Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Disusun Oleh :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Desi Setiyaningsih
Desi Ratnasari
Agustinus A.B
Ema Yulani L
Rio Ahadinata
Deni Yatno
Abdullah Tauhid L
(151100281)
(151100280)
(151100275)
(151100284)
(151100303)
(151100282)
(151100271)
KATA PENGANTAR
Puji syukur senantiasa kita panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang
telah melimpahkan segala rahmat-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah
Kardiovaskuler tentang Acute Myocard Infark
Kami mengucapkan terima kasih kepada Firmina Theresia Kora S.Kep,.M.Ph,
selaku pembimbing, teman-teman yang membantu kami dalam menyusun makalah ini.
Kami harap setelah membaca makalah ini, dapat mengetahui tentang Acute
Myocard Infark, yang kami bahas di dalam makalah ini. Kami menyadari bahwa
makalah ini masih banyak kekurangannya. Oleh karena itu kritik dan saran yang
membangun dari para pembaca sangat kami harapkan demi penyempurnaan dan
perbaikan makalah ini.
Penyusun
BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung
merupakan jaringan istimewa, karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya
sama dengan otot serat lintang, tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos, yaitu
diluar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom).
Pekerjaan jantung adalah memompa darah keseluruh tubuh untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh setiap saat, baik saat istirahat maupun
saat bekerja atau menghadapi beban. Acut Miocard Infark (AMI) adalah suatu
keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke
jantung, yang menyebabkan otot jantung mati karena kekurangan oksigen. Satu
dari tiga penderita AMI meninggal karena gagal jantung. Gagal jantung adalah
suatu keadan yang serius, dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap
menitnya(cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan
normal tubuh akan oksigen dan zat makanan. Insiden penyakit pada pria lebih
tinggi dibandingkan pada wanita dengan rata-rata mortalitas selama lima tahun
untuk pria 60% dan wanita 40%.
Dari data Rekam Medik Rumah Sakit Panti Rapih Yogyakarta, angka
kematian pada AMI tahun 2006 sebanyak 27 pasien dari 118 kasus dan sejak 01
januari tahun 2007 sampai 30 april tahun 2007 sebanyak 3 pasien meninggal dari
30 kasus. Diperkirakan jumlahnya semakin bertambah tiap tahunnya. Konsekuensi
jangka panjang dari Acut Miocard Infark(AMI) cacat fisik, psikologis, sosial, dan
pekerjaan telah lama diabaikan, karena pasien dengn AMI curah jantungnya tidak
mampu memenuhi kebutuhan tubuh akan oksigen dan nutrisi secara normal.
Apabila pasien banyak beraktivitas, maka kebutuhan oksigen dan nutrisi tubuh
semakin meningkat, sedangkan curah jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan
tubuh, maka pesien dengan AMI intoleransi aktivitas. Komplikasi penyakit
miocardium tak terbatas hanya saat pasien dirawat di rumah sakit saja, demikian
pula tanggung jawab para ahli kesehatan agar pasien hidup sehat sejahtera, tidak
berarti selesai dengan keluarnya pasien dari rumah sakit.
Dalam bidang praktik keperawatan profesional, salah satu masalah
keperawatan penderita Acut Myocard Infark (AMI) adalah intoleransi aktivitas.
BAB II
TINJAUAN TEORI
I.
DEFINISI
Infark miokard akut merupakan sumbatan total pada arteri koronaria, dimana
sumbatan ini mungkin kecil dan focal atau besar dan difusi (Depkes RI, 1998)
Infark miokard akut mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkrang. (Brunner and
Suddarth, 2005).
STEMI
IMA dengan elevasi segmen ST (ST elevasion myocardialinfarcion=
STEMI) merupakan bagian dari spectrum sindrome koroner akut (SKA) yang
terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan
elevasi ST.
2. NSTEMI
Angina pectoris tak stabil (unstable angina= UA) dan miokard akut tanpa
elevasi ST (non elevation myokadial infarction= NSTEMI) diketahui
merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan
gambaran klinis sehingga pada prinsip penatalaksanaan keduannya tidak
berbeda. Diagnose NSTEMI ditegakan jika pasien dengan manifestasi klinis
biomarker jantung.
