TALLER N5 DESEQUILIBRIOS CIDO-BASE

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TALLER N5
DESEQUILIBRIOS CIDOBASE
CURSO:

BIOFSICA

DOCENTE: DR. OSCAR DAZ CABREJOS

INTEGRANTES:

Ascencio Velsquez France Michelle

Aurich Rivas Vctor Elvis
Burgos Siesqun Ashye Nohely
Bustamante Daz Christian Brian
Caldern Barrantes Leticia Francisca
Carranza Zapata Diana Sofa Carolina
Castillo Castro Leonardo Fabricio
Castro Cabrera Gustavo Alejandro
Chapon Carranza Guillermo Ivn
Chinchay Mendoza Angelika Yuriko
Chunga Morales Carlos Eduardo
Chupilln Torres Normal Raquel

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INTRODUCCIN
La acidez y la basicidad son el conjunto de propiedades caractersticas de dos importantes
grupos de sustancias qumicas: los cidos y las bases. Actualmente consideramos cidos a las
especies donadoras de protones y las bases a las aceptoras. En una reaccin, a cada cido le
corresponde una base conjugada, que es la sustancia que recibe el protn cedido por el cido.
Tales procesos se denominan reacciones cido-base.
Trasladando estos conceptos al cuerpo humano, los procesos metablicos intracelulares
producen cidos, es decir, sustancias capaces de liberar iones H+ , por oxidacin de los
hidratos de carbono y las grasas; si es completa da lugar a cido carbnico (H2CO3) y si es
incompleta, a cidos orgnicos, como pirvico, lctico, acetoactico, betahidroxibutrico,
etctera; tambin a expensas de los compuestos orgnicos de las protenas (a partir del
fsforo y el azufre que contienen), se forman cidos. De igual manera, se forman sustancias
capaces de aceptar iones H +, llamadas bases, de lo que resulta la existencia de un justo
equilibrio entre la produccin de unos (cidos) y otras (bases), lo que permite un estado
normal de neutralidad de los lquidos corporales.
El equilibrio cido-base del organismo es posible gracias a la interrelacin de tres sistemas:
Tampones intracelulares y extracelulares, que amortiguan la intensidad de los
cambios agudos del equilibrio cido-base.
La compensacin respiratoria, ntimamente relacionada con el sistema anterior.
La excrecin renal del exceso de cidos.
El mal funcionamiento o alteracin de cualquiera de estos mecanismos o sistemas origina
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OBJETIVOS
1.

Afianzar los conceptos de cido, base, pH, buffers y dems conceptos asociados; y su
respectiva evolucin en el tiempo.

2. Comprender las bases fsicas y qumicas del equilibrio acido-base en el cuerpo

humano.
3. Explicar los fenmenos fsicos que conllevan a un desequilibrio cido-base y por ende
a un cambio en la concentracin de iones hidrgeno u oxidrilo, siendo conscientes de
lo perjudicial que puede llegar a ser este desequilibrio.
4. Conocer los mecanismos de regulacin fsicos, qumicos y biolgicos empleados por
el cuerpo humano para contrarrestar los cambios en el pH que pudieran darse debido
a un desequilibrio cido-base.

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ANTECEDENTES HISTRICOS
Antes de que se conociera el comportamiento a nivel molecular de este tipo de sustancias,
se reconocan por sus propiedades caractersticas. Esta idea de definir el concepto de cido
y de base indicando cmo ha de comportarse qumicamente una sustancia para que pueda
considerarse como miembro de una u otra familia de compuestos fue introducida por Boyle
en 1663. Posteriormente un conocimiento ms preciso de las frmulas qumicas llev a
algunos investigadores, como Justus Von Liebig (1803-1873), a definir los cidos por su
composicin molecular; sin embargo, la vieja idea de Boyle, aunque transformada con las
sucesivas definiciones de cidos y bases, sigue an en pie.
Lavoissier (finales del siglo XVIII) propuso la primera teora de cidos: el oxgeno es el
principio acidificante, ya que convierte a elementos como C, N y S en los cidos carbnico,
ntrico o sulfrico respectivamente. Sin embargo, Davy, a principios del siglo XIX demostr
que el HCl, HBr HCN, etc eran cidos y no contenan oxgeno. Gay Lussac (1814) lleg a la
conclusin de que era el hidrgeno y no el oxgeno el principio acidificante y la sustancia
comn a todas las sustancias que manifestaban propiedades cidas. Gay Lussac lleg a la
conclusin tambin de que los cidos y las bases no pueden definirse sino en relacin mutua.
Liebig (1938) extendi la idea a los cidos orgnicos, aadiendo la observacin de que el
hidrgeno de los cidos podra ser sustituido por metales y se acept esta definicin para los
cidos. Las bases se consideraron como sustancias que al reaccionar con cidos formaban
sales, pero no exista ninguna teora que asociara la funcin base, con algn elemento o
grupo.
Posteriormente aparecen teoras con respecto a los conceptos cido-base:
1.

