puede estar activo.
Entonces tenemos aqu, el ingreso de los grupos fosfatos y del ADP, y la salida del ATP es a travs de un mecanismo
antiportal del sistema de transporte, cada ADP por ATP por un sistema antiportal, es lo mismo que va acoplado al sistema
antiportal por cada grupo fosfato sale un grupo OH.
En la naturaleza existen sustancias que son capaces de interrumpir lo que es la fosforilacin oxidativa, en esa clasificacin
est lo que denominamos inhibidores respiratorios, inhibidores o desacopladores.
Un inhibidor respiratorio, como es el caso de monoxido de carbono CO, producto de la combustin el cual envenena
porque e sun gas que no tiene olor ni se siente, en el envenenamiento por monxido de carbono o en el envenenamiento
por un veneno que se llama cianuro en grandes cantidades, este tipo de sustancias lo que hace es interrumpir el transporte
electrnico, es decir, que no hay transferencia de electrones, si no hay transferencia de electrones no hay bombeo de
protones, y si no hay protones que regresen a travs de la atpasa no hay fosforilacin del ADP para producir ATP.
En el caso contrario estn los desacopladores, los desacopladores lo que hacen es destruir el potencial electroqumico de
protones, es decir, lo que hacen ellos no interfieren con el transporte de electrones, entonces hay transporte de electrones,
por supuesto hay bombeo de protones hacia el espacio inter membranico, los desacopladores lo que hacen es destruir al
gradiente de protones e impiden que ellos reingresen a travs de la atpasa. Y si no regresan, tampoco hay fosforilacin de
ADP para producir ATP.
Entonces esa es la diferencia entre lo que son inhibidores y lo que son desacopladores.
El rendimiento energtico, cuando hablamos de rendimiento energtico solamente el ciclo de krebs produce 1 ATP, que es
catalizado por la enzima que se denomina succinato tioquinasa, pero como habiamos dicho, que el ciclo de krebs no puede
funcionar en condiciones anaerbicas, sino en presencia de oxgeno, tenemos que ver entonces que hay 3 reacciones de
oxido reduccin que dependen de los nucletidos de nicotinamida y adenina y una reaccin que depende de los
dinucletidos de flavin para hablar del rendimiento energtico.
Entonces cuando hablamos del rendimiento energtico, de lo que es el metabolismo de los carbohidratos vamos a recordar
cual es el rendimiento energtico de la glicolisis, son 2 ATP. Cuando hablamos del rendimiento es la suma de lo que se
produce ms lo que se consume, entonces en la glicolisis, la ganancia o rendimiento o la carga neta, o el rendimiento
energtico de 1 molcula de glucosa en la va de la glicoliss produce 2 ATP.
Pero cuando hablamos del metabolismo de los carbohidratos, recordemos que por cada molcula de glucosa se produce 2
de piruvato, quiere decir, que 1 molcula entra y hace 1 vuelta, y otra molcula entra y hace otra vuelta, entonces seran 2
Acetil-CoA producen 2 GTP que son el equivalente energtico de 2 ATP.

Y ahora entramos en donde se produce en el metabolismo de los carbohidratos los agentes reductores, en la glicolisis hay
una reaccin de oxido reduccin catalizada por la enzima denominada gliceraldehdo-3-deshidrogenasa, que utiliza como
coenzima a la forma oxidada del NAD para producir NADH. Entonces los nucletidos de nicotinamida y adenina producidos
en la glicolisis, que ocurre en el citoplasma no pueden entrar directamente a la membrana mitocondrial interna porque es
impermeable al paso de los NAD reducido, entonces lo hace a travs de un mecanismo indirecto que se denomina
LANZADERA.
Las lanzanderas son mecanimos indirectos que utiliza la clula para poder pasar sustancias a los cuales la membranas
son impermeables, cuando los NAD utilizan la landera de la glicerolfosfato. De gliceraldehdo-3-fosfato a 1,3difosfoglicertao por accin de la gliceraldehdo-3-deshidrogenasa, del NAD se produce NADH citoplasmatico, que la
membrana mitocondrial es impermeable al paso de esta sustancias, entonces utilizando la lanzadera de la glicerol fosfato,
los electrones de este NADH los transfiere a la hidroxiacetona fosfato, y la hidroxiacetona fosfato produce glicerol-3-fosfato
en el citoplasma, este NADH es utilizada por una enzima que cataliza esta reaccin denominada glicerol-3-fosfato
deshidrogenasa, finjense que esta deshidrogena a diferencia de las que hemos visto hasta ahora utiliza es a las forma
reducidas de este nucletidos, a diferencia de las que hemos visto hasta ahora que utilizan es a las formas oxidadas.
Y una vez que se forma glicerol-3-fosfato, el glicerol si puede difundir porque la membrana si es permeable al paso de
glicerol-3-fosfato, una vez que este glicerol-3-fosfato se encuentra en el interior de la mitocondria, nuevamente entra en
funcionamiento una enzima denominada glicerol-3-fosfato deshidrogenasa pero esta es una isoenzima que solamente est
en el interior de la mitocondrial. Y la glicerol-3-fosfato mitocondrial a diferencia de la citoplasmtica utiliza a las formas
oxidadas de flavin dinucletidos para formar dihidroxiacetona fosfato. Y este utiliza las formas oxidadas, y produce las
formas reducidas de flavin dinucletido de cada sustancia, destino de este flavin dinucleotido es donar sus electrones a la
cadena respiratoria, a nivel de la coenzima Q.