ETIOLOGI
Menurut fakih ruhyanudin (2006), penyebab akut miokard infark adalah :
1. Gangguan pada arteri koronaria berkaitan dengan atherosclerosis, kekakuan, atau
penyumbatan total pada arteri oleh emboli dan thrombus.
2. Penurunan aliran darah system koronaria menyebabkan ketidakseimbangan antara
miokardial O2, suplai dan kebutuhan cairan terhadap O2.
Penyebab suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
1. Faktor pembulih darah :
- Aterosklerosis
- Spasme
- Arteritis
2. Faktor sirkulasi :
- Hipotensi
- Stenosis aorta
- Insufisiensi
3. Faktor darah
- Anemia
- Hipoksemia
- Polisitemia
Penyebab lain :
1. Curah jantung yang meningkat :
- Aktifitas berlebihan
- Emosi
- Makan terlalu banyak
- Hypertiroidisme
2. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada :
- Kerusakan miokard
- Hypertropi miokard
- Hypertensi diastolic
3. Faktor predisposisi :
- Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a. Usia lebih dari 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
Hiperlipidemia
Hipertensi
Merokok
Diabetes militus
Obesitas
Diet tinggi lemak jenuh, kalori
b. Minor :
In aktifitas fisik
Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius
kompetitif)
Stres psikologis berlebihan ketidakadekuatan aliran darah
akibat dari penyempitan, sumbatan, arteri koronaria akibat
terjadinya aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat
IV.
yang terjadi dengan angina, iskemia jangka panjang yang tidak berkurang akan
menyebabkan kerusakan ireversibel terhadap miokardium. Sel-sel jantung dapat
bertahan dari iskemia selama 15 menit sebelum akhirnya mati. Manifestasi iskemia
dapat dilihat dalam 8-10 detik setelah aliran darah turun karena miokardium aktif
secara metabolic. Ketika jantung tidak mendapatkan darah dan oksigen, sel jantung
akan menggunakan metabolisme anaerobic, menciptakan lebih seditik adenisine
trifosfat (ATP) dan lebih banyak asam laktat sebagai hasil sampingannya. Sel
miokardium sangat sensitif terhadap perubahan pH dan fungsinya akan menurun.
Asidosis akan menyebabkan miokardium lebih rentan terhadap efek dari enzim
lisosom dalam sel. Asidosis menyebabkan gangguan sistem konduksi dan terjadi
disritmia. Kontraktilitas juga akan berkurang, sehingga menurunkan kemampuan
jantung sebagai suatu pompa. Saat sel miokardium mengalami nekrosis, enzim
intraseluler akan dilepaskan ke dalam aliran darah, yang kemudian dapat dideteksi
dengan pengujian laboratorium. (M.Black Joyce, 2014: 345)
Dalam beberapa jam IMA, area nekrotik akan meregang dalam suatu proses yang
disebut ekspansi infark. Ekspansi ini didorong juga oleh aktivitas neurohormonal
yang terjadi pada IMA. Peningkatan denyut jantung, dilatasi ventrikel, dan aktifitas
dari system renin-angiotensin akan meningkatkan preload selama IMA untuk menjaga
curah jantung. Infark transmural akan sembuh dengan menyisakan pembentukan
jaringan parut diventrikel kiri, yang disebut remodeling. Ekspansi dapat teruss
berlanjut hingga enam minggu setelah IMA dan disertai oleh penipisan progresif serta
perluasan dari area infark dan non infark. Ekspansi gen dari sel-sel jantung yang
mengalami perombakan akan berubah, menyebakan perubahan struktural permanen
ke jantung. Jaringan yang mengalami remodelisasi tidak berfungsi dengan normal dan
dapat berakibat pada gagal jantung akut atau kronis dengan disfungsi ventrikel kiri,
serta peningkatan volume serta tekanan ventrikel. Remodeling dapat berlangsung
bertahun-tahun setelah IMA. (M.Black, Joyce. 2004: 345).
