Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
DEFINISI
Cedera serebrovaskular atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit neurologis karena
insufisiensi suplai darah ke suatu bagian dari otak. Insufisiensi suplai darah disebabkan oleh
trombus, biasanya sekunder terhadap arterisklerosis, terhadap embolisme berasal dari tempat lain
dalam tubuh, atau terhadap perdarahan akibat ruptur arteri (aneurisma)(Lynda Juall Carpenito,
1995).
Menurut WHO. (1989) Stroke adalah disfungsi neurologi akut yang disebabkan oleh gangguan
aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah fokal
pada otak yang terganggu.
Etiologi
Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain :
1. Thrombosis Cerebral.
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan
iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis
biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena
penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi
serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete;ah thrombosis.
Beberapa keadaandibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak :
a. Atherosklerosis
Atherosklerosis
- Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.
b. Hypercoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan
aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang pada arteri )
2. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan
udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat
sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30
detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli :
a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease.(RHD)
b. Myokard infark
c. Fibrilasi,. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah
terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan
embolus-embolus kecil.
d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada
endocardium.
3. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau
kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi.
Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak
yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang
berdekatan ,sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark
otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.
Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi :
a.
d.
Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi
pembuluh darah.
4. Hypoksia Umum
a.
a.
Akibat adanya kerusakan pada arteri, yairtu usia, hipertensi dan DM.
2.
3.
Penyebab emboli MCI. Kelainan katup, heart tidak teratur atau jenis penyakit jantung lainnya.
4.
Penyebab haemorhagic, tekanan darah terlalu tinggi, aneurisma pada arteri dan penurunan faktor
pembekuan darah (leukemia, pengobatan dengan anti koagulan )
5.
Bukti-bukti yang menyatakan telah terjadi kerusakan pembuluh darah arteri sebelumnya :
penyakit jantung angina, TIA., suplai darah menurun pada ektremitas.
Kemudian ada yang menunjukan bahwa yang selama ini dianggap berperan dalam meningkatkan
prevalensi stroke ternyata tidak ditemukan pada penelitian tersebut diantaranya, adalah:
1.
Merokok, memang merokok dapat merusak arteri tetapi tidak ada bukti kaitan antara keduanya
itu.
2.
Latihan, orang mengatakan bahwa latihan dapat mengurangi resiko terjadinya stroke. Namun
dalam penelitian tersebut tidak ada bukti yang menyatakan hal tersebut berkaitan
secara
langsung. Walaupun memang latihan yang terlalu berat dapat menimbulkan MCI.
3.
Seks dan seksual intercouse, pria dan wanita mempunyai resiko yang sama terkena serangan
stroke tetapi untuk MCI jelas pria lebih banyak daripada wanita.
4.
Obesitas. Dinyatakan kegemukan menimbulkan resiko yang lebih besar, namun tidak ada bukti
secara medis yang menyatakan hal ini.
5.
Riwayat keluarga.
Klasifikasi:
1.Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu :
a.
Stroke Haemorhagi,
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh
pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan
aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya
menurun.
TIA ( Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit
sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam
waktu kurang dari 24 jam.
b.
Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis
terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.
c.
Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen . Sesuai
dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.
Patofisiologi
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark
bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya
sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai
darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli,
perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan
paru dan jantung). Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap ortak,
thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik , atau darah dapat beku pada area yang stenosis,
dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Thrombus dapat pecah dari dinding
pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan ;
1. Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan.
2. Edema dan kongesti disekitar area.
Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema
dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan
berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan,CVA. Karena thrombosis biasanya
tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh
embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan
meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis , atau jika sisa
infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh
darah. Hal iniakan me yebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh
darah.. Perdarahanintraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari
keseluruhan penyakit cerebro vaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang
anoksia cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka
waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat
terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac arrest.
