Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
I. GENERALIDADES
CONDUCTO PARA EL TRANSPORTE DE LOS ALIMENTOS DESDE LA CAVIDAD BUCAL HASTA EL
ESTMAGO.
TUBO MUSCULAR HUECO DE 18 -26 cm QUE SE DIRIGE DESDE LA LARINGE HASTA EL
ESTMAGO.
EL EXTREMO SUPERIOR CONFORMADO POR EL ESFNTER ESOFGICO SUPERIOR (EES) EST
FORMADO POR LOS CONSTRICTORES DE LA FARINGE (FIBRAS DEL MSCULO
CRICOFARNGEO).
EL EXTREMO INFERIOR, POR EL ESFNTER ESOFGICO INFERIOR (EEI). EL ESFAGO ENTRA A
ESE NIVEL A TRAVS DEL HIATO DIAFRAGMTICO FORMADO POR PILARES DIAFRAGMTICOS. EL
ENTRECRUZAMIENTO DE LOS HACES DIAFRAGMTICOS, JUNTO CON EL LIGAMENTO O
MEMBRANA FRENOESOFGICA Y EL ENGROSAMIENTO DE LAS FIBRAS DE LA CAPA
CIRCULAR ESOFGICA CONTRIBUYEN A SU MECANISMO.
LA PARED DEL ESFAGO EST COMPUESTO POR 4 CAPAS:
MUCOSA: EPITELIO ESCAMOSO POLIESTRATIFICADO PLANO, LMINA PROPIA Y
MUSCULAR.
SUBMUCOSA: TEJIDO CONJUNTIVO, VASOS Y NERVIOS (PLEXO SUBMUCOSO DE MEISSNER:
ORIGEN DE LOS IMPULSOS AFERENTES).
MUSCULAR: POR DEBAJO DEL EES. DOS CAPAS: INTERNA
CIRCULAR Y EXTERNA LONGITUDINAL (ENTRE AMBAS EST EL
PLEXO MIENTRICO O DE AUERBACH: FIN DE LOS
IMPULSOS EFERENTES).
ADVENTICIA: EN LA PORCIN ABDOMINAL SE TRANSFORMA EN
UNA CAPA SEROSA.
TERCIO SUPERIOR (EES): MSCULO ESQUELTICO O ESTRIADO
NTRICO
* SEROTONINA (5
HIDROXI TRIPTAMINA):
SINTETIZADA POR CL.
ENTEROCROMAFINES,
AYUDA A LA
LIBERACIN DE ACETIL
COLINA Y SUSTANCIA P.
GASTRO 1
TIPOS DE PERISTALSIS:
A. PRIMARIAS: INDUCIDA POR EL
ACTO
DE
LA
DEGLUCIN
(CONTRACCIONES ''QUE LLEVAN EL
BOLO
ALIMENTICIO
PARA
SER
INGERIDO'').
B. SECUNDARIAS: INDUCIDA POR
RECEPTORES
SENSORIALES
QUE
DETECTAN UN ALIMENTO NO INGERIDO
(CONTRACCIONES ''QUE RETIRAN DEL
ESFAGO
RESTOSESOFGICOS
DE
BOLO
II. SNTOMAS
ALIMENTICIO'').
DISFAGIA: DIFICULTAD PARA LA DEGLUCIN.
ODINOFAGIA: DOLOR CON LA DEGLUCIN Y, GENERALMENTE, INDICA UN TRASTORNO
INFLAMATORIO DE LA MUCOSA ESOFGICA.
REGURGITACIN: APARICIN INVOLUNTARIA (SIN NUSEA ASOCIADA) DEL CONTENIDO
GSTRICO O ESOFGICO EN LA BOCA, Y SU PRIMER MANIFESTACIN PUEDE CURSAR CON
SINTOMAS RESPIRATORIOS POR ASPIRACIN. SON LAS ''VINAGRERAS''.
PIROSIS: SENSACIN QUEMANTE O DE ARDOR LOCALIZADA A NIVEL RETROESTERNAL. ES
UN SNTOMA CARACTERSTICO DE RGE.
GASTRO 1
III. DISFAGIA
ANILLO ESOFGICO
INFERIOR
MEMBRANA ESOFFICA
GASTRO 1
FISIOPATOLOGA
ESTENOSIS
RESULTADO DE ESPISODIOS DE REFLUJO DE
CONTENIGO GSTRICO HACIA EL ESFAGO. PUEDEN TAMBIN AFECTAR LA OROFARINGE,
LARINGE, TRACTO TRAQUEO-BRONQUIAL Y CAVIDAD BUCAL.
ANOMALA FUNDAMENTAL: EL EPITELIO ESOFGICO SE EXPONE A SECRECIONES
GSTRICAS LESIONES HISTOPATOLGICAS O EXACERBACIN DE LOS SNTOMAS. SE
CONSIDERA NORMAL CIERTO GRADO DE REFLUJO, PERO LOS SNTOMAS APARECEN CUANDO SE EXCEDE LA
TOLERANCIA DEL EPITELIO.
