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MECANISMOS DE HOMEOSTASIS.

FISIOLOGA
La homeostasis requiere de la integracin de tres sistemas de rganos que incluyen al
hgado, los pulmones y los riones. El hgado es el encargado del metabolismo de las
protenas que producen iones de hidrgeno (H ); los pulmones eliminan el CO y los
riones, por su parte, generan nuevo bicarbonato (HCO ), para reemplazar el consumido
durante el proceso buffer .
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En la actualidad, se concede mayor valor importancia al hidrogenin o protn. ste es


un tomo de hidrgeno que ha perdido su electrn neutralizador y su regulacin es lo
ms importante de la homeostasia.
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Terminologa

pH. Es el logaritmo negativo de la concentracin de iones de hidrgeno libres.


Puede ser cido, y se trata entonces de un donante de hidrogeniones (protones) y
se subdivide en 2 categoras:

a) metablicos (el metabolismo de estos ocurre en el hgado y los pulmones);


b) no metablicos (son excretados por los riones).
Los cidos convencionales son el clorhdrico, el sulfrico, el fosfrico y el carbnico.
Todos ellos se disocian liberando protones.
cido fuerte: Es aquel que est muy disociado y por lo tanto aporta una concentracin
elevada de hidrogeniones.
cido dbil: Es aquel que est poco disociado.
(Esta diferenciacin en dbil y fuerte tiene poca relevancia clnica pues, a un pH de 7, la
disociacin de ambos tipos de cidos es mayor del 99 %.)
El pH tambin puede ser bsico (base) y es el caso del receptor de protones. ste capta
hidrogeniones libres y reduce su concentracin.

Acidosis: Prdida de iones hidrgeno sin afectar el pH.


Acidemia: Prdida de iones hidrgeno con afectacin del pH.
Aprotos: Son cationes como el sodio (Na), el potasio (K), el calcio (Ca) y el
magnesio (Mg), que tienen una o ms cargas positivas o tambin, aniones como
los cloruros o los sulfatos, los cuales llevan cargas negativas. Como no pueden
ni aceptar ni ceder protones, no son ni bases ni cidos ni tampones.
Buffer o tampn: Es una sustancia que sirve para minimizar los cambios en la
concentracin de hidrgeno libre de una solucin, cuando se le aade un cido o
una base.

La efectividad de un sistema buffer est determinada por tres variables:

Su concentracin y la cantidad de iones H que puede eliminar.


El pK del buffer en el compartimiento en el cual este es activo.
La posibilidad de remover cidos a formas voltiles y de derivar tales como el
CO .
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Los buffer ms efectivos son aquellos cuyo pK est ms prximo al pH fisiolgico, que
es de 6,8. No son efectivos los que tienen el pK menor de 6 o mayor de 8,5.
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Sistemas amortiguadores:

Buffer abierto: En este sistema la suma del cido conjugado y su base puede
variar. El cido o la base pueden abandonar el sistema o ser generados o
consumidos en l.
Buffer cerrado: Es un sistema cerrado, la suma de una concentracin de cido
dbil ms su concentracin de base conjugada permanece constante. Si el pH
aumenta, el cido libera H+ y se convierte en base y viceversa. Sin embargo, el
cido exgeno o la base no entran ni dejan el sistema.
Sistema buffer intracelular del esqueleto: Las cargas continuadas de cido
metablico son tambin amortiguadas por el esqueleto, que constituye un
enorme reservorio de sales alcalinas. La acidemia disuelve el hueso y libera sus
sales alcalinas de calcio, lo que origina el HCO de la superficie activa del hueso
y conduce el H+ hacia la matriz de este.
Regulacin fisiolgica de los buffer: Las personas normalmente se enfrentan a
una exposicin cida progresiva. La dieta genera diariamente iones de hidrgeno
del metabolismo de aminocidos que contiene sulfuro (metionina, cistina y
cistena) y aminocidos catinicos (lisina y arginina). Aunque los carbohidratos
y las grasas son normalmente metabolizados a productos finales neutrales como
en la hipoxia y en los dficit de insulina, estos pueden servir como carga cida
en circunstancias anormales.
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Tambin las reacciones metablicas generan miliequivalentes (mEq) de cidos


orgnicos como el acetato, el lactato y el piruvato, los cuales deben ser eliminados por
otras reacciones metablicas como las del ciclo de Krebs.
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MECANISMOS FISIOLGICOS QUE DISMINUYEN LOS CAMBIOS EN LA


