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Manual de M o l é s t i a s Vasculares 2009 Fábio Hüsemann

Manual de

M o l é s t i a s

Vasculares

2009

Fábio Hüsemann Menezes George Carchedi Luccas John Cook Lane

Manual de M o l é s t i a s Vasculares 2009 Fábio Hüsemann Menezes

Manual de

M o l é s t i a s Vasculares

Fábio Hüsemann Menezes George Carchedi Luccas John Cook Lane

i a s Vasculares Fábio Hüsemann Menezes George Carchedi Luccas John Cook Lane 1ª Edição •

1ª Edição • Rio de Janeiro • 2009

Prefácio George Carchedi Luccas O progresso científico das últimas décadas foi impressionante e o volume

Prefácio

George Carchedi Luccas

O progresso científico das últimas décadas foi impressionante e o volume

de conhecimentos cresceu exponencialmente, porém, o tempo de preparo do es- tudante de Medicina permaneceu nos mesmos seis anos. A equação não pode mudar no lado do tempo de formação profissional, pois o médico já começa tarde no mercado de trabalho, sem contar a necessária pós-graduação, incluindo-se de dois a cinco anos de residência médica. Na verdade a formação nunca será com- pleta, pois se há 50 anos o médico poderia praticar uma boa medicina com os conhecimentos obtidos nas grandes faculdades da época, hoje isto não é mais pos- sível, tanto pelo volume de conhecimentos disponível e necessidade constante de atualização, como pelas dúvidas e preocupação quanto à eficiência e a qualidade do ensino praticado nas inúmeras novas faculdades agora existentes.

O ensino de Moléstias Vasculares na Faculdade de Ciências Médicas da

Unicamp, aos 40 anos de existência, tem seguido de forma semelhante, com seus docentes dedicando-se ao ensino de graduação no período de internato, no sexto ano do curso médico. Os tópicos do currículo são discutidos em seminários que agrupam patologias afins, sendo fundamental para valorizar as discussões o pre- paro prévio dos alunos. Não acreditamos na eficiência da transmissão passiva de conhecimentos e por isto não se utilizam aulas teóricas clássicas para grandes gru- pos de alunos. Para haver qualidade no seminário exige-se conhecimento prévio

do tema a ser abordado, sendo que o mesmo se inicia com uma prova, que serve como preparo e incentivo para a discussão dos assuntos programados.

O obstáculo a ser resolvido era o preparo para o seminário. Como es-

tudar? O Prof. John Cook Lane estimulou e protagonizou a edição de dois livros de Propedêutica Vascular. O conhecimento da história e exame físico das patologias vasculares é essencial para a realização do diagnóstico, fundamental para o efetivo e correto tratamento. A ideia do professor John Cook Lane era produzir livros que resistissem ao tempo, o que seguramente foi obtido. Tendo em mãos o conhecimento propedêutico, o questionamento dos internos passou

Moléstias Vasculares

foi obtido. Tendo em mãos o conhecimento propedêutico, o questionamento dos internos passou Moléstias Vasculares 5

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Prefácio George Carchedi Luccas

a ser onde buscar informações sobre as principais condutas. Já dispomos de inúmeros livros da especialidade,

incluindo-se dois compêndios nacionais, em dois volumes, de alto nível. Entretanto, sendo reduzido o período

de estágio dos alunos de graduação, e ainda compartilhado simultaneamente com outras especialidades cirúrgicas (Cabeça e Pescoço / Tórax), torna-se impossível exigir o conhecimento do volume de informações contido nestes livros, previamente às discussões em grupo.

Há cerca de uma década preparamos vídeo-tapes sobre as principais patologias para cobrir esta difi- culdade, porém ao longo dos anos descobrimos não ser a solução ideal. Os vídeos são de difícil produção e atualização, não permitem interação ágil e não se consegue competir com a qualidade dos programas que estamos todos acostumados a assistir na TV comercial. Além disto, os vídeos são grandes indutores do sono, pois se condenamos a aula clássica com professor presente pela dificuldade de prender atenção após 20 a 30 minutos, pior ainda assistindo passivamente as aulas pela televisão.

Nos últimos anos o nosso entusiasmo se voltou aos recursos da informática e com o auxílio do Dr. Fábio Hüsemann Menezes passamos a editar um livro denominado “Angiologia Digital”, composto de vários CD-ROM (compact disc – read only memory) sobre os diferentes temas da especialidade, atingindo no momento o número de dezesseis temas. A capacidade de informações que comporta o disco digital fez com que aumentássemos e superássemos a quantidade de conhecimentos necessários ao nível da graduação, sem, contudo atrapalhar seu objetivo no aprendizado.

Verificam-se os seguintes pontos favoráveis com o recurso didático do uso do CD-ROM:

a) A geração atual de estudantes nasceu com o uso do PC, convivem com a Internet e navegam com

destreza pelas diversas telas do programa da aula, interagindo e aprendendo com facilidade e em pouco tempo o conteúdo do programa. Ao contrário do vídeo a interação é fácil e efetiva.

b) Como no velho provérbio que uma imagem vale mais que mil palavras, nestes CD-ROMs se privi-

legiam as imagens para passar o maior volume de conhecimentos em curto espaço de tempo.

c) No CD-ROM também é possível a utilização de vídeos, porém, neste caso utilizamos pequenas

animações gráficas ou filmes de curta duração, para ilustrar acessos ou técnicas cirúrgicas relativas ao tema

principal.

A finalidade do recurso eletrônico não é substituir o professor, e sim gerar conhecimentos para incre-

mentar o nível da discussão dos diferentes temas na presença do docente. O professor é poupado do ensino

monótono e repetitivo, otimizando e valorizando o seu tempo com os alunos. É importante ressaltar que não pretendemos defender o ensino virtual, pois não há como aprender Medicina sem a prática diária, a experiência, e o contato com o paciente, na verdade nosso maior professor.

O presente “Manual de Moléstias Vasculares” engloba: livro de texto composto de vinte capítulos com

informações objetivas sobre os principais temas de moléstias vasculares direcionadas ao nível de graduação,

DVD de propedêutica para orientar o exame físico vascular, CD-ROM com pequenos textos, animações gráficas e filmes, abordando os diferentes capítulos e, ao final, série de cem testes comentados com a função de auferir os conhecimentos e preparar para os exames de Residência Médica.

Este Manual não substitui a leitura dos principais compêndios da Especialidade, apenas procura agilizar o ensino na fase de graduação, lembrando o quanto é importante esta formação básica, pois muitos dos jovens mé- dicos após a formação geral na faculdade estarão diante de situações clínicas de urgência, que no caso das moléstias vasculares a conduta decidirá o futuro do doente sem chances de erro ou de uma segunda opinião.

Esperamos que a comunidade acadêmica possa receber e indicar este Manual e os alunos tenham todo

o proveito que os editores planejaram alcançar.

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e indicar este Manual e os alunos tenham todo o proveito que os editores planejaram alcançar.

Moléstias Vasculares

Índice 5 Prefácio 8 Colaboradores 9 Visão Global 11 Capítulo 1 - O Exame dos

Índice

5

Prefácio

8

Colaboradores

9

Visão Global

11

Capítulo 1 - O Exame dos Pulsos

15

Capítulo 2 - Laboratório Vascular

23

Capítulo 3 - Angiografias e Técnicas Endovasculares

31

Capítulo 4 - Aterosclerose e Dislipidemia

37

Capítulo 5 - Arterites

47

Capítulo 6 - Oclusão Arterial Crônica

55

Capítulo 7 - Pé Diabético

61

Capítulo 8 - Aneurismas

73

Capítulo 9 - Obstrução Arterial Aguda

81

Capítulo 10 - Traumas Vasculares

87

Capítulo 11 - Doença Vascular Extracraniana

97

Capítulo 12 - Síndrome do Desfiladeiro Torácico

105

Capítulo 13 - Varizes dos Membros Inferiores

115

Capítulo 14 - Doença Tromboembólica Venosa

125

Capítulo 15 - Hipertensão Venosa Crônica

133

Capítulo 16 - Linfedema

139

Capítulo 17 - Isquemia Visceral

147

Capítulo 18 - Malformações Vasculares

153

Capítulo 19 - Vias de Acesso para Hemodiálise

159

Capítulo 20 - Amputações e Reabilitação

Moléstias Vasculares

19 - Vias de Acesso para Hemodiálise 159 Capítulo 20 - Amputações e Reabilitação Moléstias Vasculares

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Colaboradores

John Cook Lane

Prof. Titular de Cirurgia Vascular pela FCM-Unicamp

João Potério Filho

Prof. Adjunto em Cirurgia Vascular pela FCM-Unicamp

George Carchedi Luccas

Prof. Livre-Docente em Cirurgia Vascular pela FCM-Unicamp

Ana Terezinha Guillaumon

Profa. Livre-Docente em Cirurgia Vascular pela FCM-Unicamp Docente junto à Disciplina de Moléstias Vasculares FCM-Unicamp

Fábio Hüsemann Menezes

Doutorado em Cirurgia Vascular pela FCM-Unicamp Docente junto à Disciplina de Moléstias Vasculares FCM-Unicamp

Eduardo Faccini Rocha

Mestrado em Cirurgia Vascular pela FCM-Unicamp Médico contratado junto ao Hospital de Clínicas da Unicamp

Carla Aparecida Faccio Bosnardo

Mestrado em Cirurgia Vascular pela FCM-Unicamp Médica contratada junto ao Hospital de Clínicas da Unicamp

José Luiz Cataldo

Doutorado em Cirurgia pela FCM-Unicamp Médico Colaborador junto ao Hospital de Clínicas da Unicamp

Sandra Aparecida Ferreira Silveira

Doutora em Clínica Radiológica pela FCM-Unicamp

Eduardo Valença Barel

Doutorado em Cirurgia Vascular pela FCM-Unicamp

Charles Angotti Furtado de Medeiros

Mestrado em Cirurgia Vascular pela FCM-Unicamp

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FCM-Unicamp Charles Angotti Furtado de Medeiros Mestrado em Cirurgia Vascular pela FCM-Unicamp 8 Moléstias Vasculares

Moléstias Vasculares

Visão Global John Cook Lane As moléstias vasculares periféricas englobam a artérias, veias e linfáticos.

Visão Global

John Cook Lane

As moléstias vasculares periféricas englobam a artérias, veias e linfáticos.

Existem poucas áreas da Medicina em que, pela anamnese e exame físico geral, pode-se obter um diagnóstico na maioria das vezes. De posse de um diagnóstico pre- suntivo, pode-se orientar as medidas terapêuticas. Os exames adicionais de medida de pressão e imagem são úteis para um detalhamento anatômico e funcional do sistema.

No campo das moléstias arteriais, é mister levar em conta que a etiologia principal é a aterosclerose e, mais raramente, as arterites, que acometem com maior frequência as artérias menores e desafiam o médico quanto à sua causa e ao seu manejo terapêutico. Como a aterosclerose é uma doença generalizada, quando o paciente apresenta-se com uma queixa de insuficiência circulatória periférica, é importante não esquecer de averiguar se não há comprometimento simultâneo das artérias coronárias e dos vasos que nutrem o cérebro. Estes últimos poderão ser mais importantes do que a queixa que trouxe o paciente ao médico.

O aparelho de ultrassom Doppler é útil para medir, de forma indireta, as

pressões nas artérias distais, quantificando a perda de energia potencial pelas lesões obstrutivas proximais. No seguimento pós-operatório também é útil para avaliar a melhora da pressão, e por correspondência, da perfusão do membro.

Os exames de ultrassom, tomografia computadorizada e ressonância mag- nética nuclear continuam a aperfeiçoar-se, trazendo imagens em terceira dimen- são e competindo com a tradicional arteriografia contrastada.

No campo venoso o ultrassom Doppler contínuo serve bem para detectar trombose em vasos maiores, e a flebografia contrastada vem sendo substituída pelos exames de ultrassonografia dúplex e ressonância magnética nuclear, os quais revelam um mapa detalhado deste sistema, modificando as indicações cirúrgi- cas para as varizes primárias e nas recanalizações das tromboses venosas antigas. Também nesta área a cirurgia endovascular tem ganhado espaço, através do uso do LASER e da escleroterapia monitorada por ultrassom no caso das varizes e das

Moléstias Vasculares

através do uso do LASER e da escleroterapia monitorada por ultrassom no caso das varizes e

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Visão Global John Cook Lane

trombólises e angioplastias com stents nas veias profundas. A cirurgia minimamente invasiva também tem atu- ado na ligadura endoscópica subfascial de veias perfurantes. Os curativos para as úlceras venosas têm progresso constante, somando à consagrada Bota de Unna os curativos oclusivos e os enfaixamentos multicamada.

Quanto aos linfáticos, há progresso no estudo genético da doença primária e melhor entendimento do acometimento linfático nas doenças secundárias, promovendo diagnóstico mais precoce das alterações e melhor prevenção das complicações tardias.

As tradicionais cirurgias arteriais abertas de enxertos, para fazer pontes vasculares com o objetivo de ultra- passar locais obstruídos, passam hoje por uma rápida transformação, tratando lesões por via endovascular, di- latando vasos e colocando endopróteses metálicas (stents) para mantê-los abertos. Também os aneurismas vêm sendo tratados colocando-se endopróteses por acessos distantes, diminuindo o trauma cirúrgico. Além disso a cirurgia laparoscópica abre novas perspectivas ao arsenal terapêutico do tratamento de moléstias vasculares.

É importante ressaltar que na área de atuação da cirurgia vascular periférica os medicamentos são muito pouco utilizados. Com exceção dos anticoagulantes e trombolíticos, as demais drogas (vasodilatadores e flebo- tônicos) têm efeito limitado e uso bem específico. O controle da aterosclerose depende mais da educação do paciente quanto ao controle dos fatores de risco, os quais são normalmente tratados pelo clínico nas unidades básicas de saúde. Não é, portanto, do escopo deste manual apresentar o detalhamento do tratamento clínico das doenças vasculares, mas sim oferecer uma ideia das possibilidades do tratamento cirúrgico.

Os horizontes da especialidade continuam a oferecer, cada vez mais, novas opções aos pacientes necessi- tados. Cumpre a todos continuarem atentos ao progresso nesta área.

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aos pacientes necessi- tados. Cumpre a todos continuarem atentos ao progresso nesta área. 10 Moléstias Vasculares

Moléstias Vasculares

Capítulo

1

O Exame dos Pulsos

John Cook Lane

Quando o ventrículo esquerdo ejeta sangue na aorta, cria-se uma onda de pressão que é transmitida por todas as artérias. O exame dos pulsos arteriais resulta em informações cruciais sobre o sistema cardiovascular. Os pulsos devem ser palpa- dos não só por sua intensidade, mas também avaliados quanto à sua elasticidade; ou seja, se normal ou endurecida pela aterosclerose, bem como auscultados com o uso do estetoscópio. O fluxo normal nas artérias procede em forma laminar e silenciosa. Quando existe turbulência no fluxo, resulta em frêmito palpável e sopro à ausculta; sinais estes de que talvez haja uma placa de ateroma nas imediações.

O pulso carotídeo pode ser facilmente localizado palpando-se inicialmente

a cartilagem tireoide e deslizando os dedos até a sua borda posterior. Este pulso

corresponde ao da artéria carótida comum. Ela deve ser auscultada desde o ângulo

da mandíbula até o nível da clavícula à procura de sopros audíveis. Lembrar que

o local mais comum de estenose por placa de ateroma é a origem da carótida

interna, sendo, portanto, o local mais comum de sopro o ponto logo abaixo do ângulo da mandíbula.

O volume do pulso carotídeo é tipicamente reduzido na insuficiência car-

díaca e em estenose das válvulas aórtica e mitral. A amplitude deste pulso é

aumentada em condições que redundam no aumento do débito cardíaco, tais

como: febre, anemia, hipertireoidismo e fístulas arteriovenosas. O pulso da ca- rótida comum é o mais indicado também para o diagnóstico da parada cardíaca.

A artéria carótida comum usualmente não tem ramos e se divide em carótidas

externa e interna. A carótida externa supre as estruturas da face e couro cabeludo

e sua continuação pode ser palpada um centímetro à frente do trago da orelha.

Já a carótida interna só é palpável na fossa amigdaliana, o que exige a aplicação, na mucosa da orofaringe, de um spray anestésico.

É importante lembrar que os pulsos, bem como a pressão arterial, devem ser pesquisados de ambos os lados do corpo para uma comparação. Em relação aos pulsos do membro superior, deve-se palpar o subclávio na fossa supraclavicular (e auscultá-lo), axilar no sulco delto-peitoral e no cavo axilar, braquial, radial e ulnar.

Moléstias Vasculares

(e auscultá-lo), axilar no sulco delto-peitoral e no cavo axilar, braquial, radial e ulnar. Moléstias Vasculares

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12 O Exame dos Pulsos John Cook Lane 1 Edgar Van Nuys Allen, 1900-1961. Clínico americano.

O Exame dos Pulsos John Cook Lane

1 Edgar Van Nuys Allen, 1900-1961. Clínico americano.

2 François Poupart, 1661-1708. Anatomista francês.

3 John Hunter, 1728-1793. Anatomista e cirurgião escocês.

Moléstias Vasculares

Para sentir o pulso axilar, comprimem-se os dedos da mão direita profundamente no cavo axilar. O pulso braquial é sentido na borda medial do músculo bíceps, comprimindo o vaso contra o úmero. O pulso braquial também pode ser sentido na face anterior da dobra do cotovelo, medial ao tendão do bíceps (mesmo local onde colocamos o estetoscópio para medir as pressões arteriais sistólica e diastóli- ca). O pulso radial, bem superficial, é palpado lateralmente ao tendão do grande palmar. O pulso ulnar, mais profundo que o radial, é palpado medialmente ao tendão do flexor superficial dos dedos. Se houver dúvida quanto a este pulso, faça a manobra de Allen 1 . Para tal, o pulso radial é palpado pelo polegar do(a) examinador(a) que faz um sistema de pinça, comprimindo a artéria fortemente,

o qual resulta em sua completa oclusão. Antes da compressão da artéria, pede-se

que o(a) paciente feche a mão com força e, após a compressão, abra-a. Se a artéria ulnar estiver ocluída, a palidez da palma da mão permanecerá. Ao liberar a pressão sobre a radial, a cor rósea da palma da mão volta imediatamente.

A aorta abdominal inicia-se quando atravessa o diafragma. Ela diminui

rapidamente de diâmetro ao distribuir sangue aos grandes vasos do abdômen (tronco celíaco, mesentérica superior e vasos renais). Ela deve ser auscultada en-

tre o apêndice xifoide e o umbigo. A presença de sopro é mais fácil de se detectar quando o(a) paciente expira forçadamente e o estetoscópio é comprimido sobre

o vaso. Na maioria das vezes, a presença de sopro apenas significa que existe

turbulência do fluxo sanguíneo causada por placas de arteroma. Não podemos nos esquecer de que em um(a) paciente hipertenso(a), principalmente jovem, poderá haver um estreitamento da artéria renal e a presença de sopro audível sobre a região renal ou abdômen anterior poderá sinalizar a doença.

A importância de palpar a aorta está na procura de um aneurisma. Usando

as duas mãos, os dedos se aprofundam na linha média do abdômen e, com o(a)

paciente em expiração forçada, mantendo a aorta entre os dedos, estima-se o calibre da artéria. Como regra grosseira, o diâmetro da aorta é igual ao diâmetro

do polegar do(a) paciente. A presença de um aneurisma é detectada quando o seu diâmetro alcança duas vezes o normal. A palpação da aorta deve ser rotina no exame físico, principalmente após a idade dos 40 anos.

À altura do umbigo, a aorta se divide em artérias ilíacas comuns e, devido à sua

localização mais profunda na pélvis, as artérias ilíacas não são sempre palpáveis, prin- cipalmente no obeso. No entanto, deve-se tentar palpá-las já que, não raramente, podem estar aneurismáticas. As artérias ilíacas têm um comprimento de aproximada-

mente cinco centímetros quando se dividem em externas e internas. Os pulsos das ar-

térias ilíacas internas não são palpáveis. Todavia, no sexo masculino, pode-se ter uma ideia se pelo menos uma das artérias está pérvia quando o paciente consegue manter

a função erétil. As duas artérias ilíacas internas são vasos curtos, de cerca de quatro centímetros de comprimento, que irrigam a musculatura e as vísceras da pelve.

A artéria ilíaca externa é de calibre maior que a interna e dirige-se inferiormen-

te pela borda interna do músculo psoas. Ao passar por baixo do ligamento inguinal

(Poupart 2 ), é então denominada artéria femoral comum. O pulso deste vaso pode ser palpado equidistante entre a espinha ilíaca ântero-superior e a sínfise púbica.

A artéria poplítea se inicia onde termina a artéria femoral superficial quan-

do esta passa pelo forâmen do músculo grande adutor (conhecido como canal

de Hunter 3 ). O pulso da poplítea pode ser palpado com o(a) paciente em

O Exame dos Pulsos John Cook Lane

decúbito dorsal, com o joelho um pouco fletido e os dedos das duas mãos, uma de cada lado, pressionando

o centro do cavo poplíteo. Outra forma de palpar este mesmo pulso é colocando o(a) paciente em decú-

bito ventral com o joelho fletido e a perna apoiada e relaxada sobre o ombro do(a) examinador(a). Não é exatamente fácil conseguir que o(a) paciente relaxe enquanto o(a) examinador(a) usa os segundo, terceiro e quarto dedos para comprimir o vaso contra o fêmur.

O pulso poplíteo é um dos pulsos mais difíceis de palpar. Não é raro que o(a) examinador(a) sinta o

seu próprio pulso nas pontas dos dedos. Quando na dúvida, um(a) segundo(a) examinador(a) deve palpar

o pulso radial do(a) paciente enquanto o(a) primeiro(a) conta em voz alta: “um, dois, três

”. Se as dúvidas

permanecerem, o(a) primeiro(a) examinador(a) deve exercitar-se, para fazer com que o seu próprio pulso acelere e se torne não coincidente com o pulso do(a) paciente.

A artéria poplítea divide-se em tibial anterior e tronco tíbio-fibular, que após alguns centímetros se

divide em artéria tibial posterior e fibular. A artéria tibial anterior pode ser palpada no terço distal da perna na loja tibial anterior. Quando chega ao dorso do pé, a tibial anterior passa a ser chamada de artéria pediosa

e pode ser palpada lateralmente ao tendão do extensor longo do hálux. O pulso tibial posterior pode ser encontrado equidistante entre o maléolo interno e o tendão de Aquiles.

Moléstias Vasculares

posterior pode ser encontrado equidistante entre o maléolo interno e o tendão de Aquiles. Moléstias Vasculares

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Capítulo

2

4 Johann Christian Andreas Doppler, 1803-1853. Físico austríaco.

Laboratório Vascular

Sandra Aparecida Ferreira Silveira

No laboratório vascular são realizados testes não invasivos essenciais para complementação propedêutica do exame clínico, possibilitando ao médico assis- tente a definição da doença, bem como a sua localização, extensão e gravidade. Os testes mais utilizados são os fisiológicos, que incluem a pletismografia, o Doppler contínuo e a ultrassonografia dúplex.