DESEQUILIBRIO FACTORES AGRESORES (REFLUJO CIDO, POTENCIA DEL REFLUJO) Y
AUMENTAN LA PRESIN
DEL EEI
GASTRINA
MOTILIINA
SUSTANCIA P
SECRETINA, COLECISTOQUININA
GLUCAGN, SOMATOSTATINA
PPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO
(VIP)
PPTIDO IHIBIDOR GSTRICO (GIP)
PROGESTERONA
NEUROAGENTES
AGONISTAS Y
ADRENRGICOS
AGONISTAS COLINRGICOS
ANTAGONISTAS Y ADRENRGICOS
ANTAGONISTAS COLINRGICOS
ALIMENTOS
PROTENAS
FRMACOS
HISTAMINA, ANTICIDOS
METOCLOPRAMIDA
TEOFILINA, TABACO, PG E1 E2
SEROTONINA, MORFINA, DOPAMINA,
DIAZEPAN
CALCIO ANTAGONISTAS
HORMONAS
2. CANTIDAD DE REFLUJO
3. PATOGNESIS DE LA ESOFAGITIS: EFECTOS NOCIVOS DEL REFLUJO LE GANAN A LA
DEFENSA DE LA MUCOSA
ESOFGICA. ESOFAGITIS LEVE SLO PRESENTA CAMBIOS
MICROSCPICOS (DX: BIOPSIA). LA SEVERA CLNICA.
CLNICA
- SUELE SER ASINTOMTICO SI NO EXISTE ESOFAGITIS.
GASTRO 1
COMPLICACIONES
1. LCERAS Y HEMORRAGIA
2. ESTENOSIS ESOFGICA: ERGE ESTENOSIS
PPTICA 70%, EN LA UNIN GASTROESOFGICA.
COMO CONSECUENCIA DEL REFLUJO CRNICO
DE C. GSTRICO DISFAGIA (PRINCIPAL
COMPLICACIN DE LA ERGE).
3. ESFAGO DE BARRET: PRESENCIA DE EPITELIO
COLUMNAR
TIPO
INTESTINAL
(MONOESTRATIFICADO CILNDRICO) EN EL
ESFAGO (METAPLASIA). SE PRODUCE POR LA
EXCESIVA EXPOSICIN CIDA AL ESFAGO.
FR PARA ADENOCARCINOMA (METAPLASIA
DISPLASIA
CA)
EN PACIENTE EN RIESGO,
DEBE
ENDOSCOPA ALTA
(DISPLASIA
DISPLASIA ALTO GRADO:
ESOFAGECTOMA).
REALIZARSE
DE
BAJO
(*) LOS PACIENTES CON ERGE Y ESOFAGITIS SON MENOS PROPENSOS A TENER INFECCIN PRODUCIDA
POR H. PYLORI POR EL HECHO QUE LA BACTERIA PRODUCE GASTRITIS ATRFICA LO QUE PROVOCA UNA
DISMINUCIN DE LA SECRECIN CIDA Y POR LA NEUTRALIZACIN DE LA ACIDEZ GSTRICA POR LA
PRODUCCIN DE AMONIO GENERADA POR LA BACTERIA.
DIAGNSTICO: ES CLNICO!!!!
- SNTOMAS MS COMNES: PIROSIS, REGURGITACIN Y DISFAGIA.
- OBLIGATORIO: ENDOSCOPIA SNTOMAS SUGESTIVOS DE COMPLICACIN: DISFAGIA,
ODINOFAGIA, DOLOR TORCICO; Y EN AQUELLOS QUE SON REFRACTARIOS AL TTO EMPRICO.
BIOPSIA A TODA ESTENOSIS ESOFGICA.
-
pH
o
o
o
o
TRATAMIENTO:
NO FARMACOLGICO: DIETA, NO RECLINARSE ANTES DE 3HRS POSTPRANDIAL, BAJAR DE
PESO.
FARMACOLGICO: REDUCIR EL CIDO GSTRICO ES LA ACCIN MS IMPORTANTE!!!
- INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES (PRUEBA TERAPETICA): OMEPRAZOL,
PANTOPRAZOL...
- (*) SI EL PACIENTE TIENE H. PYLORI (+), PRIMERO SE DEBE TRATAR EL RGE Y LUEGO SE ERRADICA LA
BACTERIA.
GASTRO 1
CA ESFAGO:
ADENOCARCINOMA
DISFAGIA PROGRESIVA A SLICO ASOCIADA A BAJA DE PESO.
CA ESTMAGO:
TUMOR BENIGNO MS FRECUENTE: LEIOMIOMA / ESTMAGO:
LEIOMIOMA
ADENOCARCINOMA
NEOPLASIA DE ESFAGO
TUMOR MALIGNO:
ESPASMO ESOFGICO
ETIOLOGA
- PRIMARIA
- SECUNDARIA: NEUROPATA DIABTICA, ESOFAGITIS POR REFLUJO, ESOFAGITIS POR RADIACIN,
OBTRUCCIN ESOFGICA.
CLNICA
- SNTOMAS MS FRECUENTES: DOLOR TORCICO, DISFAGIA O AMBOS. NO BAJA
DE PESO.
o DISFAGIA: SLIDOS/LQUIDOS, INTERMITENTE Y VARA EN INTENSIDAD A LO LARGO
DEL DA.
o DOLOR TORCICO: RETROESTERNAL. TANTO EN EL REPOSO COMO DESENCADENADO
POR LA DEGLUCIN (LQUIDOS FROS O CALIENNTES). AUMENTA CON EL ESTRESS.