Entonces, cuando utilizamos la lanzadera del glicerol fosfato como mecanismo indirecto para trasferir los electrones de los
NAD reducidos citoplasmticos, este NADH que se produce en la glicolisis, producen 2 ATP. Porque cada FADH 2 que vaya
a la cadena respiratoria se producen 2 ATP. Entonces en la glicolisis si se producen 2 NADH son 4 ATP, si yo utilizo la
lanzadera de la glicerol fosfato.
Pero en algunas clulas no se utiliza esa lanzadera, sino que se utiliza la lanzadera de la malato aspartato, en esta
lanzadera el NADH que se produce en la glicolisis, en el citoplasma en Oxalacetato se puede transformar en Malato por
accin de una enzima denominada MALATO DESHIDROGENASA, finjense que esta deshidrogenasa a diferencia de la
mitocondrial que es la que vimos en el ciclo de Krebs utiliza a las formas reducidas de los nucletidos. Y forman malato +
NAD o los adenin dinucletidos oxidados. El malato si difunde a travs de la membrana mitocondrial interna porque el, es
permeable al paso del malato, entonces el malato difunde desde el citoplasma al interior de la mitocondria.
Y en la mitocondria nuevamente, que tiene a la misma enzima del cilo de Krebs que es de malato a oxaloacetato que es la
malato deshidrogenasa, esa si utiliza a las formas oxidadas de los nucletidos para producir las formas reducidas. Y dona
sus electrones a la cadena respiratoria.
Como las lanzaderas son mecanismos indirectos pero que se mantienen a s mismos, este oxaloacetato por un proceso de
transaminacin utilizando tambin glutamato, forma aspartato y alfacetoglutarato, y este aspartato si puede difundir a
travs de la membrana mitocondrial interna y volver a ubicarse en el citoplasma para mantener el mecanismo de la
lanzadera. Y de esa manera a travs de estas 2 lanzaderas es que los NAD reducidos que se sintetizan en el citoplasma
pueden donar sus electrones a nivel de la cadena respiratoria, en condiciones aerbicas.
Entonces, si yo utilizo la lanzadera de la malato aspartato por cada NADH que dona sus electrones a la cadena
respiratoria, se producen 3 ATP, si son 2 NADH son 6 ATP. Entonces se producen de 4 ATP a 6 ATP.
El rendimiento energtico de la va mixta, es de 36 a 38 ATP, hasta el momento tenemos 2 del rendimiento energtico de la
glicolisis, los 2 del ciclo de krebs, y aqu tenemos 4 o 6. Donde ms de las reacciones que hemos visto hasta ahora se
generan NADH: en la reaccin de descarboxilacin del piruvato para producir Acetil-CoA se produce 2 NADH, porque son 2
piruvatos, son 2 Acetil-CoA, 6 ATP. En el ciclo de krebs ocurren 3 reacciones de oxido reduccin dependiente de NADH
catalizadas por (isocitrato deshidrogenasa, alfacetoglutarato deshidrogenasa y malato deshidrogenasa), entonces 3 NADH
son 9 ATP entonces recordemos que son 2 veces, 18 ATP. 2 FADH 2 son 4 ATP. Sumamos y nos dan 32 ATP, ms 2 de la

glicolisi, ms 2 del ciclo de krebs, 36 si utilizamos 4, sino son 38 si utilizo el 6. Entonces se generan a traves de la
degradacin de la va mixta de una molcula de glucosa.
Todas las rutas metablica tienen activadores y tienen inhidores, la regulacin metabolica de la va de la fosforilacin
oxidativa est determinada por la concentracin de ADP, si las concentraciones de ADP son altas quiere decir que la clula
est en actividad, porque es el producto de la degradacin o de la hidrolisis del ATP que produce ADP ms el grupo fosfato.
Bajas de concentraciones ADP inhiben a la fosforilacin oxidativa, porque si esta baja la concentracin del ADP es que
todo est formando parte del ATP, y el ATP no se est hidrolizando, entonces estamos en reposo, y lo mismo es vlido para
las enzimas que regulan el ciclo de krebs.
Entonces en la actividad fsica, estoy hidrolizando ATP estoy produciendo NADH bastante, porque las enzimas estn
generando NADH que va a la fosforilacin oxidativa para que siga hidrolizando el ATP. Entonces los NADH son
estimuladores de las enzimas que regulan al ciclo de krebs.
Va de la pentosa fosfato:
Vamos a ver una va alterna donde se utiliza un intermediario de la glicolisis, que es la glucosa-6-fosfato, esta va es la
denominada va de la pentosa fosfato y implica la conversin de la glucosa-6-fosfato producida en la glicolisis en dixido de
carbo CO2 y una pentosa que es la ribolosa-5-fosfato. Al igual que la glicolisis, la va de la pentosa fosfato en cuanto a la
ubicacin en la clula ocurre en el citoplasma de la clula, y utiliza a las misma enzimas de la glicolisis junto con 2 enzimas
que vamos a ver.