Lokasi IMA paling sering adalah dinding anterior ventrikel kiri didekat apeks,
yang terjadi akibat trombosis dari cabang desenden arteri koroner kiri. Lokasi umum
lainnya adalah (1) dinding posterior dari ventrikel kiri didekat dasar dan dibelakang
daun katup/kuspis posterior dari katup mitral dan (2) permukaan inferior
(diafragmatik) jantung. Infark pada ventrikel kiri posterior terjadi akibat oklusi arteri
coroner kanan atau cabang sirkumfleksi arteri coroner kiri. Infark inferior terjadi saat
arteri coroner kanan mengalami oklusi. Pada sekitar 25 % dari IMA dinding inferior.
Ventrikel kanan merupakan lokasi infark. Infark atrium terjadi pada kurang dari 5%.
Peta konsep menjelaskan efek selular yang terjadi selama infark miokard. (M.Black
Joyce. 2014 : 346
V.
MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis yang berhubungan dengan IMA berasal dari iskemia otot
jantung dan penurunan fungsi serta asidosis yang terjadi. Manifestasi klinis utama
dari IMA adalah nyeri dada yang serupa dengan angina pectoris tetapi lebih parah dan
tidak berkurang dengan nitrogliserin. Nyeri dapat menjalar ke leher, rahang, bahu,
punggung, atau lengan kiri. Nyeri juga dapat ditemukan didekat epigastrium.
Menyerupai nyeri pencernaan. IMA juga dapat berhubungan dengan manifestasi
klinis yang jarang terjadi berikut ini. (M.Black Joyce, 2014 : 346)
a. Nyeri dada, perut, punggung, lambung yang tidak khas
b. Mual atau pusing
c. Sesak nafas dan kesulitan bernafas
d. Kecemasan, kelemahan, atau kelelahan yang tidak dapat dijelaskan
e. Palpitasi, keringat dingin, pucat
Wanita yang mengalami IMA sering kali datang dengan satu atau lebih
VI.
Onset
Puncak
Kembali normal
CK
3-6 jam
12-24 jam
3-5 hari
CK-MB
2-4 jam
12-20 jam
48-72 jam
LDH
24 jam
48-72 jam
7-10 hari
LDH1
4 jam
48 jam
10 hari
LDH2
4 jam
48 jam
10 hari
Sumber : Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner And Suddart, Edisi 8
VII.
PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga
mengurang kemungkinan terjadinya komplikasi.kerusakan jantung diperkecil dengan
cara, segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
jantung, terapi obat-obatan, pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan secara
bersamaan untuk mempertahankan jantung. Obat-obatan dan oksigen digunakan
untuk meningkatkan suplai oksigen, sementara tirah baring dilakukan untuk
mengurangi kebutuhan oksigen (Brunner And Suddarth, 2005)
Farmakoterapi
3 kelas obat-obatan yang biasa digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen
(Brunner dan Suddarth, 2005) :
1. Vasodilator
Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah Nitrogliserin
(NTG) intravena.
2. Antikoagulan
KOMPLIKASI
1. Disritmia
Komplikasi paling sering dari infark miokard akut adalah ganguan irama jantung
(90%). Faktor predisposisi adalah : 1) iskemia jaringan, 2) hipoksemia, 3)
pengaruh sistem saraf parasispatis dan simpatis, 4) asidosis laktat, 5) kelainan
hemodinamik, 6) keracunan obat, dan 7) gangguan keseimbangan elektrolit.
2. Gagal jantung kongestif dan syok kardiogenik
10-15 % pasien IM mengalami syok kardiogenik, dengan mortalitas antara 8095%
3. Tromboemboli
Studi pada 942 kasus kematian akibat IM akut menunjukkan adanya tromboli
mural pada 44% kasus pada endokardium. Studi autopsy menunjukkan 10 %
kasus IM akut yang meninggal mempunyai emboli arteritial ke otak, ginjal, limpa,
atau mesenterium.
4. Perikarditis
Sindrom ini dihubungkan dengan IM yang digambarkan pertama kali oleh
Dressier dan sering disebut sindrome dressier. Biasanya terjadi setelah infark
transmural tetapi dapat menyertai infark subepikardial. Perikarditis biasanya
sementara, yang tampak pada minggu pertama setelah infark. Nyeri dada dari
perikarditis akut terjadi tiba-tiba dan berat serta konstan pada dada anterior. Nyeri
ini memburuk dengan inspirasi dan biasanya dihubungkan dengan ktakikardia,
demam ringan, dan friction rub perikardial yang trifasik dan sementara.