SEGN ARRHENIUS: esta teora an prevalece, con algunas mejoras.

- cido: Compuesto que al disociarse en medio acuoso libera iones hidrgeno o
hidrogeniones (H+)
- Base: Cualquier sustancia que en medio acuoso se discocia, liberando iones
oxidrilo o hidroxilo (OH-)
2. SEGN BRONSTED-LOWRY:
- cido: Toda sustancia capaz de ceder uno o ms protones a otra molcula
- Base: Sustancia capaz de aceptar uno o ms protones de otra molcula.
3. SEGN LEWIS:
- cido: Cualquier sustancia portadora de un orbital atmico o molecular vaco que
pueda aceptar un par electrnico.
- Base: Cualquier sustancia portadora de un tomo capaz de ceder un par solitario
de electrones.

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DESEQUILIBRIOS ACIDO-BASE
Acido: Se llama cido a toda especie qumica que puede donar protones a otra especie. Es
decir que al disociarse genera iones hidrgenos.
a) Hidrogenin: es el catin hidrgeno, es decir, el protn liberado a partir del tomo
de hidrogeno.
los cidos llevan iones hidrgeno que pueden liberarse para combinarse con otras
sustancias. los lcalis no tienen iones hidrogeno, pero pueden combinarse con los
liberados por un cido.

Base: Se llama base a toda especie qumica que puede recibir protones de otra. Es decir que
al disociarse generan iones hidroxilos.

PRINCIPALES PARAMETROS IMPLICADOS EN EL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

1.

pH
Es un parmetro indicador de la acidez o alcalinidad de una muestra de sangre. Por
su relacin con la pCO2, el pH se considera que tiene un componente respiratorio, y
por su relacin con la concentracin de bicarbonato plasmtico y el exceso de base
estndar se considera que tiene un componente metablico, pudiendo as
distinguirse entre desequilibrios respiratorios y metablicos.
Rango de referencia del pH en el adulto: 7.35-7.45

2. pCO2
Es la presin parcial de dixido de carbono en la fase gaseosa en equilibrio con la
sangre. El dixido de carbono difunde rpidamente a travs de las membranas
celulares y puede considerarse igual a cero en el aire inspirado normal. Por tanto su
determinacin es una medida directa de la idoneidad de la ventilacin alveolar en
relacin con el ndice metablico. Los valores altos y bajos de pCO2 en sangre
arterial indican hipercapnia e hipocapnia respectivamente.
Rango de referencia de pCO2 en adultos:
Varones: 35-48 mmHg
Mujeres: 32-45 mmHg.

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3. HCO3-real
Es la concentracin de bicarbonato en el plasma de la muestra. Se calcula utilizando
los valores de pH y pCO2 en la ecuacin de Henderson-Hasselbalch. Encontramos
valores elevados en la alcalosis metablica y como mecanismo de compensacin en
la acidosis respiratoria. Los niveles bajos se detectan en la acidosis metablica y
como mecanismo compensatorio en la alcalosis respiratoria.
Rango de referencia en el adulto de la HCO3-real: 22-26 mmol/L
4. HCO3-estndar
Es la concentracin de carbonato de hidrgeno en el plasma de sangre equilibrada
con una mezcla de gases con una pCO2 de 40 mmHg y una pO2 mayor o igual a 100
mmHg. Un bicarbonato estndar bajo indicara una acidosis metablica y si por el
contrario fuera alto, sera indicativo de una alcalosis metablica.
Rango de referencia en el adulto del HCO3 estndar: 22-26 mmol/L
5. Principio isohdrico
Todos los amortiguadores de una solucin comn se encuentran en equilibrio con la
misma concentracin de H+. Por tanto, siempre que se produce un cambio en la
concentracin de H+ en el lquido extracelular, el equilibrio de todos los sistemas de
amortiguacin cambia al mismo tiempo. Este fenmeno se denomina principio
isohdrico y se ilustra en la siguiente frmula
PH = pKa + log [HPO4=] / [H2PO4-] = pKa + log [HCO3 - ] / a PCO2 = pKa +log [Prot-]/[HProt]
Este principio implica que toda situacin que determine un cambio en el equilibrio de
uno de los sistemas amortiguadores modificar tambin el equilibrio de todos los
dems, ya que los sistemas se amortiguan, de hecho, mutuamente desviando los
iones hidrgeno de unos a otros.
Este principio es el que permite que la sangre acte como mezcla amortiguadora,
haciendo que el margen de trabajo o zona til sea mayor si actuara un slo
amortiguador.
Advirtase que, en principio, bastar medir los parmetros de un par amortiguador
para conocer los elementos del otro. De todos los amortiguadores fisiolgicos, el
sistema HCO3- / H2CO3 es el ms fcil de medir y es por ello que en la mayora de los
exmenes de laboratorio que exploran el equilibrio cido-base, las conclusiones se
sacan de medir la PCO2, el pH.
Para calcular el pH de una mezcla reguladora es importante mencionar y utilizar LA
ECUACIN DE HENDERSON-HASSELBACH, que est dada de la siguiente manera.