Denomina-se pletismografia o procedimento destinado a registrar as varia- ções de volume de segmentos orgânicos, parâmetros que estão diretamente rela- cionados ao enchimento vascular produzido pelo ciclo cardíaco. Em linhas gerais, o pletismógrafo é constituído por uma unidade sensorial, a qual percebe a varia- ção do volume do órgão estudado, um transdutor capaz de transformar a variação de volume em energia elétrica e um registrador que, recebendo as ondas elétricas, mostra de forma gráfica as variações do volume. Há vários tipos de pletismógrafo que diferem entre si quanto ao mecanismo que caracteriza a unidade sensorial, a saber: pletismógrafo que utiliza bolsas de água ou de ar (pneumopletismógrafo), através do uso da reflexão da luz (fotopletismógrafo), através da resistência da corrente elétrica em um tubo elástico preenchido com mercúrio (pletismógrafo de impedância) e outros. Na prática clínica, os pletismógrafos são mais utilizados em pesquisa, para estudos hemodinâmicos da circulação arterial e venosa.

Para a determinação do fluxo sanguíneo, utiliza-se o efeito Doppler 4 , cujo alvo é representado pelas hemácias. Um transdutor é aplicado sobre a pele e emite ondas sonoras com frequência conhecida. Quando esta onda bate em um obje- to em movimento, é refletida com uma variação no comprimento de onda (ou inverso da frequência). Se o fluxo segue em direção ao transdutor, a frequência refletida pelos eritrócitos é maior que a emitida, e quando segue em direção con- trária ao transdutor, a frequência é menor. A variação da frequência é diretamente proporcional à velocidade de fuga ou aproximação do eritrócito em relação ao transdutor.

O Doppler contínuo utiliza dois tipos de cristais no transdutor, um dos quais emite continuamente feixes de ondas sonoras e o outro recebe as ondas refletidas

Moléstias Vasculares

um dos quais emite continuamente feixes de ondas sonoras e o outro recebe as ondas refletidas

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Laboratório Vascular Sandra Aparecida Ferreira Silveira

também de forma contínua, o que impossibilita a determinação da profundidade do vaso (Figura 1). O Doppler pulsado utiliza sinal elétrico intermitente e um tipo de cristal que ora emite, ora recebe ondas sonoras, o que permite identificar a profundidade do vaso através do tempo entre a emissão da onda sonora e o retorno da onda refletida.

A B C Figura 1 - Representação esquemática do funcionamento do aparelho de Doppler de
A
B
C
Figura 1 - Representação esquemática do funcionamento do aparelho de Doppler de ondas contínuas.
Em A, quando a onda incide sobre um objeto sem movimento (artéria ocluída), a resposta da onda é de
igual frequência, resultando na ausência de som. Quando o objeto se movimenta contra o transdutor
(B), a onda retorna com uma frequência maior e quando se movimenta afastando-se do transdutor (C),
a frequência de retorno é menor.
FHM

A ultrassonografia dúplex (também conhecida como Ecodoppler, mapeamento dúplex, ou ultrassono-

grafia com Doppler colorido) associa a imagem bidimensional (modo B) às formas de ondas obtidas com o Doppler pulsado em tempo real. Nas últimas décadas este exame tem se mostrado um excelente recurso pro- pedêutico vascular (vide figuras e vídeos no CD-ROM).

Os principais estudos realizados no laboratório vascular podem ser divididos segundo o território de aco- metimento das doenças: A) cérebro-vascular com ênfase nos segmentos extracraniano das carótidas, B) arterial periférico, C) aorta abdominal e seus ramos e D) venoso periférico.

A - Estudo cérebro-vascular – carótidas extracranianas.

Estudos multicêntricos têm demonstrado benefícios da endarterectomia de carótidas em pacientes sin- tomáticos e assintomáticos com estenoses críticas. Com o advento da ultrassonografia dúplex, foi possível quantificar o grau de estenose de forma não invasiva, sem contraste, tornando-a essencial para o estudo destes segmentos das artérias carótidas. Além disto, pode-se fazer o seguimento das estenoses, detectar obstruções, tortuosidades e acotovelamento (kinking), aneurismas, dissecção, displasia fibro-muscular e arterites.

O grau de estenose é baseado, principalmente, no critério de velocidades obtidas com o Doppler pulsado

no local da mesma.

Nas estenoses sem significado hemodinâmico, menores que 50% em diâmetro, as velocidades sistólicas são menores que 125 cm/seg.

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menores que 50% em diâmetro, as velocidades sistólicas são menores que 125 cm/seg. 16 Moléstias Vasculares

Moléstias Vasculares

Laboratório Vascular Sandra Aparecida Ferreira Silveira

As estenoses hemodinamicamente significativas, de 50% a 70 % em diâme-

tro, produzem aumento das velocidades sistólicas maior que 125 cm/seg, mas as

velocidades diastólicas são menores que 100 cm/seg.

Três parâmetros, baseados nos critérios de velocidades, definem as estenoses críticas, maiores que 80% em diâmetro:

- pico de velocidade sistólica maior que 250 cm/seg

- velocidade diastólica final maior que 100 cm/seg

- razão entre as velocidades de pico sistólicas no local da estenose e na artéria carótida comum maior que quatro.

Este estudo pode ser inconclusivo quando a placa é calcificada e produz sombra acústica, nas bifurcações altas, pescoço curto e quando o paciente não co- opera com o estudo. Nestes casos, a angioressonância é o exame mais indicado.

Com a ultrassonografia dúplex também é possível realizar acompanhamen- to pós-endarterectomia ou colocação de stent, assim como estudar os segmentos iniciais das artérias subclávias e vertebrais.

B - Estudo arterial periférico

Os sinais e sintomas de insuficiência arterial periférica são decorrentes da diminuição de fluxo e pressão, que pode ocorrer em repouso ou com exercício. Existem várias modalidades de testes que se aplicam na avaliação da doença arte- rial, entretanto abordaremos aqueles que são mais utilizados na prática clínica.

1) Medida do índice tornozelo-braço

Esta medida é bastante utilizada na avaliação fisiológica dos pacientes com insuficiência arterial periférica. A medida da pressão nos membros inferiores é realizada colocando-se um manguito pneumático em torno do terço distal das pernas e este deverá ser insuflado até a pressão supra sistólica. A pressão sistólica é determinada quando o fluxo aparecer nas artérias dorsal do pé e tibial posterior enquanto o manguito é desinsuflado, utilizando-se o Doppler contínuo como o detector do fluxo. O índice tornozelo-braço é a razão entre as medidas de pressão no tornozelo e a maior pressão entre os dois braços (Figura 2A). Este índice é nor- mal quando está entre 0,9 e 1,2. Índice menor do que 0,9 é anormal e abaixo de 0,4 está associado à isquemia grave. A principal limitação deste método é a calcifi- cação das artérias tibiais que ocorre nos pacientes diabéticos ou com insuficiência renal submetidos a diálise, elevando falsamente o índice para valores acima de 1,4; pois as artérias tornam-se mais rígidas, ou mesmo incompressíveis.

O Dr. João Potério Filho 5 desenvolveu, na Unicamp, método pletismográ-

fico para a determinação da pressão arterial nestes pacientes, sem a necessidade de

comprimir a artéria que supre o membro, o qual chamou de método pós-capilar.

A medida de pressão pode ser realizada ainda em diferentes segmentos dos

membros (tornozelo, perna proximal, coxa distal e proximal), auxiliando na identi- ficação do nível de obstrução arterial (local onde a pressão apresenta queda súbita).

5 João Potério Filho, 1937-. Cirurgião vascular, Professor Adjunto da Disciplina de Molés- tias Vasculares da Faculdade de Ciências Médicas da Universi- dade Estadual de Campinas.

Moléstias Vasculares

tias Vasculares da Faculdade de Ciências Médicas da Universi- dade Estadual de Campinas. Moléstias Vasculares 17

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Laboratório Vascular Sandra Aparecida Ferreira Silveira

A Braço 120 120 Coxa Alta 260 110 Coxa Baixa 200 110 Perna Alta 120
A
Braço
120
120
Coxa Alta
260
110
Coxa Baixa
200
110
Perna Alta
120
100
Tornozelo
110 120
80
70
ITB
1,0
0,66
B1
B3
FHM
B2
B4
Figura 2 - Exemplo de exame de Doppler de ondas contínuas com registro gráfico. Em (A) observa-se a
medida da pressão sistólica obtida nos diversos segmentos dos membros, de onde se obtém o ITB. Em
(B1) e (B2) observa-se curvas trifásicas obtidas nos níveis femoral e tibial posterior do membro inferior
direito. Em (B3) e (B4) observa-se curvas monofásicas obtidas nos níveis femoral e tibial posterior do
membro inferior esquerdo, em um doente com obstrução da artéria ilíaca comum esquerda.

2) Estudo com o Doppler contínuo e obtenção do padrão de onda

O padrão de onda normal nas artérias dos membros inferiores é trifásico, com a primeira onda, maior, em direção à periferia (pé), a segunda em direção ao coração e a terceira, novamente em direção ao pé. Na pre- sença de oclusões ou estenoses hemodinamicamente significativas, o padrão de onda nos segmentos distais das artérias acometidas passa a ser monofásico. O padrão de fluxo monofásico apresenta uma única onda de baixa amplitude e de duração prolongada em direção à periferia (Figura 2B). Assim como as medidas de pressão podem ser realizadas nos diferentes segmentos do membro, as curvas também podem ser obtidas das artérias femoral, poplítea, tibial posterior e pediosa.

18

as curvas também podem ser obtidas das artérias femoral, poplítea, tibial posterior e pediosa. 18 Moléstias

Moléstias Vasculares

Laboratório Vascular Sandra Aparecida Ferreira Silveira

3) Medida da pressão digital

Esta medida é realizada utilizando-se um manguito especial alocado no hálux e um pneumopletismó- grafo. Esta técnica é recomendada nos casos onde as artérias tibiais são incompressíveis. O índice dedo/braço normal é igual a 0,7-0,8.

4) Teste da distância de marcha em esteira motorizada

Para melhor avaliar os pacientes com claudicação intermitente, realiza-se o teste de marcha em esteira motorizada. Usualmente, a esteira é programada para a velocidade de 3,5 Km/h e com 12% de inclinação. Pode-se ainda realizar o teste com velocidades e inclinações progressivas.

Após a determinação inicial do índice tornozelo-braço, o paciente é solicitado a andar sobre a esteira anotando-se a distância em que se iniciam os sintomas de dor e a distância máxima que o paciente suporta caminhar. Normalmente o teste é limitado a cinco minutos de caminhada.

Neste momento, o paciente é colocado deitado e repete-se a medida de pressão nos braços e tornozelos a cada cinco minutos, de maneira a determinar a pressão mínima atingida e a curva de recuperação até a pressão inicial, anterior ao teste.

Este estudo é muito útil para a avaliação sistemática do resultado de diferentes modalidades de
Este estudo é muito útil para a avaliação sistemática do resultado de diferentes modalidades de tratamen-
to. As maiores limitações deste estudo são os pacientes que apresentam problemas ortopédicos ou limitações
neuro, cárdio e respiratórias para a realização da marcha. A tabela 1 apresenta a classificação da doença arterial
obstrutiva periférica de acordo com os achados nos exames do Doppler e teste de esteira.
Tabela 1: Classificação da doença arterial obstrutiva periférica de acordo com os valores usualmente encontrados
no índice tornozelo-braço e teste de marcha em esteira.
Apresentação Clínica
ITB
Teste de marcha
Assintomáticos
Claudicação para longas distâncias
0,7 - 0,9
~0,7
Completa o teste
Completa ou não o teste, queda do ITB < 50% do valor ini-
cial. Recuperação da pressão em menos de cinco minutos
Claudicação moderada
0,5 – 0,7
Não completa, queda do ITB > 50% do valor inicial.
Recuperação da pressão em menos de cinco minutos
Claudicação para curtas distâncias
0,3 – 0,5
Não completa, pressão absoluta de tornozelo < 50 mmHg
ao final do teste e não consegue recuperar a pressão em
menos de cinco minutos
Lesão trófica menor
Lesão trófica maior ou dor em repouso
0,3 – 0,5
< 0,4
Não se realiza o teste
Não se realiza o teste
Obstrução arterial aguda
0
Não se realiza o teste

5) Ultrassonografia dúplex

É utilizada para mapear o sistema arterial de membros inferiores e pode fornecer informações a respeito do diâmetro das artérias, presença de estenoses e/ou obstruções, bem como as suas localizações e comprome- timento hemodinâmico.

Moléstias Vasculares

estenoses e/ou obstruções, bem como as suas localizações e comprome- timento hemodinâmico. Moléstias Vasculares 19

19

Laboratório Vascular Sandra Aparecida Ferreira Silveira

O estudo se divide em dois segmentos, o aorto-ilíaco e o infrainguinal, que compreende as artérias fe-

morais comum, superficial e profunda, poplítea, tronco tíbio-fibular, tibiais anteriores e posteriores, fibulares

e dorsais do pé.

Os critérios para definir estenoses hemodinamicamente significativas (> 60%) são baseados no aumento da velocidade sistólica no local da placa, que excede em 2,5 vezes a velocidade no segmento da artéria sem estenose e no padrão de fluxo nas artérias distais. Um ultrassonografista experiente também pode estimar o grau de estenose baseado no estudo bidimensional com Doppler colorido.

A obstrução arterial é definida quando não há sinal Doppler no segmento em estudo e o padrão de fluxo nas artérias distais torna-se monofásico.

O

mapeamento arterial deve sempre ser complementado com o índice tornozelo-braço.

O

estudo ultrassonográfico arterial pode definir outras doenças além da aterosclerose, como: aneurismas,

pseudoaneurismas, displasia fibromuscular, tumores ou malformações, aprisionamento e compressão, e doença cística da adventícia.

Outra aplicação importante deste estudo é no seguimento dos enxertos e tratamentos endovasculares, uma vez que ele pode ser repetido muitas vezes, pois não necessita de contraste.

C – Estudo da aorta abdominal e seus ramos

A ultrassonografia é o estudo que inicia a investigação das doenças aorto-ilíacas. Os objetivos deste estu-

do são: identificar estenose, obstrução, aneurisma e dissecção, e quantificar o grau de estenose.

A quantificação do grau de estenose é baseada nas velocidades sistólicas e diastólicas obtidas no local da

estenose e na razão entre a velocidade de pico sistólica na estenose e no segmento arterial normal.

As maiores limitações deste estudo são: obesidade, excesso de gases intestinais, abdômen volumoso, cirurgia abdominal recente ou ferimento aberto.

Artérias mesentéricas e tronco celíaco

Oclusão e/ou estenose de artérias mesentéricas e tronco celíaco podem ser detectadas com a ultrasso- nografia dúplex. Velocidades de pico sistólica > 275 cm/seg e > 200 cm/seg sugerem estenoses maiores que 70% nas artérias mesentéricas e tronco celíaco, respectivamente. Entretanto, estes critérios isoladamente não definem isquemia mesentérica.

O estudo da artéria mesentérica inferior é difícil e muitas vezes não é possível visualizá-la.

Artérias renais

A ultrassonografia dúplex está sendo utilizada com sucesso na avaliação dos pacientes com suspeita de

estenose das artérias renais e na seleção de casos com indicação de arteriografia e revascularização renal.

Os critérios ultrassonográficos para definição de estenose hemodinamicamente significativa (> 60%) são: velocidade de pico sistólica maior que 180 cm/seg e índice velocidade sistólica na artéria renal e na aorta maior que 3,5.

Na oclusão da artéria renal, não se detecta sinal Doppler (velocidade ausente) na artéria e o tamanho renal é menor que 9 cm.

Outras doenças como displasia fibromuscular e aneurismas também podem ser detectados pela ultrassonografia.

As limitações deste exame são: obesidade, presença excessiva de gases intestinais, variações anatômicas da

vascularização renal, insuficiências cardíacas e respiratórias graves.

20

anatômicas da vascularização renal, insuficiências cardíacas e respiratórias graves. 20 Moléstias Vasculares

Moléstias Vasculares

D - Estudo venoso periférico

Laboratório Vascular Sandra Aparecida Ferreira Silveira

O estudo venoso periférico divide-se em duas principais avaliações, cujos

objetivos são estudar trombose venosa profunda e insuficiência venosa crônica.

Trombose venosa profunda

A ultrassonografia dúplex é o melhor exame inicial para avaliação da trom-

bose venosa profunda. Vários segmentos venosos podem ser estudados, como: veia cava inferior, veias ilíacas comuns e externas, femorais comuns, superficiais e pro-

fundas, poplíteas, tibiais posteriores, fibulares e veias musculares da panturrilha. As veias dos membros superiores também podem ser estudadas.

Com a ultrassonografia em modo B, as veias normais dos membros inferio- res são compressíveis com a pressão do transdutor. Veias que apresentam trombose recente apresentam diâmetro aumentado em relação ao segmento sem trombose e são incompressíveis (Vide CD-ROM).

Com o estudo Doppler as veias normais acima da região poplítea apresen- tam três características (Figura 3A):

- fluxo fásico com respiração (aumenta com a expiração e diminui na ins-

piração, em virtude do aumento da pressão abdominal com a inspiração, que dificulta o retorno venoso para a veia cava inferior).

- não apresenta fluxo retrógrado (refluxo) com manobra de Valsalva 6 .

- fluxo aumenta com a compressão distal e descompressão proximal.

Quando um segmento venoso está trombosado, não apresenta fluxo ao es- tudo com o Doppler. O segmento venoso distal à oclusão apresenta fluxo contí- nuo ou pouco responsivo com a respiração, e o proximal não apresenta aumento do fluxo ou é mínimo com a compressão distal (Figura 3B).

O estudo com a ultrassonografia dúplex nas tromboses não oclusivas, mos-

tra que a veia é parcialmente compressível com o transdutor. O estudo do fluxo

em cores com o Doppler mostra fluxo parcial na veia.

Em pacientes com dor e edema de membro inferior, outras alterações que mimetizam clinicamente trombose venosa profunda podem ser encontradas à ultrassonografia dúplex: hematoma intramuscular, seroma, cisto de Baker, aneuri- mas, linfedema e tumores comprimindo as veias entre outras.

As tromboses venosas nas veias superficiais dos membros também podem

ser estudadas e os objetivos são: avaliar se já existe comprometimento das veias do sistema profundo, a sua relação com as junções safeno-femoral e safeno- poplítea, e perfurantes.

6 Antonio Maria Valsalva, 1666-1723. Anatomista italiano. Descreveu a manobra de Valsalva para a insuflação do ouvido médio.

Insuficiência venosa crônica

A ultrassonografia dúplex é o estudo atualmente mais utilizado na avaliação

de pacientes com insuficiência venosa crônica. Existem dois tipos de estudos que

tem objetivos diferentes: Síndrome pós-trombose e varizes.

Na Síndrome pós-trombose, a ultrassonografia em modo B e com Doppler colorido pode detectar os segmentos venosos que estão obstruídos e os parcial- mente ocluídos. Com Doppler pulsado detecta-se refluxo devido à insuficiência

Moléstias Vasculares

e os parcial- mente ocluídos. Com Doppler pulsado detecta-se refluxo devido à insuficiência Moléstias Vasculares 21

21

Laboratório Vascular Sandra Aparecida Ferreira Silveira

valvular. O teste de refluxo deve ser sempre realizado com paciente em posição ortostática e com as manobras

de Valsalva e compressão distal. Refluxo é considerado presente quando o fluxo reverso em direção ao pé tem

duração > 1 seg para as veias do sistema profundo.

O mapeamento pré-operatório de varizes com a ultrassonografia dúplex tem sido uma ferramenta prope-

dêutica indispensável. O estudo deve ser realizado em posição ortostática. Os objetivos são: estudar o sistema pro- fundo para definir se as varizes são secundárias, medir os diâmetros transversos das veias safenas magnas e parvas em vários níveis, mapear os segmentos com refluxo, localizar as fontes de refluxo e as perfurantes insuficientes.

O refluxo das veias safenas é obtido com o Doppler pulsado e é considerado presente quando o tempo

do fluxo retógrado excede 0,5 seg.

A fotopletismografia é outra técnica não invasiva que pode ser utilizada para caracterizar insuficiência ve-

nosa. A luz é emitida por um diodo, quase sempre de luz infravermelha, e é captada por uma célula fotoelétrica.

O transdutor é alocado na perna e mede a variação de volume de sangue nos capilares, pela reflexão da luz, numa

pequena área de pele. O nível do refluxo é determinado com o uso de torniquetes em áreas específicas da perna.

0 0 A1 B1 0 0 B2 r A2 c 2 2 c r 0
0
0
A1
B1
0
0
B2
r
A2
c
2
2
c
r
0
0
c
c
1
1 r
A3
B3
r
FHM
Figura 3 - Resposta normal (A) e alterada na trombose venosa profunda (B) ao estudo com o Doppler de
ondas contínuas. Do lado esquerdo dos desenhos, a manobra realizada e, do lado direito, a curva de veloci-
dade do sangue obtida com o estudo pelo Doppler (c = compressão e r = relaxamento). Em A1, durante o
estudo da veia femoral comum, observa-se fluxo que oscila com os movimentos de inspiração e expiração
pulmonar. Em A2 observa-se o aumento do fluxo na veia femoral comum ao se comprimir a panturrilha.
Em A3 observa-se a interrupção do fluxo ao se comprimir a veia ilíaca externa e o aumento do fluxo ao se
liberar a mesma. Em B1 observa-se ausência de fluxo ao se avaliar a veia femoral superficial (ou poplítea se
esta também estiver obstruída). Em B2 observa-se som contínuo e de baixa intensidade ao se estudar a veia
femoral comum e fluxo venoso contínuo e aumentado na veia safena interna, que é sinal desta estar sendo
requisitada como via colateral para o retorno sanguíneo. Em B3 observa-se ausência do fluxo, ou aumento
muito pequeno do mesmo, quando se estuda a veia femoral e realiza-se a compressão da panturrilha.
FHM

A pneumopletismografia é uma técnica capaz de medir o refluxo venoso, a capacidade da bomba venosa

da panturrilha e determinar se existe ou não obstrução venosa. Uma câmara tubular de ar envolve a perna do

joelho até o tornozelo e está conectada a um transdutor de pressão. As medidas de volume na perna são feitas

com o paciente deitado, em posição ortostática e após realizar movimentos de flexão com os pés.

Além das técnicas abordadas anteriormente, com ênfase na ultrassonografia dúplex, é importante salientar que outras técnicas não invasivas estão se destacando na propedêutica vascular, como a ressonância magnética e a tomo- grafia computadorizada. Estas modalidades, no entanto, dão ênfase ao estudo da anatomia e não à função, sendo melhores descritas no capítulo referente à angiografias.

22

da anatomia e não à função, sendo melhores descritas no capítulo referente à angiografias. 22 Moléstias

Moléstias Vasculares

Capítulo

3

Angiografias e Técnicas Endovasculares

Charles Angotti Furtado de Medeiros

Introdução

Apesar da história clínica e do exame físico bem feitos permanecerem como a chave para o diagnóstico na maioria das doenças vasculares, deve-se es- tar atento às suas limitações. Só para se ter uma ideia, aproximadamente metade dos pacientes com doença arterial obstrutiva periférica (DAOP) são assintomá- ticos, principalmente nos estágios iniciais da doença. Por isso, são necessários métodos objetivos, de preferência não invasivos, para o manejo correto das mo- léstias vasculares. Assim, os exames complementares são essenciais na avaliação do nível de obstrução, da gravidade do caso e também do prognóstico. Eles fornecem uma noção mais precisa das chances de sucesso com as diversas possibilidades de tra- tamento hoje existentes. Exames considerados minimamente invasivos, como a angiorressonância e a angiotomografia, têm diminuído significativamente a necessidade da angiografia, que ainda é considerada o padrão-ouro para grande parte dos diagnósticos em cirurgia vascular. Por outro lado, os conceitos endovasculares estão renovando o tratamento das doenças vasculares. Devido ao seu potencial de soluções mais simples e de baixa morbidade, os procedimentos endovasculares vêm sendo cada vez mais utilizados nos desafios clínicos, habitualmente complexos, que são próprios da especialidade.