- PUEDE EVOLUCIONAR A ACALASIA.
DIAGNSTICO
- ESTUDIOS RADIOLGICOS CON BARIO: ESFAGO EN ''SACACORCHOS''.
- MANOMETRA : ES EL MEJOR ESTUDIO. CONTRACCIONES REPETITIVAS SIMULTNEAS QUE
COMIENZAN EN LA PARTE INFERIOR DEL ESFAGO. SE EVIDENCIA (30%) EEI HIPERTNICO +
BUENA RELAJACIN DEL EEI DURANTE LA DEGLUCIN.
TRATAMIENTO
1. FARMACOLGICO: MIORELAJANTES (MSCULO LISO DEL EEI): NITRITOS
ANTAGONISTAS: NIFEDIPINO.
2. DILATACIN CON BALN: NO RESPONDEN AL TTO. MDICO.
3. CIRUGA: MIOTOMA DE HELLER + TCNICA ANTIRREFLUJO PARCIAL (TOUPET).
CALCIO
ESCLERODERMIA
ALTERACIN ESOFGICA EN EL 75% CASOS. ASOCIADO A FENMENO DE RAYNAUD.
MARCADA ATROFIA DEL MSCULO LISO DEL ESFAGO, DEBILIDAD DE LAS
CONTRACCIONES EN 2/3 INFERIORES DEL ESFAGO E INCOMPETENCIA DEL EEI.
CLNICA
GASTRO 1
DIAGNSTICO
ACALASIA
CUERPO ESOFGICO.
ANATOMA PATOLGICA: DEGENERACIN LOCALIZADA EN LOS CUERPOS NEURONALES.
SE ASOCIA A ESOFAGITIS Y MAYOR RIESGO DE CARCINOMA DE CLULAS ESCAMOSAS DEL
ESFAGO.
FISIOPATOLOGA
- EEI HIPERTNICO OBSTRUCCIN FUNCIONAL CLNICA.
- TRNSITO DEL ESFAGO AL ESTMAGO AFECTADO: MOTILIDAD ALTERADA POR DEGENERACIN DEL
PLEXO DE AUERBACH APERISTALSIS.
ETIOLOGA
- PRIMARIA (IDIOPTICA): MS COMN. ANOMALAS EN LOS COMPONENTES MUSCULARES Y
NERVIOSOS.
- SECUNDARIA: NEOPLASIAS (ADENOCARCINOMA GSTRICO, CARCINOMAS, LINFOMAS, CA DE
PULN), AMILOIDOSIS, ENFERMEDAD DE CHAGAS (T. CRUZI), TRASTORNOS POST VAGOTOMA,
RADIACIONES Y FRMACOS.
CLNICA
- DISFAGIA, REGURGITACIN NO CIDA, Y BAJA DE PESO.
o DISFAGIA: SLIDOS/LQUIDOS PROGRESIVA.
COMPLICACIONES
- ESOFAGITIS: POR IRRITACIN QUE PRODUCEN LOS ALIMENTOS Y POR SOBREINFECCIN (CANDIDA
SPP.)
- ASPIRACIN BRONCOPULMONAR: EN RELACIN CON LA REGURGITACIN.
- CARCINOMA DE CLULAS ESCAMOSAS DE ESFAGO: EL RIESGO NO DESAPARECE POR
COMPLETO A PESAR DEL TTO.
DIAGNSTICO
- MANOMETRA : EEI HIPERTNICO + MALA RELAJACIN DEL EEI
o UNA PRUEBA MANOMTRICA NORMAL DESCARTA ACALASIA
- RX TRAX: AUSENCIA DE BURBUJA GSTRICA, MEDIASTINO ENSANCHADO, NIVEL HIDROARERO
(BIPEDESTACIN).
- ESTUDIOS RADIOLGICOS CON BARIO: ESFAGO DILATADO (MAYOR A NIVEL DISTAL), IMAGEN EN
''PICO DE PJARO''.
OJO!!! LOS HALLAZGOS MANOMTRICOS NO DISTINGUEN ENTRE ACALASIA PRIMARIA O SECUNDARIA.
EDA TODO PACIENTE CON SOSPECHA DE ACALASIA PARA EXCLUIR LAS CAUSAS SECUNDARIAS
(ADENOCARCINOMA GSTRICO ES LA NEOPLASIA QUE CON MAYOR FRECUENCIA PUEDE PRESENTAR CLNICA DE
ACALASIA) Y EVALUAR LA MUCOSA ESOFGICA PREVIO A LA TERAPETICA.
TRATAMIENTO
- LA LESIN NERVIOSA DEGENERATIVA NO PUEDE CORREGIRSE.
- OBJETIVO: MEJORAR SNTOMAS Y PREVENIR LAS COMPLICACIONES.
- SE DISPONE DE 4 MANEJOS:
1. DILATACIN CON BALN: ES EL 1ER TTO QUE SE DEBE INTENTAR. VA ENDOSCPICA.
2. FARMACOLGICO: MIORELAJANTES (MSCULO LISO DEL EEI): NITRITOS Y CALCIO
ANTAGONISTAS: NIFEDIPINO. INDICADO A PACIENTES QUE NO SON CANDIDATOS A OTRO
GASTRO 1
TIPO DE TTO. MIENTRAS ESTN ESPERANDO PARA OTRO TTO. INDICADO DE FORMA TEMPORAL
Y EN EXTREMOS DE LA VIDA (NIOS Y ANCIANOS).