Pathofisiologi Stroke
Oklusi
Penurunan perfusi jaringan cerebrI
Iskemi
Hipoksia
Metebolisme anaerob
Pompa Na dan K
gagal
meningkat
Na dan
K influk
Edema cerebral
TIK meningkat
Retensi air
Infark
Sub akut
Bangun pagi
+ 50% TIA
Kadang sedikit
Infark
+/-
Perdarahan
Sangat akut
Lagi aktifitas
+
++
+++
Perdarahan
++
++
+
+
+
+
Kemungkinan
pergeseran
glandula pineal
Aneurisma
AVM.
massa
intra
hemisfer/vasospasme.
Massa intrakranial densitas
bertambah.
Oklusi, stenosis
Densitas berkurang
Perbedaan perdarahan Intra Serebral (PIS) dan Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)
Gejala
Timbulnya
Nyeri Kepala
Kesadaran
Kejang
Tanda
rangsangan
Meningeal.
Hemiparese
Gangguan saraf otak
PIS
Dalam 1 jam
Hebat
Menurun
Umum
+/-
PSA
1-2 menit
Sangat hebat
Menurun sementara
Sering fokal
+++
++
+
+/+++
Jika dilihat bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:
1. Stroke hemisfer Kanan
a.Hemiparese sebelah kiri tubuh.
b.Penilaian buruk
c.Mempunyai kerentanan terhadap sisi kolateral sehingga kemungkinan terjatuh ke sisi yang
berlawanan tersebut.
2. Stroke yang Hemifer kiri
d. Disfagia global
e. Afasia
F. Mudah frustasi
Pemeriksaan Diagnostik
1. Rontgen kepala dan medula spinalis
4. Angiografi
2. Elektro encephalografi
( CT. Scan)
3. Punksi lumbal
Penatalaksanaan Stroke
Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut
1. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan :
a.
Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang sering,
oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.
b.
3.
4.
5.
Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus
dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
Pengobatan Konservatif
1.
Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral ( ADS ) secara percobaan, tetapi
maknanya :pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
2.
3.
Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan
agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
1.
Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis , yaitu dengan membuka arteri
karotis di leher.
2.
3.
4.
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi , komplikasi ini dapat
dikelompokan berdasarkan:
1.
2.
Berhubungan dengan paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas dan
terjatuh
3.
4.
HidrocephalusY
Prioritas Keperawatan
1. Meningkatkan perfusi serebri dan oksigenasi yang adekuat.
2.
3.
4.
5.
Mencegah/meminimalkan komplikasi.
3.
4.
5.
b/d ketidakmampuan
RENPRA STROKE
N
DIAGNOSA
O
DX
1
Perfusi jaringan
tidak
efektif:
cedera
b.d
gangguan sirkulasi
darah ke otak
TUJUAN
Setelah
dilakukan
tindakan keperawatan
jam diharapkan
perfusi jaringan efektif
dg KH:
Perfusi
jaringan
cerebral:
Fungsi
neurology meningkat,
TIK dbn, Kelemahan
berkurang
Status neurology:
Kesadaran meningkat,
Fungsi
motorik
INTERVENSI
Peningkatan perfusi serebral
Kaji kesadaran klien
Monitor status respirasi
Kolaborasi obat-obatan untuk
memepertahankan
status
hemodinamik.
Monitor laboratorium utk status
oksigenasi: AGD
Monitor neurology
Monitor
pupil:
gerakan,
kesimetrisan, reaksi pupil
Monitor kesadaran,orientasi, GCS
Ketidak
seimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
b/d
ketidakmampuan
pemasukan
b.d
faktor biologis
meningkat,
Fungsi dan status memori.
persepsi
sensorik Ukur vital sign
meningkat., Komunikasi
Kaji peningkatan kemampuan
kognitif
meningkat, motorik, persepsi sensorik ( respon
Tanda vital stabil
babinski)
monitor
penurunan
dan
peningkatan BB
monitor intake kalori dan gizi
Kerusakan
mobilitas fisik b.d
kerusakan
neuromuskuler,
kerusakan
persepsi sensori,
penurunan
kekuatan otot.
Perubahan
adekuat.
Fungsi
meningkat.