Ultrassonografia

A ultrassonografia dúplex é um exame totalmente não invasivo, de gran- de valor no estudo hemodinâmico e das alterações anatômicas da circulação arterial e venosa. Com um examinador experiente, possui alta sensibilidade e alta especificidade na detecção de estenoses significativas e oclusões completas na maioria das artérias. Atualmente é empregado não só no diagnóstico, mas também pode ser usado durante os procedimentos endovasculares e, principal- mente, durante o seguimento (vide capítulo 2).

Moléstias Vasculares

os procedimentos endovasculares e, principal- mente, durante o seguimento (vide capítulo 2). Moléstias Vasculares 23

23

Angiografias e Técnicas Endovasculares Charles Angotti Furtado de Medeiros

A ultrassonografia intravascular (IVUS em inglês) é um método invasivo

de avaliação da parede dos vasos sanguíneos. Exige a introdução de um trans- dutor com altíssima frequência posicionado na ponta de um cateter, através da punção normalmente realizada para as arteriografias e procedimentos endovas- culares. O exame de IVUS fornece informações muito precisas sobre a espessura

e o tipo de placa de ateroma localizada na parede arterial, assim como do calibre do vaso, auxiliando no posicionamento e grau de expansão de balões e endopró-

teses durante a angioplastia. Também é útil para a localização do local correto para a liberação de endopróteses na correção de aneurismas, assim como a loca- lização de vazamentos ao redor das mesmas. A limitação do exame atualmente

é o alto custo do equipamento e dos catéteres que carregam os transdutores, estando disponível em poucos serviços no Brasil.

7 Nota do editor: volumes maiores do que 0,3 mmol/kg peso parecem ser nefrotóxicos para pacientes com prejuízo da função renal pré-existente, podendo levar a insuficiência renal aguda, principalmente em diabéticos.

Angiorressonância

Atualmente, o estudo da circulação arterial e venosa pode ser realizado

por meio da angiorressonância tridimensional. Durante o exame, é necessário

o uso de contraste paramagnético para melhor definição do sistema vascular. O

contraste mais utilizado é o gadolínio, que apresenta a grande vantagem de ser menos nefrotóxico 7 , ao contrário dos contrastes iodados utilizados normalmen- te nas tomografias e nas angiografias. No geral, a angiorressonância possui alta sensibilidade (90-95%) e boa especificidade (85-97%) que variam, principalmente, conforme a região ana-

tômica a ser estudada. Nos pacientes com doença cérebro-vascular, este exame tem a vantagem de estudar com precisão a circulação intracraniana e ainda fazer cortes axiais do cérebro em uma mesma sessão. Deve-se ter cuidado na interpretação dos exames, pois a angiorressonân-

cia pode superestimar as estenoses e muitas vezes é difícil distinguir entre uma estenose significativa e uma oclusão completa. Este fenômeno acontece devido ao efeito da defasagem do contraste nas imagens adquiridas. Outras limitações importantes são: a incapacidade de demonstrar a calcificação da parede arterial,

a presença de marcapasso e de clipes metálicos, pacientes que sofrem de claus- trofobia e o custo elevado.

Angiotomografia

Com o advento da tomografia computadorizada helicoidal e a elaboração de protocolos específicos para infusão de contraste, é possível realizar a aquisição de imagens axiais da aorta e das artérias das extremidades em menos de um minuto. Com o uso de processadores sofisticados, a reconstrução tridimensional das ima- gens gravadas é feita com altíssima fidelidade. Comparada com a ressonância, a angiotomografia tem a desvantagem da exposição à radiação e do uso de contraste nefrotóxico. Contudo, ela é muito mais rápida, não apresenta as mesmas limita- ções descritas anteriormente e possui acurácia diagnóstica muito semelhante.

Angioscopia

A angioscopia oferece a oportunidade de examinar diretamente a luz vas-

cular. Por meio de um microendoscópio, é possível inspecionar a superfície in- terna da camada íntima e observar os detalhes intraluminais dos vasos. Exige, no entanto, que a circulação seja interrompida no segmento a ser estudado e a

24

dos vasos. Exige, no entanto, que a circulação seja interrompida no segmento a ser estudado e

Moléstias Vasculares

Angiografias e Técnicas Endovasculares Charles Angotti Furtado de Medeiros

luz vascular seja preenchida com líquido transparente, aumentando o aporte de fluido para o paciente. A angioscopia é particularmente sensível para detectar

a formação de trombos e retalhos da camada íntima vascular, como no caso de

controle das endarterectomias de carótida, e na preparação da veia safena inter- na in situ para as revascularizações distais. Pode também ser usada para avaliar os resultados das revascularizações de membros e das angioplastias. É um exame pouco utilizado, porque além das fibras ópticas serem caras e de curta durabili- dade, traz informações limitadas. A real significância das imagens é difícil de ser interpretada durante os procedimentos cirúrgicos e endovasculares.

Angiografias

Os fundamentos da angiografia foram desenvolvidos com a descoberta dos raios X por Röntgen 8 em 1895. Entretanto, as técnicas rudimentares da arteriografia e da flebografia eram usadas raramente, até a introdução dos meios de contraste iodados e o desenvolvimento de técnicas mais modernas de catete- rização. Ainda assim, a verdadeira revolução no campo da angiografia apareceria somente após a aplicação do conceito da subtração digital computadorizada e da descrição por Seldinger 9 , em 1953, do método percutâneo para a colocação do cateter sobre fio guia metálico (Figura 1). Para um estudo apenas diagnóstico, as injeções de contraste nos tron- cos vasculares principais devem preceder o cateterismo seletivo. Quase todos os contrastes modernos são derivados de compostos iodados. Eles são utilizados pela capacidade que os átomos de iodo possuem na absorção de grandes quan- tidades de raios X. O dióxido de carbono (CO2) é outro contraste que pode ser utilizado e tem gerado interesse graças à sua baixa morbidade. O gadolíneo também pode ser utilizado como contraste para a realização de arteriografias di-

gitais, mas para se obter imagens satisfatórias, grandes volumes são necessários, perdendo-se a vantagem da baixa nefrotoxicidade. As reações adversas associadas à administração dos contrastes podem ser fisiológicas, quimiotóxicas ou anafilactoides. As reações fisiológicas geralmente são brandas e incluem calor e dor no local da injeção, náuseas e vômitos. Os efeitos químicos dos contrastes são a cardiotoxicidade, a neurotoxicidade e a nefrotoxicidade, sendo esta última a mais relevante. Os contrastes iodados são excretados quase que exclusivamente por via renal e o mecanismo da nefropatia

é a redução do fluxo sanguíneo renal associada a lesões glomerulares e tubulares

diretas. As reações anafilactoides são imprevisíveis e potencialmente fatais, mas felizmente não ocorrem com grande frequência. Sua patogenia é de caráter imu- nológico e envolve liberação de histamina, ativação do complemento e reações do tipo antígeno-anticorpo. Os fios guias e os catéteres são a base da arteriografia seletiva e da cirurgia en- dovascular. O conhecimento deste material é extremamente importante, pois exis- tem variações no diâmetro, no comprimento, na flexibilidade e, principalmente, no formato que determina a sua função. Apesar destas inúmeras características, a maioria dos procedimentos pode ser realizada usando apenas alguns tipos. Assim, para se realizar uma angiografia, o primeiro ponto é a escolha do local de acesso e a punção. Após a passagem do fio guia, o próximo passo é a passagem do cateter sobre este fio guia até o local anatômico exato onde será efetuada a injeção do meio de contraste.

8 Wilhelm Conrad Röntgen, 1845-1923. Físico alemão.

9 Sven-Ivar Seldinger,

1921-1998. Radiologista

sueco.

Moléstias Vasculares

Röntgen, 1845-1923. Físico alemão. 9 Sven-Ivar Seldinger, 1921-1998. Radiologista sueco. Moléstias Vasculares 25

25

Angiografias e Técnicas Endovasculares Charles Angotti Furtado de Medeiros

Técnicas Endovasculares

A Angioplastia Transluminal Percutânea (ATP) consiste no uso de balão para a dilatação de lesões este- nóticas (Figura 2). Um fio guia adequado é utilizado para atravessar a área de estenose. Em seguida, o balão

é avançado delicadamente sobre o fio guia até o local exato antes de ser insuflado. O mecanismo envolve a

insuflação de um balão com seringa manômetro, causando compactação e fraturas da placa naquele segmento,

o que possibilita a distensão do vaso e aumento subsequente no diâmetro da luz. Ao final, o balão é esvaziado e

retirado com cuidado. Uma angiografia de controle é realizada para ser ter ideia do resultado obtido. Geralmente é seguido o caminho mais curto entre o sítio de punção e a lesão alvo, eventualmente, a abordagem contralateral é preferida. E em alguns casos faz-se necessária dupla punção.

A E B F C G D H Figura 1 - Técnica descrita por Seldinger
A
E
B
F
C
G
D
H
Figura 1 - Técnica descrita por Seldinger para a colocação percutânea de um cateter plástico dentro da luz vas-
cular. Esta técnica permite a utilização de uma agulha metálica fina (A) para realizar a punção, que desta forma
se torna mais segura e com menor risco caso outras estruturas sejam inadvertidamente puncionadas. A seguir
por esta agulha se introduz um fio guia metálico (B), a agulha é retirada (C e D) e, utlizando-se o fio metálico
como guia, um cateter plástico de grosso calibre pode ser seguramente introduzido dentro da luz vascular (E
e F). Por último retira-se o dilatador de dentro do cateter plástico de grosso calibre (G). O fio guia permanece
dentro da luz para auxiliar na introdução de catéteres angiográficos diagnósticos ou terapêuticos (H).
FHM
26
Moléstias Vasculares

Angiografias e Técnicas Endovasculares Charles Angotti Furtado de Medeiros

A B C D Figura 2 - Técnica de angioplastia com balão (coluna da esquerda).
A
B
C
D
Figura 2 - Técnica de angioplastia com balão (coluna da esquerda). A angioplastia pode ser realizada com a
liberação simultânea de um stent, sendo demonstrado neste caso um stent que é dilatado pelo próprio balão
de angioplastia, já estando montado sobre o mesmo (coluna da direita). Em (A) é passado um fio guia através
da lesão. A seguir um balão de angioplastia é avançado cuidadosamente até a região a ser tratada (B). O balão
é insuflado com auxílio de uma seringa acoplada a um manômetro (geralmente a uma pressão acima de 10
atmosferas) (C) compactando a placa de ateroma. Por último retira-se o cateter balão de angioplastia (D).
FHM

O stent é um dispositivo cilíndrico que pode ser implantado na luz vascular por via percutânea, também conhecido como endoprótese não revestida. Ele é destinado a resistir às forças intrínsecas e

extrínsecas que levam ao colapso dos vasos e, assim, preservar o fluxo sanguíneo. Basicamente existem dois tipos de stents intravasculares disponíveis: balão-expansível e autoexpansível. O stent balão-ex- pansível é feito de metal (aço inoxidável) e vem montado num balão de ATP. O stent autoexpansível

é feito de liga metálica (nitinol) e vem montado dentro de um cateter retrátil (Figura 3). Ambos apre-

sentam vantagens e desvantagens e a escolha entre um ou outro depende também da região anatômica

a ser tratada (Tabela 1). Eles podem ser usados primariamente ou seletivamente conforme o resultado da angioplastia. As indicações clássicas da colocação de stents incluem: dissecção, estenose residual > 30%, gradiente de pressão intra-arterial entre a porção proximal e distal à área dilatada > 10 mmHg, no tratamento da oclusão comple- ta e quando ocorre o retorno elástico da placa para o calibre inicial do vaso (recoil). As indicações relativas seriam: a prevenção de embolização por placa ulcerada e estenoses muito longas. Os stents revestidos, também conhecidos como endopróteses, são usados principalmente na exclusão dos aneurismas verdadeiros da aorta torácica, abdominal e periféricos. Outra aplicação é no tratamento dos traumas vasculares, iatrogênicos ou não, como correção das perfurações, dos pseudoaneurismas e das fístulas arteriovenosas.

Moléstias Vasculares

ou não, como correção das perfurações, dos pseudoaneurismas e das fístulas arteriovenosas. Moléstias Vasculares 27

27

Angiografias e Técnicas Endovasculares Charles Angotti Furtado de Medeiros

Tabela 1 - Vantagens e desvantagens dos Stents. Tipo Balão-expansível Autoexpansível Mecanismo de liberação
Tabela 1 - Vantagens e desvantagens dos Stents.
Tipo
Balão-expansível
Autoexpansível
Mecanismo de liberação
Insuflação do balão
Retirada da bainha
Encurtamento
Mínimo
Variável
Precisão
Alta
Baixa
Flexibilidade
Baixa
Alta
Força Radial
Alta
Baixa
Melhores Indicações
Lesões curtas
Lesões longas
Muita calcificação
Vasos tortuosos
Lesões ostiais
Acesso contralateral
A B C D E F G H I J FHM Figura 3 - Téncica
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
FHM
Figura 3 - Téncica de angioplastia com utilização de filtro de proteção e um stent autoexpansível, o qual é dilatado
após a sua liberação no local doente da artéria. Aspecto inicial da lesão na bifurcação carotídea (A). Passagem do
filtro de proteção embólica distal (B). Passagem do cateter de liberação do stent pela lesão (C). Liberação do stent
pela retirada da bainha protetora do cateter de liberação (D). Uma vez o stent bem posicionado (E), é avançado
o balão de angioplastia (F) e realizada a insuflação do mesmo para dilatar a estenose arterial (G). Para finalizar
retira-se o cateter de angioplastia (H) e recolhe-se o filtro de proteção embólica (I). Aspecto final (J).
28
Moléstias Vasculares

Angiografias e Técnicas Endovasculares Charles Angotti Furtado de Medeiros

Complicações

Os procedimentos endovasculares, como qualquer outra modalidade terapêutica, não estão isentos

de complicações. Assim, a abordagem percutânea para o tratamento da doença coronariana, da doença

arterial periférica e da doença cérebro-vascular, resulta num aumento da incidência de complicações arteriais e venosas pós-cateterismo, o que torna crescente a proporção das lesões iatrogênicas na epide-

miologia do trauma vascular.

O risco e a gravidade das complicações variam enormemente de acordo com o local escolhido para pun-

ção, o tamanho dos catéteres utilizados, a existência de doença concomitante e a experiência do serviço. Mas,

no geral, são mais raras nos exames puramente diagnósticos em relação aos procedimentos terapêuticos, devido

ao calibre do material utilizado e ao tempo em que o vaso permanece cateterizado. As complicações mais sérias correspondem a quase metade do total e ocorrem em aproximadamente 5% dos procedimentos terapêuticos.

As complicações mais simples, como um pequeno hematoma ou uma leve infecção, são facilmente tra-

tadas. Entretanto, algumas das complicações são difíceis de resolver, pois necessitam de correção em caráter

de urgência e frequentemente acontecem em pacientes críticos, que não dispõem de avaliação pré-operatória

adequada. Outra preocupação aqui presente é a distorção das estruturas anatômicas, que dificulta uma rápi-

da exposição e aumenta o risco de lesões adicionais indesejadas, bem como a incidência de infecção.

Complicações do local de acesso e embolização distal são as mais comuns enquanto que perfuração, dissecção com oclusão, fragmentação de catéteres e migração de stents são mais raras (Tabela 2). As compli-

cações do local de acesso incluem: sangramento, pseudoaneurisma, fístula arteriovenosa (FAV), dissecção e infecção. O hematoma retroperitoneal é um tipo à parte de sangramento que ocorre em menos de 0,5% dos procedimentos. É uma complicação grave, em geral devido à punção inadvertida da artéria ilíaca externa.

O pseudoaneurisma decorre do extravasamento de sangue através do orifício da punção na parede

arterial para os tecidos adjacentes. É constituído de uma cápsula fibrosa que, devido à comunicação direta

com a luz arterial, forma uma massa pulsátil junto ao local de acesso. Pseudoaneurismas pequenos resolvem espontaneamente e não requerem tratamento a não ser que sejam sintomáticos. A conduta inicial consiste em repouso e repetir o mapeamento dúplex em três semanas, enquanto que a compressão guiada por US

é a primeira escolha no tratamento dos pseudoaneurismas maiores e/ou sintomáticos. A técnica envolve

posicionar o transdutor imediatamente acima do orifício e comprimir até a interrupção do fluxo, man-

tendo-o assim por dez a 30 minutos. A cirurgia está reservada para os casos de rotura, pacientes obesos, pseudoaneurismas grandes, na vigência de anticoagulação ou no insucesso da compressão guiada por US. Outras modalidades mais recentes de tratamento incluem: a injeção de trombina, a embolização com mola

e a colocação de stent revestido.

A FAV é o resultado da punção inadvertida da artéria e da veia adjacente durante o acesso. Há presença

de frêmito no local de acesso e sopro contínuo com reforço sistólico durante a ausculta. O diagnóstico é

facilmente comprovado pela ultrassonografia. Via de regra, a comunicação entre a artéria e a veia é de pe-

quenas dimensões e, portanto, a maioria irá fechar espontaneamente dentro de seis semanas.

A lesão da íntima, geralmente secundária a uma dissecção, favorece a formação da trombose arterial.

O quadro clínico e o tratamento são semelhantes àqueles da oclusão arterial aguda. O prognóstico é extre-

mamente variável, e depende dos mecanismos de compensação, tempo de isquemia, presença de circulação colateral e extensão da trombose.

A embolização distal é desencadeada pela fragmentação de placas ateroscleróticas durante a passagem

dos fios guias e dos catéteres utilizados. A microembolização ocorre frequentemente, mas só é detectada raramente. Entretanto, dependendo do órgão-alvo (cérebro, rim), pode ter consequências catastróficas. O mais importante é prevenir o seu acontecimento com treinamento adequado e manipulação delicada dos

instrumentos. Nas angioplastias de carótida está indicado o uso de dispositivos de proteção cerebral (filtros

e balões de oclusão) e o uso de antiagregantes plaquetários para diminuir tais complicações. A macroem- bolização também é comum. Várias manobras podem ser realizadas, dependendo de cada caso, e incluem:

aspiração, trombectomia mecânica, angioplastia, trombólise e cirurgia.

Moléstias Vasculares

cada caso, e incluem: aspiração, trombectomia mecânica, angioplastia, trombólise e cirurgia. Moléstias Vasculares 29

29

Angiografias e Técnicas Endovasculares Charles Angotti Furtado de Medeiros

A trombose venosa profunda é caracterizada pela presença de trombo intravenoso junto ao sítio de pun-

ção associada à lesão da parede venosa, mas que raramente obstrui totalmente a luz da veia. É pouco frequente e

tem seu risco aumentado quando houver múltiplas punções ou com a utilização de catéteres mais calibrosos.

A neuralgia femoral é determinada por trauma direto na punção ou distensão das fibras nervosas pelo

hematoma. Causa dor e/ou parestesia da região inguinal que irradia para a face medial da coxa e joelho. O

diagnóstico é clínico e a evolução, extremamente variável. Nos casos muito sintomáticos, é recomendada a administração oral de estabilizadores de membrana neuronal, como por exemplo, a carbamazepina. As fístulas linfáticas são raras e resultam do trauma direto dos vasos linfáticos. Podem ocorrer a drena- gem contínua de secreção linfática ou a presença de abaulamento sem sinais flogísticos próximo ao local de acesso. O tratamento consiste em curativo compressivo e repouso.

A infecção no local da punção é pouco frequente, mas potencialmente grave. Os organismos típicos

são Staphyloccoccus aureus e Staphyloccoccus epidermidis. O tratamento consiste em antibioticoterapia e, se necessário, exploração cirúrgica e debridamento. Pode se sobrepor a um pseudoaneurisma e/ou a uma fístula linfática preexistentes.

Tabela 2 - Frequência das Complicações Importantes. Mais comuns Pseudoaneurisma Menos comuns Trombose venosa
Tabela 2 - Frequência das Complicações Importantes.
Mais comuns
Pseudoaneurisma
Menos comuns
Trombose venosa profunda
Trombose arterial
Lesão neurológica
Embolização distal
Lesão linfática
Sangramento
Corpo estranho
Fístula arteriovenosa
Perfuração

30

distal Lesão linfática Sangramento Corpo estranho Fístula arteriovenosa Perfuração 30 Moléstias Vasculares

Moléstias Vasculares

Capítulo

4

Aterosclerose e Dislipidemia

John Cook Lane e Fábio Hüsemann Menezes

Pontos Essenciais no Diagnóstico

• Doença sistêmica (mecanismo de “envelhecimento” do sistema arterial)

• Acomete territórios cerebral, coronariano, vascular periférico e renal

• Forte associação com fatores de risco: tabagismo, diabetes melito, au- mento dos lípides e hipertensão arterial.

Considerações Gerais

Diversos trabalhos mais modernos têm demonstrado que a aterosclerose é uma doença inflamatória por natureza. As lesões da aterosclerose ocorrem nas artérias de grande e médio calibre e podem causar isquemia do coração, cérebro e extremidades. A aterosclerose está associada a diversos fatores de risco. O principal deles é o tabagismo. A nicotina é uma forte causadora de dependência física, produzindo sin- tomas de abstinência na sua retirada. Usuários de tabaco têm duas vezes mais risco de morte por doença cardíaca, duas a três vezes maior risco de acidente vascular ce- rebral e dez vezes mais risco de câncer de pulmão, sem levar em consideração o risco de câncer bucal, laringe, esôfago e bexiga. Aumenta a incidência de enfisema pul- monar, osteoporose e úlcera péptica. Em média os fumantes morrem entre cinco e oito anos mais cedo do que não fumantes. São descritos cinco atitudes para auxiliar os fumantes a parar de fumar: 1) sistematicamente perguntar pelo uso do cigarro em toda consulta. 2) recomendar veementemente em toda consulta que o paciente pare de fumar. 3) perguntar a cada paciente se ele quer parar de fumar naquele momento. 4) orientar estratégias para a cessação do tabagismo: o paciente deve escolher uma data e preparar os familiares e o ambiente para tal, removendo todo cigarro e revendo as tentativas antigas, para evitar o que causou o retorno ao hábito de fumar. Deve-se estimular o uso de nicotina em outras formas, como na forma de adesivos, cuja duração de uso não deve exceder oito semanas e as doses devem ser progressivamente reduzidas; de goma de mascar com nicotina, cuja dose deve ser 2 mg (máximo de 30 tabletes ao dia) para pacientes que fumam menos de um maço ao dia e 4 mg (máximo de 20 tabletes ao dia) para pacientes que fumam mais de um

Moléstias Vasculares

de um maço ao dia e 4 mg (máximo de 20 tabletes ao dia) para pacientes

31

Aterosclerose e Dislipidemia John Cook Lane e Fábio Hüsemann Menezes

maço ao dia. A goma deve ser mantida na cavidade oral por 30 minutos para permitir a absorção da nicotina e a duração do uso da goma em geral é de alguns meses. Outro recurso é o uso de Bupropion (Zyban plus®) de libe- ração lenta, um antidepressivo atípico que parece atuar no sistema da Dopamina e cujo efeito é diminuir o desejo de fumar. É utilizado na dose de 150 mg ao dia por três dias e, após, 150 mg duas vezes ao dia. Deve-se parar de fumar após sete dias de uso da medicação, a qual deve ser mantida por 12 semanas. A abstinência deve ser total, outros membros da família não devem fumar e não se deve consumir bebidas alcoólicas. 5) Um retorno à consulta deve ser marcado brevemente e o paciente elogiado pelo sucesso e reiterando o esforço em manter o tratamento. Caso o paciente não consiga atingir o objetivo, pode-se procurar auxílio de clínicas especializadas. Das várias causas que podem produzir aterosclerose, o aumento do colesterol é um dos mais importantes.