5. Reptura miokardium
Reptur dinding bebas dari ventrikel kiri menimbulkan kematian sebanyak 10%
dirumah sakiat karena IM akut. Reptur ini menyebabkan tamponade jantung dan
kematian. Reptur septum interventrikuler jarang terjadi,yang terjadi pada
kerusakan miokard luas, dan menimbulkan defek septum ventrikel
6. Aneurisma ventrikel
Kejadian ini adalah komplikasi lambat dari IM yang meliputi penipisan,
penggembungan, dan hipokinesis dari dinding ventrikel kiri setelah infark
transmural. Aneurisma ini sering menimbulkan gerakan paroksimal pada dinding
ventrikel, dengan penggembungan keluar segmen aneurisma pada kontraksi
ventrikel. Kadang-kadang aneurisma ini repture dan menimbulkan tamponade
jantung, tetapi biasanya masalah yang terjadi disebabkan oleh penurunan
kontraktilitas ventrikel atau embolisasi.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. A DENGAN DIAGNOSA AKUT MIOKARD
INFARK DI RUANG WIJAYA KUSUMA
RUMAH SAKIT HARAPAN KITA
KASUS :
Tn.A mengakatan nyeri yang timbulnya mendadak (skala nyeri 1-10),pasien tidak menyatakan
tidak bisa tidur,pasien menyatakan nyeri ulu hati atau rasa terbakar dan mual,pasien juga seriur
atau pada saat bangun merasa pusing,berdenyut selama tidur atau pada saat bangun (duduk/
istirahat).
FORMAT PENGKAJIAN :
1. Identitas Pasien :
Nama
: Tn. A
Umur
: 42 tahun
No. Registrasi
: 322256
Agama
: Islam
Alamat
: Jl. Nitikan Baru No 69 Yogyakarta
Pendidikan
: SMU
Pekerjaan
: Swasta
Tanggal suk RS
: 20 Mei 2016, pukul : 10.00 am
Diagnosa Medis
: Acute miokard infark
2. Keluhan Utama :
Pasien mengatakan nyeri dada (sesak nafas) dari malam hari dan terasa sangat sakit, sakit
seperti tertimpa benda yang berat kadang seperti tertusuk-tusuk, merasa mual dan pusing
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang kerumah sakit bersama istrinya dengan keadaan pasien terlihat pucat
(sianosis), konjungtiva anemis, turgor kulit tidak elastis, berkeringat, mual, pasien juga
terlihat lemah. Pemeriksaan tanda-tanda vital :
TD
: 160/90 mmHg
RR
: 30x/mnt
Nadi : 110x/mnt
T
: 36,5o C
Pengkajian nyeri :
O : sejak malam
P : nyeri memberat saat melakukan aktivitas dan berkurang saat istirahat
Q : seperti tertindih beban berat, kadang seperti tertusuk-tusuk
R : dada anterior sinistra, dibawah atau sekitar leher, dan sekitar bahu dan lengan
S : 10 (1-10)
T : berlangsung selama 10-20 menit dan secara berkala
4. Riwayat Kesehatan Dahulu
c. Istirahat
SEBELUM SAKIT
Ma : 3x/hari (habis)
Menu : nasi sayur dan lauk
Mi : 8 gelas/ hari
BAB : 1x/hari (normal)
BAK : 5-6x/hari (warna
SAAT SAKIT
Ma : 3x/hari (tidak habis)
Jika makan langsung mual
Mi : 5 gelas/ hari
BAB : belum BAB
BAK : 5-6x//hari (warna
kuning jernih)
Tidur malam : 7-8 jam/hari
kuning keruh)
Sering terbangun saat tidur
karena nyeri timbul secara
mendadak
dan
d. Personal hygiene
Mandi : 2x/hari
Sikat gigi : 2x/hari
Keramas : 1x/2 hari
e. Aktivitas
ADL : mandiri
7. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum Klien
: lemah
b. Kesadaran
: sopor
c. GCS
: 7 E3M2V2
d. Antropometri BB : 85 kg TB : 170 cm
IMT : BB /(TB/100)=
85/(170/100)2
= 29,41 (kriteria obesitas)
e. Pemeriksaan kepala dan muka :
keadaan rambut kotor, tidak ada uka pada kepala, bentuk muka oval simetris, dahi
berkeringat.
f. Pemeriksaan telinga :
Pendengaran kurang baik, tidak ada lesi, tidak ada benjolan, tidak ada pengeluaran
g.
h.
i.
j.
terus
serumen berlebih.