ADL optimal
pposisi
Kerusakan
komunikasi verbal
b.d
penurunan
sirkulasi ke otak.
Sindrom
defisit
self-care:
b.d
kelemahan,
gangguan
neuromuskuler,
kerusakan
mobilitas fisik
komunikasi:
Penggunaan isyarat
nonverbal
Penggunaan bahasa
tulisan, gambar
Peningkatan bahasa
lisan
Komunikasi
:
kemampuan
penerimaan.
Kemampuan
interprestasi meningkat
Mendengar aktif:
Kaji kemampuan berkomunikasi
Jelaskan tujuan interaksi
Perhatikan tanda nonverbal klien
Klarifikasi pesan bertanya dan
feedback.
Hindari
barrier/
halangan
komunikasi
jam,
self-care
optimal dg kriteria :
Mandi teratur.
Kebersihan
badan
terjaga
kebutuhan sehari-hari
Self-care assistant.
Kaji kemampuan klien dalam
pemenuhan kebutuhan sehari hari
Sediakan
kebutuhan
yang
diperlukan untuk ADL
Bantu ADL sampai mampu
mandiri.
(ADL) terpenuhi
AL dbn
Konrol infeksi :
Bersihkan lingkungan setelah
dipakai pasien lain.
Pertahankan teknik isolasi.
Batasi pengunjung bila perlu.
Intruksikan kepada keluarga untuk
mencuci tangan saat kontak dan
sesudahnya.
Gunakan sabun anti miroba untuk
mencuci tangan.
Lakukan cuci tangan sebelum dan
sesudah tindakan keperawatan.
Gunakan baju dan sarung tangan
sebagai alat pelindung.
Pertahankan lingkungan yang
aseptik selama pemasangan alat.
Lakukan dresing infus, DC setiap
hari.
Tingkatkan intake nutrisi dan
cairan
berikan antibiotik sesuai program.
Proteksi terhadap infeksi
Monitor tanda dan gejala infeksi
sistemik dan lokal.
Monitor hitung granulosit dan
WBC.
Pertahankan teknik aseptik untuk
setiap tindakan.
Pertahankan teknik isolasi bila
perlu.
Inspeksi kulit dan mebran mukosa
terhadap kemerahan, panas.
Dorong istirahat yang cukup.
Monitor perubahan tingkat energi.
Dorong peningkatan mobilitas dan
latihan.
Instruksikan klien untuk minum
Kurang
pengetahuan
keluarga tentang
penyakit
dan
perawatannya b/d
kurang
paparan
dan keterbatasan
kognitif
Keluarga menjelaskan
tentang
penyakit,
perlunya
pengobatan
dan
memahami
perawatan
Keluarga
kooperativedan
mau
kerjasama
saat
dilakukan tindakan
Gangguan
eliminasi
BAB
berhubungan
dengan imobil
Setelah
dilakukan
askep .. jam pasien tdk
mengalami konstipasi
dg KH:
Pasien mampu BAB
lembek tanpa kesulitan
Gangguan
sete lah dilakukan askep
menelan
... jam status menelan
berhubungan
pasien dapat berfungsi
dengan kerusakan
posisikan 30-400
jam
terjadi monitor posisi tidur klien
berhubungan
peningkatan
Status Pertahankan kepatenan jalan nafas
dengan penurunan keselamatan Injuri fisik Beri oksigen
kesadaran
Dg KH :
Monitor status neurologi
Klien dalam posisi yang
Monitor vital sign
aman dan bebas dari
Catat lama dan karakteristik kejang
injuri
(posisi tubuh, aktifitas motorik,
Klien tidak jatuh
prosesi kejang)
Kelola medikasi sesuai order
neuromuskuler
otot menelan
10
Manajemen lingkungan
Identifikasi kebutuhan keamanan
klien
Jauhkan
benda
yang
membahayakan klien
pasang bed plang
Sediakan ruang khusus
Berikan lingkungan tenang
Batasi pengunjung
Anjurkan pada keluarga untuk
menunggu/berada dekat klien
STROKE HEMORAGIK
A. Definisi (1)
Stroke hemoragik adalah pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya
darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi
keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan
struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya.
Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak
dan menekan batang otak. (1)
B. Klasifikasi Stroke Hemoragik
Stroke Hemoragik terbagi 2, sebagai berikut. (2)
1) Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral adalah perdarahan dari salah satu arteri otak ke dalam
jaringan otak. Lesi ini menyebabkan gejala yang terlihat mirip dengan stroke iskhemik.
Diagnosis perdarahan intraserebral tergantung pada neuroimaging yang dapat dibedakan
dengan stroke iskhemik. Stroke ini lebih umum terjadi di negara-negara berkembang daripada
Negara-negara maju, penyebabnya masih belum jelas namun variasi dalam diet, aktivitas
fisik, pengobatan hipertensi, dan predisposisi genetik dapat mempengaruhi penyakit stroke
tersebut.
2) Perdarahan ekstra serebral (Subarakhnoid)
Perdarahan subarachnoid dicirikan oleh perdarahan arteri di ruang antara dua
meningen yaitu piameter dan arachnoidea. Gejala yang terlihat jelas penderita tiba-tiba
mengalami sakit kepala yang sangat parah dan biasanya terjadi gangguan kesadaran. Gejala
yang menyerupai stroke dapat sering terjadi tetapi jarang. Diagnosis dapat dilakukan dengan
neuroimaging dan lumbal puncture.
C. Epidemiologi
Setelah stroke, sel otak mati dan hematom yg terbentuk akan diserap kembali secara
bertahap. Proses alami ini selesai dlm waktu 3 bulan. Pada saat itu, 1/3 orang yang selamat
menjadi tergantung dan mungkin mengalami komplikasi yang dapat menyebabkan kematian
atau cacat. (3)
Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut: (3)
D. Etiologi
Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat
terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami rupture sehingga terjadi perdarahan ke
dalam ruang subarachnoid atau langsung ke dalam jaringan otak. perdarahan intraserebral
selalu disebabkan oleh pecahnya arteri arteriosklerotik kecil yang menyebabkan melemahnya
pembuluh darah, terutama oleh hipertensi arterial kronik. Perdarahan lazimnya besar, tunggal,
dan merupakan bencana. Penggunaan kokain atau kadang-kadang obat simptomatik lainnya
dapat menyebabkan hipertensi singkat yang parah yang menyebabkan perdarahan.
Perdarahan intraserebral akibat dari aneurisma congenital, arteriovenosa atau kelainan
vascular lainnya, trauma, aneurisma mycotic, infark otak (infark hemoragik), primer atau
metastasis tumor otak, antikoagulasi berlebihan, dyscrasia darah, perdarahan atau gangguan
vasculitic jarang terjadi. (4)
Stroke hemoragik subarachnoid sering disebabkan oleh kelainan arteri yang berada di
pangkal otak, yang dinamakan aneurisma serebral. Perdarahan subarachnoid secara spontan
sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma (85%), kerusakan dinding arteri pada otak.
Dalam banyak kasus PSA merupakan kaitan dari pendarahan aneurisma. Penelitian
membuktikan aneurisma yang lebih besar kemungkinannya bisa pecah. Selanjutnya 10%
kasus dikaitkan dengan non aneurisma perimesencephalic hemoragik, dimana darah dibatasi
pada daerah otak tengah. Aneurisma tidak ditemukan secara umum. 5% berikutnya berkaitan
dengan kerusakan rongga arteri, gangguan lain yang mempengaruhi vessels, gangguan
pembuluh darah pada sumsum tulang belakang dan perdarahan berbagai jenis tumor. (4)
E. Patofisiologi
Perdarahan intraserebral ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi
akibat cedera vascular yang dipicu oleh hipertensi dan rupture salah satu dari banyak arteri
kecil yang menembus jauh ke dalam jaringan otak. Stroke yang disebabkan oleh perdarahan
intraserebral paling sering terjadi pada saat pasien terjaga dan aktif, sehingga kejadiannya
sering disaksikan oleh orang lain. Karena lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri dalam,
basal ganglia dan kapsula interna sering menerima beban terbesar tekanan dan iskemia yang
disebabkan oleh stroke tipe ini. Dengan mengingat bahwa ganglia basal memodulasi fungsi
motorik volunter dan bahwa semua saraf aferen dan eferen di separuh korteks mengalami
pemadatan untuk masuk dan keluar dari kapsula interna, maka dapat dilihat bahwa stroke di
salah satu bagian ini diperkirakan menimbulkan defisit yang sangat merugikan. Biasanya
perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit neurologik fokal yang cepat
dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam.