Esta gordura é encontrada no plasma sanguíneo e em todas as células do nosso organismo, fazendo parte das membranas celulares, dos hormônios esteroides, da bile e um dos principais componentes das placas de ateroma encontradas nas artérias coronárias, carótidas e periféricas. Os dois principais lípides do organismo são o colesterol

e o triglicéride. Eles são carregados por lipoproteínas, que são partículas globulares que contém apoproteínas. As lipoproteínas são classificadas de acordo com a sua densidade, dependendo da quantidade de triglicérides (que as torna menos densas) e de apoproteínas (que as deixa mais pesadas). As menos densas de todas são chamadas de quilomícron e são percebidas no sangue após uma dieta rica em gorduras. Quando o soro é centrifugado, sepa-

ram-se três outros tipos de lipoproteínas: uma de alta densidade (HDL – high density lipoprotein), que basicamente consiste em apoproteínas e colesterol. Uma de densidade baixa (LDL – low density lipoprotein), que carrega a maior parte do colesterol circulante. E uma de densidade muito baixa (VLDL – very low density lipoprotein), que carrega grande quantidade de triglicérides. Os quilomícrons são completamente metabolizados, transferindo a energia para músculos e células gordurosas. O VLDL é sintetizado pelo fígado a partir dos seus próprios estoques de gordura e carbohidratos, transferindo a seguir o triglicéride para os tecidos. Quando perdem suficiente quan- tidade de triglicérides, transformam-se em LDL que irá fornecer o colesterol para os tecidos. O excesso de LDL

é captado pelo fígado e excretado como bile. O HDL é sintetizado pelo fígado e intestinos e funciona como um

facilitador do transporte de apoproteínas entre as lipoproteínas. Elas também participam do transporte reverso do colesterol, retirando-o das outras lipoproteínas e entregando ao fígado. O colesterol vem de duas fontes. É

produzido principalmente pelo fígado (endógeno) e em alimentos animais (exógeno), tais como carnes, aves e
produzido principalmente pelo fígado (endógeno) e em alimentos animais (exógeno), tais como carnes, aves e
peixes, os quais têm geralmente menos colesterol do que outras carnes. Alimentos vindos das plantas tais como
frutas, vegetais, grãos, nozes e sementes, não contém colesterol.
Tabela 1. Interpretação dos níveis do colesterol e suas variantes, como também dos triglicérides, segundo a
Clínica Mayo ( valores em mg/dl = miligrama por decilitro)
Colesterol Total
Níveis
<
200
Desejável
200-239
Limite desejável
≥ 240
Alto
LDL colesterol
Níveis
< 100
Ótimo
100-129
Quase ótimo
130-159
Limite desejável
160-189
Alto
≥ 190
Muito alto
HDL colesterol
Níveis
< 40
Baixo
≥ 60
Alto (recomendável)
Triglicérides
Níveis
<
150
Desejável
150-199
Aceitável
200-499
Alto
≥ 500
Muito alto
32
Moléstias Vasculares

Aterosclerose e Dislipidemia John Cook Lane e Fábio Hüsemann Menezes

Algumas pessoas parecem ter uma pré-disposição genética para níveis altos de colesterol ou tri- glicérides. Assim poderá ocorrer um infarto cardíaco em idade mais precoce e maior risco de acidentes vasculares cerebrais. O achado de níveis elevados de lipídes no plasma é um alerta e algumas medidas deverão ser tomadas para prevenir doenças cardiovasculares, embora em alguma fase da vida todas as pessoas terão a doença. Um nível elevado do LDL-c (colesterol associado a lipoproteína de baixo peso moelcular) não é dese- jável e torna-se um risco para nossa saúde. O uso da dosagem do colesterol total para o controle da doença pode ser enganoso, uma vez que o valor do LDL-c é calculado a partir da fórmula: LDL-c (mg/dl) = coles- terol total menos HDL-c, menos (triglicérides/5). Assim sendo, algumas pessoas podem apresentar um nível alto de colesterol total e também um nível alto de HDL-c, resultando em um LDL-c normal. Outra pessoa com o mesmo nível de colesterol total pode apresentar um baixo valor de HDL-c e triglicérides, resultando em alto valor de LDL-c. Os níveis expressos na Tabela 1.1 servem de guia, mas podem variar de acordo com a idade, sexo, história familiar e estado geral da saúde da pessoa. As medidas mais importantes para o controle dos níveis de colesterol são: controle através da dieta

(alimentos ricos em colesterol são ovos, carnes gordurosas, lagosta, caranguejo, camarão e pele do frango; já

o álcool em moderação tem sido apontado como fator que eleva o HDL) e o controle com uso de remédios,

dentre os quais se destacam o ácido nicotínico (niacina), que atua reduzindo a produção do VLDL-c; as resinas de quelação da bile, que atuam forçando o fígado a aumentar a produção de bile e a excreção do colesterol; os inibidores da enzima HMG-CoA redutase (estatinas), que atuam diminuindo a produção de LDL-c pelo fígado; os fibratos, que atuam reduzindo a síntese e aumentando o consumo de VLDL-c e uma droga nova,

ezetimibe, que inibe a absorção intestinal de colesterol por agir diretamente na parede do intestino. Existe um efeito protetor do hormônio estrógeno sobre os níveis de LDL, de maneira que as mulheres

estão mais protegidas durante a idade fértil. Após a menopausa, o nível do hormônio estrógeno cai drasti- camente e as diferenças da doença entre os sexos se estreitam. O aumento do hábito do tabagismo entre as mulheres trouxe um aumento do risco de doenças cardiovasculares.

A hipertensão arterial é reconhecida como uma das causas de aterosclerose em que o médico pode

atuar positivamente. A redução dos níveis pressóricos têm alto impacto na incidência de acidente vascular

cerebral e na mortalidade por infarto do miocárdio. As principais estratégias para o controle da hipertensão são a diminuição da ingestão de sódio (aumentando a ingestão de potássio, cálcio e magnésio), a redução do peso corporal, aumentar a atividade física e reduzir a ingestão de álcool e o tabagismo. Os medicamentos mais utilizados são da classe dos diuréticos, β-bloqueadores, inibidores da enzima conversora do angioten- sinogênio, bloqueadores de cálcio, antagonistas dos receptores α, drogas com ação simpatolítica central, dilatadores arteriolares e inibidores da atividade simpática periférica.

A hiperhomocisteinemia também é reconhecida como fator de risco para a aterosclerose e pode ser

evitada pela ingestão adequada de folatos e vitamina B6 e B12.

O diabetes melito é outro fator de risco importantíssimo, principalmente para os pacientes com do-

ença vascular periférica, visto que as alterações associadas da sensibilidade e a menor resistência a infecções resultam em um risco muito alto de gangrena e perda dos membros (veja capítulo 7). Por último o sedentarismo é um fator importante, sendo considerado apenas inferior ao tabagismo como fator de risco para a morte por causa cardiovascular. O exercício físico regular de intensidade mo- derada auxilia na manutenção do peso e redução da hipertensão arterial, hiperlipidemia, diabetes tipo 2, osteoporose e doenças cardiovasculares. Recomenda-se atividade física por pelo menos 30 minutos e com intensidade moderada, cinco vezes por semana; ou com maior intensidade, duas a três vezes por semana.

Mecanismo da gênese da Aterosclerose

Acreditava-se que a aterosclerose iniciava-se pela denudação do endotélio do vaso. Atualmente acredita-

se que o processo da doença inicia-se por uma disfunção do endotélio da artéria. O endotélio é um órgão com

Moléstias Vasculares

doença inicia-se por uma disfunção do endotélio da artéria. O endotélio é um órgão com Moléstias

33

Aterosclerose e Dislipidemia John Cook Lane e Fábio Hüsemann Menezes

um sistema complexo que controla a homeostasia, isto é, o equilíbrio em relação às suas várias funções e à com- posição química dos fluidos e tecidos do organismo, integrando as forças entre a parede e a luz das artérias. Em condições normais, o endotélio controla o tônus vascular e a fluidez do sangue. Inúmeros fatores podem alterar sua função, sendo de natureza complexa e ainda carecem de elucidação. A Figura 1 mostra em esquema como se desenvolvem as lesões ateroscleróticas.

FHM A B C Figura 1 - Esquema da disfunção endotelial responsável pelo desenvolvimento da
FHM
A
B
C
Figura 1 - Esquema da disfunção endotelial responsável pelo desenvolvimento da aterosclerose. A artéria
normal, quando submetida aos fatores de risco, desencadeia a adesão e migração de células inflamatórias
para a parede vascular (A) resultando no depósito de lípides na camada íntima, conhecido como estrias
gordurosas (B) e, levando à formação da placa de ateroma no seu estágio de placa fibrosa (C).

A lesão endotelial (aumentada em decorrência do tabagismo, hipertensão, diabetes melito, etc.) de- sencadeia a adesão e a migração de leucócitos através do mesmo. Entram também células musculares lisas, monócitos e macrófagos. O endotélio lesado permite a passagem e acúmulo de LDL-c, o qual, passando por uma oxidação progressiva irá aumentar a lesão. Assim, inicia-se um processo inflamatório que, em si, estimula maior entrada de lipoproteínas e células inflamatórias, estabelecendo-se um ciclo vicioso. A Figura 2 ilustra o progresso da doença com depósito de lípides, migração de células musculares, linfócitos e a formação da placa complexa. A produção de radicais livres pelas células inflamatórias agride ainda mais o endotélio. O HDL-c funciona como um agente protetor, uma vez que penetra na parede arterial e remove o LDL-c ali depositado.

34

Figura 2 - Nas fases mais avançadas da doença encontra-se a placa complexa, onde há
Figura 2 - Nas fases mais avançadas da doença encontra-se a placa complexa, onde há grande celulari-
dade, formação de vascularização pela camada adventicial e ocorre a calcificação da placa de ateroma. A
obstrução aguda do vaso pode ocorrer quando a placa de ateroma se torna muito volumosa, ou quando
ocorre a ruptura da superfície endotelial.
FHM
Moléstias Vasculares

Aterosclerose e Dislipidemia John Cook Lane e Fábio Hüsemann Menezes

Uma placa de ateroma pode degradar-se e romper. Quando isto ocorre, há a formação de trombos e con- sequentemente de fonte embolígena ou obstrução arterial aguda. As placas mais ricas em gordura apresentam

maior propensão a desencadear acidentes tromboembólicos agudos. As placas mais fibrosas são mais estáveis. Este mecanismo é considerado responsável por 50% das síndromes isquêmicas coronarianas agudas.

O fluxo turbulento parece ser importante na gênese da placa, por isso as alterações das paredes das

artérias são mais pronunciadas nas curvaturas e bifurcações das mesmas.

As placas de ateroma, ao se desenvolverem, tendem a ocupar mais a parede posterior das artérias. À

medida que a luz arterial vai se estreitando, a parede dilata-se, tentando compensar a queda de fluxo. Isto

acontece em decorrência do aumento local de velocidade e, consequentemente, do atrito do fluxo (shear
acontece em decorrência do aumento local de velocidade e, consequentemente, do atrito do fluxo (shear
stress). Quando a obstrução alcança 70% ou mais da área (50% do diâmetro) do vaso, ocorre a diminuição
do fluxo distal. A figura 3 ilustra as consequências clínicas da aterosclerose.
Hipertenso
Aneurismas
Acidente Vascular
Gangrena dos
Infarto Agudo do
Miocárdio
Renovascular e
arteriais
Cerebral IsquÍmico
Membros
Insuficiência
Renal
Figura 3 - Consequências da aterosclerose do ponto de vista clínico.
FHM

Em resumo, aterosclerose é uma complexa doença inflamatória das artérias, que conhecemos em parte, necessitando maiores investigações para que um dia possa ser controlada.

As medidas indicadas para diminuir o progresso da aterosclerose incluem em primeiro lugar a abstenção do

fumo, o exercício físico regular (30 a 40 minutos no mínimo cinco vezes por semana), o controle da hipertensão arterial (manter níveis abaixo de 140/90 mm/Hg), a perda de peso e dieta apropriada. A aspirina (80 a 100 mg)

diária tem demonstrado ser útil na diminuição de enfartes do miocárdio e acidentes vasculares cerebrais. Os lipídios plasmáticos devem ser dosados no adulto pelo menos a cada seis meses e, se elevados, as condutas indicadas acima devem ser rigidamente seguidas. Todas as medidas apontadas em conjunto deve- rão preservar a qualidade de vida e a longevidade das pessoas.

Moléstias Vasculares

apontadas em conjunto deve- rão preservar a qualidade de vida e a longevidade das pessoas. Moléstias

35

Capítulo

5

10 Hans Reiter, 1881- . Sanitarista alemão.

11 Mikito Takayasu, 1860-1938. Oftalmologista japonês.

12 Tomisaku Kawasaki. Pediatra japonês. Descreveu a doença em 1967.

13 Hulusi Behçet, 1889-1948. Dermatologista turco.

14 Thomas Hodgkin, 1798-1866. Clínico inglês.

15 Jacob Churg, 1910-. Patologista russo naturalizado americano. Lotte Strauss, 1913-1985. Patologista alemã naturalizada americana.

16 Edouard Heinrich Henoch, 1820-1910. Pediatra alemão. Johann Lukas Schönlein, 1793-1864. Clínico alemão.

17 Friedrich Wegener, 1907- 1990. Patologista alemão.

18 Adolf Kussmaul, 1822-1902. Clínico alemão.

Arterites João Potério Filho Tabela 1: Classificação das Vasculites Primárias Secundárias Isoladas Sistema
Arterites
João Potério Filho
Tabela 1: Classificação das Vasculites
Primárias
Secundárias
Isoladas
Sistema Nervoso Central
Pele (Eritema Elevatum Diu-
tinum, Vasculite Livedoide)
Renal
Ocular
Doenças Reumáticas
Esclerose Sistêmica
Lúpus Eritematoso Sistêmico
Artrite Reumatoide
Síndrome de Reiter 10
Policondrite Recorrente
Espondilite Anquilosante
Sistêmicas
Tromboangeíte obliterante
Doença de Takayasu 11
Arterite de Células Gigantes e
Polimialgia Reumática
Poliarterite Nodosa e Polian-
geíte Microscópica
Doença de Kawasaki 12
Doença de Behçet 13
Síndrome de Churg-Strauss 15
Granulomatose de Wegener 17
Infecciosa
Bactérias (endocardite com embolização sépti-
ca - estafilococos, imunodeprimidos – germes
Gram negativos, meningococcemia, infecções
por Streptococcus etc.)
Vírus (secundário a hepatite B e C)
Neoplasias
Leucemias, Linfomas, Doença de Hodgkin 14 ,
Mieloma Múltiplo
Relacionadas a drogas
Púrpura de Henoch-Schönlein 16
Crioglobulinemia
Infecções virais, doenças do tecido conectivo,
pode ser primária

As arterites, ou vasculites, são conhecidas na história médica desde 1866 quando Kussmaul 18 descreveu uma doença com trombose arterial e nódulos, que não era a aterosclerose – a poliarterite nodosa (PAN). A maioria das vasculi- tes, embora mediada por processo imunológico, não apresenta causa específica. Também a manifestação clínica sistêmica, como febre, perda de peso e fraque- za, e a alteração das provas de atividade inflamatória, são comuns a todas elas.

Moléstias Vasculares

e fraque- za, e a alteração das provas de atividade inflamatória, são comuns a todas elas.

37

Arterites João Potério Filho

19 Maurice Raynaud, 1834-1881. Clínico francês.

38

1 9 Maurice Raynaud, 1834-1881. Clínico francês. 38 Moléstias Vasculares Para uma melhor diferenciação é

Moléstias Vasculares

Para uma melhor diferenciação é necessário atenção aos detalhes da história clínica, achados de exames de imagem e do exame anátomo-patológico. Por se- rem relativamente raras, a experiência acumulada por serviços médicos isolados não é grande, dificultando o estudo. A presença de uma vasculite, no entanto, representa sempre quadro grave, pois os vasos comprometidos podem evoluir para estenoses, trombose ou aneurismas, com consequente comprometimento da irrigação dos órgãos envolvidos, e da própria vida.

As vasculites são separadas em primárias e secundárias (Tabela 1). Quando

outra doença de base é conhecida e responsável pelo quadro de vasculite, é denomi- nada de secundária. O tratamento da doença de base resulta na regressão do pro- cesso de vasculite, permanecendo, em geral, as sequelas isquêmicas que porventura ocorreram, como necrose de artelhos ou membros. Muitas vezes o cirurgião vascular

é chamado apenas para intervir sobre a área de necrose, já bem delimitada, realizan- do procedimentos de desbridamentos e amputações (Capítulo 20).

Como exemplos de vasculites secundárias, podemos citar as decorrentes de processos infecciosos do sistema circulatório, como nas endocardites bacte- rianas (geralmente por Staphylococcus sp), produzindo êmbolos sépticos para

o cérebro, artérias viscerais do abdômen e membros, os quais podem provocar

quadros isquêmicos ou falso-aneurismas (Capítulos 8 e 9). Também em pacien- tes imunodeprimidos não é raro o achado de lesões arteriais causadas por germes Gram negativos. A meningococcemia (e a gonococcemia) pode apresentar qua- dro de vasculite cutânea expressiva, inclusive com a perda de extensas áreas de pele e mesmo amputação dos membros.

Algumas doenças hematológicas, como leucemias e linfomas, também po- dem se manifestar como vasculites.

As doenças reumáticas, como a artrite reumatoide, o lúpus eritematoso sistêmico e a esclerose sistêmica (esclerodermia) são causa frequente de fenôme- nos vasomotores (Síndrome de Raynaud 19 ) e vasculites. Estas doenças devem sempre ser investigadas como diagnóstico diferencial nos pacientes com aco- metimento vascular dos pequenos vasos das extremidades, principalmente no diagnóstico diferencial da tromboangeíte obliterante.

O fenômeno de Raynaud corresponde a uma alteração da coloração dos de-

dos das mãos com a exposição do membro ao frio. Geralmente acomete com maior intensidade um dedo de cada vez. O ciclo corresponde à palidez, seguida de ciano-

se, seguida de rubor e finalmente retorno à coloração rósea. Várias causas podem desencadear o fenômeno de Raynaud. Quando associado a uma doença de base é denominado Síndrome de Raynaud, e nestes casos o acometimento dos pequenos

vasos pode levar à perda da polpa digital. Pela frequência do achado clínico, quando encontrado em homens jovens pensa-se em tromboangeíte obliterante, quando associado a mulheres de meia idade pensa-se em esclerose sistêmica. O tratamento do fenômeno de Raynaud baseia-se na proteção ao frio (tanto uso de luvas como manter

o corpo agasalhado), suspender o uso de drogas vasoconstrictoras, abstenção do taba-

gismo, evitar trauma, uso de medicamentos vasodilatadores (bloqueadores de cálcio, bloqueadores de receptores α-adrenérgicos, simpaticolíticos, vasodilatadores diretos como as prostaglandinas e mais recentemente tem-se tentado o uso de cilostazol). Em casos extremos pode-se realizar bloqueio anestésico do membro ou mesmo a simpatectomia cirúrgica, que não tem resultado consistente em longo prazo.

Arterites João Potério Filho

Alguns sintomas comumente encontrados na prática diária são confundidos com o fenômeno de Raynaud. São eles: 1) o livedo reticular (cutis marmorata), que corresponde a áreas de pele com aspecto marmoráceo, onde

o centro pálido é contornado por um halo cianótico, formando o aspecto de uma tela de arame, mais comu-

mente encontrado na face anterior da coxa e antebraços. O livedo normalmente não tem significado clínico, mas

pode raramente estar associado a neoplasias ocultas, poliarterite nodosa, síndrome do anticorpo antifosfolípide

e microembolização por aterosclerose. 2) a acrocianose corresponde à coloração azulada em pés e mãos, algumas

vezes atingindo os segmentos mais distais da perna e braços. Corresponde a uma dilatação do plexo venoso com concomitante vasoconstricção arteriolar, desencadeados pelo frio. É mais comum em mulheres na faixa etária da adolescência e adulto jovem. Costuma melhorar com o passar dos anos e nas gestações. Acompanhando a colo- ração, pode-se notar sudorese, esfriamento e leve edema, sendo sempre simétrico e acometendo mãos e pés. Não evolui para lesões tróficas e não tem relação com nenhuma doença conhecida. 3) a eritromelalgia é um distúrbio vasomotor que acomete homens e mulheres, deixando as extremidades com aspecto de eritema, sudorese aumen- tada e calor. Acompanha o quadro dor tipo queimação que persiste por horas. Os ataques são desencadeados por calor e exercício físico e aliviados com frio e elevação dos membros. Normalmente não se consegue identificar uma causa, mas o quadro pode ser visto em pacientes com policitemia vera, hipertensão, gota e doenças neuroló- gicas. O tratamento com ácido acetil salicílico é muito eficiente para aliviar os sintomas.

Lembrar ainda que a vasculite secundária a doença reumática pode se apresentar como obstrução arte-

rial aguda, exigindo tratamento cirúrgico ou trombolítico (Capítulos 3 e 9). Nestes casos pode ser indicada

a anticoagulação oral após a fase aguda, para proteger o paciente de futuros episódios trombóticos.

As vasculites primárias correspondem a doenças mais raras, onde o processo inflamatório acomete es- pecificamente a parede vascular, sem outra doença associada. Podem acometer apenas um órgão específico, como nas vasculites cutâneas e nas vasculites do sistema nervoso central. Em outros casos acometem os vasos de múltiplos órgãos e sistemas, e nestes casos são classificadas de acordo com o calibre do vaso afetado. A seguir são apresentadas as vasculites primárias mais significantes na prática clínica do cirurgião vascular.

Arterite de Takayasu

Também conhecida como “Doença sem Pulsos”, ou Arterite Primária da Aorta, é uma doença inflama- tória que atinge grandes vasos, principalmente a aorta na sua porção da crossa e seus ramos iniciais. Também foram descritas três variantes da doença: a primeira, em que o acometimento se dá na aorta descendente e abdominal isoladamente, comprometendo seus ramos iniciais (em especial as artérias renais e mesentéricas); a

segunda, em que estão associados o acometimento do arco aórtico e o da aorta abdominal, e a terceira variante, onde há também o acometimento da artéria pulmonar e coronárias. A causa não é conhecida, mas acredita-

se que pode ser desencadeado por uma infecção crônica (como tuberculose). O acometimento é muito mais

frequente em mulheres do que em homens e o início da doença ocorre entre 15 e 40 anos de idade. O processo

inflamatório se inicia na camada média da artéria, caracterizado por infiltração de linfócitos e monócitos, mas

a progressão da doença leva ao espessamento da camada íntima e fibrose da adventícia. A inflamação pode levar ao estreitamento e oclusão vascular, como à formação menos comum de aneurismas, por necrose da média.