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De esto se puede deducir que el pH no depende de la concentracin absoluta del

cido ni de la sal; sino de su proporcin entre ellos.
La ecuacin de Henderson-Hasselbalch tiene 4 elementos:
a) El pK: Es una expresin de la constante de equilibrio y, por lo tanto,
depende de cada par cido-base conjugada. Se determina
experimentalmente encontrado el valor de pH en que el
amortiguador tiene la mxima capacidad buffer.
b) La concentracin del cido dbil: Este es un elemento de la ecuacin
de Henderson-Hasselbalch no se puede medir separado de la base
conjugada. As, qumicamente se puede medir fosfato, pero no se
puede discriminar cunto hay de H2PO4- y cuanto de HPO4=. Lo que
s se puede hacer es medir la concentracin de fosfato total, medir el
pH y CALCULAR la proporcin de uno y otro.
c) La concentracin de la base conjugada: Para la base conjugada se
puede aplicar el mismo razonamiento que para el cido dbil: no se
puede MEDIR qumicamente por separado y se puede calcular por la
ecuacin de Henderson Hasselbalch.
d) El pH: Esta es una variable fcilmente medible. Cuando se trata de
sangre, hay que tener evitar su contacto con el aire. La diferencia de
PCO2 entre la sangre y el aire es muy grande y rpidamente la sangre
perdera el CO2 que tena, lo que llevara el pH hacia al lado alcalino,
dando un valor falso. La otra precaucin es la temperatura, que hay
que controlarla, ya tiene influencia sobre la medida del pH.

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FISIOLOGA
En condiciones normales la concentracin de hidrogeniones del lquido extracelular es baja
(de unos 40 nEq/l). A pesar de ello, pequeas fluctuaciones de la misma va a tener
repercusiones importantes sobre procesos vitales. Por ello, existen unos lmites
relativamente estrechos entre los cuales la concentracin de hidrogeniones es compatible
con la vida.
Dichos valores oscilan entre 16 y 160 nEq/l, lo que equivale a un valor de pH de 7.80 a 6.80.
El principal producto cido del metabolismo celular es el dixido de carbono (CO2) que
viene a representar un 98% de la carga cida total. Aunque no se trate de un cido, pues el
CO2 no contiene H+, se trata de un cido potencial ya que su hidratacin mediante una
reaccin reversible catalizada por la anhidrasa carbnica (A.C.) va a generar cido carbnico
(H2CO3):

Al ser un gas, el CO2 va a ser eliminado prcticamente en su totalidad por los pulmones sin
que se produzca una retencin neta de cido, por lo que se denomina cido voltil.
Por otra parte, el metabolismo va a generar una serie de cidos no voltiles, tambin
denominados cidos fijos que representan de un 1-2% de la carga cida y cuya principal
fuente es el catabolismo oxidativo de los aminocidos sulfurados de las protenas. Estos
cidos fijos no pueden ser eliminados por el pulmn siendo el rin el principal rgano
responsable en la eliminacin de los mismos.
1.

AMORTIGUADORES FISIOLOGICOS
Tambin denominados sistemas tampn o buffer. Representan la primera lnea
de defensa ante los cambios desfavorables de pH gracias a la capacidad que tienen
para captar o liberar protones de modo inmediato en respuesta a las variaciones de
pH que se produzcan. Un sistema tampn es una solucin de un cido dbil y su
base conjugada:

La constante de disociacin del cido (K) viene expresada como:

El valor de pH en el cual el cido se encuentra disociado en un 50% se conoce como

pK; (pK=- log [K]).
El pK representa el valor de pH en el que un sistema tampn puede alcanzar su
mxima capacidad amortiguadora. Por tanto, cada sistema buffer tendr un valor
de pK caracterstico.

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Puesto que lo que se pretende es mantener un pH alrededor de 7, sern buenos

amortiguadores aquellos sistemas cuyo pK est prximo a dicho valor. En este
sentido, existen dos sistemas fundamentales que cumplen esta condicin: los
grupos imidazol de los residuos histidina de las protenas, y el fosfato inorgnico.
Sin embargo, como veremos a continuacin el sistema ms importante implicado en
la homeostasis del pH es el amortiguador cido carbnico/bicarbonato a pesar de
tener un pK de 6.1.
1.1. Amortiguador protena.
Las protenas intracelulares con sus grupos ionizables con diferentes valores
de pK contribuyen de forma importante en el mantenimiento del pH,
mediante el intercambio de H+ con iones unidos a protenas (Na+ y K+) que
se desplazan al medio extracelular para mantener la neutralidad elctrica:

Especial mencin merece el sistema amortiguador hemoglobina, protena

ms abundante de la sangre:

Las propiedades amortiguadoras de la hemoglobina desempean un papel

fundamental en el transporte sanguneo del CO2 tisular hasta su eliminacin
pulmonar. En el interior del hemate, por accin de la A.C., el CO2 se va a
convertir en cido carbnico que se disocia dando un H+ que rpidamente
ser tamponado por la hemoglobina, y bicarbonato que saldr fuera del
hemate en intercambio con iones cloro.
1.2. Amortiguador fosfato
Ejerce su accin fundamentalmente a nivel intracelular, ya que es aqu
donde existe una mayor concentracin de fosfatos y el pH es ms prximo a
su pK (6.8). Interviene, junto a las protenas celulares de manera importante
en la amortiguacin de los cidos fijos:

1.3. Amortiguador carbnico/bicarbonato

El sistema carbnico/bicarbonato no es un amortiguador muy potente
desde el punto de vista estrictamente qumico, ya que el pK del cido
carbnico de 6.1 est alejado del pH 7.4 que se quiere amortiguar. A pesar
de ello, se trata del sistema de mayor importancia en la homeostasis del pH
porque:

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-Se trata de un sistema que est presente en todos los medios tanto
intracelulares como extracelulares. En el medio extracelular la
concentracin de bicarbonato es elevada (24 mEq).
-Es un sistema abierto. La concentracin de cada uno de los dos
elementos que lo componen son regulables; el CO2 por un sistema
de intercambio de gases a nivel pulmonar, y el bicarbonato mediante
un sistema de intercambio de solutos a nivel renal. Esto hace que la
suma de las concentraciones del cido y de la base no sea constante,
lo cual aumenta muchsimo su capacidad amortiguadora.

Las reacciones de inters implicadas en este sistema son las siguientes:

La relacin existente entre el cido y la base nos viene dada por la ecuacin
de Henderson-Hasselbalch:

Si consideramos el pH sanguneo normal 7.4, y el pK del sistema 6.1, al

aplicarlo a la frmula obtendremos la relacin entre la concentracin de
bicarbonato y de cido carbnico:

Cualquier cambio de pH se va a traducir como una alteracin de la relacin

carbnico/bicarbonato, puesto que el pH prcticamente solo va a depender
de dicha relacin y no de los valores absolutos de las concentraciones de
ambos. Por tanto, si la relacin carbnico/bicarbonato se eleva por encima
de 20/1 estaremos ante una situacin de alcalosis y si la relacin es inferior a
dicho valor se tratar de una acidosis.
Es importante tener en cuenta que todos los sistemas buffer estn
interrelacionados y que se amortiguan unos a otros, de modo que todos los
amortiguadores de un mismo compartimento van a variar conjuntamente
ante un cambio en el pH. Esto nos va a permitir conocer los cambios de cada
sistema si conocemos los que ha experimentado uno de ellos. En la clnica el
sistema que se mide para la valoracin del estado cido-base es el sistema
carbnico/bicarbonato.

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Ninguno de los sistemas de amortiguacin de pH que acabamos de ver es capaz de

eliminar del organismo los hidrogeniones en exceso, ya que van a intervenir de
forma inmediata minimizando pero no impidiendo cambios en el pH, lo cual va a
inducir posteriores respuestas compensatorias pulmonar y renal.
2. COMPENSACIN RESPIRATORIA
La respiracin regula indirectamente la concentracin de cido del organismo
manteniendo la presin parcial de dixido de carbono (PCO2) en sangre arterial.
Como ya vimos, la concentracin de cido carbnico es proporcional a la PCO2
sangunea, que a su vez va a depender de la presin parcial de dicho gas a nivel del
alveolo pulmonar. Al ser la PCO2 de la sangre mayor que la alveolar, en condiciones
normales se va a producir una difusin neta de
CO2 hacia el interior del alveolo desde donde ser eliminado.
La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es una respuesta rpida y est
mediada por los quimiorreceptores de los corpsculos carotideos y articos y del
centro respiratorio bulbar.
Dichos receptores son sensibles a los cambios de la concentracin de H+ del lquido
extracelular, de manera que ante un descenso de pH, el aumento en la
concentracin de hidrogeniones estimula a los quimiorreceptores provocando una
hiperventilacin, aumentando de este modo la eliminacin de CO2, y disminuyendo
por tanto la PCO2 arterial. Por el contrario, si el pH se eleva el descenso de la
concentracin de hidrogeniones inhibe los quimiorreceptores provocando un
descenso rpido de la ventilacin, una reduccin de la eliminacin de CO2, y por
tanto una elevacin de la PCO2 arterial.
3.