Hemiparesis di sisi yang berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda khas pertama
pada keterlibatan kapsula interna. Infark serebrum setelah embolus di suatu arteri otak
mungkin terjadi sebagai akibat perdarahan bukan sumbatan oleh embolus itu sendiri.
Alasannya adalah bahwa, apabila embolus lenyap atau dibersihkan dari arteri, dinding
pembuluh setelah tempat oklusi mengalami perlemahan selama beberapa hari pertama setelah
oklusi. Dengan demikian, selama waktu ini dapat terjadi kebocoran atau perdarahan dari
dinding pembuluh yang melemah ini. Karena itu, hipertensi perlu dikendalikan untuk
mencegah kerusakan lebih lanjut pada minggu-minggu pertama setelah stroke embolik.
Perdarahan yang terjadi di ruang supratentorium (di atas tentorium serebeli) memiliki
prognosis baik apabila volume darah sedikit. Namun perdarahan ke dalam ruang
infratentorium di daerah pons atau serebelum memiliki prognosis yang jauh lebih buruk
karena cepatnya timbul tekanan pada struktur-struktur vital di batang otak. (4)
Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan
otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid lapisan meningen
dapat berlangsung cepat, maka kematian sangat tinggi-sekitar 50% pada bulan pertama
setelah perdarahan. Penyebab tingginya angka kematian ini adalah bahwa empat penyulit
utama dapat menyebabkan iskemia otak serta morbiditas dan mortalitas tipe lambat yang
dapat terjadi lama setelah perdarahan terkendali. Penyulit-penyulit tersebut adalah : 1).
vasospasme reaktif disertai infark, 2). ruptur ulang, 3). hiponatremia, dan 4). hidrosefalus.
Bagi pasien yang bertahan hidup setelah perdarahan awal, ruptur ulang atau perdarahan ulang
adalah penyulit paling berbahaya pada masa pascaperdarahan dini. Perdarahan subarachnoid
umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous
malformation (AVM).
F. Manifestasi Klinis
(4)
Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat
didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual,
2. Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang
subarakhnoid yang timbul secara primer.
Gejala klinisnya adalah sebagai berikut.
Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam
beberapa jam.
Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen
Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan
subarakhnoid.
Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak
keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan
G. Diagnosis
1. Anamnesis (5)
Anamnesanya adalah khas yaitu penderita hipertensif secara tiba-tiba jatuh karena
terserang kelumpuhan tubuh sesisi secara serentak. Biasanya terdapat saat dengan stress
atau emosi (marah-marah) yang mendahului serangan stroke tersebut. Orang yang mengidap
stroke hemoragik selalu memperlihatkan wajah yang pletorik, asimetrik karena salah satu
sudut mulut lebih rendah, berkeringat banyak, kedua bola mata melirik terus-menerus kea rah
lesi (deviation conjugee) dan nafas yang dalam keadaan koma.
Tindakan terhadap stroke hemoragik dimana terjadi perdarahan besar ialah
membiarkan penderita meninggal dengan tenang. Ini tidak berarti bahwa dokter
meninggalkan penderita dan memberitahukan kepada keluarganya bahwa orang-ornag sudah
a.
b.
2.
a.
b.
pada ajalnya, tetapi ia harus tetap mendamoingi orang sakit dan bertindak sebagai berikut :
Observasi tekanan darah, nadi dan pupil.