Pemeriksaan mata
Konjungtiva anemis, pupil isokor 2/2 mm, lensa mata tidak keruh
Pemeriksaan hidung
RR : 30x/mnt (dipnea), pernafasan dangkal dan lemah, nafas cuping hidung
Pemeriksaan Mulut dan Faring
Lidah kotor, ada caries gigi, mukosa bibir kering
Pemeriksaan Leher
ANALISA DATA
Nama : Tn. A
Umur : 42 tahun
No. Reg
: 322256
Tanggal
20/05/201
Jam
10.00
Data Fokus
Etiologi
Problem
DS : pasien mengatakan nyeri dada (sesak Iskemia jaringan Nyeri akut
WIB
sumbatan
O : sejak malam
ditandai
arteri
dengan
curah
jantung)
10.00
terlihat meringis.
DS : pasien mengatakan sering merasa Ketidakseimbanga
WIB
miokard
Intoleransi
dengan
dalam
aktivitas
cukup
tinggi/hipertensi)
20/05/201
10.00
Kesaadaran : sopor
DS : pasien mengatakan sesak nafas saat Iskemia
WIB
darah ke miokard
ketidakseimbangan
Gangguan
suplai oksigen
No.Reg : 322256
Umur : 42 tahun
DIAGNOSA
TUJUAN (NOC)
INTERVENSI (NIC)
KEPERAWATAN
Gangguan perfusi Setelah dilakukan tindakan O :
jaringan
b.d keperawatan
Iskemia
3x24
jam
TTV
normal
Dapat
menjadikan
ketidakseimbangan
dalam
suplai oksigen).
dengan
jelas
batas
penurunan
kardiopulmuner,
dan
Infark
miokard
kontraktilitas
dan
pengembangan miokard
2. Pertahankan intake serta
sesuai kemampuan
Menunjukkan
dan orientasi
kiri.
curah menurunkan
N:
kosentrasi, perhatian
tentang
jantung
berkomunikasi
data
tanda
penurunan
kebutuhan dengan
1-3.
darah ke miokard
RASIONAL
cairan
mengakibatkan
maksimal disritmia.
Penurunan
curah
jantung
mengakibatkan
3. Ajarkan
mengatur
pergantian
tingkat
kesadaran
membaik)
mengurangi
dan
dalam /organ.
kompensasi
mempertahankan
curah jantung.
C:
Kolaborasi
jaringan
Peningkatan
mekanisme
perfusi
2.mempertahankan
tim
overload
masker
indikasi)
meningkatkan
oksigen
suplai
miokard
jika
akut
jaringan keperawatan
3x24
dari normal
1-2-7.
data
jam
1. Monitor
pasien
Mampu mengontrol
nyeri
Melaporkan
nyeri berkurang
Menyatakan
rasa
nyaman
penyebab
nafas, kelelahan
dan efek nyeri dada, serta
2. Monitor
TTV
menjadi
dasar
sebelum
dan
perbandingan
dengan
setelah pemberian
gejala dan tanda pasca
obat-obat
serta
terapi.
Nyeri
dada
catat reaksi yang
disertai
tanda/gejala
timbul
tersebut mengindikasikan
bahwa
setelah
nyeri berkurang
dalam
nyeri bermanfaat
tersebut
N:
iskemik
3. Berikan
latihan
pada
dan
injury
miokard
3-6. lingkungan tenang
mendukung istirahat dan
tidur nyaman sehingga
mengurangi
konsumsi
mereda
oksigen
miokard.