3. TOXINA BOTULNICA: VA ENDOSCPICA
4. CIRUGA: MIOTOMA DE HELLER + TCNICA ANTIRREFLUJO PARCIAL
(TOUPET)
o
ESCLERODERMIA
ACALASIA
EEI
REJACIN DURANTE
LAS DEGLUCIONES
RELAJACIN INCOMPLETA
DESPUS DE LA DEGLUCIN
PRESIN BASAL
DEL EEI
AUMENTADA
DISMINUIDA
NORMAL O AUMENTADA
CUERPO
ESOFGICO
DURANTE LA
DEGLUCIN
CONTRACCIONES
REPETITIVAS, DE GRAN
AMPLITUD Y SIMULTNEAS
QUE COMIENZAN EN LA
PARTE INFERIOR DEL
ESFAGO.
DISMINUCIN EN LA
AMPLITUD DE LAS
CONTRACCIONES.
CONTRACCIONES
SIMULTNEAS DE BAJA
AMPLITUD.
RELAJACIN DE LA MUSCULATURA.
MEZCLA Y PROPULSIN: ONDAS PERISTLTICAS (DEL CUERPO AL PLORO)
MEZCLA DEL ALIMENTO.
VACIAMIENTO: SE DEBE RELAJAR EL ANTRO Y PLORO.
- ESTIMULANTES: GASTRINA Y VOLUMEN ALIMENTARIO.
- INHIBIDORES: DISTENSIN DUODENAL, ACIDEZ, GRASAS, PROTENAS.
LUGAR DE SNTESIS:
GLNDULAS OXNTICAS
(CUERPO Y FONDO) (75%)
INTRNSECO
- CLULAS PRINCIPALES PEPSINGENO I - II
GASTRO 1
GLNDULAS PILRICAS
(ANTRO Y PLORO) (20%)
- CLULAS G GASTRINA,
PEPSINGENO II,
MOCO
PROTONES ATPasa)
INGESTA DE ALIMENTOS.
HAY 3 FORMAS PARA ESTIMULAR LA SECRECIN DE HCl A NIVEL GSTRICO:
1) ENDOCRINO: GASTRINA (EL MS POTENTE ESTIMULADOR DE LA SECRECIN
GSTRICA)
- ESTMULO: PPTIDO ACTIVADOR GSTRICO
- INHIBICIN: SOMATOSTATINA
2) PARACRINO: HISTAMINA
- ESTMULO: GASTRINA
- INHIBICIN: SOMATOSTATINA
3) NEUROCRINO: ESTIMULACIN VAGAL
GASTRO 1
FASE GSTRICA
(70%)
- NERVIO VAGO
- GASTRINA
GASTRINA/HISTAMINA
- pH CIDO INTESTINO DELGADO (CLULAS S) SECRETINA PNCREAS
(SECRECIN
DE
H2O
Y
HCO3
A
TRAVS DEL CONDUCTO PANCRETICO PRINCIPAL) DUODENO PARA NEUTRALIZAR EL
PH CIDO.
ACTA A NIVEL DEL HGADO (CANALCULOS BILIARES) PROVOCANDO SECRECIN DE CIDOS BILIARES.
FACTORES DEFENSIVOS
- MOCO Y HCO3: 1era barrera. Evitan la difusin de H+ y PEPSINA.
AINES, adrenrgicos y etanol inhiben la secrecin de HCO3.
- MUCOSA GSTRICA: capacidad de reparacin frente a agresiones
(regeneracin epitelial). Salicilatos, cidos biliares y el etanol alteran
esta barrera.
- FLUJO SANGUNEO MUCOSO: facilita la eliminacin de H+.
- Pg E2: estimulan la secrecin de moco y HCO3. Inhibida por los AINES.
ENFERMEDAD LCERO
SE REFIERE A UN GRUPO DE
PPTICA
ULCERATIVOS DEL TGI SUPERIOR,
FACTORES
AGRESIVOS
- CIDO
- PEPSINAS
TRASTORNOS
PRINCIPALMENTE
ESTMAGO
Y
DUODENO
(PORCIN
PROXIMAL).
H. PYLORI : BACILO GRAM (-) MICROAERFILO Y FLAGELADO.
ES EL RESULTADO DE UN DESEQUILIBRIO ENTRE LOS
- EN EL 40 - 50% POBLACIN. SLO 15% LCERA.
FACTORES AGRESORES Y DEFENSORES DE LA
- MUCOSA GSTRICA UREASA (UREA = AMONIO + CO2)
MUCOSA GSTRICA.
NEUTRALIZA
HISTOLOGA: ZONA DE NECROSIS EOSINOFLICA SOBRE UN TEJIDO DE GRANULACIN CON CL.
LA ACIDEZ GSTRICA (OH- = LESIN EPITELIAL) RPTA.
INFLAMATORIAS CRNICAS Y RODEADO POR CIERTO GRADO DE FIBROSIS.