Os sintomas podem ser divididos entre a fase aguda, onde predominam os sintomas gerais não espe- cíficos, como febre, fraqueza, anorexia, perda de peso, dores articulares e musculares. E crônicos onde, após um longo período de tempo, surgem os sintomas decorrentes do comprometimento arterial, sendo comum

a claudicação dos membros superiores ou inferiores, sintomas cérebro-vasculares e hipertensão de origem

renovascular, pelo acometimento da artéria renal ou pela coartação da aorta torácica. Em virtude da perda dos pulsos em membros, pode ser difícil o diagnóstico de hipertensão arterial e sinais indiretos devem ser

procurados, como insuficiência cardíaca e angina pectoris.

Do ponto de vista laboratorial pode-se encontrar anemia em 50% dos pacientes, e a velocidade de hemosedimentação encontra-se elevada, sendo um bom marcador para a evolução da doença. Quando há hipertensão associada pode-se perceber aumento das câmaras cardíacas esquerdas.

Moléstias Vasculares

Quando há hipertensão associada pode-se perceber aumento das câmaras cardíacas esquerdas. Moléstias Vasculares 39

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Arterites João Potério Filho

A aortografia faz o diagnóstico, pois vários defeitos característicos dessa

afecção serão notados, como as estenoses, oclusões ou aneurismas das porções

iniciais dos ramos da crossa da aorta (tronco bráquio-cefálico, carótida comum

e subclávias). Quando há acometimento da aorta descendente pode ser focal na

porção torácica, na transição tóraco-abdominal ou na porção infrarrenal e os

ramos viscerais podem estar comprometidos. Atualmente a angiorressonância e

a angiotomografia podem substituir a arteriografia convencional.

O tratamento de escolha é clínico, baseado em corticosteroides e imunos-

supressores. Em casos onde há comprometimento da irrigação cerebral, renal ou mesentérica, pode-se propor cirurgia, através da realização de revascularizações com próteses ou através de angioplastia com balões e stents. A cirurgia, no en- tanto, deve ser realizada após o controle da fase aguda da inflamação, em virtude da alta probabilidade de trombose da reconstrução.

20 Alexander von Winiwarter, 1848-1916. Cirurgião alemão.

21 Leo Buerger, 1879-1943. Clínico americano.

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2 1 Leo Buerger, 1879-1943. Clínico americano. 40 Moléstias Vasculares Tromboangeíte Obliterante Descrita em

Moléstias Vasculares

Tromboangeíte Obliterante

Descrita em 1879 por von Winiwarter 20 como uma forma de arteriopatia obstrutiva diferente da aterosclerose e por ele denominada de endarterite obli- terante; o desfecho com gangrena espontânea era uma característica marcante. Em 1908, Leo Buerger 21 relatou uma série de casos descrevendo o acometimen- to venoso e arterial e sugeriu, baseado no achado de trombo com componente inflamatório, o termo trombangeíte obliterante (TAO). Trata-se, portanto, de uma doença obstrutiva de natureza inflamatória dos vasos, que ocorre particular- mente em indivíduos jovens, brancos, fumantes, do sexo masculino e com idade inferior a 40 anos. Acomete tanto veias como artérias. Atualmente tem sido observado o aumento de casos entre as mulheres.

Chama atenção nesta doença a estreita relação com o tabagismo, que deve ser interrompido imediatamente, usando-se de todos os meios necessá- rios, bloqueadores de nicotina, sedativos e até internação, pois o prognóstico da afecção está na dependência da persistência ou não do tabagismo. Recomenda- se também que seja evitado o fumo passivo, ou seja, conviver em ambientes fechados com os tabagistas (trabalho, residências e outros locais mal ventilados na presença dos fumantes). As reações inflamatórias são mediadas pelo sistema imunológico; vários antígenos já foram descritos, mas a interação com as con- dições proporcionadas diretamente pelo fumo (vasoconstricção, maior adesivi- dade plaquetária, alteração na liberação de oxigênio periférico, entre outras), tem participação na gênese das lesões. A fumaça do cigarro, além da nicotina, que representa a droga capaz de viciar o sistema nervoso com extrema facilidade (e que não causa malefícios a circulação nas doses habituais), é acompanhada de elementos químicos e particulados em número superior a 3500, que são os responsáveis diretamente pela agressão aos sistemas circulatório e respiratório.

Tipicamente, acomete artérias de pequeno e médio calibre das extremida-

des e eventualmente algumas veias superficiais – a chamada tromboflebite su- perficial migratória – que pode preceder as lesões arteriais. O diagnóstico clínico deve ser precoce, devido ao alto índice de perda de membros. Os sintomas in- cluem parestesias, claudicação do pé e /ou da panturrilha, alteração na coloração dos dedos, fragilidade da pele, lesões cutâneas com ulcerações e gangrena. A dor

é uma queixa comum e pode surgir mesmo antes das lesões tróficas, tendo como

característica uma “dor em queimação insuportável” – descrita como uma brasa sobre a região – e não raras vezes os pacientes pedem para serem amputados. A

dor descontrolada não é vista em outras formas de gangrena, acreditando-se que na TAO se deva ao bom funcionamento do nervo envolvido, que permanece funcionante. Os membros inferiores são os mais afetados, mas o acometimento dos membros superiores não é incomum (cerca de 20% dos casos). Naqueles que não abandonam o vício de fumar completamente, a evolução é crônica

e ocorre em surtos de inflamação, que vêm atingindo os vasos cada vez mais

proximais. Tardiamente pode ocorrer infarto agudo do miocárdio, acidente vas-

cular cerebral isquêmico e trombose venosa profunda nos membros inferiores.

Não há exames para confirmar o diagnóstico de TAO. Às vezes torna-se necessário proceder a investigação de trombofilias (dosagens de proteínas C e S, antitrombina III, anti-cardiolipinas e fator V de Leiden) e afastar outras vascu- lites ou doenças do colágeno.

Na área dos exames auxiliares, as medidas das pressões segmentares dos mem- bros com ultrassom e o mapeamento com ultrassonografia dúplex ajudam muito no diagnóstico; este último exame demonstra ausência de placas ateromatosas, as principais artérias em perfeitas condições de funcionamento e as obstruções distais, quase sem recanalizações; o espessamento da parede das artérias ajuda no diagnóstico.

A arteriografia, solicitada quando existem lesões tróficas, dor de repouso, claudicação

limitante ou gangrena progressiva, demonstra: artérias proximais normais, obstruções distais com segmentos de artéria abertos intercalados com segmentos obstruídos e um número muito grande de colaterais em forma de sacarrolha, comuns ao nível do joelho - conhecido como sinal de Martorell 22 . A arteriografia não está indicada para

diagnóstico da doença, mas sim quando o médico assistente pretende realizar uma restauração, embora os seus achados possam auxiliar na confirmação do diagnóstico. Manifestações viscerais também podem ser detectadas pela arteriografia.

Deve-se sempre lembrar que devido ao acometimento simultâneo de ar- térias e de veias, as cirurgias não têm um bom prognóstico, pois as veias não costumam ser de boa qualidade e as cirurgias apresentam sucesso em cerca de 30% dos casos, podendo provocar o agravamento das lesões.

Como a dor predomina no quadro clínico, o uso da associação de medica- mentos (anti-inflamatórios não hormonais, analgésicos comuns, neurolépticos maiores e opiáceos) é muitas vezes utilizada. Os bloqueios anestésicos podem ser indicados de forma paliativa, ou para a realização de pequenos desbridamentos (e amputações menores). Algumas vezes é indicada a simpatectomia, cujo resultado é mais duradouro no membro superior, ou a neurotripsia ao nível distal das pernas, quando não há indicação para uma amputação mais proximal.

A TAO é uma das doenças onde ainda se utiliza a simpatectomia para auxiliar no controle das lesões tróficas e dor. A simpatectomia resulta em um maior aporte sanguíneo para a pele, através da perda do controle dos esfínceteres pré-capilares. No entanto, não promove a desobstrução das artérias tronculares, de maneira que somente deve ser indicada quando há suficiente aporte de sangue pelos troncos arte- riais, geralmente estimado pelo índice tornozelo-braço maior do que 0,4.

Observar que o controle da afecção baseia-se exclusivamente no abandono do tabagismo. No tratamento da TAO não está indicado o uso de corticoterapia ou imunossupressores. Nos pacientes que conseguem se abster completamente

Arterites João Potério Filho

22 Fernando Martorell Otzet, 1906-1984. Cardiologista espanhol, um dos fundadores da especialidade da Angiologia e Cirurgia Vascular.

Moléstias Vasculares

Cardiologista espanhol, um dos fundadores da especialidade da Angiologia e Cirurgia Vascular. Moléstias Vasculares 41

41

Arterites João Potério Filho

do fumo, a progressão da doença é pequena com o passar dos anos, confirman- do dessa forma a estreita relação com o tabagismo.

As arterites apresentadas abaixo constituem um grupo de arterites pri- márias onde o cirurgião vascular tem pouca ou nenhuma atuação, cabendo ao clínico, pediatra e reumatologista o controle da doença. Como nos casos das arterites secundárias, a intervenção é realizada apenas para concluir pequenos desbridamentos, biópsias ou amputações sequelares.

22 Bayard Taylor Horton, 1895-1980. Clínico americano.

42

2 Bayard Taylor Horton, 1895-1980. Clínico americano. 42 Moléstias Vasculares Arterite Temporal Também conhecida

Moléstias Vasculares

Arterite Temporal

Também conhecida como arterite de células gigantes ou arterite de Hor- ton 23 . É muito mais comum do que a arterite de Takayasu e envolve principal- mente os ramos das artérias carótidas e o segmento arterial axilo-braquial. É co- mum as artérias estarem envolvidas bilateralmente e às vezes de forma simétrica. Outras artérias podem ser atingidas, embora mais raramente, como as femorais superficial e profunda, renais, vertebrais, coronárias e a própria aorta. O acome- timento preferencial é em mulheres, mas com início na faixa etária acima dos 50 anos. O processo inflamatório é caracterizado pelo infiltrado tanto de células mononucleares como de células gigantes multinucleadas, que em geral estão em contato direto com a lâmina elástica, podendo conter fragmentos de elastina. O resultado é o estreitamento arterial.

O quadro clínico inicia-se por cefaleia temporal acompanhada de sintomas

de febre, dores musculares e perda de peso. Outros sintomas se seguem, como dificuldade para mastigar, engolir e sintomas visuais (borramento da visão, di- plopia). Quando os sintomas oculares ocorrem, resultados catastróficos podem advir, uma vez que o acometimento da artéria central da retina pode levar a cegueira súbita em até 50% dos pacientes não tratados. Ao exame clínico pode- se observar em vários pacientes área dolorida de endurado e eritema, da região da pele sobre a artéria temporal superficial. Quando ocorre o acometimento de artérias periféricas, pode-se observar a diminuição ou abolição dos pulsos.

O que chama a atenção nas provas laboratoriais é o elevado valor da velo-

cidade de hemossedimentação, que pode chegar a 100 mm na primeira hora.

A forma mais segura para fazer o diagnóstico ainda é a biópsia da artéria

temporal, onde os achados de células gigantes estão presentes. O tratamento baseia-se no uso de altas doses de corticoides e por período de tempo prolon- gado, o que pode resultar em vários efeitos colaterais como o aparecimento de diabetes, sintomas digestivos, hipertensão arterial, osteoporose e catarata.

Existe uma associação muito grande entre arterite temporal e polimialgia reumática, sendo esta uma manifestação dolorosa da musculatura e das arti- culações do pescoço, ombros e quadris, trazendo grande inconveniente para o paciente. A polimialgia reumática, quando não associada à arterite temporal, apresenta os mesmos sintomas gerais e a grande elevação do VHS, mas não traz maiores consequências, pois não destrói o tecido muscular e responde bem a baixas doses de corticoides.

Do ponto de vista cirúrgico, o cirurgião vascular somente pode auxiliar na realização da biópsia da artéria temporal, quando inflamada. Os sintomas dos mem- bros raramente necessitam de intervenção, regredindo com o tratamento clínico.

Arterites João Potério Filho

Poliarterite Nodosa (PAN) e Poliangeíte Microscópica (PAM)

Tanto a PAN como a PAM correspondem a uma vasculite sistêmica de pequenos vasos com aco- metimento preferencial dos rins. A PAN acomete mais o sexo masculino e a incidência da doença se dá principalmente dos 40 aos 60 anos. Na fase aguda ocorrem os sintomas de febre alta e emagrecimento. O

processo de vasculite pode atingir a pele, levando ao aspecto de livedo reticular, acompanhado de púrpura

e nódulos subcutâneos dolorosos, que correspondem a microaneurismas. Lesões isquêmicas digitais podem

ocorrer. O acometimento renal está presente em cerca de 70% dos casos e produz uma glomerulonefrite acompanhada de hipertensão arterial e microhematúria. Classicamente são encontrados microaneurismas dentro do parênquima renal. O sistema nervoso central também pode ser afetado, assim como o coração. O envolvimento do trato digestivo pode levar a infartos, hemorragias e trombose.

A poliangeite microscópica (PAM) se difere da PAN porque o acometimento se dá em vasos ainda meno-

res, não ocorrendo os microaneurismas. Na PAM ainda ocorre o envolvimento dos vasos pulmonares, que não

é visto na PAN. Laboratorialmente encontra-se na PAM anticorpos contra citoplasma de neutrófilos com pa-

drão perinuclear, que não estão presentes na PAN. A biópsia renal confirma o diagnóstico das duas doenças.

O tratamento está baseado na imunossupressão agressiva, uma vez que a doença não tratada apresenta

alta mortalidade.

Doença de Kawasaki

É uma vasculite que acomete crianças em geral abaixo dos 5 anos, iniciando-se como um quadro de exan-

tema cutâneo, com edema de extremidades e descamação da ponta dos dedos, congestão da mucosa ocular e da cavidade oral e língua. Acompanhando o quadro encontra-se linfonodomegalia cervical com gânglios grandes e geralmente unilaterais. A doença também é chamada de síndrome linfonodo-muco-cutânea. A complicação vas- cular corresponde à arterite das coronárias, levando à formação de trombos e aneurismas, que podem resultar em infarto do miocárdio. Laboratorialmente ocorre o aumento de plaquetas e leucocitose. O tratamento é realizado com altas doses de ácido acetil salicílico e gamablobulina endovenosa. A evolução costuma ser benigna.

Doença de Behçet

A doença de Behçet é caracterizada histopatologicamente pelo espessamento da camada íntima, com

destruição da lâmina elástica interna e atrofia da média. Na camada adventícia chama a atenção o infiltrado rico em plasmócitos e neutrófilos. A característica básica da doença é a ulceração da mucosa oral, genitália e

uveíte. As ulcerações da mucosa oral recorrem pelo menos três vezes ao ano. Pode ocorrer acometimento das articulações, sistema gastrointestinal e sistema nervoso. Quando afeta o sistema circulatório, pode produzir tromboses ou aneurismas. Acomete com mais frequência o sistema venoso na forma de tromboflebites su- perficiais ou trombose venosa profunda. Podem se apresentar doentes tanto as veias das extremidades, como

a veia cava, veias de órgãos internos e veias intracranianas. O acometimento arterial é mais raro e correspon- de à formação de aneurismas, muitas vezes ao mesmo tempo em vários locais, e trombose.

O acometimento gastrointestinal produz sintomas diversos e pode levar à ulceração do segmento íleo-

cecal, com sangramento e perfuração. Mais raramente pode acometer o sistema nervoso central, produzindo

uma meningo-encefalite, e os vasos pulmonares.

O teste patérgico auxilia no diagnóstico. Corresponde à punção da pele do indivíduo com uma agulha,

aparecendo após 24 horas, nos casos positivos, uma pústula no local da punção.

O tratamento envolve o uso de corticosteroides e imunossupressores, principalmente quando há

envolvimento ocular ou meníngeo. O envolvimento ocular pode levar a cegueira. Quando ocorrem aneurismas arteriais, a sua reconstrução está indicada, embora pela natureza ruim da parede arterial seja comum a ruptura das anastomoses, e enxertos extra-anatômicos talvez sejam preferíveis. Nos casos de trombose venosa é indicada a anticoagulação, assim como após casos de tromboflebite superficial

Moléstias Vasculares

venosa é indicada a anticoagulação, assim como após casos de tromboflebite superficial Moléstias Vasculares 43

43

Arterites João Potério Filho

possa ser utilizada a anticoagulação profilaticamente. Deve ser tomado cuidado na indicação de anti- coagulantes quando há acometimento pulmonar.

Granulomatose de Wegener

É uma vasculite com acometimento preferencial das vias respiratórias e pulmões, associada a glome-

rulonefrite. Como na PAN, outros órgãos podem ser afetados, como a pele, articulações, o sistema nervoso, coração e sistema digestivo. O quadro se inicia como sinusite ou otite e vai progredindo com acometimento da conjuntiva ocular e da mucosa das vias respiratórias com tosse e hemoptise. O acometimento pulmonar pode levar a hemorragia alveolar e o acometimento renal pode levar subitamente a insuficiência renal terminal. O

diagnóstico é confirmado por biópsia de pulmão. O tratamento, como nas outras vasculites sitêmicas, é basea- do no uso de imunossupressão agressiva. O prognóstico do paciente não tratado é praticamente fechado.

Doença de Churg-Strauss

É conhecida também como angiite granulomatosa alérgica, por ser precedida de sintomas de alergia

respiratória por vários meses, como asma e rinite, aparecendo a seguir a vasculite. O quadro clínico é se- melhante ao da PAM, diferenciando-se pela ocorrência da alergia e a presença de grande quantidade de eosinofilos, inclusive nas biópsias. O tratamento, como nas outras vasculites sitêmicas, é baseado no uso de imunossupressão agressiva.

Púrpura de Henoch-Schönlein

É também denominada de púrpura anafilactoide, pode ocorrer em adultos, mas o predomínio é em

meninos antes de 10 anos; pode ser precedida por um quadro infeccioso de vias aéreas superiores, ou após medicação, aparecendo de forma lenta e progressiva, com tendência a coalescer nos pontos onde há maior pressão, como nas nádegas e membros inferiores; a púrpura é palpável, de cor vermelho vivo, com centro ene- grecido, podendo chegar a formar úlceras. Além do quadro cutâneo, podem aparecer artralgias, dor abdominal, hemorragia digestiva, envolvimento renal com hematúria, síndrome nefrótica ou nefrítica e até insuficiência renal. A biópsia de pele demonstra, por imunofluorescência, a presença de imunoglobulina A (IgA) na parede dos capilares, vênulas e arteríolas. Na maioria dos casos, a evolução é benigna, mas poderá exigir tratamento com corticosteroides e imunossupressores em casos que envolvam as vísceras e órgãos internos.

Vasculite por Crioglobulinemia

Crioglobulinas são imunoglobulinas que precipitam em baixa temperatura, sendo detectados ao colo- car-se o soro dos pacientes a 4 graus centígrados. Pessoas normais podem apresentar pequenas quantidades de crioglobulinas circulantes (até 80 mg/litro). Em diversas doenças (mieloma múltiplo, leucemias, linfo- ma, hepatite B, lúpus eritematoso sistêmico, coccidiose, lepra, glomerulonefrite pós estreptocócica, etc.), ou mesmo de maneira primária pode ocorrer aumento expressivo das crioglobulinas, que podem produzir glomerulonefrite e vasculite cutânea pelo depósito da imunoglobulina na parede do vaso, ou pelo depósito na luz dos pequenos vasos das extremidades, quando expostas ao frio.

O quadro clínico corresponde na maioria das vezes a púrpuras dos membros inferiores, que podem evoluir com ulceração. Sintomas gerais de febre, mialgias e artralgias, queda do estado geral e neuropatia periférica podem acompanhar o quadro. O acometimento mais sério corresponde ao renal com glomeru- lonefrite, síndrome nefrótica e insuficiência renal. Pode ainda haver acometimento pulmonar.

A biópsia de púrpuras recentes faz o diagnóstico. O tratamento é feito pelo controle da doença de base e a eventual utilização de corticosteroides e drogas imunossupressoras.

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da doença de base e a eventual utilização de corticosteroides e drogas imunossupressoras. 44 Moléstias Vasculares

Moléstias Vasculares

Arterites João Potério Filho

Eritema Nodoso

Correspondem a nódulos dolorosos avermelhados, com 1 a 10 cm de diâmetro, geralmente na face anterior da perna, uni ou bilateral, que deixam leve hipercromia no local após a resolução. Podem aparecer em outras áreas do corpo com menor frequência. Geralmente é precedido por quadro de febre, mal-estar e artralgias. O eritema nodoso pode estar associado a doenças infecciosas (especialmente fungos, estrepto- coccias e sífilis), uso de medicamentos (penicilina, progesterona, analgésicos), leucoses, sarcoidose, doença inflamatória do trato digestivo e mesmo à gravidez. Outras vezes não se encontra causa. O diagnóstico diferencial se faz com as vasculites nodulares pelas arterites sistêmicas descritas acima e com o eritema in- duratum, o qual acomete mais a parte posterior das panturrilhas e tem evolução longa, quase sempre com ulceração. O tratamento consiste em eliminar o fator causal, podendo ainda ser utilizado iodeto de potássio, tetraciclinas e eventualmente corticosteroides. Não necessita de tratamento local.

Moléstias Vasculares

de potássio, tetraciclinas e eventualmente corticosteroides. Não necessita de tratamento local. Moléstias Vasculares 45

45

Capítulo

6

Oclusão Arterial Crônica

Eduardo Faccini Rocha

Pontos Essenciais no Diagnóstico

• Perda dos pulsos periféricos

• Atrofia de fâneros e massa muscular

• Dor muscular para a realização de atividade física, nos quadros avança- dos pode ocorrer dor isquêmica de repouso ou a presença de gangrena.

Considerações Gerais

A oclusão arterial crônica é a doença arterial mais comum em cirurgia

vascular, afetando 2% das pessoas com menos de 60 anos e 5% das pessoas com mais de 70 anos. Acomete todos os segmentos arteriais e tem na aterosclerose sua etiologia mais frequente. Esse capítulo abordará a doença em segmento aorto-ilíaco e membros inferiores.

Cerca de 90% das oclusões arteriais crônicas tem etiologia aterosclerótica, sendo que os 10% restantes são representados pelas arterites (especialmente tromboangeíte obliterante), degeneração cística da adventícia (artéria poplítea), síndrome do aprisionamento da poplítea, displasia fibromuscular, distúrbios hematológicos (trombofilias, policitemia), sequela de trombose de aneurismas periféricos, sequela de embolias recorrentes e mais raramente ergotismo.

A aterosclerose é uma doença sistêmica e multisegmentar, atinge prefe-

rencialmente as bifurcações arteriais e pontos de fixação arterial (como o canal dos adutores). No segmento aorto-ilíaco e femoral, atinge mais as paredes pos- teriores das artérias.

A tromboangeíte obliterante é doença de tabagistas, com incidência

maior em homens jovens (inferior a 40 anos), atinge preferencialmente ar- térias de pequeno e médio calibre, especialmente em pernas e pés, mas pode afetar membros superiores e até artérias viscerais e o sistema venoso profundo e superficial.

Moléstias Vasculares

afetar membros superiores e até artérias viscerais e o sistema venoso profundo e superficial. Moléstias Vasculares

47

Oclusão Arterial Crônica Eduardo Faccini Rocha

Os fatores de risco para oclusão arterial crônica são basicamente os mes- mos para aterosclerose: diabetes melito, hipertensão arterial, tabagismo, dislipi- demias, sedentarismo. Para a tromboangeíte, o fator de risco determinante é o tabagismo (mesmo que passivo).

24 René Leriche, 1879-1955. Cirurgião francês.

Quadro clínico

O quadro clínico dependerá do local e número de artérias acometidas,

da extensão da doença, do grau de estenose ou presença de oclusão arterial, do

desenvolvimento de colaterais, nível de atividade do paciente, associação com traumatismo em membros e do controle dos fatores de risco.