Mengatur sikap penderita
Pemeriksaan penunjang (6)
Menurut Doenges (1999) pemeriksaan laboratorium meliputi:
CT.scan, memperlihatkan adanya cidera, hematoma, iskhemia infark.
Angiografi cerebral, membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti:
H. Penatalaksanaan
Tatalaksana terapi stroke hemoragik adalah sebagai berikut. (1)
a.
Tujuan terapi:
Mengatasi penyebab dari stroke hemoragik jadi terapi diberikan sesuai dengan penyebabnya
Mengatasi perdarahan
b. Sasaran Terapi:
Penyebab stroke hemoragik
Perdarahan
c.
d. Terapi farmakologi:
1) Vitamin K
Mekanisme kerja
Mekanisme kerja dengan meningkatkan biosintesis beberapa factor pembekuan daraj yaitu
protombin, factor VII, IX, X di hepar. Aktivasi X menjadi Xa oleh factor VIIa, TF dan Ca2+
dari jalur ekstrinsic dan factor IXa, VIIIa dan Ca2+ dari jalur intrinsic. Kemudian factor Xa
dibantu oleh Ca2+ dan factor Va akan mengaktifkan protombin menjadi thrombin. Trombin
kemudian mengaktivasi factor XIII dan XIIIa yang akan mengkatalisis perubahan fibrinogen
menjadi fibrin.
Faktor-faktor pembekuan darah mekanisme kerja:
aktivasi tromboplastin
pembentukan thrombin dari protombin
pembentukan fibrin dari fibrinogen
Vitamin K ada 2 jenis : Menadiol Sodium Fosfat yang bersifat larut dalam air dan
Fitomenadion (vitamin K1) yang larut dalam lemak.
1) Menadiol Sodium Fosfat
Indikasi: defisiensi vitamin K (misalnya pada sumbatan empedu atau penyakit hati)
Kontraindikasi: neonatus, bayi, hamil tua
Dosis: 1-12 tahun 5-10 mg per hari, 12-18 tahun 10-10 mg per hari, dewasa 10-40 mg per
hari.
Sediaan: tablet 10 mg
Interaksi: vitamin K melawan efek antikoagulan coumarin dan fenindion
2) Vitamin K1
Indikasi: defisiensi vitamin K (misalnya pada sumbatan empedu atau penyakit hati)
Kontraindikasi: neonates, bayi, hamil tua
Dosis: 1-12 tahun 5-10 mg per hari, 12-18 tahun 10-20 mg per hari, dewasa 10-40 mg per
hari.
Sediaan: tablet 10 mg
Interaksi : vitamin K melawan efek antikoagulan coumarin dan fenindion.
2) Protamin
Dosis: Injeksi intravena (kecepatan tidak lebih dari 5 mg/menit), 1 mg menetralkan 80-100
unit heparin bila diberikan dalam waktu lebih panjang, diperlukan protamin lebih sedikit
Efek samping: Mual, muntah, muka merah, hipontensi, bradikardi, dispnea, reaksi
efek antikoagulan.
Bentuk sediaan: Injeksi intravena
3) Asam traneksamat
Oleh karena itu, dapat mengatasi perdarahan berat akibat fibrinolisis yang berlebihan.
Dosis: Oral 1-1.5 gr (15-25 mg/kg) 2-4 kali sehari. Dosis injeksi inravena perlahan: 0.5-1 gr
(10 mg/kg) 3 kali sehari. Dosis infuse kontinyu 25-50 mg per kg setiap hari.
Efek samping: sakit dada, vasospasme, syok hemoragik, demam, sakit kepala, kedinginan,
urtikaria, alopesia, disestesis pedis, purpura, eczema, nekrosis kutan, plak eritematosis,
hiperkelemia, hiperlipidemia, mual, muntah, konstipasi, hemorage, ditemukan darah pada
urin, epiktasis, hemoragik adrenalin, hemoragik retriperitonial, trombositopenia, peningkatan
enzim SGOT,SGPT, ulserasi, nekrosis kutan yang disebabkan karena injeksi subkutan,
neropati perifer, osteoporosis, konjungtivitis, hemoptisis, hemoragik pulmonary, asma
plasmin terhadap fibrin; inhibisi terhadap plasmin ini sangat terbatas pada tingkat tertentu.