COMPENSACIN RENAL
El rin es el principal rgano implicado en la regulacin del equilibrio cido-base
por dos motivos fundamentales:
-Es la principal va de eliminacin de la carga cida metablica normal y de
los metabolitos cidos patolgicos.
-Es el rgano responsable de mantener la concentracin plasmtica de
bicarbonato en un valor constante, gracias a su capacidad para reabsorber y
generar bicarbonato de modo variable en funcin del pH de las clulas
tubulares renales.
Por tanto, en una situacin de acidosis se producir un aumento en la excrecin de
cidos y se reabsorber ms bicarbonato, mientras que en una situacin de alcalosis
ocurrir lo contrario, es decir, se retendr ms cido y se eliminar ms bicarbonato.
Por este motivo, el pH urinario va a experimentar cambios, pudiendo oscilar entre
4.5 y 8.2.

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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE

El equilibrio cido-base puede alterarse por dos tipos de mecanismos fundamentales.
a) Cambios en la funcin respiratoria, con aumento o disminucin de la PaCO2 y, por
lo tanto, del H2CO3.
b) Cambios en la concentracin plasmtica de hidrogeniones por alteraciones no
respiratorias, llamadas corrientemente "metablicas".
En consecuencia, existen cuatro tipos bsicos de trastornos:
Acidosis respiratoria
b. Alcalosis respiratoria
c. Acidosis metablica
d. Alcalosis metablica
a.

Pueden producirse, adems, alteraciones mixtas, en las que hay combinacin en grado
variable de alteraciones respiratorias y metablicas. En todos estos trastornos cido-bsicos
est involucrada la ventilacin alveolar: en las de tipo respiratorio como determinante
primario y en las metablicas, como mecanismo compensatorio.
En cuanto a la denominacin de los trastornos, es importante distinguir la acidosis de la
acidemia y la alcalosis de la alcalemia. Acidemia o alcalemia se refieren a la existencia en la
sangre de un pH fuera de los lmites normales de 7,36 a 7,44. En cambio, alcalosis y acidosis
se refieren al trastorno fisiopatolgico global en que hay un cambio en el equilibrio entre
cidos y bases en el organismo, con o sin alteracin del pH. Por ejemplo, si bien en la
mayora de los casos una alcalosis respiratoria va acompaada de alcalemia, el pH puede ser
normal en los casos leves, si coexiste una acidosis metablica o si hay una compensacin
completa. Queda claro que el slo pH es insuficiente para precisar la naturaleza de estos
trastornos, siendo necesario contar con informacin sobre otros componentes de equilibrio
cido-base y con datos clnicos
En la mayora de los casos de trastornos del equilibrio cido-base es posible distinguir dos
fases:
a) Una aguda, durante la cual estn operando slo las compensaciones que pueden
actuar rpidamente.
b) Una crnica, en la cual todos los mecanismos compensatorios estn funcionando
plenamente.

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MECANISMOS CAUSALES
La concentracin de H2CO3 en la reaccin de Henderson-Hasselbach es directa y
exclusivamente dependiente de la PaCO2, que a su vez depende de la ventilacin
alveolar. En cambio, la concentracin normal de 24 mEq/L del in HCO3- puede variar
tanto por mecanismos respiratorios como metablicos:
a) Por cambios respiratorios o de la PaCO2.
Consideremos la siguiente ecuacin
CO2 + H2O = H2CO3 = H+ + HCO3Un aumento de PaCO2 desplaza el equilibrio hacia la derecha y, al mismo
tiempo que aumenta los hidrogeniones, tambin aumenta la concentracin
de HCO3- . En una disminucin de PaCO2 se produce el efecto contrario. En
cualquiera de estas situaciones existe, por equilibrio qumico, una variacin
paralela de HCO3- y PaCO2. Si la PaCO2 vuelve a su valor normal de 40 mmHg,
el H2CO3 bajar 1,2 mEq / L (40 x 0,03) y la concentracin de HCO3- tambin
volver a los 24 mEq / L normales.
b) Por cambios no respiratorios o metablicos
En un paciente que, por una diarrea profusa por ejemplo, pierde gran
cantidad de HCO3- en sus deposiciones, se produce una disminucin
metablica o no respiratoria del bicarbonato, que no depende ni guarda
relacin con cambios en la PaCO2. Aunque este paciente mantuviera
su PaCO2 normal de 40 mmHg, su HCO3- ser inferior a lo normal.
DIAGNSTICO DEL MECANISMO CAUSAL
Existen varios ndices para diferenciar si los cambios de la concentracin de HCO3- son
de origen respiratorio o metablico.
El bicarbonato estndar es la concentracin de bicarbonato que tendra un individuo
si su PaCO2 fuera de 40 mmHg. Esta cifra se obtiene mediante clculos matemticos y
normalmente es de 24 2 mEq / L. No vara en los problemas primariamente
respiratorios, ya que, al llevar la PaCO2 a lo normal para los efectos de clculo, la
alteracin de la concentracin de HCO3- ligada a la elevacin del CO2 se reduce en
igual proporcin. En cambio, en los trastornos de tipo metablico el bicarbonato
estndar es anormal, encontrndose disminuido en las acidosis metablicas y
aumentadas en las alcalosis metablicas.
Otro ndice usado para evaluar si los cambios de iones HCO3- son de origen
respiratorio o metablico, es el exceso de base (base excess = BE). Este representa la
diferencia entre la cantidad total de base tampn que el sujeto tiene y lo que debiera