Muitos pacientes estarão completamente assintomáticos, seja pela com- pensação através de colaterais, seja pelo relativo sedentarismo. Na evolução da doença, instala-se uma claudicação para longas distâncias que piora em aclives e com o aumento da velocidade da marcha. Tipicamente melhora após breve repouso (minutos) mesmo com o paciente permanecendo em pé, voltando a assumir a marcha e novamente parar, após a mesma distância de caminhada.

A claudicação pode ser moderada e até limitante (para poucos metros)

na evolução do quadro. Nos pacientes com obstrução aorto-ilíaca bilateral, a claudicação pode chegar até musculatura glútea e, além da ausência de pulsos femorais, nos homens vem acompanhada de impotência: é a clássica síndrome de Leriche 24 . A Tabela 1 relaciona o nível da obstrução arterial ao grupo muscu- lar mais frequentemente sintomático. A Figura 1 relaciona os níveis de acometi- mento arterial mais comumente encontrados na prática clínica.

Tabela 1: Nível de obstrução arterial e grupos musculares sintomáticos na claudicação intermitente e sintomatologia
Tabela 1: Nível de obstrução arterial e grupos musculares sintomáticos na claudicação
intermitente e sintomatologia mais frequente.
Nível da Obstrução Arterial
Sintomatologia
Artérias do pé
Dor em artelhos, fenômeno de Raynaud,
lesões ulceradas digitais espontâneas
Artérias de perna
Claudicação da musculatura intrínseca do pé
Obstrução fêmoro-poplítea
Claudicação de panturrilha
Obstrução ilíaco-femoral
Claudicação até o nível da coxa
Obstrução aorto-ilíaca (Leriche)
Claudicação até o nível de nádega, pode
estar associada a disfunção erétil
A Figura 1 apresenta os níveis de obstrução arterial mais comuns para os
membros inferiores segundo a faixa etária.

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níveis de obstrução arterial mais comuns para os membros inferiores segundo a faixa etária. 48 Moléstias

Moléstias Vasculares

Oclusão Arterial Crônica Eduardo Faccini Rocha

Obstrução Aorto-ilÌaca Síndrome de Leriche Obstrução Obstrução Obstrução Ilíaco-femoral
Obstrução
Aorto-ilÌaca
Síndrome de Leriche
Obstrução
Obstrução
Obstrução
Ilíaco-femoral
Fímoro-poplítea
Poplíteo-distal
A
B
C
D
Figura 1 - Distribuição anatômica mais comum das lesões ateroscleróticas dos vasos nutridores dos mem-
bros inferiores. (A) Obstrução aorto-ilíaca, atinge principalmente os vasos ilíacos comuns e a porção ter-
minal da aorta abdominal, produzindo no homem a Síndrome de Leriche que corresponde à claudicação
bilateral até o nível de nádegas, impotência sexual e ausência de pulsos femorais. Nas mulheres é frequente-
mente reconhecido como síndrome da aorta hipoplásica. Este tipo de aterosclerose ocorre frequentemente
em indivíduos mais jovens na faixa etária dos 50 aos 60 anos. (B) Obstrução ilíaco-femoral, atinge preferen-
cialmente as artérias ilíaca comum e externa, sendo frequentemente unilateral. (C) Obstrução fêmoro-po-
plítea, é o tipo de lesão mais encontrado, atinge preferencialmente a artéria femoral superficial na altura do
canal dos adutores ou de Hunter (segundo John Hunter, 1728-1793. Cirurgião escocês) e doentes na faixa
etária dos 60 aos 70 anos. (D) Obstrução poplíteo-distal, atinge as artérias de perna após as suas origens
na artéria poplítea. Tem padrão irregular de acometimento, mas tende a preservar a artéria fibular. É mais
encontrada em doentes da faixa etária acima dos 80 anos e particularmente em pacientes com aterosclerose
acelerada pelo diabetes melito, quando está associada à calcificação da parede arterial.
FHM

Progressivamente, com a piora da perfusão, instala-se a dor de repouso, caracterizada por dor que acomete um segmento mal definido da extremidade distal, de caráter incoercível, contínua, mas pior à noite, que impede o paciente de dormir e de se alimentar adequadamente e obriga o paciente a manter o pé pen- dente na tentativa de melhora de fluxo. Infelizmente o edema que ocorre nessa posição piora a perfusão e a dor. Também o ato de coçar a região dolorosa traz alívio, provavelmente por interferir com as vias aferentes da dor. A dor pode ser aliviada por algumas horas com o uso de analgésicos derivados da morfina. Como esse paciente se alimenta pouco e não dorme, seu estado geral rapidamente se deteriora.

Nesse estágio da doença, após um mínimo traumatismo, ou mesmo espontaneamente, podem surgir úlce- ras e gangrenas. Sem um aporte sanguíneo adequado, ocorrerá com grande chance a perda do membro.

Moléstias Vasculares

e gangrenas. Sem um aporte sanguíneo adequado, ocorrerá com grande chance a perda do membro. Moléstias

49

Oclusão Arterial Crônica Eduardo Faccini Rocha

Existe uma classificação (Rutherford 25 , adotada pelo TASC = TransAtlan- tic interSociety Consensus) que resume todo o quadro clínico, representada na Tabela 2. Os europeus utilizam a classificação de Fontaine 26 onde o estágio I corresponde ao grau 0; estágio IIa ao grau I1; estágio IIb aos graus I2 e I3; está- gio III ao grau II e estágio IV aos graus III5 e III6.

Tabela 2: Classificação TASC (Transatlantic Society Consensu) segundo Rutherford Grau Categoria Sintomatologia 0 0
Tabela 2: Classificação TASC (Transatlantic Society Consensu) segundo Rutherford
Grau
Categoria
Sintomatologia
0
0 Assintomático
I
1 Claudicação leve
I
2 Claudicação moderada
I
3 Claudicação severa
II
4 Dor em repouso
III
5 Lesão trófica menor
III
6 Lesão trófica maior

25 Robert B. Rutherford. Professor emérito de Cirurgia da Universidade do Colorado.

26 René Fontaine, 1899-1979. Cirurgião francês, publicou a classificação em 1954.

27 Leo Buerger, 1879-1943. Clínico americano.

28 Edgar Van Nuys Allen, 1900-1961. Clínico americano.

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8 Edgar Van Nuys Allen, 1900-1961. Clínico americano. 50 Moléstias Vasculares É importante lembrar que diabéticos

Moléstias Vasculares

É importante lembrar que diabéticos tem uma doença aterosclerótica mais agressiva, com calcificações arteriais, acometimento mais importante em artérias de perna, poupando segmentos mais proximais, além de neuropatia, microan- giopatia e maior susceptibilidade à infecções (Capítulo 7).

Em membros superiores a doença é mais benigna que em membros infe- riores devido à maior abundância de colaterais, menor massa muscular e me- nor atividade muscular. A oclusão da origem da artéria subclávia pode levar à síndrome do roubo da subclávia, onde se inverte o fluxo da artéria vertebral ipsilateral para suprir o membro em questão.

Exame físico

Além da história de claudicação, é importante a inspeção, palpação e aus- culta. Todos os pulsos devem ser sistematicamente palpados e anotados, qual- quer assimetria sugere a doença. Por vezes, frêmitos e sopros em trajeto arterial denunciam uma estenose subjacente.

Devido à má perfusão tecidual observamos queda de fâneros, atrofia cutânea, atrofia muscular e presença de lesões tróficas, que podem ser, por exemplo, úlceras com crostas negras ou necrose seca bem delimitada de artelhos. Alterações em outros territórios como carotídeo e coronário aumentam as suspeitas de doença periférica.

Em pacientes com obstrução arterial crônica em um membro inferior, o teste de suficiência arterial (teste de Leo Buerger 27 ) com as pernas elevadas a 60 graus deixa evidente a palidez no lado afetado e resulta em dor na musculatura ao se realizar movimentos de dorsiflexão do pé. Inversamente, o teste de pés penden- tes (após o teste de Leo Buerger) mostra tempo de enchimento venoso retardado (maior que 15 a 20 segundos) e hiperemia reativa no lado isquêmico.

Em membros superiores pode-se realizar o teste de forma semelhante com exercícios com os braços elevados. Para avaliarmos a integridade do arco palmar, utiliza-se o teste de Allen 28 , que consiste em fazer o paciente fechar a mão com força,

Oclusão Arterial Crônica Eduardo Faccini Rocha

a seguir comprime-se as artérias radial e ulnar e após o paciente abrir a mão (que estará pálida), libera-se uma das artérias e observa-se o enchimento completo dos capilares de todos os dedos (quando o arco for íntegro).

Evolução

A doença arterial oclusiva crônica em membros inferiores tem caráter pro-

gressivo e após 5 anos 75% dos pacientes apresentarão doença bilateral. Evolui para amputação numa taxa de 1% ao ano e tem uma mortalidade geral de 30%

a

50% em 5 anos, devido às complicações cardíacas, cerebrovasculares, renais

e

outras.

Testes laboratoriais

É importante uma avaliação geral das condições cardíacas, cerebrovas-

culares, renais, hematológicas (hemoglobina e coagulação), além da glicemia e

pesquisa de dislipidemias. O controle rigoroso dos fatores de risco abranda a evolução natural da doença.

Exames de imagem e funcionais

Feito o diagnóstico clínico de obstrução arterial crônica em membros in- feriores, será necessário prosseguir a avaliação, sempre que possível, com teste de esteira para quantificar a claudicação, índices de Doppler 29 tíbio-braquial (importante no acompanhamento evolutivo da doença e após revascularização)

e a ultrassonografia dúplex arterial, especialmente nos segmentos aorto-ilíaco e fêmoro-poplíteo.

O teste de esteira feito a uma inclinação de 12%, velocidade de 3,5 a 5 km/hora por cinco minutos, permite classificar a importância da claudicação.

Quanto ao índice tíbio-braquial, os valores de 1 a 1,2 são normais, porém, em pacientes com calcificação arterial importante, podemos encontrar índices aberrantes (acima de 1,4) e que, portanto, não podem ser valorizados. Nesses casos damos maior importância às curvas do Doppler, que são normalmente trifásicas, mas no caso de obstrução arterial passam para bifásicas e monofásicas. Índices inferiores a 0,3 são mais compatíveis com quadros de isquemia crítica.

A arteriografia ainda é o padrão ouro para confirmação da obstrução, seu

local e extensão, entretanto, só está indicada nos casos com comprovada indi- cação de revascularização, sendo muito raramente indicada apenas para diag- nóstico. A arteriografia pode avaliar o aporte e o deságue de sangue, além da circulação colateral e a qualidade das artérias que deverão doar e receber a deri- vação arterial. Na aterosclerose encontramos múltiplas placas e irregularidades das paredes arteriais, diferentemente de arterites e displasias.

29 Johann Christian Andreas Doppler, 1803-1853. Físico austríaco.

30 William Morrant Baker, 1839-1896. Cirurgião inglês.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial deverá ser feito entre as diferentes etiologias para

a oclusão arterial crônica e também com claudicação venosa (melhora com pernas

elevadas), doenças osteo-articulares, hérnia de disco lombar, cisto sinovial poplíteo (cisto de Baker 30 ), trombose venosa profunda e doenças reumatológicas.

Moléstias Vasculares

poplíteo (cisto de Baker 3 0 ), trombose venosa profunda e doenças reumatológicas. Moléstias Vasculares 51

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Oclusão Arterial Crônica Eduardo Faccini Rocha

31 João Potério Filho, 1937- . Cirurgião vascular brasileiro, Professor Adjunto de Moléstias Vasculares da Faculdade de Ci- ências Médicas da Universidade Estadual de Campinas.

Tratamento clínico

Nos estágios 0 e I indicamos tratamento clínico com o que chamamos de “Quatro Mandamentos” para o paciente com doença arterial:

Deambulação – é recomendado caminhar em torno de 30 a 60 minutos por dia, em local plano, com uma velocidade de marcha razoável e parando para descansar quantas vezes for necessário. As caminhadas devem ser realizadas todos os dias e a distância anotada para comparação com a evolução.

Cuidados locais com os pés – evitar traumas é fundamental para pacientes com diminuição da circulação, pois não se pode prever se uma lesão evoluirá para a cicatrização ou o início de uma gangrena digital. O uso de sapatos fe- chados e macios e meias para proteger os pés do atrito é muito importante, evitando-se o uso de chinelos. Lembrar ainda de não realizar autocirurgias e desbridamentos, como cortar calos e cutícula.

Controle de fatores de risco – principalmente o tabagismo. O controle da hipertensão arterial, do diabetes e da dislipidemia também deve ser encorajado. A redução de peso e iniciar o hábito de exercitar-se faz parte da mudança de estilo de vida que pode auxiliar no tratamento.

Uso de antiagregantes (ácido acetil salicílico, clopidogrel), vasodilatadores (cilostazol) e estatinas é recomendado atualmente como fator protetor de aci- dentes trombóticos e melhoria na qualidade de vida. O problema com o uso da medicação é o alto custo das mesmas e os efeitos colaterais, que são frequentes.

O Prof. Dr. João Potério Filho 31 desenvolveu técnica para auxiliar no desenvolvi-

mento de circulação colateral através da compressão pneumática dos membros inferio- res, que pode auxiliar estes pacientes, melhorando os sintomas e evitando a cirurgia.

Pacientes com claudicação limitante e nos estágios II e III está indicada a correção cirúrgica e/ou endovascular.

Está proibida a aplicação de calor local para aquecimento dos pés e eventuais desbridamentos sem orientação especializada.

Tratamento cirúrgico

Indicado nos estágios mais avançados de dor de repouso e presença de lesão trófica (úlceras e gangrenas). Entretanto, claudicantes com impedimento importante das suas atividades podem ter indicação de cirurgia (especialmente no setor aorto-ilíaco e fêmoro-poplíteo).

A tabela 3 resume as principais opções de cirurgia.

As principais cirurgias realizadas em membros inferiores para revasculari- zação são pontes com material sintético (Dacron®, PTFE) no território aorto- ilíaco (devido à compatibilidade de calibres) e pontes, preferencialmente com safena, no território infrainguinal. A segunda opção no segmento fêmoro-po- plíteo são as próteses sintéticas, porém, abaixo do joelho praticamente só se utilizam veias safenas para derivações em ponte.

O funcionamento em cinco anos de uma derivação fêmoro-poplítea aci-

ma do joelho com safena é de 70%. Quando se utilizam próteses nessa mesma região, esse funcionamento cai para 50%.

Quanto mais curtas e proximais as pontes, maior o funcionamento das mesmas.

52

cai para 50%. Quanto mais curtas e proximais as pontes, maior o funcionamento das mesmas. 52

Moléstias Vasculares

Oclusão Arterial Crônica Eduardo Faccini Rocha

Tabela 3: Opções cirúrgicas mais utilizadas na atualidade Tipo de Cirurgia Material Descrição Local Mais
Tabela 3: Opções cirúrgicas mais utilizadas na atualidade
Tipo de Cirurgia
Material
Descrição
Local Mais Utilizado
Endarterectomias
Sem
Retirada cirúrgica da placa (aberta,
em eversão)
Carótidas e Bifurcação
Femoral
Remendos (patch)
Veia/ artéria endarte-
rectomizada/pericárdio
bovino/Dacron®/PTFE
Remendo para evitar estenoses de
arteriorrafia
Conserto de arteriotomias
em vasos finos
Derivação com prótese
Safena (magna, parva),
veias de membro superior,
Dacron®, PTFE
Anastomoses término-terminais ou
término-laterais
Território aorto-ilíaco
Derivações com safena
Safena (magna, parva),
veias de membro superior
Devalvular quando não invertida
Território fêmoro-poplíteo
Derivações
Safenas, Dacron®, PTFE
extra-anatômicas
Axilo-femoral, fêmoro-femoral, aorto-
femoral pelo forâmen obturador
Pacientes com alto risco
cirúrgico e infecção
Simpatectomia
sem
Denervação da cadeia simpática
lombar ( L2,3,4)
Arterites
Neurotripsia
sem
Secção dos nervos sensitivos do
tornozelo
Arterites
Amputações
sem
Pé, perna, joelho e coxa
Necrose extensa tecidual
Dacron® - marca comercial de fibra de poliéster utilizada na confecção da malha de próteses de tecido. PTFE – politetra-
fluoroetileno expandido, material utilizado na confecção de próteses de plástico expandido.

Tratamento endovascular

As cirurgias endovasculares estão em franco progresso. As indicações clínicas são as mesmas da cirurgia tradicional.

No território aorto-ilíaco têm bom resultado (semelhante à cirurgia) em lesões curtas (menores que 3 cm), estenosantes (não oclusivas), concêntricas e não calcificadas. Vale a pena salientar que neste território a cirurgia endovascular apresenta uma morbi-mortalidade muito inferior, pois evita a abertura da cavidade abdominal e o trauma anestésico-cirúrgico. É portanto a primeira escolha quando tecnicamente factível.

Também têm sido bastante indicadas em lesões com as mesmas características na artéria femoral superfi- cial. Abaixo do joelho, entretanto, só são indicadas para salvamento do membro e em pacientes sem condições clínicas para cirurgia aberta. Devido a uma patência muito inferior à cirurgia tradicional no segmento distal, não são recomendadas para claudicantes como rotina.

Complicações do tratamento

São inúmeras as complicações das cirurgias de revascularização de membros inferiores, entre elas podemos citar:

• Infecção

• Deiscência da incisão

• Obstrução da ponte

• Embolia

• Fístulas linfáticas

• Perfuração arterial e fistulas arteriovenosas (procedimentos endovasculares)

• Perda do membro

• Infarto do miocárdio

Moléstias Vasculares

arteriovenosas (procedimentos endovasculares) • Perda do membro • Infarto do miocárdio Moléstias Vasculares 53

53

Oclusão Arterial Crônica Eduardo Faccini Rocha

• Acidente vascular cerebral

• Insuficiência renal aguda (uso de contrastes nefrotóxicos)

• Lesão de nervos sensitivos periféricos

Somente a vigilância constante e técnica cirúrgica aprimorada podem minimizar essas complicações e efetivamente salvar o membro isquêmico.

Prognóstico se tratado e não tratado

Os membros em isquemia crítica, se não submetidos a intervenção cirúrgica ou endovascular, na maioria das vezes, evoluem para uma amputação. Os pacientes claudicantes podem se beneficiar do trata- mento clinico apenas e, ainda é controverso, o tratamento invasivo em todos os claudicantes. A compressão pneumática, já citada, é alternativa eficiente no tratamento da claudicação intermitente.

Seguimento pós-operatório

Todos os pacientes submetidos a intervenção cirúrgica ou endovascular devem ser seguidos com índices de Doppler e ultrassonografia dúplex, visto que, nos primeiros 2 anos há risco de desenvolvimento de hiperplasia miointimal nas anastomoses, regiões angioplastadas ou com stent, e que levam à oclusão da artéria em questão.

Quedas no índice tíbio-braquial maiores do que 15% sugerem estenoses significativas, que devem ser confirmadas com ultrassonografia dúplex e posteriormente arteriografia.

A vigilância dessas cirurgias permite a reintervenção antes da oclusão do vaso.

54

A vigilância dessas cirurgias permite a reintervenção antes da oclusão do vaso. 54 Moléstias Vasculares

Moléstias Vasculares

Capítulo

7

Pé Diabético

Carla Aparecida Faccio Bosnardo

Pontos essenciais no diagnóstico

• Deformidade do pé

• Presença de neuropatia sensitivo-motora

• Calosidades e/ou mal perfurante plantar

• Infecções

• Pode haver a presença de obstrução arterial

Considerações Gerais

O pé é uma das partes mais delicadas e complexas que existem no corpo

humano, um conjunto de estruturas que suportam o nosso peso, dão equilíbrio e permitem a locomoção.

O diabetes melito é uma doença crônica sistêmica que compromete mais

de 100 milhões de pessoas em todo o mundo, provoca alterações metabólicas generalizadas que são mais sérias quanto mais cedo se iniciam. Sabe-se que um dos principais motivos para que as manifestações sistêmicas apareçam é o des- controle dos níveis de glicemia com longo tempo de evolução. Em relação às extremidades, o que se observa é a instalação inicialmente da neuropatia, segui- da da angiopatia e infecções. Como as complicações das extremidades se fazem mais presentes no pé, cunhou-se o termo pé diabético.

O pé diabético é responsável por cerca de 50% das amputações não trau-

máticas, geralmente em decorrência de deformidades ósteo-articulares, infecção e/ou quadros isquêmicos.

O aparecimento do pé diabético se dá por volta da quinta década, varian-

do entre a segunda e a sexta, de acordo com o tempo de evolução da doença. É possível ser extremamente precoce, cerca de seis a oito meses após o início da

doença e chegar até a cinquenta anos.

Moléstias Vasculares

precoce, cerca de seis a oito meses após o início da doença e chegar até a

55

Pé Diabético Carla Aparecida Faccio Bosnardo

Na maioria dos casos os pacientes vivem em regime de hiperglicemia cons- tante mesmo sob o uso de insulina e hipoglicemiantes.

32 Jean-Martin Charcot, 1825-1893. Neurologista francês.

33 Johann Georg Mönckeberg, 1877-1925. Patologista alemão.

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Johann Georg Mönckeberg, 1877-1925. Patologista alemão. 56 Moléstias Vasculares Sintomas Quando falamos em pé

Moléstias Vasculares

Sintomas

Quando falamos em pé diabético devemos lembrar seus três componentes principais:

1) Neuropatia, sendo esta causada pela microangiopatia. A microangio-

patia é uma manifestação exclusiva dos diabéticos que atinge a retina, os rins,

a pele e nervos. Ocorre o espessamento da membrana basal com a consequente

perda de função do órgão afetado. A neuropatia é progressiva e acomete sequen-

cialmente a sensibilidade profunda, função autonômica, sensibilidade táctil e dolorosa e a inervação motora.

A perda da propriocepção resulta na exposição dos ligamentos, cápsulas

articulares e tendões a esforços maiores do que os habituais, acarretando sublu- xações e deslocamentos ósseos, com lesão das superfícies articulares e dos ossos.

A perda da inervação autonômica resulta na diminuição da atividade

simpática, abrindo comunicações arteriovenosas pré-capilares, com aumento de temperatura e rubor cutâneo. O aumento do fluxo ainda resulta em maior absorção óssea, acelerando o processo de osteopenia e favorecendo fraturas pa- tológicas dos ossos do pé. Produz o ressecamento da pele pela perda da sudorese normal, resultando em rachaduras e descamação acentuada.

A perda da sensação táctil e dolorosa, a mais importante, leva à incapacidade

do paciente de se proteger de objetos pérfuro-cortantes e traumatismos (como pre-

gos que atravessam o solado, pedrinhas, calçados duros e apertados, etc.). Leva ainda

à formação de calosidades plantares em decorrência da falta de proteção das áreas de

atrito e, em última instância, ao mal perfurante plantar. Em uma fase inicial da neu- ropatia sensitiva o paciente refere disestesias, como desconforto ao cobrir os pés com lençol ou usar meias, frequentemente referindo uma dor tipo pontada nas plantas dos pés durante a noite. Progressivamente percebe a diminuição da sensibilidade, chegando a perder os chinelos ao caminhar, sem se aperceber disto.