Bentuk: sediaan kapsul 250 mg, tablet 500 mg, injeksi 50 ml.
ditandai dengan efek dilatasi dan menurunkan tekanan darah pada serebrovaskuler.
Mekanisme kerja: nimodipin ternasuk dalam kelas agen farmakologis dikenal sebagai
kalsium chanel blocker. Nimodipin diindikasikan untuk peningkatan hasil neurologis dengan
mengurangi insiden dan keparahan deficit iskemik pada pasien dengan perdarhan
subarachnoid dari pecahnya aneurisme. Proses kontraktil sel-sel otot polos tergantung pada
ion kalsium sel selama depolarisasi sebagai penghambat arus transmembran. Nimodipin
menghambat transfer ion kalsiun ke dalam sel dan demikian menghambat kontraksi otot
polos vaskuler.
Dosis: PO / nasogastrik 60 mg/4 jam selam 21 hari berturut-turut. Memulai terapi dalam
waktu 96 jam perdarahan subarachnoid.
peningkatan tekanan intrakranial serta volume dan cairan serebrospinal dapat dikurangi.
Dosis, lama dan cara pemberian: tekanan intracranial;edema serebral;1.5-2 gr/kg dosis IV
dalam 15,20, atau 25% larutan selam 30-60 menit pertahankan osmolarotas serum 310
sampai >320 mOsm/kg.
I.
Komplikasi
Individu yang mengalami CVS mayor pada bagian otak yang mengontrol respons
pernapasan atau cardiovaskuler dapat meninggal. Destruksi area ekspresif atau reseptif pada
otak akibat hipoksia dapat menyebabkan paresis. Perubahan emosional dapat terjadi pada
kerusakan korteks, yang mencakup sistem limbik. (7)
Hematoma intraserebral dapat disebabkan oleh pecahnya aneurisme atau stroke
hemoragik, yang menyebabkan cedera otak sekunder ketika tekanan intracranial meningkat.
(7)
J. Prognosis
Sekitar 35% dari orang meninggal ketika memiliki perdarahan subarachnoid akibat
aneurisme. 15% lainnya meninggal karena mengakibatkan kerusakan otak yang luas dalam
waktu beberapa minggu karena pendarahan dari pecahnya kedua. Orang yang bertahan hidup
selama 6 bulan tetapi yang tidak memiliki operasi untuk aneurisma memiliki kesempatan 3%
lain pecah setiap tahun. Pandangan ini lebih baik bila penyebabnya adalah kelainan
arteriovenosa. Kadang-kadang, perdarahan disebabkan oleh cacat kecil yang tidak terdeteksi
oleh angiography cerebral karena cacat telah tertutup dengan sendirinya. Dalam kasus
tersebut, prospek sangat baik. Beberapa orang kembali sebagian besar atau seluruh fungsi
mental dan fisik setelah perdarahan subarachnoid. Namun, banyak orang terus memiliki
gejala seperti lemah, lumpuh, atau kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh atau aphasia. (8)
Sumber :
1. Israr Yayan A. Stroke. [Online]. 2008 [cited 2011 Feb 23]; [1 screen]. Available from:
URL: http://yayanakhar.files.wordpress.com/2009/01/case-s-t-r-o-k-e.pdf
2. www.neurology.blogspot.com
3. Gejala, Penyebab, dan Akibat Stroke. [Online]. [cited 2011 Feb 23]; [1 screen]. Available
from:
URL: http://medicastore.com/brown_seaweed/gejala_sebab_stroke.htm
4. Hartwig MS. Penyakit serebral. Dalam: Price SA, Wilson LM, editors. Patofisiologi: konsep
5.
6.
7.
8.