INFLAMATORIA
ETIOLOGA:
TISULAR - GASTRITIS
AGUDA
(ASINTOMTICA)
> 80% - UD: 95%): CAUSA MS FRECUENTE.
INFECCIN
POR
H. PYLORI (UG:
AINES
(15
30%)
INFECCIN >
- GASTRINOMA (SD. ZOLLINGER-ELLISON)
INFLAMACIN.
- CNCER:
5 -10% DE UG
- MANIFESTACIONES
CLNICAS:
LCERA
DE
ESTRS: MLTIPLE, PACIENTES EN MAL ESTADO GRAL.
GASTRITIS AGUDA: ASINTOMTICA
- CMV, BIFOSFONATO.
GASTRITIS CRNICA TIPO B: FORMA + FCTE DE GASTRITIS
CRNICA.
IMPLICA EL RIESGO DE LCERA GSTRICA Y DUODENAL.
LCERA PPTICA: H. PYLORI ES EL FACTOR ETIOLGICO +
IMPORTANTE
PARA LCERA DUODENAL.
ADENOCARCINOMA GSTRICO (LESIONES PRENEOPLSICA:
GASTRITIS
ATRFICA Y METAPLASIA INTESTINAL).
GASTRO 1
- FACTORES DE RIESGO:
CLNICOS: EDAD > 60a, COMORBILIDAD (ICC, SDRA, IRA, INSUF. HEPTICA), MAGNITUD DE LA
PRDIDAD (30-40%).
ENDOSCPICOS: ESTABLECE EL RIESGO DE LAS LCERAS PPTICAS SANGRANTES A
RECIDIVAR.
- TRATAMIENTO:
1ERA MEDIDA: ESTABILIZACIN HEMODINMICA.
EN TODOS LOS CASOS MANTENER FV, HEMOGLOBINA: SANOS > 8g/dl / ICC, DM >
10g/dl E INICIAR IBP EV.
HDA NO VARICEAL:
LESIONES DE ALTO RIESGO: Ia al IIb TTO. ENDOSCPICO: ESCLEROSANTES,
ELECTROCOAGULACIN, IBP EV.
LESIONES DE BAJO RIESGO: IIc - III ALTA PRECOZ Y TTO. MDICO: IBP VO.
HDA
VARICEAL:
SANGRADO AGUDO: OCTREOTIDE (SOMATOSTATINA) 25-50 ug/hora x 24-48hrs, MXIMO 5
DAS.
POSTERIOR AL SANGRADO: PROPANOLOL 40-80mg/da + LIGADURA ENDOSCPICA DE
VRICES... DERIVACIN PORTOCAVA.
2. PERFORACIN
- SE PRESENTA EN EL 5 - 15% DE LAS LCERAS PPTICAS.
- CON MS FRECUENCIA LA LCERA DUODENAL (PARED ANTERIOR). LCERA GSTRICA: MAYOR
MORTALIDAD.
- FR: AINES, TABAQUISMO
- CLNICA: DOLOR EPIGSTRIO SBITO QUE SE EXTIENDE A TODO EL ABDOMEN
(PERITONITIS QUMICA PRODUCIDA POR EL CIDO). EN LA EXPLORACIN: ''ABDOMEN EN
TABLA'', RXN PERITONEAL: BLUMBERG (+), NO MATIDEZ HEPTICA (POR LA SALIDA DEL AIRE)
- DIAGNSTICO: RX TRAX EN BIPEDESTACIN NEUMOPERITONEO (75%).
TTO:
QUIRRGICO.
GASTRO 1
Na+ ClNa+
2K+
GLUCOSA
ABSORCIN:
H+
HCO3 EN EL INTESTINO DELGADO CONTINA
EL PROCESO DE DIGESTIN, Y POSTERIORMENTE LA
ABSORCIN (PASO DE LOS PRODUCTOS DE LA DIGESTIN DE LA LUZ A LA CIRCULACIN
LINFTICA O PORTAL A TRAVS DEL ENTEROCITO).
AUNQUE INICIADA PREVIAMENTE LA DIGESTIN POR LA CAVIDAD ORAL Y EL
ESTMAGO, EL
PNCREAS EXOCRINO TIENE MAYOR PAPEL A LA HORA DE DIGERIR LA GRASA (LIPASA),
CHO (AMILASA) Y PROTENA (PROTEASAS). LOS NUTRIENTES PASAN AL ENTEROCITO POR
VARIOS MECANISMOS: TRANSPORTE ACTIVO (CONTRA GRADIENTE, REQUIERE ENERGA, MEDIADO
POR TRANSPORTADOR), DIFUSIN PASIVA (A FAVOR DE LA GRADIENTE, NO REQUIERE ENERGA),
DIFUSIN FACILITADA (A FAVOR DE LA GRADIENTE PERO UTILIZA TRANSPORTADOR) Y ENDOCITOSIS
ESPECFICA. CUANDO UN REA DEL INTESTINO ES DAADA, OTRAS REAS SE ADAPTAN PARA
SUPLIR LA FUNCIN DE AQUELLA. EXCEPTO CUANDO SE LESIONA O RESECA EL LEON DISTAL, LA
VIT. B12 Y LAS SALES BILIARES NO SE ABSORBEN.