4. Nilai respon klien
Aktivitas setelah makan
terhadap aktivitas
akan
meningkatkan
yang dilakukan :
konsumsi
oksigen
catat
adanya
miokard
dispnea, kelelahan,
4-5.
aktivitas
yang
sianosis, penurunan
disertai tanda dan gejala
kesadaran, pucat,
tersebut
mengindikasi
pusing, dan nyeri
dada
tidak
adekuatnya
5. Menilai TTV saat
sirkulasi koroner yang
istirahat
dan
mengakibatkan iskemik
setelah aktivitas
dan injury miokard
6. Upayakan rencana
8.menurunnya intensitas
tindakan
dan
nyeri
menurunkan
latihan
aktivitas
konsumsi
oksigen
tidak mengganggu
miokard
periode tidur dan
istirahat klien
E:
7. Anjurkan
kepada
bantuan
merasakan
serangan
nyeri
kembali
C:
8. Kolaborasi dengan
dokter : pemberian
analgesik
( morphin sulfat
atau
pethidine
HCL)
Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan O :
berhubungan
keperawatan
dengan
diharapkan
ketidakseimbangan
suplai
oksigen
miokard
dengan
kebutuhan (tekanan
3x24
pasien
jam
dapat
1-2-3-4data
tersebut
dalam
dan TTV
N:
penyebab
Mampu melakukan
2. Berikan
aktivitas sehari-hari
aktivitas
(ADLs)
(ROM)
secara
menentukan
latihan menjadi
fisik perbandingan
dasar
dengan
darah
dalam
aktivitas
cukup
tinggi/hipertensi)
mandiri
TTV dalam
E:
normal
Status respirassi :
batas
terapi.
3. Ajarkan
pasien disertai
Nyeri
dada
tanda/gejala
bantuan
tim
jika
kes
pasien
merasakan
nyeri
kembali
dan
membutuhkan
bantuan
mobilitas
fisik
atau
pemenuhan ADL
C:
5. Kolaborasi dengan
dokter jika pasien
sewaktu-waktu
merasakan
saat
aktivitas
nyeri
melakukan
Umur : 42 tahun
Implementasi hari ke-1, 20 Mei 2016
TANGGAL
JAM
NO.
IMPLEMENTASI
RESPON
DX
Jumat
10.00
20/05/2016
10.15
10.20
KEP
1
membantu
mengatur
pergantian
posisi
terapi dan
nyaman
setelah
pemasangan
oksigenisasi
nasal
kanul
O:
terpasang
oksigenisasi
liter/menit
nasal
kanul
Jumat
20/05/2016
10.15
Pengkajian
nyeri :
O : sejak malam
P : nyeri memberat saat
melakukan
aktivitas
dan
berkurang
saat
istirahat
Q : seperti tertindih
beban
berat,
kadang
seperti
tertusuk-tusuk
: dada anterior
sinistra,
dibawah
pasien
terlihat
susah
untuk
terlihat
dada,
bernafas,
retraksi
2) S : tidak ada
O : TD 160/90 mmHg,
nadi
110x/mnt,
suhu 36,5 o C, RR
30x/mnt
timbul
3) S:
pasien
mengatakan setuju
untuk
dilakukan
ROM
(ROM) pada lengan dan bahu setelah fase O :terlihat tidak ada
akut mereda
gangguan
ekstremitas (hanya
kekuatan
ototnya
lemah)
4) S : tidak ada
O : pasien terlihat
lemas,
tingkat
kesadaran
4. meniilai respon klien terhadap aktivitas
10.30
sopor,
pucat (sianosis)
5) S : tidak ada
kelelahan, sianosis, penurunan kesadaran, O : TD 160/90 mmHg,
pucat, pusing, dan nyeri dada
nadi
110x/mnt,
suhu 36,5 o C, RR
30x/mnt
6) S : tidak ada
O:pasien
terlihat
aktivitas
10.30
rencana
tindakan
dan
mengatakan YA
: pasien tidak
nampak
sakit
( tidak merasakan
nyeri dada)
7. menganjurkan kepada klien untuk segera
8) S : tidak ada
minta bantuan perawat atau dokter bila O : obat masuk dengan
merasakan serangan nyeri kembali
baik
10.45
Jumat
10.45
10.00
1) S : tidak ada
O : TD 160/90
20/05/2016
mmHg,
nadi
C, RR 30x/mnt
2) S:
pasien
10.20
mengatakan
untuk
setuju
dilakukan
ROM
O :terlihat tidak ada
gangguan
10.20
10.40
merasakan
tim
nyeri
kes
jika
kekuatan
ototnya
otot
lemah
4) S: keluarga pasien
(hanya
lemah)
3) S: tidak ada
O: kekuatan
minta
ekstremitas
mengtakan YA
O : tidak ada
pasien
kembali
masuk
pemenuhan ADL
5. Kolaborasi dengan dokter jika pasien
sewaktu-waktu
10.45
melakukan
merasakan
aktivitas
nyeri
saat
(pemberian
obat
dengan baik
analgesik) morphin 25 mg IV
JAM
NO.