Entonces la via de la pentosa fosfato comienza con la conversin de la glucosa-6-fosfato en 6-fosfofructogalactona, esta es
una primera reaccin que es inreversible, es catalizada tambin por una deshidrogenasa pero a diferencia de las
deshidrogenasas que hemos visto hasta este momento, utilizan a los fosfatos de los nucletidos de nicotinamida y adenina
para producir la forma reducidas de los fosfato de los nucletidos de nicotinamida y adenina.
Las deshidrogenasas que estamos viendo en la va de la pentosa fosfato, a diferencia de las que hemos visto hasta ahora,
utilizan a los fosfatos de los NAD para producir su forma reducidas. La va de la pentosa fosfato tiene 2 ramas, una rama
que comienza en la glucosa-6-fosfato y termina en la conversin en ribolosa-5-fosfato por la accin de deshidrogenasas
esto es lo que se denomina la rama oxidativa de la va de la pentosa fosfato para diferenciarla de la rama no oxidativa de la
va de la pentosa fosfato. Toda esta va ocurre en el citoplasma de la clula.
Entonces la glucosa-6-fosfato se transforma en 6-fosfofructogalactona por la accin de una enzima denominada glucosa-6fosfato deshidrogenasa que cataliza una reaccin que es inreversible, recordemos que las enzimas que catalizan
reacciones inreversibles contituyen uno de los principales puntos de regulacin metablica en el catabolismo.
Posteriormente, la 6-fosfofructogalactona, por accin de una lactonasa va a producir 6-fosfogluconato liberando una
molcula de agua. Este 6-fosfogluconato se va a transformar en D-ribolosa-5-fosfato por la accin de una enzima
denominada fosfogluconato deshidrogenasa que otra vez utiliza a los fosfatos de los NAD para producir la forma reducida
de estos nucletidos. Y esto es la rama oxidativa de la va de la pentosa fosfato.
Lo que constituye la rama no oxidativa de la va de la pentosa fosfato, en esta rama no oxidativa aqu vamos a ver 2
enzimas que no hemos visto hasta ahora que junto con las enzimas de la glicolisis porque se forman intermediarios, vamos
a interelacionar las 2 va metablicas, la va de la glicolisis junto con la va de la pentosa fosfato. Entonces el metabolito de
D-ribolosa-5-fosfato se va a transforma en una pentosa que es la D-ribosa-5-fosfato por la accin de una enzima
denominada fosfopentosa isomerasa, es decir, que lo que hay es una isomerizacin de la ribolosa para producir ribosa, y
otra molcula de D-ribolosa-5-fosfato va a sufrir un fenmeno de epimerizacin por la accin de una enzima denominada
fosfopentosa epimerasa para producir D-xilulosa-5-fosfato.
La D-xilulosa-5-fosfato pertenece al grupo de las cetosas, y la D-ribosa es un aldehdo en la clasificacin de los
monosacridos.
Las transcetolasas lo que hacen es transferir un grupo de un compuesto formado por 3 tomos de carbono desde una
cetosa a una aldosa y se produce, la D-sedoheptulosa-7-fosfato y gliceraldehdo-3-fosfato, este gliceraldehdo es el mismo
compuesto que vimos en la glicolisis, entonces 1 molcula de gliceraldehido-3-fosfato y 1 molcula D-sedoheptulosa-7-

fosfato por accin de una transaldolasa va a producir fructuosa-6-fosfato y D-eritrosa. La transaldolasa lo que hace es
transferir un conjunto de 4 tomos desde una cetosa a una molcula de un aldehdo, para producir D-eritrosa y fructuosa-6fosfato. La D-eritrosa es un compuesto que se utiliza en la sintesis de aminocidos como el triptofano y el fenilanalina, y el
destino de esta fructuosa-6-fosfato es convertirse nuevamente en glucosa-6-fosfato. Entonces la D-eritrosa-4-fosfato y otra
molcula de D-xilulosa-5-fosfato por accin de una transaldolasa vuelve a dar 1 molcula de fructuosa-6-fosfato y 1
molcula de gliceraldehido-3-fosfato. Esta molcula de fructuosa-6-fosfato por accin de la enzima de la glicolisis se
transforma en glucosa-6-fosfato. En la glicolisis va de glucosa-6-fosfato a fructuosa-6-fosfato pero es una reaccin que es
reversible.
Entonces este gliceraldehido puede ser utilizado por la clula segn las necesidades de la clula, ir a la va de la glicolisis
para ser degrado a piruvato y obtener energa o ser utilizado como vamos a ver posteriormente para producir glucosa.
Como lo vamos a hacer a travs de las enzimas de gluconeogenesis que ya vamos a ver. Entonces segn las necesidades
de la clula se va a favorecer las reacciones de la rama oxidativa y la rama no oxidativa de la va de la pentosa fosfato.
Como hemos visto hasta este momento todas las rutas metabolicas deben tener ms de 1 regulador de la actividad de la
va, asi vimos cuales eran los activadores de la va de la glicolisis, cuales eran los activadores que se modificaban en el cilo
de krebs, vimos que los niveles de ADP modifican la actividad de la fosforilacin oxidativa y aqu el control de la va
metablica de la va de la pentosa fosfato est determinado por los niveles de los fosfato de los NAD oxidados.
Entonces, altos niveles de este metabolito aceleran la ruta metablica, lo contrario tambin es vlido, bajo niveles inhiben a
la ruta metablica.