EL MAYOR PORCENTAJE
DE H2O ABSORBIDO EN
EL TRACTO DIGESTIVO
SE REALIZA
EN 1
EL
GASTRO
INTESTINO .DELGADO
DUODE
NO
CALCIO, FIERRO
YEYUN
AGUA,
CALCIO,
FIERRO,
CHO,
GRASAS,
CIDO FLICO*
ILEON
GRASAS
CHO
CALCIO / FE
VIT B 12
INTESTINO PROXIMAL Y
MEDIO
INTESTINO PROXIMAL Y
MEDIO
DUODENO
LEON TERMINAL
- SE INGIEREN COMO
ALMIDN, SACAROSA Y
LACTOSA.
- TODOS LOS CHO DEBEN
IR A MONOSACRIDOS
ANTES DE SER
ABSORBIDOS:
* LACTOSA GLUCOSA +
GALACTOSA (LACTASA)
* SACAROSA GLUCOSA
+ FRUCTOSA'' (SACAROSA)
* MALTOSA GLUCOSA +
GLUCOSA (MALTASA).
- SE UNE AL F. INTRNSECO
EN LA 2 DUODENO. EL
COMPLEJO SE UNE A UN
RECEPTOR EN EL LEO (SE
ABSORBE MEDIANTE
TRANSPORTE ACTIVO),
LA VIT B12 PASA A LA
CIRCULACIN A TRAVS DE
LA TRANSCOBALAMINA II.
- ENTRADA AL DUODENO
CL. I CCK
CONTRACCIN DE
VESCULA, RELAJACIN DEL
E. ODDI, AUMENTO DE
SECRECIN HEPTICA DE
BILIS Y SECRECIN DE
ENZIMAS PANCRETICAS
(LIPASA).
- ENTRADA AL DUODENO
CL. S SECRETINA
PNCREAS SECRETA HCO3
(MANTIENE EL PH > 4 PARA
QUE LA LIPASA: TG C.
GRASOS, PARA LUEGO
INTERACTUAR CON LA BILIS).
TRANSPORTE ACTIVO
'' DIFUSIN FACILITADA
PERIODOS
DE AYUNO, EL E. ODDI OFRECE RESISTENCIA AL FLUJO DE
BILIS DESDE EL COLDOCO AL DUODENO. ESTA
CONTRACCIN SIRVE PARA IMPEDIR EL REFLUJO DEL
CONTENIDO DUODENAL A LOS CONDUCTOS PANCRETICOS
Y BILIAR, Y PARA FACILITAR QUE LA VESCULA SE LLENE DE
BILIS.
o PRINCIPAL
FACTOR
QUE
CONTROLA
EL
FOFOLIPASA
REGULACIN DE LA SECRECIN
- EL PNCREAS EXOCRINO EST BAJO CONTROL HORMONAL Y NERVIOSO:
o SECRETINA (ESTIMULADA POR EL CIDO GSTRICO) SECRECIN DE HCO3- PARA
NEUTRALIZAR Y AS FACILITAR LA ACCIN DE LAS ENZIMAS PANCRETICAS.
o COLECISTOKININA CONTRACCIN DE VESCULA BILIAR, RELAJACIN DEL E. ODDI,
AUMENTO DE LA SECRECIN HEPTICA DE BILIS Y SECRECIN DE ENZIMAS PANCRETICAS.
o ACETILCOLINA (LIBERADA POR ESTMULO VAGAL), VIP Y SALES BILIARES.
DIARREA
CUANDO PRESENTA VARIACIN SIGNIFICATIVA DE LAS CARACTERSTICAS DE LAS DEPOSICIONES:
AUMENTO DE LA FRECUENCIA: > 3 VECES/DA (DEPENDER DEL HBITO DEFECATORIO
INICIAL)
DISMINUCIN DE LA CONSISTENCIA: LQUIDAS, SEMILQUIDAS, PASTOSAS
AUMENTO DEL VOLUMEN: > 200g/d
RECORDAR QUE EL INTESTINO DELGADO MANEJA GRANDES VOLMENES. ENTONCES
DIARREAS ALTAS PODRAN LLEGAR A PRODUCIR DESHIDRATACIN A DIFERENCIA DE LAS DIARREAS A
NIVEL DEL COLON.
CLASIFICACIONES:
DIARREA AGUDA
ETIOLOGA:
- NIOS (VIRAL): SE AUTOLIMITA, NO ATB.
- ADULTOS (BACTERIANA: TOXINA PREFORMADA, NO ATB. ANTEC: ''COME Y AL TOQUE LA
CLNICA'', OTROS TB.
- PARSITOS: RARO
TOXINA PREFORMADA
BACTERIAS NO INVASIVAS
GRME
NES
STAFILOCO AUREUS
CLOSTRIDIUM PERFRINGES
BACILLUS CEREUS
DIARRE
A
ACUOSA
ACUOSA
EXUDATIVA
CLNICA
DIARREA EXUDATIVA
(CON MOCO Y SANGRE)
NO
ATB: COTRIMOXAZOL
ATB: COTRIMOXAZOL
ATB
GASTRO 1
BACTERIAS INVASIVAS
E. COLI, SALMONELA
SHIGUELA,
CAMPILOBACTER,
YERSINIA
MANEJO:
- PACIENTES CON COMORBILIDAD SIEMPRE DAR ATB.