IMPLEMENTASI
RESPON
DX
Sabtu
08.00
21/05/2016
08.00
08.15
KEP
1
C, RR 26x/mnt
2)
S
: tidak ada
2. Pertahankan intake cairan maksimal 2000
O : terpasang infus
ml/24 jam
RL 14 tpm
3) S : keluarga pasien
3. Ajarkan pasien mengatur pergantian dalam
mengatakan
akan
posisi baring untuk mengurangi tekanan
membantu mengatur
pergantian
posisi
setelah
pemasangan
terapi dan
oksigenisasi
kanul
O:
nasal
terpasang
oksigenisasi
liter/menit
5
nasal
kanul
Sabtu
21/05/2016
08.10
dan
berkurang
saat
istirahat
Q : seperti tertindih
beban
berat,
kadang
seperti
tertusuk-tusuk
: dada anterior
sinistra,
dibawah
pasien
terlihat
susah
untuk
bernafas,
terlihat
retraksi
dada,
2) S : tidak ada
O : TD 150/60 mmHg,
2. Memonitor TTV sebelum dan setelah
08.00
nadi
100x/mnt,
suhu 36,5 o C, RR
26x/mnt
3) S:
pasien
mengatakan setuju
3. Memberikan latihan rentan gerak sendi
08.30
untuk
dilakukan
ROM
O :terlihat tidak ada
gangguan
ekstremitas (hanya
kekuatan
ototnya
lemah)
4) S : tidak ada
O : pasien terlihat
lemas,
4. meniilai respon klien terhadap aktivitas
08.00
kesadaran
tingkat
sopor,
pucat (sianosis)
aktivitas
6) S : tidak ada
O:pasien
terlihat
nyaman saat posisi
bed (high fowler)
7) S : keluarga pasien
mengatakan YA
6. mengupayakan
08.15
rencana
tindakan
dan O
pasien
tidak
nampak
sakit
( tidak merasakan
nyeri dada)
08.30
08.45
Sabtu
08.00
21/05/2016
1) S : tidak ada
O : TD 150/60
mmHg,
nadi
C, RR 26x/mnt
2) S:
pasien
08.30
mengatakan
untuk
setuju
dilakukan
ROM
O :terlihat tidak ada
gangguan
08.30
ekstremitas
(hanya
kekuatan
ototnya
lemah)
3) S: tidak ada
O: kekuatan
otot
lemah
4) S: keluarga pasien
mengtakan YA
O : tidak ada
08.45
5) S: tidak ada
O:
obat
masuk
dengan baik
5. Kolaborasi
08.45
dengan
sewaktu-waktu
melakukan
dokter
merasakan
aktivitas
jika
pasien
nyeri
saat
(pemberian
obat
analgesik) morphin 25 mg IV
JAM
NO.