Entonces el destino de la glucosa-6-fosfato que viene de la glicolisis, va a depender de las necesidades de la clula, por
ejemplo, la ribosa-5-fosfato es un azcar, un monosacrido que forma parte del ATP, que forma parte del AMP cclico,
forma parte del ADN y forma parte del ARN. Si las necesidades de la clula es para favorecer la produccin de ribosa para
estos compuesto estonces se va a favorecer o va a ser ms activa la rama oxidativa de la va de la pentosa fosfato. Y si
por el contrario el NADPH la forma reducida de los fosfatos de estos nucletidos, va a estar destinada al anabolismo de los
cidos grasos, entonces si las necesidades para la sintesis de cidos grasos es mayor produccin de NADPH, tambin va
a estar mucho ms acelerada la rama oxidativa de la va de la pentosa fosfato. Si por el contrario, las necesidades estn
equilibradas entonces tanto la rama oxidativa como la roma no oxidativa estaran tambin en equilibrio. Y como dijimos
anteriormente cuando se requiere ms NADPH que ribosa-5-fosfato.
Son varios los rganos donde se llevan a cabo la ruta de la pentosa fosfato, a veces hasta en algunas bacterias contituyen
las fuentes para el requerimiento de energa, lo constituye la va de la pentosa fosfato, pero la va tiene una importancia
para el suministro de NADPH para mantener la forma de los glbulos rojos o del eritrocito, sabiendo que los glbulos rojos
tienen una forma concava y la membrana debe tener la capacidad de adaptarse para poder transcurrir a travs de los
micro capilares, la sangre transcurre a travs de los grandes vasos que son las arterias grandes, despus las arteriolas
hasta llegar a los capilares que son las formas ms pequeas y que se unen nuevamente a los capilares venosos, forman
la venulas y las venas para el retorno de la sangre, para que el glbulo rojo pueda transcurrir a travs de los vasos
sanguneos de esos pequeos vasos sanguneos deben tener una forma adecuada, pero para que la membrana del
glbulo rojo mantenga esa forma debe haber suficiente NADPH porque el GLUCATION tiene una funcin protectora porque
protege a la membrana de la oxidacin que producen los radicales libres producto del metabolismo del oxgeno.
Entonces, el glutatin para pasar al glucatin reducido, que es el que mantiene a la estructura normal de la membrana de
los glbulos rojos, necesita a la forma reducida de los fosfatos de los nucletidos de nicotinamida y adenina, y lo suministra
la rama oxidativa de la va de la pentosa fosfato. Entonces, si no hay NADPH el glutatin no puede pasar a la forma
reducida y la membrana del glbulo rojo es muy fragil, se rompe con facilidad y el glbulo rojo se atasca en la micro
circulacin, y se destruye y al no haber glbulos rojos por supuesto no hay transporte de oxgeno a los tejidos, y eso crea a
la larga mucha dificultades del metabolismo.
Una de las funciones de la rama oxidativa de la va de la pentosa fosfato es producir suficiente NADPH para que se
mantenga el glutatin reducido porque es el que mantiene la forma del glbulo rojo al mantener la estabilidad de las
membranas.

Por otra parte, la va de la pentosa fosfato no solamente se lleva a cabo en el tejido sanguneo en los glbulos rojos, sino
tambin en los pulmones, en las mamas, en los testculos, se lleva a cabo la va de las pentosas fosfato.
La produccin de ribosa-5-fosfato se utiliza como componente del ATP, de la coenzima A, de los nucletidos de
nicotinamida y adenina, de los nucletidos de flavina, del ADN y tambin del ARN. Entonces dependiendo de las
necesidades de la clula la va tendr ms o menos velocidad de la rama oxidativa o de la rama no oxidativa de la va.
Vamos a ver una va metablica, que se denomina gluconeogenesis, la gluconeogensis es la sintesis de glucosa o de
glucgeno a partir de precursores no glicoslicos, estos precursores son el lactato, algunos aminocidos y el glicerol que
proviene de la destruccin del los lpidos. Entonces, se consideran precursores no glicoslicos, es decir, compuestos a
partir de los cuales podemos obtener glucosa, al lactato, al aminocido y al glicerol. Los puntos de entradas es el piruvato,
el oxaloacetato y la D-hidroxiacetona fosfato.
La gluconeogenesis se lleva a cabo tambin en el citoplasma de la clula, y los organos donde mayormente se realiza es
en el hgado y en muy poca cantidad en la corteza renal, en el msculo y en el cerebro se lleva muy poca cantidad, o sea
no hay casi ninguna activiad de la gluconeogenesis porque estos son dos organos donde se utiliza es a la glucosa ya
formada rpidamente. De hecho, nuestro cerebro necesita ms de 120 g de glucosa diaria para poder mantener sus
funciones fisiolgicas, solamente 20 g se utilizan en los lquidos corporales y el resto para satisfacer las necesidades de
nuestro cerebro se obtiene desde la gluconeogenesis que se forma en el rgano principal que es en el hgado.