PROPORCIN HCO + / CO 3

Regulacin metablica: Las reacciones metablicas que generan o consumen cidos


orgnicos con frecuencia son catalizadas por enzimas reguladoras, cuya actividad es
sensible al pH, pero el impacto general es pequeo en comparacin con otras formas de
regulacin fisiolgica.
Mecanismo respiratorio: En circunstancias normales se produce una presin parcial de
dixido de carbono (PCO ) arterial en estado basal de casi 40 mm Hg. Una baja
excrecin relativa de CO produce hipercapnia, mientras que la excrecin relativa en
exceso produce hipocapnia. La acidosis metablica (AM) aumenta rpidamente la
ventilacin; esta a su vez reduce el CO y conduce el pH plasmtico hacia lo normal. La
respuesta compensatoria respiratoria es usualmente desarrollada en su totalidad a las 12
a 24 horas.
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Los quimiorreceptores perifricos en los cuerpos carotdeos, articos, y los centrales en


la superficie ventral de la medula, desencadenan la respuesta respiratoria a la acidosis
metablica al aumentar la frecuencia respiratoria -estimulada por el aumento de los
niveles de CO . Aumenta tambin la excrecin de CO , disminuye la PCO y por
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consiguiente aumenta el pH. Por el contrario, si baja la frecuencia respiratoria, aumenta


la PCO y disminuye el pH.
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En el lquido cefalorraqudeo (LCR) la tensin de CO es ligeramente superior y el


bicarbonato ligeramente inferior a los respectivos valores en la sangre arterial. El pH del
LCR es ligeramente ms cido que el pH simultneo de la sangre. La acidosis
metablica aguda produce una pequea disminucin del HCO del LCR, mientras que la
disminucin compensatoria en la PCO de la sangre genera una pronta reduccin en la
PCO del LCR. Ello paradjicamente aumenta el pH del LCR en respuesta a la acidosis
metablica aguda.
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La PCO disminuye casi 1,3 mm Hg por cada disminucin de 1 mEq/L de HCO . La


AM debe reducir la PCO de modo que se aproxime a los dgitos decimales del pH,
mientras que la PCO debe aproximarse al HCO +15.
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Mecanismo renal: La excrecin del exceso de hidrogeniones y la generacin o


excrecin de bicarbonato ocurre por medio de la regulacin de dos etapas bsicas: a) la
reclamacin del bicarbonato, es decir la reabsorcin del bicarbonato filtrado; y b) la
generacin de bicarbonato nuevo que ha sido descompuesto por la invasin de cidos
fijos en el lquido extracelular. En ambas etapas intervienen mecanismos de transporte
activo muy desarrollados que consumen energa.
Cuando el HCO se reduce por debajo del rango normal, el rin reclama todo el
bicarbonato filtrado. En la medida en que el HCO aumenta hacia lo normal, la
reclamacin completa de HCO contina hasta que se alcanza una concentracin
importante de HCO (casi 25 mEq/L). Por encima de este nivel, parte del bicarbonato
filtrado escapa a la reclamacin y es eliminado en la orina. Adems de la reabsorcin
del bicarbonato, el rin debe regenerar el HCO que ha sido descompuesto por la
entrada de los cidos fijos en el lquido extracelular o por la prdida en la orina o las
heces. Los cidos fijos son el sulfrico (por la oxidacin de los compuestos que
contienen azufre), el cido fosfrico (por los compuestos que contienen fsforo), el
cido hidroclordrico y el cido ntrico.
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