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tener, siendo el valor normal 0 3 mEq/L. Este valor tambin se obtiene mediante
clculos matemticos y slo se altera cuando el trastorno es de tipo metablico. Ello
se debe a que en una acidosis metablica, por ejemplo, los hidrogeniones liberados
en exceso consumen HCO3- , con lo que el BE baja. En cambio si la acidosis es
respiratoria, o sea, por un aumento de H2CO3, por cada H+ que se agrega a la sangre
se forma tambin un in HCO3-, por lo que el BE no se modifica. Debe tenerse
presente que la compensacin en acidosis y alcalosis respiratoria se logra con una
modificacin cido-bsica de sentido opuesto de origen metablico, lo que significa
que el bicarbonato estndar y el exceso de base pueden cambiar en trastornos
primariamente respiratorios de larga duracin, por efecto del componente
metablico compensatorio.
Una tercera forma de evaluar el estado cido-base es conocer las cifras aproximadas
en que cambia la concentracin de HCO3- en forma directamente ligada a los cambios
primarios de la PaCO2. En las acidosis respiratorias agudas sin compensacin, la
concentracin de HCO3- sube aproximadamente 1 mEq/L por cada 10 mmHg de
aumento de PaCO2. En las alcalosis respiratorias agudas, en cambio, la concentracin
de HCO3- baja aproximadamente 2 mEq / L por cada 10 mmHg de cada de la PaCO2. A
las cifras as calculadas hay que agregar un margen de variacin de aproximadamente
2 mEq/L.
COMPENSACIN CIDO-BASE
Cuando se produce un cambio en la concentracin de hidrogeniones suceden varios
hechos tendientes a atenuar esa variacin.
a. El cambio en la concentracin de hidrogeniones libres es amortiguado por
los sistemas tampn extracelulares y, posteriormente, por los
intracelulares.
b. Si el cambio es primariamente no respiratorio, por ejemplo una acidosis
metablica, la disminucin del pH produce una estimulacin del centro
respiratorio, con aumento de la ventilacin y con la correspondiente cada
rpida de la PaCO2. Esto disminuye la concentracin de H+ y, en
consecuencia, se tiende a corregir el trastorno inicial. Lo inverso ocurre en
las alcalosis metablicas.
c. Si el cambio es primariamente respiratorio, por ejemplo una acidosis
respiratoria, el rin elimina H+ y retiene HCO3-, con lo cual el pH tiende a
volver a lo normal. En las alcalosis respiratorias ocurre el fenmeno
contrario. La mxima compensacin renal es lenta y demora hasta 7 das en
completarse.
Como se seal anteriormente, estos mecanismos tienden a mantener la relacin
bicarbonato/cido carbnico cercana a 20. Salvo en trastornos leves, la correccin
lograda es slo parcial, lo que se explicara por diversas razones: existe un margen

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de tolerancia del organismo para variaciones de pH; la compensacin respiratoria