El hgado es el rgano por excelencia, es decir, en el hepatosito que es la clula del hgado, en citoplasma donde se lleva a
cabo la gluconeogenesis, en el citoplasma del hepatosito. Ya vamos a ver que la gluconeogenesis no es lo mismo que la
glicolisis, es decir no es inverso, porque la glicolisis es la destruccin de la glucosa para producir piruvato, y aqu la
gluconeogenesis es utilizar piruvato para producir glucosa, pero ya vamos a ver que no es inverso porque hay 3 pasos
limitativos en la va de la glicolisis, hay 3 reacciones que son inreversibles, todas las dems son reversibles. Para que
pueda ser inverso todaslas reacciones tenan que haber sido reversibles, pero no es as por estas 3 reacciones.
la gluconeogenesis es la obtencin de glucosa libre a partir de piruvato, va oxaoacetato y del lactato, algunos aminocidos
despus de su metabolismo, despus del catabolismo de algunos de ellos, da como resultado piruvato. Y va
gluconeogenesis podemos obtener la glucosa libre, que es donde termina la gluconeogenesis.
Cuando nosotros no consumimos suficiente glucosa, o como ocurre en los estados de diabetes, donde hay glucosa pero
ella no puede ingresar al interior de la clula porque no hay insulina, o hay insuficientes receptores para captar esa
insulina, los aminocidos de la dieta son catabolizados para producir piruvato, sin embargo, tambin son catabolizadas las
protenas para producir estos aminocidos que estn ubicados en el msculo esqueltico.
Tenemos otro precursor no glicoslico que es el glicerol, el glicerol van a ver que en el cuerpo humano los cidos grasos no
pueden transformarse en glucosa porque carecemos de las enzimas. Sin embargo, producto de las enzimas de los lpidos
simples que producen cidos grasos ms un alcohol que es el glicerol, los cidos grasos que van a seguir la va del
catabolismo de los cidos grasos llamado beta oxidacin y el glicerol liberado se transforma en dihidroxiacetona fosfato, y
esta dihidroxiacetona fosfato por accin de las enzimas de la gluconeogenesis se va a transformar en glucosa libre.
Entonces quedamos claros que la glicolisis y la gluconeogenesis, no eran procesos inversos, para recordar tenemos 3
reacciones o las 3 enzimas que catalizan las reaccines que son inreversibles en la glicolisis, la hexoquinasa que cataliza
la fosforilacin de la glucosa, para forma glucosa-6-fosfato que es la primera reaccin. La catalizada por la fosfofructuo
quinasa que transforma la fructuosa-6-fosfato en fructuosa-1,6-difosfato y por ltimo el fosfoenol piruvato se transforma en
piruvato por accin de la piruvato sinasa o quinasa, estas son las 3 reacciones que son inreversibles de la glicolisis.
Para que ocurra la gluconeogenesis debe haber, para producir el proceso inverso de piruvato, fosfoenol piruvato para
producir glucosa o de lactato produce piruvato va oxaloacetato para producir fosfoenol piruvato y del glicerol para producir
dihidroxiacetona y producir glucosa-6-fosfato para dejar la glucosa libre, hay 3 enzimas que participan.
La sustitucin en la gluconeogenesis de las reacciones que son reversibles y inreversibles de la glicolisis, una es para
producir glucosa-6-fosfato y dejar a la glucosa libre, se utiliza a la glucosa-6-fosfatasa.

Las fosfatasas lo que hacen es romper el enlace que el grupo fosfato mantiene con una molcula. Todas las fosfatasas
liberan al grupo fosfato, la sinasas donan al grupo fosfato lo unen a la molcula y las fosfatasas los liberan. Entonces,
como hay la liberacin del paso de glucosa-6-fosfato a glucosa libre, lo que hace la enzima es romper el enlace en la
posicin nmero 6 de la glucosa-6-fosfato y deja a la glucosa libre.
Hay otra enzima para la formacin de glucosa-6-fosfato a partir de fructuosa-1,6-difosfato, la enzima se denomina
fructuosa-1,6-difosfatasa, la fructuosa-1,6-difosfatasa lo que hace es romper el enlace del grupo fosfato en la posicin
nmero 1 de la fructuosa, para dejar libre a la fructuosa-6-fosfato y que ocurra por la accin de estas 2 enzimas, dejar a la
glucosa libre.
Y por ltimo, tenemos la conversin de piruvato va oxaloacetato para producir fosfoenol piruvato, tenemos 2 enzimas
participantes, una que es la PIRUVATO CARBOXILASA y la otra es la FOSFOENOL PIRUVATO CARBOXISINASA, las
reacciones analpheroticas, que eran reacciones de relleno cuando uno de los intermediarios del ciclo, sale del ciclo para
otras necesidades metablicas, una de las enzimas que cataliza la principal reaccin anaplerotica es la piruvato
carboxilasa.
En algunas bacterias, esta reaccin de piruvato a glucosa libre, puede ser realizada por un complejo multienzimtico, que
transforma el piruvato en glucosa. Sin embargo, en nuestra clulas no ocurre de esa manera. Entonces en la
transformacin del piruvato en glucosa libre que es lo que se denomina gluconeogenesis, el piruvato para producir
gluconeogenesis dependiendo del tipo de clula, esta reaccin ocurre es en el citoplasma, pero resulta que el piruvato si
puede difundir a travs de la membrana mitocondrial interna porque la membrana es permeable a el paso del piruvato.