- MANEJO DE LA HIDRATACIN:
GRADO DE
DESHIDRATACIN
SEVERA
PRDIDA
> 5%
5 10%
10%
MANEJO
ORAL
ORAL - SRO
EV
DIARREA SECRETORA
GASTRO 1
BILIAR Y
PANCRETICA
INSUF. PANCRETICA EXOCRINA: PANCREATITIS
CRNICA
DEFICIENCIA LUMINAL DE AC. BILIARES:
COLEDOCOLITIASIS,
CA CABEZA DE PNCREAS.
EXMENES
DE
LABORATO
RIO
GASTRO 1
GRASOSA
- GAP OSMOLAR
EN HECES > 50
- SANGRE (-)
- LEUCOCITOS (-)
- CESA CON EL
AYUNO
- GRASA (+)
ACUOSA
- GAP OSMOLAR
EN HECES > 50
- SANGRE (-)
- LEUCOCITOS (-)
- CESA CON EL
AYUNO
SECRETORA
EXUDATIVA
ACUOSA
INFLAMATORI
A
- GAP OSMOLAR
EN HECES < 50
- SANGRE (-)
- LEUCOCITOS (-)
- NO CESA CON EL
AYUNO
- GRASA (-)
- SANGRE (+)
- LEUCOCITOS
(+)
- NO CESA CON
EL
AYUNO
TENER EN CUENTA!!!
PACIENTE DE 65 AOS ACUDE A EMG CON TE: 3 DAS POR
DEPOSICIONES LQUIDAS CON SANGRE. HA
PERMANECIDO HEMODINMICAMENTE ESTABLE DURANTE
LA NOCHE CON HIDRATACIN EV Y AFEBRIL. A PESAR
DEL ATB EV, LA DIARREA PERSISTE. TIENE EXMENES DE
LABORATORIO: HB: 10 - PLAQUETA: 110 000 CREATININA: 1.5. CUL ES EL DIAGNSTICO? CUL ES
EL AGENTE MS PROBABLE?
DX: SUH (SINDROME URMICO HEMOLTICO) TAC =
TROMBOCITOPENIA + ANEMIA + CREATININA ALTA.
SOSPECHAR DE SUH EN TODO PACIENTE CON DIARREA
DISENTRICA QUE A PESAR DE LA HIDRATACIN PRESENTA
AZOEMIA PRE RENAL. ES MS FCTE EN NIOS, ESTE CASO
ES ATPICO.
AGENTE + FCTE: E. COLI O157:H7 / 2 SHIGUELLA SP.
EN ADULTOS SE DEBE PLANTEAR EL DIAGNTICO DE
PRPURA TROMBTICA TROMBOCITOPNICA (PTT).
SINDROME DE MALABSORCIN
FASE LUMINAL
FASE MUCOSA
FASE DE TRANSPORTE
SE COMPLETA LA HIDRLISIS Y
LOS ELEMENTOS ACTIVOS SE
CAPTAN EN EL ENTEROCITO
Y SE PREPARAN PARA SU
TRANSPORTE.
LA LESIN DE LA MUCOSA
INTESTINAL CONDICIONAN LOS
TRASTORNOS.
INCORPORACIN
DE
LOS
NUTRIENTES
A
LA
CIRCULACIN SANGUNEA O
LINFTICA.
LA INSUF. VASCULAR O LA OBST.
LINFTICA
IMPIDEN
EL
TRANSPORTE DESDE LA CLULA
INTESTINAL A LOS RGANOS
DONDE SE LLEVA A CABO EL
ALMACENAMIENTO
Y
METABOLISMO.
ALT. EN LA SUPERFICE
ABSORTIVA
SIN ALTERACIN
ESTRUCTURAL
- DEFICIENCIA DE
DISACARIDASAS
- ALT. TRANSPORTE DE AA
- MALABSORCIN DE VIT. B12
GASTRO 1
CON ALTERACIN
ESTRUCTURAL
- ENFERMEDAD CELIACA
- ENFERMEDAD DE CROHN
- ENTERITIS EOSINOFLICA
- AMILOIDOSIS
CONJUGADAS):
- HEPATOPATAS CRNICAS
- CONTAMINANCIN BACTERIANA:
* PSEUDO OBSTRUCCIN,
DIVERTCULOS,
ESTENOSIS, FSTULAS.
* POST GASTRECTOMA, ASAS
CIEGAS,
SD. ZOLLINGER-ELLISON: GASTRINOMA
FSTULAS.
(PRODUCTOR DE GASTRINA) LCERA PPTICA.
- LOCALIZACIN + FCTE: 1 PNCREAS, 2
DUODENO.
- VARONES (35 - 65 AOS). FORMA PARTE DEL MEN
1 (25% CASOS).
- SNTOMA + FCTE: EPIGASTRALGIA POR
LCERA (MLTIPLES).
- SD. MALA ABSORCIN: DIARREA CRNICA
CON ESTEATORREA
(GRAN CANTIDAD DE CIDO PASA POR EL
INTESTINO QUE
INACTIVA ENZIMAS PANCRETICAS: LIPASA
PANCRETICA) + NO
SE ABSORBE VIT. B 12.