IMPLEMENTASI
RESPON
DX
Minggu
08.00
22/05/2016
08.00
08.15
KEP
1
C, RR 24x/mnt
2)
S
: tidak ada
2. Pertahankan intake cairan maksimal 2000
O : terpasang infus
ml/24 jam
RL 14 tpm
3) S : keluarga pasien
3. Ajarkan pasien mengatur pergantian dalam
mengatakan
akan
posisi baring untuk mengurangi tekanan
membantu mengatur
pergantian
posisi
08.00
terapi dan
Minggu
22/05/2016
08.10
terpasang
oksigenisasi
liter/menit
nasal
kanul
1) S:
dari
bangun tidur
P : nyeri saat
melakukan
aktivitas
dan
berkurang saat
istirahat
Q : seperti
tertindih beban
berat,
kadang
seperti tertusuktusuk
R
:
dada
anterior
sinistra,
dibawah
sekitar
atau
leher,
dan
sekitar
bahu
dan
lengan
S : 5 (1-10)
T : berlangsung
selama
10-20
menit
dan
secara berkala
O: tidak ada gerakan
cuping
hidung,
untuk
bernafas,
tidak
terlihat
retraksi
dada,
2) S : tidak ada
O:
TD
145/60
2. Memonitor TTV sebelum dan setelah
08.00
mmHg,
nadi
pasien
mengatakan
3. Memberikan latihan rentan gerak sendi
08.30
untuk
setuju
dilakukan
ROM
O:terlihat tidak ada
gangguan
ekstremitas
(hanya
kekuatan
ototnya
lemah)
4) S : tidak ada
O: pasien terlihat
4. meniilai respon klien terhadap aktivitas
lemas,
kesadaran
tingkat
compos
mentis,
pucat
(sianosis)
5) S : tidak ada
O:
TD
145/60
mmHg,
nadi
08.00
o C, RR 24x/mnt
6) S : tidak ada
O:pasien
terlihat
nyaman saat posisi
bed ( fowler)
:
pasein
dan 7) S
mengatakan merasa
latihan aktivitas tidak mengganggu periode
nyeri
berkurang
tidur dan istirahat klien
6. mengupayakan
08.15
rencana
tindakan
keluarga
08.30
pasien
mengatakan YA
O: pasien tidak
merasakan
dada)
8) S : tidak ada
O
:dosis
nyeri
obat
diturunkan 10 mg
IV dan obat masuk
dengan baik
08.45
08.00
1) S
mengatakan
pasien
nyerinya berkurang
O : TD 145/60
mmHg,
nadi
C, RR 24x/mnt
2) S:
pasien
mengatakan
untuk
setuju
dilakukan
ROM
O :terlihat tidak ada
gangguan
ekstremitas
(hanya
kekuatan
ototnya
lemah)
3. Ajarkan pasien cara latihan (ROM)
08.30
3) S: tidak ada
O: kekuatan
08.45
lemah
4) S: keluarga pasien
mengtakan YA
O : tidak ada
dengan
sewaktu-waktu
melakukan
08.45
otot
dokter
merasakan
aktivitas
analgesik) 25 mg IV
jika
pasien
nyeri
saat
(pemberian
obat
5) S: tidak ada
O:dosis
dikurangi
obat
menjadi
10 mg IV dan obat
masuk dengan baik
CATATAN PERKEMBANGAN
(EVALUASI KEPERAWATAN)
Nama : Tn.A
Umur : 42 tahun
TANGGAL
20/05/2016
JAM
NO.DX
EVALUASI
11.00
KEP
1
11.00
20/05/2016
11.00
21/05/2016
09.00
09.00
21/05/2016
09.00
22/05/2016
09.00
22/05/2016
22/05/2016
09.00
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
1. Infark miokard akut adalah keadaan di mana otot pada jantung mengalami nekrosis
yang di sebabkan oleh kurangnya suplai O2 dan nutrisi karena terjadinya sumbatan
pada arteri coronaria.
2. Tanda gejala Infark miokard akut diawali dengan nyeri dada yang tiba-tiba, terletak
di bagian dada sebelah kiri. Rasa nyeri bisa menyebar ke bahu dan lengan biasanya
lengan kiri. Nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah bekerja berat atau
gangguan emosi) dan menetap selama 10-20 menit sampai beberapa hari dan akan
hilang dengan istrahat maupun pemberian analgesik. Nyeri sering disertai dengan
napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing dan kepala ringan dan mual serta
muntah.
3. Prinsip penatalaksanaan berupa mengatasi nyeri, membatasi myokard infark, terapi
oksigen, meringankan kerja jantung.
4. Pada kasus AMI klien Tn. A, diangkat doagnosa keperawatan nyeri, gangguan
perfusi jaringan dan intoleransi aktivitas.
5. Pada kasus AMI klien Tn. A, mendapatkan terapi untuk mengatasi gangguan perfusi
jaringan, kolaborasi dengan dokter untuk mengatasi nyeri, dan membatasi aktivitas
klien untuk meringankan kerja jantung.
B. Saran
Berdasarkan asuhan keperawatan pada klien Tn. A dengan AMI yang telah disajikan,
penulis memberikan saran:
1. Bagi mahasiswa keperawatan
Diharapkan dapat lebih memperdalam kemampuan dalam melakukan proses
keperawatan dengan benar demi mencapai keselamatan pasien.