El piruvato para producir oxaloacetato por accin de la piruvato carboxilasa, esa enzima se encuentra en el interior de la
mitocondria, entonces el piruvato para poder llevar a la va de la gluconeogenesis y que participen estas 2 enzimas, debe
ingresar al interior de la mitocondria, porque la piruvato carboxilasa se encuentra en el interior de la mitocondria.
En algunas clulas, la fosfoenol piruvato carboxisinasa tambin se encuentra en el interiror de la clula, entonces se
produce fosfoenol piruvato en el interior de la mitocondria, el fosfoenol piruvato si difunde a travs de la membrana
mitocondrial interna y se ubica en el citoplasma para seguir la va de la gluconeogenesis.
Pero en otros tipos de clulas, la fosfoenol piruvato carboxisinasa que es un enzima de la gluconeogenesis, no se
encuentra en el interior de la mitocondria sino que se encuentra en el citoplasma, entonces el piruvato igual difunde a
travs de la membrana mitocondrial interna, se transforma en oxaloacetato va piruvato carboxilasa, pero como la fosfoenol
piruvato carboxisinasa est fuera en la mitocondria, este oxaloacetato se transforma en malato por accin de la enzima
malato deshidrogenasa, y recordamos que el malato si es un metabolito intermediario que difunde a travs de la membrana
mitocondrial porque la membrana mitocondrial interna es permeable a el paso del piruvato.
Entonces, el malato por accin tambin de una malato deshidrogenasa citoplasmtica, se transforma en oxaloacetato y ese
oxaloacetato por accin de la fosfoenol piruvato carboxisinasa que ahora se encuentra en el citoplasma se transforma en
fosfoenol piruvato, para seguir la va de la gluconeogenesis.
Y de esta manera, la transformacin de piruvato, en nosotros los mamferos en nuestra clulas la transformacin de
piruvato en glucosa por la va oxaloacetato no ocurre en forma directa, sino a travs de mecanismo indirectos por lo que se
utilizan 3 enzimas que sustituyen a las enzimas que catalizan las reacciones que son inreversibles de la glicolisis.
Cuando veamos al glicerol en el metabolismo de los cidos grasos de lo lpidos, vamos a ver como el glicerol por accin
enzimtica se transforma en dihidroxiacetona fosfato.
Ahora vamos a ver otra precurso glicoslico, que es lactato, el lactato se produce cuando hay escases de oxgeno, en el
msculo esqueltico cuando no hay entrenamiento y la glucosa se est degradando que hay la glicolisis para producir ATP,
porque si no hay oxgeno habamos dicho que el ciclo de krebs estaba lento, es decir, no haba ciclo de krebs para poder
producir las formas reducidas de las deshidrogenasas, cuando hablamos de la fosforilacin oxidativa.
Pero en condiciones anaerbicas la glicolisis si funciona, si funciona en condiciones anaerbicas, en el msculo
esqueltico, en el corazn y en el hgado, como vamos a ver posteriormente, hay enzimas ubicadas que son las
isoenzimas de la lactato deshidrogenasa que es la enzima que convierte al lactato en piruvato, o lo que es lo mismo ya que

es una reaccin que es reversible, de piruvato a lactato. Entonces cuando estamos en actividad, estamos corriendo,
caminando pero que no estamos entrenados la velocidad de la glicolisis supera a la del ciclo de krebs porque el ciclo de
krebs est lento porque no hay suficiente oxgeno.
En algunas bacterias la conversin de lactato en glucosa a veces constituye la principal donadora de energa para que la
contraccin muscular o la actividad de esa clula siga funcionando. Si recordamos, de glucosa a piruvato la produccin
neta es de 2 ATP, en condiciones anaerbicas se siguen produciendo los 2 ATP. En el musculo el piruvato se transforma en
lactato pero las clulas siempre tienen atajos para mantener la actividad enzimtica.
Este lactato difunce fuera de la clula del msculo esqueltico y es captada por las clulas hepticas por el hepatosito,
donde este lactato se va a transformar va lactato deshidrogenasa en piruvato. Y de piruvato va gluconeogenesis se vuelve
a producir glucosa libre. Esta glucosa libre difunde nuevamente al torrente sanguneo y es captado por el msculo para
mantener la actividad muscular, como esto es un ciclo esto es lo que se denomina el ciclo de colins o ciclo del lactato.
En la glicolisis hay una reaccin de oxido reduccin, que es la catalizada por la gliceraldehido-3-fosfato deshidrogenasa
que utiliza a NAD para producir NADH, cuando hablamos de condiciones aerbicas el destino de este NADH era ir a la
fosforilacin oxidativa, pero en este caso estamos hablando del metabolismo anaerbico. Es decir, para poder regerar las
forma oxidada de este nucletido se necesita una va de escape porque no se puede entregar a la fosforilacin oxidativa
porque no hay oxgeno, entonces cuando hacemos esto yo regenero las formas oxidadas del metabolismo de los NAD
para que la glicolisis no se detenga.
La principal funcin del lactato de la va o el ciclo de colins es que la glicolisis no se detenga, que se puedan regenerar las
formas reducidas, porque de piruvato a lactato se produce NADH. La principal funcin es regerar la forma oxidada de este
compuesto para que glicolisis no se detenga porque el NADH no puede donar sus electrones a nivel de la cadena
respiratoria, porque ocurre solamene en condiciones aerbicas.
