Bases Morfofisiopatolgicas

Sistema de complemento
Conjunto de protenas solubles y receptores de membrana que funcionan
fundamentalmente en defensa del anfitrin contra los microbios y en reacciones
inflamatorias patolgicas, consta de ms de 20 protenas y tienden a designarse C1-C9.
Participa tanto en la inmunidad innata como adaptativa.
ACTIVACIN
1

1. Va alternativa.
La protena C3 reconoce
directamente
ciertas
estructuras microbianas
activando as la cascada
proteoltica.

2. Va clsica.
La protenas plasmtica
C1q
detecta
los
anticuerpos presentes en
la
superficie
del
microbio y se une a C1r
y C1s activndolas e
iniciando una cascada
proteoltica.

3. Va de lectina.
Las protena plasmtica
lectina
ligadora
de
manosa
(MBL)
reconoce
azucares
microbianos
y
se
asocian a MASP1 y
MASP2 e inician la
cascada proteoltica.

Las 3 vas de activacin del complemento determina la formacin de C3 convertasa, que

divide a C3 en C3a y C3b. C3a es liberado para su participacin en la inflamacin y C3b se
une covalentemente a la clula o molcula -donde esta siendo activado-. A continuacin
C3b se une a fragmentos formando C5 convertasa escindindose y formando C5a y C5b.
C5a a participa en la inflamacin y C5b se queda fijado a la superficie de la clula. Por
ultimo C5b se une a los ltimos componentes de la cascada (C6-C9), culminando en la
formacin del complejo de ataque a membrana (MAC).
3era Parcial

Bases Morfofisiopatolgicas
FUNCIONES
Inflamacin: C3a, C5b y en menor medida C4a estimulan la liberacin de histamina
por lo cual se denominan anafilotoxinas. Adems C5a es quimiotactico y activa la
va de lipoxigenasa de AA.
Opsonizacin y fagocitosis: C3b y C3bi actan como opsoninas y favorecen la
fagocitosis.
Lisis celular: El deposito de MAC sobre las clulas hace que estas sean permeables
a agua o los iones, causa las lisis de las mismas.
REGULADORES
Inhibidor C1 (INH C1) bloquea la activacin de C1. Su carencia causa angioedema.
Factor acelerador de degradacin (DAF) y el CD59 unidas a membranas
plasmticas por anclaje glucofosfatidilo (GPI). DAF evita formacin de C3
convertasas y el CD59 inhibe al MAC. La deficiencia de anclajes GPI induce la
carencia de estos reguladores y a su vez exceso de activacin del complemento y de
lisis de eritrocitos (Traducida como hemoglobinuria paroxstica nocturna HPN)
Otras protenas reguladoras del complemento degradan por protelisis sus
componentes activos.

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