- DIAGNSTICO: SOSPECHA...
LCERAS GASTRODUODENALES + DIARREA,
LCERAS DE LOCALIZACIN INUSUAL, LCERAS
REFRACTARIAS AL TTO. MDICO (IBP).
SI HAY HIPERCALCEMIA, PUEDE COEXISTIR MEN 1.
-
ETIOLOGA
PARSITO
FRECUENCIA
QUE
CAUSA
CON
MAYOR
MALABSORCIN
SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO:
DIARREA CRNICA CON ESTEATORREA MALOLIENTE.
ANEMIA MEGALOBLSTICA (DFICIT DE VIT. B12), BAJA DE PESO. DFICIT DE VIT.
LIPOSOLUBLES (VIT. K)
CAUSA: POST QX, DIVERTCULOS, ESTENOSIS, ALTERACIN DE LA MOTILIDAD
(ESCLERODERMIA, DM 2), ACLORIDEA (GASTRITIS ATRFICA, RESECCIN GSTRICA).
EL DX SE CONFIRMA POR CULTIVO (> 100 000 ORGANISMOS).
TTO: AMOXICILINA + CLINDAMICINA METRONIDAZOL + CLINDAMICINA.
GASTRO 1
SPRUE TROPICAL:
DIARREA CRNICA QUE OCURRE 2 - 3 MESES DESPUS DE VIAJE A LA SELVA.
ANEMIA MEGALOBLSTICA. BAJA DE PESO. LENGUA SENSITIVA (GLOSITIS POR ANEMIA
CARENCIAL).
CAUSA CONTROVERSIAL (KLIEBSIELLA, E. COLI).
DX: BIOPIA (ATROFIA DE VELLOSIDADES).
TTO: TETRACICLIINA 250mg, FOLATOS Y VIT B12.
ENFERMEDAD DE WHIPPLE:
ENFERMEDAD SISTMICA (SNC, CORAZN, RIN, INTESTINO DELGADO).
DIARREA CRNICA CON ESTEATORREA. BAJA DE PESO.
ASOCIACIONES: FIEBRE, ARTRITIS, HIPERPIGMENTACIN DE LA PIEL, ADENOPATA
CERVICAL, NEUROLGICO (DEMENCIA, MIOCLONUS, ALT. VISUALES, COMA, CONVULSIONES).
CAUSA: BACILO GRAM (+).
DX: BIOPSIA (ATROFIA DE VELLOSIDDES Y GRANULOS PAS + EN MACRFAGOS).
TTO: PNG + ESTREPTOMICINA CEFAL. 3 G POR 10 - 14 D // COTRIMOXAZOL
TETRACICLINA POR 1 AO.
GASTROENTERITIS EOSINOFLICA:
SOSPECHAR EN PACIENTES CON HISTORIA DE ALERGIAS (ASMA, DERMATITIS ATPICA,
RINITIS ALRGICA).
DIARREA CRNICA, NASEAS, VMITOS, DOLOR ABDOMINAL.
LABORATORIO: EOSINOFILIA, ANEMIA FERROPNICA, ESTEATORREA ENTEROPATA
PERDEDORA DE PROTENAS.
DX: BIOPSIA (MUCOSA INFILTRADA POR EOSINFILOS).
TTO: CORTICOIDES.
TBC INTESTINAL:
DIARREA CRNICA EXUDATIVA + RECTORRAGIA. ASOCIADA CON ASCITIS.
LOCALIZACIN MS FRECUENTE: REGIN ILEO-CECAL
ANEMIA MEGALOBLSTICA. BAJA DE PESO
DX: ENTEROSCOPA CON CPSULA ENDOSCPICA / COLONOSCOPA (SI AFECTA LEO
TERMINAL).
BIOPSIA: LCERAS SUPERFICIALES Y PROFUNDAS. GRANULOMAS CON CASEUM.
DX. DIFERENCIAL: ENF. DE CRHON (LOCALIZACIN: REGIN ILECOCECAL. BIOPSIA:
GRANULOMA SIN CASEUM)
DIAGNSTICO
TEST DE SUDAN III: TEST CUALITATIVO. DETERMINA SI HAY ESTEATORREA EN HECES. ES (+)
CUANDO SE TIE DE COLOR ROJIZO LA GRASA NEUTRA.
TEST DE VAN DE KAMER: TEST CUANTITATIVO. DETERMINA SI HAY ESTEATORREA EN HECES. MIDE
LA TOTALIDAD DE LOS CIDOS GRASOS PRESENTES EN LAS DEPOSICIONES EN 24HRS. ES (+)
CUANDO HAY 13g EN HECES.
TEST DE ABSORCIN DE LA XYLOSA: PARA DETERMINAR SI HAY MALABSORCIN
DE
CARBOHIDRATOS.
FRECUENTE EN MUJERES.
NO HAY BAJA DE PESO, NO ANEMIA.
DIARREA DIURNA.
EL DX SE HACE POR DESCARTE, ENTONCES SE SOLICITA COLONOSCOPA CON BIOPSIA
(NEGATIVO).
DOLOR ABDOMINAL (HIPOGASTRIO), AUMENTA CON EL ESTRS. DISMINUYE CON LA
GASTRO 1
GASTRO 1