A neuropatia motora afeta a musculatura da planta do pé e interóssea. A

perda de função destes músculos resulta em deformidades do tipo artelhos em cabeça de martelo e na perda da curvatura normal do arco do pé, resultando em pontos anormais de apoio sobre a cabeça dos metatarseanos, que geram, em asso- ciação com a perda da sensibilidade, o mal perfurante plantar. Em quadros muito avançados ocorrem as deformidades que caracterizam a artropatia de Charcot 32 .

2) A macroangiopatia, causada pela aterosclerose, é acelerada no paciente com diabetes melito. Acomete todos os territórios arteriais, mas principalmente as artérias da perna e é acompanhada de calcificação da camada média da parede arterial (doença de Mönckeberg 33 ). Nesses pacientes é comum observar a preser- vação da circulação até o joelho e, abaixo do joelho, a oclusão das atérias tibial anterior e posterior no terço superior da perna com a preservação da artéria fibu- lar. Quando as artérias encontram-se muito calcificadas, o índice tornozelo-braço perde o seu valor diagnóstico, resultando em valores falsamente elevados, sendo às vezes completamente incompressíveis (valor da pressão no manguito atinge 300 mmHg sem a oclusão da artéria), à semelhança de tubos de porcelana. Este fenô- meno pode tornar as técnicas de revascularização muito mais complicadas.

Pé Diabético Carla Aparecida Faccio Bosnardo

3) Maior facilidade de contrair infecções profundas devido a uma falência do sistema imunológico (menor migração leucocitária e menor função dos anti-

corpos). As infecções costumam iniciar em pequenas lesões cutâneas interdigitais, ou pequenos traumatismos, e progridem para o espaço profundo do pé, alastran- do-se pelas bainhas dos tendões, tecido conectivo e fáscias. Ocorre a formação de abcessos e extensa necrose tecidual nos espaços profundos, com a pele na superfí- cie relativamente preservada. O pé se apresenta com aspecto estufado, aumentado

de volume comparado ao membro contralateral. A relativa preservação da pele, as-

sociada à falta de dor, retarda muito a procura de assistência médica, sendo que o paciente geralmente se percebe frente a um quadro grave, ao apresentar a necrose de um artelho ou a drenagem de secreção com odor pútrido por um machucado.

A flora bacteriana responsável pela infecção é mista, envolvendo germes Gram 34

negativos, Gram positivos, aeróbios e anaeróbios. Quando existe a associação com bactérias anaeróbias, ocorre a formação de gás, que pode ser percebido pela crepi- tação dos tecidos à palpação e sinaliza quadro de urgência médica, uma vez que as fasciítes necrotizantes levam rapidamente o paciente a quadro de sepse.

É importante ressaltar que o paciente diabético, com problemas nos pés, apresenta a combinação dos três fatores: neuropatia, infecção e isquemia. Mas pode-se observar na prática clínica dois grupos de apresentações mais comuns:

1) paciente com avançada neuropatia, com mal perfurante plantar ou artropatia

de Charcot, e com a circulação arterial preservada (presença de pulso palpável no pé). Esse paciente desencadeia processo infeccioso que exige extensa drenagem

e desbridamento e, às vezes, amputação primária para controle da infecção. 2)

paciente com isquemia e que, após pequeno trauma, desenvolve necrose seca com infecção secundária e dor isquêmica de repouso, exigindo revascularização e, a seguir, desbridamento ou amputação.

34 Hans Christian Joachim Gram, 1853-1938. Far- macologista e patologista dinamarquês.

Exame Físico

Os pacientes diabéticos, principalmente os de longa data e mal controlados, são considerados de risco para o desenvolvimento de complicações nos pés. Para estes, o exame dos pés deve ser realizado a cada ano. As áreas a serem examinadas são dorso e planta, espaços interdigitais, calcâneo e região maleolar, observando-se:

• Temperatura

• Zonas de hiperceratose

• Fissuras

• Lesões ulceradas e necróticas

• Micoses

• Pelos e unhas

• Mobilidade das articulações e deformidades

• Palpação de pulsos

• Teste de sensibilidade

Dentre todas as avaliações realizadas no exame físico o teste da sensibilida- de é o mais importante, porque determina situação de risco para o pé. De acor- do com o Consenso Internacional sobre pé diabético, as técnicas recomendadas são as demonstradas na Tabela 1:

Moléstias Vasculares

Internacional sobre pé diabético, as técnicas recomendadas são as demonstradas na Tabela 1: Moléstias Vasculares 57

57

Pé Diabético Carla Aparecida Faccio Bosnardo Tabela 1: Testes de sensibilidade recomendados para a avaliação
Pé Diabético Carla Aparecida Faccio Bosnardo
Tabela 1: Testes de sensibilidade recomendados para a avaliação do pé diabético.
Percepção da pressão
Monofilamento de Semmes-Weinstein
Percepção da vibração
Discriminação
Diapasão 128 Hz
Picada superficial de alfinete
Sensação táctil
Reflexos
Algodão no dorso do pé
Reflexos aquilianos

Exames complementares

O diagnóstico do pé diabético é clínico, através principalmente do exame físico do doente, mas em

situações de infecção ou isquemia alguns exames de imagem podem ajudar principalmente no tipo de tra-

tamento a ser empregado. Dentre eles, temos:

1. Raio X – pode-se encontrar derrame articular, subluxações, alterações ósseas, osteófitos marginais,

com o desenrolar do processo modificações atróficas que consistem na reabsorção das cabeças dos metatarsos

e diáfises falangeanas (aspecto em ampulheta).

2. Cintilografia – na avaliação da osteomielite é muito mais sensível do que o exame de raio X.

3. Tomografia computadorizada – auxilia na avaliação dos espaços profundos do pé, podendo orientar

as áreas a serem drenadas. As imagens devem analisar comparativamente os dois pés.

4. Doppler – avaliação da pressão sistólica e do formato das ondas de velocidade, dá indicação da

gravidade e sugere o local da estenose e/ou oclusão.

5. Ultrassonografia dúplex – estuda a imagem do vaso, podendo diferenciar estenoses de oclusão. Em

pacientes com insuficiência renal, pode substituir o estudo angiográfico com contraste iodado. Uma limita- ção da técnica é a presença de calcificação, que impede a visualização da luz arterial pelo ultrassom.

6. Angiografia e Angiorressonância – tratam-se de exames que visam o planejamento cirúrgico, não

devem ser solicitados apenas para acompanhamento, avaliam a árvore arterial visando encontrar sítios que

permitam a revascularização.

7. Cultura das secreções – a coleta de material para cultura é fundamental em qualquer procedimento

de drenagem ou desbridamento. Deve-se pesquisar bactérias e fungos. A identificação de germes anaeróbios

é mais difícil devido às dificuldades na coleta e meios de cultura.

Tratamento

O primeiro ponto quando se fala em pé diabético é a prevenção através da educação do paciente e da

família. Após o aparecimento das lesões, os tratamentos, por mais simples que sejam, levam o paciente a mutilações. Dessa forma devemos ter em mente alguns pontos para a prevenção:

Controles dos fatores de risco – glicemia, obesidade, tabagismo, dislipidemia, sedentarismo.

Inspeção e exame frequente dos pés por um membro da família, uma vez que o paciente com diabetes avançado apresenta diminuição da acuidade visual devido à retinopatia.

Nunca andar descalço. Usar calçados muito macios e palmilhas confeccionadas para as alterações biomecânicas dos pés. Sacudir e limpar os calçados antes de usá-los para retirar qualquer objeto que possa perfurar o pé.

Lavar os pés diariamente, tendo o cuidado de secá-los. Cuidados com as unhas e lesões ao cortá-las. Passagem de cremes hidratantes após o banho. Tratar eventuais micoses precocemente, ou melhor, usar o antimicótico profilaticamente de forma contínua.

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micoses precocemente, ou melhor, usar o antimicótico profilaticamente de forma contínua. 58 Moléstias Vasculares

Moléstias Vasculares

Pé Diabético Carla Aparecida Faccio Bosnardo

Nunca mergulhar os pés em líquidos quentes a fim de esquentá-los ou ficar próximo de aquecedores ou outras fontes de calor.

Nunca realizar autocirurgia de calosidades, o tratamento destas deve ser feito por profissional especializado.

Identificação precoce de qualquer microlesão e instituição precoce de antibioticoterapia de largo espectro.

Quando a lesão já está instalada o tratamento rápido se faz necessário. A maioria dos pacientes necessita de internação para antibioticoterapia parenteral (os mais utilizados são ampicilina/sulbactam, clindamicina, ciprofloxacina e vancomicina) e uma inspeção melhor da ferida com limpeza adequada, retirando secreções e tecidos desvitalizados a fim de se ter real noção da magnitude das lesões. É importante lembrar que nem sempre o paciente diabético mostra sinais evidentes de infecção, as manifestações locais podem ser sutis e mesmo assim o paciente pode estar evoluindo para quadro séptico.

Quando o desbridamento é indicado, deve-se ter conhecimento da situação circulatória do doente, visto que se for satisfatória (presença de pulsos normais no pé), o mesmo deve ser amplo com retirada de todo o tecido desvitalizado e drenados os abscessos, sabendo-se que quando a infecção estiver debelada, as incisões cicatrizarão. No caso de existir comprometimento da macrocirculação, esse processo não pode ser tão amplo, visto que estamos diante de tecido isquêmico e o debridamento pode ser danoso ao paciente. Nesse caso, a drenagem dos abscessos é realizada, mas o desbridamento efetivo não, até que o paciente seja revascularizado. A revascularização em pacientes diabéticos deve sempre ser pensada como em qualquer ou- tro paciente com ateroesclerose periférica. O aprimoramento da equipe médica melhora o prognóstico desses enxertos, que são realizados para segmentos arteriais muito distais na perna ou dentro do pé, possibilitando maior taxa de salvamento dos membros afetados. A veia safena magna ainda é o principal conduto para a revascularização, mas hoje as técnicas endovasculares permitem muitas vezes a cicatrização de lesões em pacientes que não poderiam ser expostos a grandes cirurgias, mesmo que com uma durabilidade menor.

O pé diabético é um quadro grave, complicação de um diabetes melito mal controlado de longa evo- lução. É a principal causa de amputações não traumáticas, mas tem como ser prevenido e evitado através de simples cuidados com os pés.

Moléstias Vasculares

não traumáticas, mas tem como ser prevenido e evitado através de simples cuidados com os pés.

59

Capítulo

8

Aneurismas

Fábio Hüsemann Menezes

Pontos Essenciais no Diagnóstico

• Tumor pulsátil em trajeto arterial.

• Geralmente assintomáticos – descobertos por exame físico e exames de imagem.

• Podem complicar com ruptura, trombose, embolização da árvore arterial distal e compressão de estruturas vizinhas.

Considerações Gerais

As artérias possuem três camadas: íntima, média (fibras elásticas e musculares) e adventícia. Quando ocorre a dilatação das três camadas da artéria o aneurisma é cha- mado de verdadeiro. O exemplo típico é o aneurisma de aorta abdominal infrarrenal decorrente do envelhecimento da parede arterial (Figura 1).

A B C Figura 1 - Classificação dos aneurismas de acordo com o tipo de
A
B
C
Figura 1 - Classificação dos aneurismas de acordo com o tipo de lesão da parede
vascular. (A) verdadeiro, acomete as três camadas do vaso, exemplo típico o aneuris-
ma da aorta abdominal infrarrenal. (B) falso aneurisma, ocorre pelo extravazamento
de sangue através de uma lesão da parede vascular o qual é contido pelas estruturas
vizinhas, o exemplo típico é o falso aneurisma pós-trauma. (C) dissecção arterial
com formação de aneurisma da camada adventicial do vaso, o exemplo típico é a
degeneração aneurismática pós dissecção crônica da aorta descendente.
FHM
Moléstias Vasculares
61

Aneurismas Fábio Hüsemann Menezes

Quando ocorre a ruptura da parede arterial resultando em um hematoma contido pelas estruturas vizinhas, mas que leva clinicamente à presença de um tumor pulsátil em trajeto arterial, o aneurisma é chamado de falso, ou pseudoaneurisma. O exemplo típico é o falso aneurisma pós cateterismo ou trauma arterial. Um subtipo especial de aneurisma falso é o aneurisma anastomótico, que pode ser formado entre uma prótese e a artéria onde foi suturada. Com o passar dos anos, a tração da linha de sutura pela expansão arterial a cada ciclo cardíaco, leva à esgarçadura da parede arterial e os pontos da sutura se desgarram, per- mitindo que o fluxo sanguíneo dilate a fibrose que se forma ao redor da anastomose.

Outra variação é o aneurisma resultante da dissecção arterial, onde a camada dilatada é apenas a adventícia.

Os aneurismas verdadeiros ainda podem se apresentar como aneurismas fusiformes, onde a parede arterial se dilata gradualmente, como um todo, e depois diminui, até atingir o calibre normal distalmente. Podem também ser saculares, onde a dilatação é súbita, geralmente atingindo de forma mais significativa um lado da parede arterial.

A área de artéria normal proximalmente ao aneurisma é chamada de colo proximal (Figura 2). Os aneurismas fusiformes com frequência apresentam também um colo distal. Em relação ao tamanho, consi- dera-se aneurismática uma artéria que atinge o dobro do calibre esperado para aquela região ou da artéria imediatamente acima do local dilatado.

A B Figura 2 - Classificação dos aneurismas de acordo com o formato do aneurisma.
A
B
Figura 2 - Classificação dos aneurismas de acordo com o formato do aneurisma. (A) aneurisma fusi-
forme, apresenta uma dilatação gradual, com a presença de artéria de calibre normal acima e abaixo
do mesmo. Um bom exemplo é o aneurisma de artéria poplítea. (B) sacular, onde apenas um pequeno
segmento da parede arterial se dilata, formando uma “bolsa” lateralmente ao vaso, sendo um exemplo
típico os aneurismas de carótida interna no segmento cervical.
FHM

Quanto à etiologia (Tabela 1) os aneurismas verdadeiros são na sua maioria denominados de ate- roscleróticos, em virtude do anátomo-patológico da parede dos aneurismas revelar alterações compatí- veis com o processo aterosclerótico. No entanto, é observado que os pacientes com aneurisma de aorta apresentam na maioria dos casos ausência de obstrução arterial e a idade em que o processo ateroscleró- tico se manifesta é justamente a mesma do envelhecimento da parede arterial. Hoje, acredita-se que os aneurismas verdadeiros chamados de ateroscleróticos são, na verdade, resultado do envelhecimento da parede arterial, com consequente perda das fibras de colágeno e elásticas. Este fato é corroborado pela alta associação de aneurisma de aorta com quadros de hérnias de parede abdominal, presença de doença

62

de aneurisma de aorta com quadros de hérnias de parede abdominal, presença de doença 62 Moléstias

Moléstias Vasculares

Aneurismas Fábio Hüsemann Menezes

pulmonar obstrutiva crônica e cistos renais; doenças também relacionadas à perda do colágeno. Outro fator importante na etiologia é a maior incidência de aneurismas entre parentes de primeiro grau (irmãos, pais, filhos), sugerin- do que esses pacientes apresentem a estrutura do colágeno mais fraca, ou em menor quantidade.

Tabela 1: Etiologia dos aneurismas Verdadeiros Falsos Degenerativa Ateroscleróticos Traumática Displasia
Tabela 1: Etiologia dos aneurismas
Verdadeiros
Falsos
Degenerativa
Ateroscleróticos
Traumática
Displasia Fibro-muscular
Iatrogênicos
Pós ferimentos pérfuro-
contusos
Defeitos do
Colágeno
Síndrome de Marfan
Síndrome de Ehlers-Danlos
Infecciosa
Staphilococus aureus
Gram 35 Negativos
Doenças
Inflamatórias
Doença de Takayasu
Doença de Kawasaki
Anastomótica
Poliarterite Nodosa
Doença de Behçet 36
Pós Dissecção
aguda de aorta/
carótidas
Infecciosa
Sífilis terciária
Mecânica
Pós-estenóticos (costelas
cervicais, aprisionamento
de artéria poplítea)

Existem outras causas para a formação de aneurismas verdadeiros: podem ocorrer por dilatação pós-estenótica, verificada, por exemplo, no aneurisma de artéria subclávia secundário à presença de uma costela cervical; pela presença de doenças do colágeno, como nas síndromes de Marfan 37 e Ehler-Danlos 38 ; nos casos de displasia fibro-muscular; podem ser secundários a doenças inflama- tórias, como nas Doenças de Takayasu 39 e Kawasaki 40 ; secundário a processos infecciosos, como no caso da sífilis terciária.

Entre as causas de pseudoaneurismas, a mais comum atualmente é a iatro- gênica, após procedimentos invasivos arteriais, mas podem ocorrer por processos infecciosos, como nos aneurismas cerebrais, viscerais ou em partes distais das ex- tremidades, causados pelo Staphylococcus aureus; aneurismas periféricos ou da aor- ta causados por germes Gram negativos, principalmente em imunodeprimidos e transplantados; secundários a traumas penetrantes, como em ferimentos por arma de fogo ou branca e fraturas; e nos casos de aneurismas anastomóticos.

Quanto à localização dos aneurismas verdadeiros, a mais comum é o aneurisma de aorta abdominal infrarrenal. Oitenta por cento dos aneuris- mas de aorta acometem a aorta abdominal na sua porção infrarrenal. Esta localização parece ocorrer preferencialmente devido à parede da aorta neste local apresentar menor espessura e menor teor de fibras de colágeno e elás- ticas. Também neste local existe menor quantidade de vasa vasorum, o que sugeriria uma menor capacidade de nutrição da parede. Quando a onda do pulso cardíaco atinge a bifurcação da aorta, ocorre uma onda de ressonância que se propaga retrogradamente, gerando também maior estresse da parede neste local. As artérias ilíacas comuns estão frequentemente acometidas em

35 Hans Christian Joachim Gram, 1853-1938. Farmacolo- gista e patologista dinamarquês.

36 Hulusi Behçet, 1889-1948. Dermatologista turco.

37 Antoine Bernard-Jean Marfan, 1858-1942. Pediatra francês.

38 Edvard Lauritz Ehlers, 1863-1937. Dermatologista dinamarquês. Henri-Alexandre Danlos, 1844-1912. Clínico e dermatologista francês.

39 Mikito Takayasu, 1860-1938. Oftalmologista japonês.

40 Tomisaku Kawasaki. Pediatra japonês. Descreveu a doença em 1967.

Moléstias Vasculares

japonês. 4 0 Tomisaku Kawasaki. Pediatra japonês. Descreveu a doença em 1967. Moléstias Vasculares 63

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Aneurismas Fábio Hüsemann Menezes

continuidade com a aorta abdominal e são consideradas como uma unidade anatômica do ponto de vista cirúrgico (aneurismas aorto-ilíacos).

Em seguida, por ordem de frequência, estão os aneurismas da artéria poplítea, os da aorta torácica e tóraco-abdominal, os de femoral, carótida, subclávias, axilares e viscerais.

Os aneurismas anastomóticos podem ocorrer em qualquer local onde é colocada uma prótese. A loca-

lização mais frequente de próteses arteriais é o setor aorto-ilíaco e, portanto, ocorrem com maior frequência nas anastomoses na aorta, ilíacas e principalmente nas regiões femorais. Todo paciente onde é utilizada uma prótese deve ser mantido em seguimento no mínimo anual, por tempo indeterminado, de maneira a vigiar

as anastomoses.

Sintomas

A grande maioria dos aneurismas é assintomática e corresponde a achado de tumoração pulsátil em trajeto vascular. Os aneurismas de aorta são encontrados na maioria das vezes por exames de imagem ab- dominal (ultrassonografia) na pesquisa de outras patologias, como doenças digestivas, urológicas e gineco- lógicas. Podem ser suspeitados ao exame físico abdominal quando o diâmetro da aorta ultrapassa 5 cm e o paciente apresenta um volume abdominal pequeno. Em pacientes obesos (perímetro abdominal maior do que 100 cm) é muito difícil de se perceber um aneurisma de pequenas dimensões.

Costumam ser assintomáticos até a iminência da ruptura, quando então apresentam-se com intensa

dor abdominal, irradiada para as costas, confundindo com quadros de litíase renal. Se evoluir para a ruptura,

o paciente frequentemente apresenta sintomas de hipotensão temporária, como desmaios ou sensação de

mal estar acompanhada de sudorese gelada e palidez, que pode compensar espontaneamente caso o sangra- mento seja contido pelas estruturas abdominais vizinhas ao aneurisma. No entanto, na maioria das vezes o paciente apresenta-se taquicárdico, descorado e com hipotensão postural. A tríade clássica para o diagnós- tico de um aneurisma abdominal roto é: presença de massa abdominal pulsátil, dor abdominal e sinais de choque hemorrágico. Caso a ruptura do aneurisma se faça para a cavidade abdominal (ruptura livre dentro do peritônio) o paciente evolui rapidamente para o óbito.

Os aneurismas de aorta podem, mais raramente, complicar com trombose da luz, produzindo quadros de isquemia dos membros inferiores; apresentar embolização da árvore arterial distal, levando ao que se cha- ma de trash foot ou “pé de lixo”, onde a microcirculação é obstruída levando a intenso livedo e necrose das polpas digitais; comprimir estruturas vizinhas como a coluna vertebral, levando mesmo à erosão do corpo vertebral; pode fistulizar para a veia cava inferior ou veia renal esquerda produzindo dor e quadro de insufi- ciência cardíaca com hipertensão venosa dos membros inferiores, fistulizar para o duodeno ou via urinária, produzindo hematêmese e melena ou uretrorragia.

Um subtipo especial de aneurisma corresponde ao aneurisma inflamatório. Nestes casos ocorre espessamento do retroperitônio que engloba não somente a aorta, mas também os ureteres. Este qua- dro está associado à presença de dor abdominal e pode levar a alteração da função renal pela obstrução das vias urinárias. Quando um paciente se apresenta com aneurisma de aorta e dor abdominal, deve-se pesquisar a iminência de ruptura, aneurismas inflamatórios ou a presença de um tumor abdominal con- comitante com o aneurisma.

Os aneurismas de poplítea costumam passar despercebidos até que resultem em uma obstrução arte- rial aguda (Tabela 2). Os aneurismas tendem a apresentar na sua luz camadas de coágulos bem organizados, que vão preenchendo a área dilatada de maneira a manter o calibre da luz original do vaso. Estes trombos podem se desalojar em pequenos fragmentos, levando a microembolizações da árvore arterial distal, ou frag- mentos maiores que produzem obstrução súbita e completa da irrigação do membro. A trombose do aneu- risma de poplítea leva em 50% dos casos à perda do membro. Os aneurismas de poplítea também podem produzir compressão de estruturas do cavo poplíteo, especialmente da veia poplítea, levando a trombose

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compressão de estruturas do cavo poplíteo, especialmente da veia poplítea, levando a trombose 64 Moléstias Vasculares

Moléstias Vasculares

Aneurismas Fábio Hüsemann Menezes

venosa e edema, ou dor e incômodo pela presença da massa no cavo poplíteo.

O principal diagnóstico diferencial se faz com cistos posteriores da articulação do joelho (cistos de
O
principal diagnóstico diferencial se faz com cistos posteriores da articulação
do
joelho (cistos de Baker 41 ).
Tabela 2: Tipo de aneurisma e complicação mais comum
Aorta abdominal
Ruptura
Poplítea
Trombose aguda
Subclávia/axilar/femoral
Embolia distal

Os aneurismas de artéria subclávia/axilar produzem quadros de emboliza- ção distal com muita frequência, por se tratar de área muito móvel e passível de compressão entre a clavícula e a primeira costela, levando a uma alta chance de desalojar fragmentos do trombo mural.