Vamos a ver a un homopolisacrido que es el glucogeno, el glucogeno est formado por glucosa, son los residuos que lo
componen, cuando toda la glucosa que est en nuestro organismo no es utilizada por la glicolisis porque las necesidades
energeticas de la clula no lo amerita, esa glucosa se va a depositar en el hgado y el msculo esqueltico en forma de
glucgeno y en aquellos intervalos de la clula donde hay reposos donde no necesitamos tanta energa este glucogeno se
va a almacenar y cuando lo necesitamos posteriormente es la forma ms fcil de movilizar glucosa.
Las vas del metabolismo del glucgeno, glucgeno sintesis si es la formacin de glucgeno, y glucgeno lisis si es la
destruccin del glucgeno, entonces estas 2 vas regulan el nivel de glucosa en sangre y suministra un depsito de
glucosa para la actividad muscular, las vas son diferentes, pero los que la igualas es que las 2 van bajo mecanismo
hormonal, es decir, las 2 vas estn reguladas al mismo tiempo por las mismas hormonas.
Las glucogeno lisis, como dijimos anteriormente es la destruccin del glucgeno en esta interviene una enzima que ha sido
muy estudiada, que es la FOSFORILASA DEL GLUCGENO, se encarga de romper los enlaces glicosdicos entre el
carbono nmero 1 de un residuo de glucosa y el grupo OH en la posicin nmero 4 de otro residuo de glucosa, es decir,
rompe los enlaces (1,4).
Cuando hablamos de modificacin covalente, hablamos de la fosforilasa del glucgeno y de la sintetasa del glucgeno. La
fosforilasa del glucgeno mediante la introduccin de los grupo fosfatos rompen los enlaces (1,4), pero la accin de la
fosforilasa del glucgeno no es eterna, sino si recordamos el glucgeno es una estructura que era ramificada tena enlaces
(1,6) pero tambin tenan cada 8 o cada 10 residuos, tenan enlaces (1,6). Entonces la fosforilasa del glucgeno lo que
hace es romper los enlaces (1,4), hasta llegar a 3 residuos de glucosa de un punto de ramificacin, entonces all sesa la
actividad de la fosforilasa del glucgeno.
Y entonces aqu entra en funcionamiento una 2da enzima que es la que se denomina las transferasa de los oligosacaridos
que lo que hace es transferir un grupo de triglucosa es decir, de 3 tomos de glucosa, a un estremo no reductor de el
glucgeno para que las fosforilasas sigan ejerciendo su funcin.
Entonces, entra tambin en funcionamiento una 3era enzima que es la -1-glucosidasa, que es una enzima que se
encarga de romper los enlaces (1,6) dejando al residuo de glucosa-1-fosfato libre, recuerdamos que rompen los enlaces
(1,4) la fosforilasa del glucgeno y la -1-glucosidasa es romper los enlaces (1,6) que son los puntos de ramificacin.

Cada residuo de glucosa que se libera producto de la accin de la fosforilasa del glucgeno, deja libre a isomeros de
glucosa-1-fosfato quienes posteriormente por accin de una enzima denominada fosfogluco mutasas, se transforma en
glucosa-6-fosfato y si nos acordamos los teres de azucares tenan una importancia biolgica porque el hecho de que
estn fosforilados quiere decir que pueden ser utilizados directamente en el interior de la clula, el hecho de que la
fosforilasa rompa los enlaces y libere un azucar que es fosforilado tiene ventaja desde el punto de vista energtico para la
clula, porque ya se omite el paso de utilizar un ATP para poder fosforilar la glucosa, sino que lo que utiliza es una
fosfogluco mutasas, las mutasas lo que hacen es reorganizacin del grupo fosfato pero dentro de la misma molcula, aqu
es de glucosa-1-fosfato se transforma en glucosa-1-fosfato. Y posteriormente en algunas clulas excepto las del cerebro,
que no tienen la actividad de la glucosa-6-fosfatasas la glucosa-6-fosfato por accin de una enzima de la gluconeogensis
que es la glucosa-6-fosfatasas rompe el enlace en la posicin nmero 6 de la glucosa, y deja a la glucosa libre.
Entonces vemos como las fosforilasas del glucgeno, deja libre residuos de glucosa-1-fosfato que posteriormente por
accin de las fosfogluco mutasas y por accin de la glucosa-6-fosfatasa produce glucosa. La gluconeogenesis es la
formacin de glucosa o glucgeno a partir de precursores no glicoslicos, las fosforilasas es un oligomeros y hay 2 tipos de
ellas que es, la fosforilasa A que se denomina activa y la fosforilasa B que se denomina inactiva.
La fosforilasa B alostericamente esta inhibida por altos niveles de ATP y por altos niveles de glucosa-6-fosfato, lo contrario
tambin es vlido, bajos niveles de ATP y bajos niveles de glucosa-6-fosfato activan a la fosforilasa B.
La fosforilasa A est activa independientemente de los niveles de ATP del AMP, de la glucosa-6-fosfato.
Como todas las rutas metablicas estn bajo control hormonal, tanto la sintesis como la degradacin del glucgeno
tambin estn bajo control hormonal, y hay 3 hormonas que tienen que ver con la activacin de la va de la sintesis y
degradacin del glucgeno, una de ellas es la ADRENALINA, EL GLUCAGON, Y LA INSULINA.