tiene un lmite, ya que no se puede hiperventilar indefinidamente por el riesgo de
producir fatiga muscular, ni se puede reducir la ventilacin al grado que produzca
una hipoxemia grave; el in bicarbonato forma parte de otros equilibrios como el
osmtico, isoelctrico, inico, etc., de manera que no puede modificarse
ilimitadamente para corregir el pH. Por estas razones las compensaciones
fisiolgicas difieren de las qumicas y representan una solucin de transaccin en
que se equilibran costos y beneficios. Por esta razn, la existencia de un pH normal
en un trastorno cido base mediano o grave no debe interpretarse como un ndice
tranquilizador de buena compensacin, sino que como indicador de que existe un
trastorno mixto en el cual las alteraciones opuestas del pH se anulan. Como
veremos ms adelante, la alcalosis respiratoria es la nica excepcin a esta regla, ya
que puede compensarse a pH normal.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se debe a una disminucin de la ventilacin alveolar con elevacin de la PaCO2 por
cualquiera de los mecanismos analizados en el captulo 9. El aumento de
la PaCO2 determina un aumento de H2CO3 y un incremento en iones H+ con cada del
pH, que disminuye en 0,07 unidades por cada 10 mmHg que sube la PaCO2. Como
mecanismo compensatorio, el rin elimina H+ y retiene aniones bicarbonato, con lo
que el pH comienza a subir al cabo de 24 horas. El equilibrio isoelctrico se mantiene
eliminando aniones cloro. Como ya se dijo, la compensacin no es total, ya que el pH
no llega a valores normales excepto en trastornos muy leves.
En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas: una aguda o no
compensada y una crnica o compensada. Esta diferenciacin es clnicamente til,
ya que el anlisis conjunto de pH y PaCO2 con los hechos clnicos permite evaluar la
capacidad compensatoria del rin o la existencia de trastornos mixtos del
equilibrio cido bsico. Por ejemplo, la persistencia de una acidosis sin
compensacin en casos en que haya transcurrido un tiempo suficiente, hace pensar
en que el rin es incapaz de retener bicarbonato o plantear la posibilidad de que
exista una acidosis metablica concomitante con la acidosis respiratoria.
El tratamiento de las acidosis respiratorias consiste en corregir la hipoventilacin
alveolar. La administracin de bicarbonato a este tipo de pacientes debe ser
considerada slo en casos muy graves (pH < 7,20) y como medida transitoria
mientras se logra la correccin de la hipoventilacin, debido a que su administracin
puede normalizar el pH, con lo que disminuye el estmulo ventilatorio y se acenta
an ms la hipoventilacin, con agravacin de la hipoxemia.
Cuando se elimina rpidamente la causa en una acidosis respiratoria prolongada y
compensada, como ocurre al corregir el broncoespasmo en un paciente obstructivo
crnico, se puede pasar a una alcalosis metablica, porque el bicarbonato retenido

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compensatoriamente por el rin demora ms en volver a lo normal que la PaCO2.

Esta alcalosis metablica puede retrasar la mejora del intercambio gaseoso, debido
a que produce una disminucin de la ventilacin alveolar. Cuando este trastorno es
marcado, se puede apresurar la mejora del equilibrio cido-base e intercambio
gaseoso aumentando la eliminacin renal de bicarbonato con acetazolamida. Es
tambin necesario considerar una posible hipovolemia, hipokalemia o hipocloremia
que est perpetuando el trastorno (ver alcalosis metablica).
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Es el trastorno opuesto al anterior, ya que se produce por un aumento de la
ventilacin alveolar, el que puede ser causado por mltiples mecanismos
La disminucin de la PaCO2 determina una cada de la concentracin de H2CO3 con
descenso en hidrogeniones y aumento de pH. Como mecanismo compensatorio, el
rin elimina bicarbonato, con lo cual el pH se normaliza al cabo de 24 a 72 horas.
Ntese que ste es el nico trastorno del equilibrio cido bsico que puede
compensarse a pH dentro del rango normal, an en casos de trastornos acentuados
El tratamiento de la alcalosis respiratoria es el de la enfermedad o condicin causal.
No obstante, en algunos pacientes con alcalosis respiratoria aguda intensa puede
ser necesario corregir los efectos de la alcalosis como vasocontraccin cerebral y
tetania, lo que puede lograrse inhalando mezclas gaseosas ricas en CO2 o rerespirando dentro de una bolsa de plstico. En la alcalosis que se produce en la
altura, se puede lograr una adaptacin ms rpida si se usa acetazolamida, que
acelera la eliminacin de bicarbonato por el rin.
ACIDOSIS METABLICA
El anlisis detallado de todos los mecanismos y causas de las alteraciones de origen
metablico escapa al propsito de este captulo, motivo por el cual slo se revisarn
los aspectos ms relevantes desde el punto de vista respiratorio.
Las acidosis no respiratorias o "metablicas" se pueden producir por cuatro
mecanismos principales:
a. Exceso de produccin de hidrogeniones, cuyas causas ms frecuentes son la
cetoacidosis diabtica y la acidosis lctica en casos de shock.
b. Intoxicacin con substancias cuyo metabolismo produce cidos, tales como
salicilatos y alcohol metlico.
c. Prdida excesiva de bicarbonato por va digestiva (diarrea profusa) o
urinaria.
d. Falta de eliminacin de cidos fijos en insuficiencia renal que es,
probablemente, la causa ms frecuente.

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Cuando se produce una acidosis en forma aguda, la compensacin se inicia en forma