La adrenalina es un metabolito que se produce en la medula de la corteza suprarenal de las glndulas suprarenales y el
estmulo para que se segregue adrenalina es aumento de la actividad fsica, bajos niveles de glucosa en sangre. Cuando
estos niveles de glucosa en la sangre bajos son detectados por la mdula suprarenal se segrega la adrenalina, la
adrenalina es la responsable del aumento de la frecuencia respiratoria, del aumento de la frecuencia cardaca cuando
nuestros cuerpos estn en actividad.
La adrenalina, el glucagon y la insulina no penetran la membrana plasmtica sino que lo hacen a travs de receptores, es
decir, se unen a receptores que se encuentran en las membranas plamticas, una vez que se unen al receptor, la
adrenalina estimula a una enzima que se denomina adeninato ciclasa inactiva y la transforma en adeninato ciclasa activa,
que a su vez actua sobre el ATP para producir AMP cclico, o adenosin monofosfato cclico, el AMP cclico son
considerados segundos mensajeros, porque ellos resiven una seal desde el exterior de la clula y en el interior de la
clula lo que hace es aumentar los niveles del AMP cclico que es lo que hace que una protena denominada
protenquinasa o proteinsinasa inactiva pase a una proteinquinasa activa.
Este es un sistema de amplificacin por cascada, los sistemas de amplificacin por cascadas tienen una ventaja
metablica para la clula, porque la clula como una casacada necesita mucho menos sustrato, las enzimas necesitan
mucho menos sustratos es decir que las Km son muchos ms pequeas para producir la misma reaccin. Si no exitiera el
sistema de amplificacin de cascada, necesitabamos tener mucha ms cantidad de sustrato para producir la misma
reaccin y por supuesto las Km iban a ser superiores.
Entonces la proteinquinasa inactiva pasa a proteinquinasa activa, que activa a la fosforilasa quinasa inactiva para producir
fosforilasa quinasa activa. Esta fosforilasa quinasa activa es la que promueve la fosforilacin de las fosforilasas de
glucgeno inactiva para producir fosforilasa del glucgeno activa, por modificacin covalente.
Al lado de ella tambin est, la va que sintetisa glucgeno, entonces fijemonos que al mismo tiempo que la adrelanalina se
une a una clula, finjese que la misma clula la adrenalina hace lo mismo pero de forma directa la proteinquinasa fosforila
a la glucgeno sintetasa, y la glucogeno sintetasa inactiva a glucgenos sintetasa B que es inactiva, esta glucgeno
sintetasa si est fosforilada est inactiva, mientras una va por fosforilacin est activa la otra est inactiva porque no
puede sintetisar y no se puede destruir al mismo tiempo. Estonces estas 2 estn fosforiladas por modificacin covalente
pero mientras est activa la otra est inactiva.

Cuando ya no necesito seguir degradando glucgeno, entran en funcionamiento las fosfatasas de las proteinas y habiamos
dicho que las fosfatasas hacen es romper el enlace que el grupo fosfato forma con la enzima y lo libera, si lo libera la
fosforilasa del glucgeno activa pasa a fosforilasa B que es inactiva pero tambin rompe el grupo fosfato de la glucgeno
sintetasa que en este momento estaba inactiva pero entonces activo es la sintesis del glucgeno. Estas 2 cosas ocurren
dentro de la clula de la misma clula con las mismas molculas de adrenalina.
El glucagon que es otra hormona producida por las clulas alfa del pncreas, tambin el estmulo es la disminucin de
glucosa en la sangre hace el mismo mecanismo, o actua con el mismo mecanismo de la adrenalina, es decir, se une a un
receptor dentro de la membrana plasmtica de la clula y activa al adelinato cinclasa para producir AMP cclico y hacer la
amplificacin tipo cascada que hace la adrenalina. Las 2 actuan sinergicamente, finjese que las 2 detruyen son enzimas
destructuras es decir, que son enzimas catablicas a diferencia de la insulina.
La insulina es una hormona anablica porque la insulina producida por las clulas betas del pncreas ante el estmulo del
aumento de glucosa en la sangre, es detectada por las clulas betas del pncreas y la insulina lo que hace es unirse a un
receptor y hacer que la glucosa ingrese al interior de la clula. En la clula es utilizada para las necesidades energticas
para producir ATP a partir de todas las rutas que hemos visto, pero parte de ellas tambin es utilizada para la formacin de
protenas a traves de la estimulacin de la sintesis de protenas por eso es que se dice que la insulina es una protena
anablica, es decir, que lo que hace es favorecer en este caso la glucogeno sintesis, es decir, la sintesis o el depsito del
glucgeno. Entonces la sintesis del glucgeno producida por la accin de la enzima glucogeno sintetasa, lo que hace ella
es que el residuo de glucosa-1-fosfato debe transformarse en un residuo de urinildifosfato de glucosa por la accin de una
enzima denominada pirofosforilasa de glucosa y este residuo glicosidico es el que se incorpora al estremo no reductor de
un iniciador de glucgenos y hay enzimas ramificantes que lo hace la glucogeno sintetasa y tamben estn las enzimas
ramificantes que son las que se encargan de la formacin de los enlaces (1,6)