casi instantnea por accin de los tampones extracelulares y por un cierto grado de
hiperventilacin inicial por estimulacin del centro respiratorio. Luego, entra a
actuar el tampn amiento intracelular y posteriormente el incremento progresivo
de la respuesta ventilatoria. Aun cuando esta respuesta ventilatoria se inici muy
precozmente, no alcanza su mxima intensidad hasta despus de 12 a 24 horas,
debido a que la barrera hematoenceflica es poco permeable al HCO3-, por lo cual, la
disminucin de la concentracin de HCO3- producida por una acidosis metablica va
a ser ms lenta en el encfalo que en el plasma. En consecuencia, la mxima
estimulacin respiratoria slo se lograr despus de algunas horas, cuando se haya
producido un equilibrio en la concentracin de bicarbonato en todo el organismo.
Lo inverso sucede en casos de una correccin ms o menos brusca de una acidosis
metablica crnica. En los pacientes con insuficiencia renal crnica, por ejemplo, la
dilisis corrige rpidamente la acidosis del plasma, mientras que la acidosis cerebral
demora ms. En consecuencia, estos pacientes continan hiperventilando por
algunas horas despus de terminada la dilisis. Si el rin est funcionando
adecuadamente (lo que no ocurre en casos con insuficiencia renal, shock, etc.) este
rgano tambin participa en la compensacin, eliminando hidrogeniones y
reteniendo bicarbonato. Pese a todos estos mecanismos compensatorios, en la
acidosis metablica crnica de alguna cuanta el pH nunca llega al rango normal.
ALCALOSIS METABLICA
Si a un individuo normal se le administra una carga de bicarbonato de sodio, se
produce un alza del pH de corta duracin, ya que el rin es capaz de responder
rpidamente eliminando el exceso de bicarbonato. As, para que una alcalosis
metablica se mantenga en el tiempo son necesarias dos condiciones:
1.

Una prdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases. La

prdida de H+ puede deberse entre otras causas a vmitos o sondas
nasogstricas, como tambin al uso excesivo de diurticos. El ingreso
exagerado de bases puede deberse a administracin teraputica de
bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas),
acetato (dilisis) y citrato (transfusiones).
2. Una alteracin en la funcin renal que impida la excrecin de bicarbonato.
a) Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorcin de Na+, in que
se reabsorbe junto con bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia,
la alcalosis persiste a pesar de que haya cesado la prdida de H+ o el
ingreso de bases.
b) Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona) como en el
sndrome de Cushing. En estos casos hay retencin de Na+ con
prdidas exageradas de H+ y K+, que impiden la eliminacin de
bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipokalemia o el

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hiperaldosteronismo para normalizar el pH.

c) Hipokalemia: en estos casos hay una prdida exagerada de H+ por
la orina que impide compensar la alcalosis.
d) Hipocloremia: cuando este anin disminuye, aumenta el
bicarbonato para mantener el equilibrio isoelctrico.
En cualquiera de estas condiciones existe compensacin respiratoria, que consiste en una
disminucin de la ventilacin alveolar con aumento de laPaCO2 y la consiguiente cada del
pH. Sin embargo, sta es limitada, ya que la hipercapnia produce hipoxemia que estimula la
ventilacin. Por esta razn, la PaCO2 como compensacin rara vez sube de 55 mmHg.

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EJERCICIOS PRCTICOS
1) Una disolucin contiene 0,376 gramos de fenol (C6H5OH) por cada 100 mL.
Sabiendo que el fenol se puede comportar como cido dbil monoprtico y
que su valor de = 1,01010calcule:
a) Las concentraciones finales de fenol y fenolato presentes en la
disolucin, as como el pH y el porcentaje de ionizacin del fenol.

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2) Dada una disolucin acuosa 0,0025 M de cido fluorhdrico, calcule: a) Las

concentraciones en el equilibrio de HF, y H+. b) El pH de la disolucin y el
grado de disociacin. Dato = 6,66104

3) Si

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4) Si

5) Si

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CONCLUSIONES
1.

Durante el desarrollo del taller fueron expuestos los conceptos relacionados al

equilibrio cido-base; llegando as a esclarecer y afianzar dichas ideas y las distintas
teoras que a lo largo del tiempo se han planteado en torno dicho tema

2. Comprendimos tambin las bases fsicas y qumicas del equilibrio cido-base en el

cuerpo humano, as como los factores y variables que intervienen en su estabilidad.
3. Al ser explicados los fenmenos fsicos y los factores que ocasionan cambios en el pH
y provocan los desequilibrios cido-base; logramos tomar conciencia de lo peligroso
que podra llegar a ser para el cuerpo humano un cambio(incluso mnimo) que
superen los valores del rango normal de concentracin de iones oxidrilo e
hidrogeniones.
4. Se logr conocer acerca de los tres principales mecanismos o sistemas que posee el
cuerpo humano para la regulacin cido-base, los cuales contribuyen a estabilizar, en
caso se suscite algn desequilibrio en la concentracin inica.

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BIBLIOGRAFIA

REVISIN Alteraciones del equilibrio cido-base Jos Mara Prieto de Paula, Silvia
Franco Hidalgo, Eduardo Mayor Toranzo, Julin Palomino Doza y Juan Francisco
Prieto de Paula.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO BSICO Dr. Benito Sanz Menndez
FRUMENTO A, Biofsica, Editorial Mosby/Doyna, Edicin 3, Madrid, Espaa
MONTOREANO, R(2006).Manual de Fisiologa y Biofsica para estudiantes de
medicina. ed electrnica.