Exame físico

Como citado anteriormente, se o paciente for magro é fácil de se palpar todo o trajeto da aorta abdominal e das ilíacas. Desta maneira pode-se diag-

nosticar a presença de um aneurisma de aorta abdominal e ilíacas e de artérias dos membros inferiores apenas pela palpação. Lembrar-se de sempre pesquisar

a aorta abdominal nos pacientes com aneurismas de qualquer localização e, nos

pacientes com aneurisma de aorta, pesquisar os aneurismas de poplítea. Para se estimar o calibre da aorta esta deve ser palpada entre as duas mãos, descontan- do-se a seguir a espessura da parede abdominal. Quando o limite proximal do aneurisma de aorta pode ser facilmente separado do gradeado costal, significa que deve existir um espaço entre o aneurisma e as artérias renais, sinal descrito pelo cirurgião americano Michael DeBakey 42 .

Os tumores localizados sobre grandes vasos também podem se apresen-

tar como massas pulsáteis, mas os aneurismas pulsam em todas as direções, en-

quanto os tumores localizados sobre os vasos “pulsam” apenas anteriormente. Outra característica dos aneurismas de aorta é que são fixos com a respiração, enquanto que as massas tumorais intra-abdominais são geralmente móveis com a respiração.

Os aneurismas de poplítea são palpáveis como massas no cavo poplíteo,

e geralmente ocupam posição acima da interlinha articular do joelho. O pulso

poplíteo é difícil de ser palpado e toda vez que se torna muito facilmente

identificado, deve-se suspeitar de dilatação da artéria. As causas mais comuns

de aumento de volume do cavo poplíteo são a presença de cistos de Baker e

aumento da gordura do cavo.

Os aneurismas de carótida são geralmente palpáveis no pescoço e quando

volumosos produzem sintomas de compressão de nervos cranianos, em especial

do glossofaríngeo. Nos pacientes com hipertensão arterial, as artérias carótidas

comuns tendem a se alongar e produzir sensação de massa pulsátil anormal na região cervical. Ao exame físico, as artérias alongadas podem ser mobilizadas e não se consegue perceber o efeito de pulsatilidade em todas as direções, que é

41 William Morrant Baker, 1839-1896. Cirurgião inglês.

42 Michael Ellis DeBakey, 1908-2008 . Cirurgião americano de Houston, Texas.

Moléstias Vasculares

inglês. 4 2 Michael Ellis DeBakey, 1908-2008 . Cirurgião americano de Houston, Texas. Moléstias Vasculares 65

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típica dos aneurismas. Os aneurismas são mais fixos e pulsáteis. Também os aneurismas de carótidas se loca- lizam próximos ao ângulo da mandíbula e são mais frequentemente confundidos com adenopatias cervicais por metástases tumorais, ou tumor de glomus carotídeo.

Os aneurismas de subclávia/axilar, quando ocorrem em jovens, estão associados frequentemente à pre- sença de uma costela cervical ou outra anomalia anatômica do desfiladeiro torácico, que deve ser pesquisado (ver capítulo sobre Síndrome do Desfiladeiro Torácico).

Exames complementares

Do ponto de vista laboratorial os pacientes com aneurismas de aorta devem ser completamente es- tudados. Solicita-se de rotina exames de eletrólitos, função renal, coagulação, hemograma completo com plaquetas, exame de urina tipo I. Caso indicado exames de função hepática. O conhecimento das taxas de colesterol e triglicérides é útil na prevenção secundária de doença cardíaca e carotídea. Avaliação pulmonar e cardíaca completas devem ser solicitadas, se possível com a realização de gasometria, radiografia de tórax (AP, perfil e oblíqua anterior esquerda) e teste de função pulmonar. Do ponto de vista cardiológico, além do eletrocardiograma, um ecocardiograma e provas de avaliação de isquemia do miocárdio. Não há exame específico para o diagnóstico etiológico dos aneurismas. Quando se suspeita de causa infecciosa, deve-se solicitar hemoculturas, culturas do trombo e da parede arterial na ocasião da cirurgia.

Exames de imagem

Embora a ultrassonografia abdominal seja suficiente para o diagnóstico do aneurisma de aorta e seguimento dos casos de pequeno diâmetro, onde a correção cirúrgica não está indicada, o melhor exame para o planejamento cirúrgico é a angiotomografia ou a angiorressonância magnética. É importante frisar que deve-se sempre estudar os cortes axiais e não somente as reconstruções, que se constituem apenas em luminografias. Tanto a tomografia como a ressonância magnética demonstram claramente o colo proxi- mal do aneurisma, as características anatômicas em relação aos ramos viscerais, calibres e tortuosidades da aorta e ilíacas, presença de outros aneurismas e variações anatômicas das veias abdominais, permitin- do o planejamento cirúrgico tanto da correção por via aberta como endovascular. A tomografia traz a vantagem de visualizar bem as áreas de calcificação, mas apresenta o inconveniente de utilizar contraste iodado, que pode ser nefrotóxico e produzir alergias ou reações adversas. A ressonância, por outro lado, utiliza contraste com menor índice de complicações, mas não demonstra adequadamente a calcificação arterial. Os dois métodos substituem com vantagens a arteriografia convencional dos ramos viscerais e membros inferiores. A arteriografia convencional é exame indicado para a avaliação dos ramos viscerais na suspeita de estenoses destes, nos casos de doença obstrutiva da árvore arterial distal e na programação de correções endovasculares. Deve ser limitada aos casos onde não se consiga uma angiotomografia ou angiorressonância com qualidade técnica satisfatória.

Tratamento

O objetivo principal do tratamento dos aneurismas é evitar as complicações, antes que elas ocorram. É, portanto, uma visão de profilaxia. No tratamento do aneurisma de aorta, o que se deseja é evitar a morte do paciente pela ruptura do aneurisma. Nos casos de aneurismas periféricos, deseja-se prevenir a emboliza- ção distal com consequente obstrução arterial aguda e risco de perda do membro. No entanto, todo procedi- mento médico apresenta um risco de complicações e óbito. O desafio para o médico cirurgião é determinar em quem o benefício da cirurgia profilática ultrapassa com vantagens o risco de complicações e óbito, a

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da cirurgia profilática ultrapassa com vantagens o risco de complicações e óbito, a 66 Moléstias Vasculares

Moléstias Vasculares

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curto e longo prazo. Dentro da avaliação do risco deve ser levada em consideração a capacidade técnica do serviço médico de oferecer cuidados com grande qualidade e bons resultados.

Para se entender melhor a situação pode-se observar dois extremos na indicação da correção do aneu- risma de aorta. O primeiro caso seria um paciente de 60 anos, que nunca fumou e pratica exercícios físicos diariamente e, na avaliação de um quadro de hiperplasia benigna prostática, descobriu um aneurisma de 5,6 cm de diâmetro transverso, infrarrenal. O segundo caso seria um paciente de 82 anos, fumante desde a juventude, apresentando quadro de enfisema pulmonar, com antecedente de infarto agudo do miocárdio há 6 anos, e com uma função renal deprimida, com um nível de creatinina de 3,2 mg/dl e onde é descoberto um aneurisma de aorta de 4,8 cm infrarrenal, durante a investigação de quadro de constipação intestinal.

Três perguntas devem ser formuladas

1. Qual é o risco cirúrgico de complicações e óbito destes pacientes? Para um paciente jovem e hígido,

o risco encontra-se abaixo de 1%. Para um paciente idoso, com doença pulmonar, cardíaca e renal associa-

das, o risco supera 20%.

2. Qual é o risco de ruptura desses aneurismas? Por estudos realizados nas décadas de 60 e 70, sabe-se

que a chance de ruptura em 5 anos de um aneurisma de 5 cm é em torno de 25%, ou seja 5% ao ano. A chance de ruptura aumenta exponencialmente com o aumento do diâmetro transverso (e ântero-posterior, mas não com o comprimento linear) dos aneurismas, de maneira que um aneurisma menor do que 4,5 cm tem uma chance remota de ruptura em 5 anos, enquanto que um aneurisma com 8 cm de diâmetro tem uma chance de ruptura em 5 anos de praticamente 100% (Gráfico 1).

90 70 50 30 10 3 4 5 6 7 8 9 10 Diâmetro do
90
70
50
30
10
3
4
5
6
7
8
9
10
Diâmetro do aneurisma
Gráfico 1 - Estimativa da chance de ruptura em 1 ano dos aneurismas de aorta abdominal de acordo
com o tamanho.
ratupruedlaunaocisR

Moléstias Vasculares

ruptura em 1 ano dos aneurismas de aorta abdominal de acordo com o tamanho. ratupruedlaunaocisR Moléstias

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3. Quanto tempo o paciente deverá sobreviver levando em consideração as patologias de base que ele apresenta além do aneurisma? Um paciente jovem, sem comorbidades deverá viver até os 80 anos, ou seja mais 20 anos no mínimo. Um paciente com 82 anos e com várias comorbidades já superou a expectativa de vida esperada para ele e provavelmente não viverá mais dez anos.

Para estes casos extremos é fácil entender que, para o primeiro paciente, a cirurgia está fortemente indicada e a técnica a ser utilizada deverá oferecer a maior durabilidade possível, de maneira a evitar uma nova cirurgia no futuro. Para o segundo paciente, a cirurgia deve ser evitada e, caso o aneurisma cresça acima de 6,5 - 7 cm (que é a média dos aneurismas no momento de ruptura), deve-se oferecer a cirurgia. A técnica utilizada deverá oferecer o menor risco possível, independente da sua durabilidade, pois o paciente provavel- mente irá a óbito por outra causa antes da necessidade de uma reintervenção sobre a primeira cirurgia.

Quando é feita a opção pelo acompanhamento clínico, o paciente deve ser submetido a controles semestrais com ultrassonografia abdominal para avaliação do diâmetro do aneurisma e da velocidade de crescimento do mesmo. Aceita-se como normal o crescimento de 0,8 cm por ano. Paralelamente, deve ser orientado a manter rígido controle da pressão arterial, pois a hipertensão é o principal fator na aceleração do crescimento dos aneurismas de aorta. O paciente e seus familiares devem ser orientados sobre a presença do aneurisma e os sintomas e sinais de uma ruptura, de maneira a procurarem imediatamente um serviço cirúrgico grande, com capacidade de operar na urgência, caso ocorra a suspeita da ruptura.

Quando é feita a opção cirúrgica, deve-se escolher entre duas técnicas: aberta e endovascular:

O Gráfico 2 mostra um esquema que pode auxiliar na decisão de qual técnica escolher para cada paciente individualmente.

Discutir Ele Opções com Paciente Deve Opinar Alto Tratamento Clínico Não Operar Endovascular Cirurgia Aberta
Discutir Ele
Opções
com Paciente
Deve Opinar
Alto
Tratamento
Clínico
Não Operar
Endovascular
Cirurgia Aberta
Baixo
Desfavorável
Favorável
Anatomia Favorável para
Cirurgia Endovascular
Gráfico 2 - Diagrama para auxiliar na decisão sobre indicar correção cirúrgica pela técnica aberta ou
endovascular para um aneurisma de aorta abdominal infrarrenal.
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Moléstias Vasculares
loeprteoMedocisR
CtoneimdecroP
irúrigico

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A cirurgia aberta (Figura 3), realizada desde a década de 50, consiste na abertura da cavidade abdominal, pinçamento da aorta e artérias ilíacas acima e abaixo do aneurisma, abertura do mesmo e sutura de uma prótese (usualmente de Dacron® 43 ou PTFE – politetrafluoroetileno expandido) junto aos segmentos normais das artérias, substituindo o aneurisma. A seguir, é realizado o fecha- mento da capa do aneurisma sobre a prótese, de maneira a isolar o material protético das alças intestinais e procede-se o fechamento da cavidade abdomi- nal. Esta técnica tem excelente resultado a longo prazo, sendo a necessidade de reoperação muito baixa e em geral após 15 a 20 anos da cirurgia inicial. As principais complicações tardias são a trombose de ramos, a formação de pseudo- aneurismas anastomóticos, principalmente quando a prótese é suturada às arté- rias femorais, e a infecção da prótese, complicação esta muito grave e geralmente fatal. Do ponto de vista cirúrgico, a correção aberta do aneurisma abdominal é cirurgia de grande porte, com sangramento médio em torno de 1,5 litros e que exige, na maioria dos casos, transfusão sanguínea. No pós-operatório podem ocorrer complicações relacionadas à cirurgia, como embolização de artérias dis- tais, oclusão de ramos e sangramento, e complicações gerais, como atelectasias e pneumonias, insuficiência renal, infarto agudo do miocárdio e arritmias, sín- drome inflamatória reacional sistêmica, isquemia intestinal, acidente vascular cerebral, etc. Devido à abertura da cavidade abdominal, o paciente apresenta alguns dias de íleo paralítico, reassumindo a ingestão de alimentos em geral no segundo ou terceiro pós-operatório. Uma vez aceitando a dieta oral, a alta normalmente é rápida e a convalescença em casa dura em média 30 dias, após o que o paciente pode assumir praticamente a sua vida normal. A cirurgia aberta pode alterar a capacidade de ereção e levar à ejaculação retrógrada, de maneira que o paciente deve ser orientado sobre este risco antes da cirurgia.

43 Dacron® - nome comercial de uma fibra de poliéster utilizada na confecção de cortinas, roupas, mangueiras contra fogo e da prótese vascular mais utilizada na atualidade.

5 1 3 2 4 Figura 3 - Correção aberta do aneurisma de aorta abdominal
5
1
3
2
4
Figura 3 - Correção aberta do aneurisma de aorta abdominal infrarrenal. (1) aspecto
inicial, (2) pinçamento da aorta proximalmente e das artérias ilíacas distalmente, aber-
tura do saco aneurismático e sutura das artérias lombares sangrantes. (3) anastomose
proximal da prótese de Dacron®. (4) anastomoses distais dos ramos da prótese nas
artérias ilíacas, tomando-se o cuidado de não lesar as fibras simpáticas que correm
sobre a ilíaca esquerda, liberando-se a seguir o fluxo arterial. (5) fechamento do saco
aneurismático sobre a prótese para protegê-la do contato com as alças intestinais.
FHM

Moléstias Vasculares

saco aneurismático sobre a prótese para protegê-la do contato com as alças intestinais. FHM Moléstias Vasculares

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Algumas técnicas tendem a diminuir o impacto da cirurgia aberta sobre o paciente, como a cirurgia realizada pela via extra-peritonial, e a cirurgia auxiliada pela vídeo-laparoscopia, onde a incisão abdominal é pequena (10-15 cm) e, mais recentemente, realizada totalmente por vídeo-laparoscopia. Embora estas técni- cas ajudem muito no conforto do paciente, são tecnicamente mais difíceis e realizadas por poucos serviços.

A cirurgia endovascular (Figura 4) iniciou-se na década de 90 e consiste na inserção de uma prótese, com esqueleto metálico e revestimento de tecido, dentro do aneurisma por acesso à distância na árvore arterial (usual- mente a artéria femoral). A grande vantagem desta técnica é evitar totalmente a abertura da cavidade abdominal. As vantagens secundárias são diminuir o sangramento e diminuir muito o tempo de pinçamento da aorta durante

o ato cirúrgico. Por reduzir o porte do procedimento, a técnica endovascular apresenta morbidade e mortalidade

muito inferiores às da cirurgia aberta. No entanto, as complicações relacionadas diretamente ao procedimento

arterial, como oclusão de ramos, embolização da árvore arterial distal, incapacidade de “selar” completamente

o aneurisma, etc., são mais comuns, de maneira que a necessidade de uma reintervenção cirúrgica ao longo do

tempo é muito maior (atualmente na ordem de 10 % imediata, 30% nos primeiros três anos e 50% em sete anos). Devido a estes problemas, o paciente necessita de seguimento semestral com métodos de imagem e acompanha- mento do tamanho do aneurisma. Por ser procedimento sem abertura do abdômen, a incidência de problemas respiratórios e íleo paralítico é muito menor. No entanto, os pacientes continuam com risco de eventos cardíacos, renais e neurológicos. A alta hospitalar é precoce (em geral dois a cinco dias) e o paciente pode retornar a suas atividades habituais em dez a 15 dias. Com frequência é necessário nesta técnica ocluir as artérias ilíacas interna, produzindo claudicação de glúteos e podendo levar à diminuição da função erétil.

1 3 4 5 Figura 4 - Correção endovascular do aneurisma de aorta abdominal infrarrenal.
1
3
4
5
Figura 4 - Correção endovascular do aneurisma de aorta abdominal infrarrenal. (1) aspecto inicial. (2)
passagem de fio guia pela aorta abdominal e sobre este a passagem do sistema de entrega da endoprótese
até a posição infrarrenal. (3) liberação da endoprótese da renal até a ilíaca direita. (4) passagem do fio
guia pela ilíaca contralateral até a posição correta dentro do coto contralateral da endoprótese e sobre este
a passagem do sistema de entrega do ramo contralateral. (5) aspecto final com os ramos posicionados e
as artérias femorais já rafiadas.
FHM

Atualmente a indicação precisa para a correção endovascular é para pacientes acima de 75 anos; com alto risco cirúrgico em decorrência de comorbidades significativas e pacientes com “abdômen hostil”, ou seja, com múltiplas cirurgias abdominais prévias, em uso de diálise peritonial ou ostomizados. Pacientes com insuficiência renal não dialítica parecem evoluir melhor pela técnica endovascular. Estudos recentes têm demonstrado que a mortalidade cirúrgica com a técnica endovascular é em média 1,5 % e com a técnica aberta, 4,5%. No entanto, a necessidade de reoperação pela técnica endovascular é em torno de 30% em três anos e pela técnica aberta, 4% a 8% em 15 anos. Cabe ao cirurgião discutir, em conjunto com o paciente e seus familiares, a melhor técnica que irá atender às necessidades e desejos de cada indivíduo.

70

familiares, a melhor técnica que irá atender às necessidades e desejos de cada indivíduo. 70 Moléstias

Moléstias Vasculares

Aneurismas Fábio Hüsemann Menezes

Os aneurismas de poplítea apresentam indicação cirúrgica quando ultrapassam o tamanho de 2 cm. Algumas vezes, mesmo aneurismas menores, mas com trombos murais e que demonstrem sinais de emboli- zação da árvore arterial distal, devem ser corrigidos. A correção pode ser realizada por cirurgia aberta, através de uma ponte de safena da femoral para a poplítea distal, com ligadura da artéria poplítea logo acima e abaixo do aneurisma, ou pela interposição de uma prótese. Algumas vezes é possível ressecar o aneurisma e realizar a anastomose término-terminal dos cotos arteriais. Mais recentemente tem sido utilizada a técnica endovascular com a colocação de endopróteses revestidas especiais, que apresentam alta flexibilidade sem dobrar, evitando a obstrução da luz com a flexão do joelho. A cirurgia do aneurisma de poplítea tem bom resultado e baixo risco e deve ser oferecida a todo paciente com risco cirúrgico aceitável. Nos casos de obstrução aguda, muitas vezes é necessária a trombólise do leito arterial distal ocluído previamente à realização do enxerto arterial.

Os aneurismas de carótida devem ser operados sempre que apresentarem trombos murais ou sintomas de compressão de estruturas do pescoço. A correção pode ser realizada pela interposição de segmento de safena ou prótese, ou pela plastia da artéria nos casos de aneurismas saculares. Endopróteses revestidas tam- bém podem ser utilizadas para a correção dos aneurismas de carótida.

Os aneurismas de subclávia/axilar podem ser tratados por via endovascular preferencialmente quando acometem o segmento intratorácico. Quando localizados sob a clavícula, dá-se preferência à cirurgia aberta, pois as endopróteses nesta localização são comprimidas entre a clavícula e a primeira costela, levando com frequência à oclusão das mesmas. Nos casos de pseudoaneurismas traumáticos, a cirurgia endovascular ofe- rece excelente resultado, evitando a dissecção e o sangramento profuso resultantes da exploração cirúrgica desta área anatômica de difícil abordagem.

Prognóstico

A correção cirúrgica do aneurisma de aorta consegue eliminar de forma efetiva o risco de ruptura do

aneurisma e óbito. Embora existam relatos de ruptura após a correção cirúrgica, em especial após a coloca- ção de endoprótese, esses relatos correspondem a casos raros. O prognóstico está relacionado às comorbida- des que o paciente apresenta e ao aparecimento de neoplasias. Diversos estudos têm mostrado que a curva de

sobrevida dos pacientes operados com sucesso se torna igual à da população geral na mesma faixa etária.

Futuro

O futuro da correção do aneurisma abdominal corre na direção do aperfeiçoamento das endopróteses,

de maneira a aumentar a durabilidade do procedimento, somando-se assim o efeito benéfico da mortalidade operatória menor. Os procedimentos abertos, no entanto, deverão permanecer por vários anos ainda, uma vez que permitem grande flexibilidade na resolução de pacientes com anatomia desfavorável à colocação de endopróteses. A cirurgia por laparoscopia vem se somar ao arsenal da cirurgia aberta, visando diminuir o trauma operatório e oferecer o mesmo resultado da cirurgia onde a prótese é costurada à artéria. O estudo genético dos defeitos do colágeno também pode favorecer a seleção de subtipos de pessoas que apresentam maior tendência a aneurismas, auxiliando na prevenção e, talvez, impedindo a formação dos aneurismas pela modificação do colágeno por engenharia genética.

Moléstias Vasculares

impedindo a formação dos aneurismas pela modificação do colágeno por engenharia genética. Moléstias Vasculares 71

71

Capítulo

9

Obstrução Arterial Aguda

George Carchedi Luccas

Pontos essenciais no diagnóstico

• Dor aguda em membro

• Esfriamento e palidez ou cianose

• Perda dos pulsos periféricos

• Perda progressiva da função neurológica dependendo da gravidade da isquemia e do tempo de instalação

Considerações Gerais

A interrupção abrupta do aporte sanguíneo arterial a qualquer órgão ou

extremidade, causa quadros de extrema gravidade, com manifestações clínicas relacionadas às áreas privadas subitamente do fluxo arterial. Neste capítulo abordaremos as oclusões arteriais agudas das extremidades. Quanto à etiologia, a oclusão arterial aguda pode ocorrer por embolia, trombose, trauma, dissecção da parede arterial e outras causas incomuns (vide Tabela 1).

Tabela 1: Etiologia Embolia Trombose Trauma Dissecção Outras a. cardíaca a. aterosclerose b. arterial b.
Tabela 1: Etiologia
Embolia
Trombose
Trauma
Dissecção
Outras
a. cardíaca
a. aterosclerose
b. arterial
b. arterite
c. venosa
c. aneurisma
d. outras
d. outras
A embolia corresponde ao deslocamento de fragmentos de trombos, pla-

cas de ateroma, estruturas anômalas (catéteres, projéteis) pelo leito vascular, alo-

jando-se em vasos mais distais.

Moléstias Vasculares

anômalas (catéteres, projéteis) pelo leito vascular, alo- jando-se em vasos mais distais. Moléstias Vasculares 73

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Obstrução Arterial Aguda George Carchedi Luccas

Entre as fontes embolígenas, destacam-se: cardíaca (cerca de 80%), arterial (cerca de 10%), venosa (menos de 0,5%), corpos estranhos (menos de 0,5%) e desconhecida (cerca de 10%). A Tabela 2 cita as principais fontes de embolia.

Tabela 2: Fontes Embolígenas Cardíacas Arritmias (fibrilação atrial) Infarto agudo do miocárdio Aneurisma de
Tabela 2: Fontes Embolígenas
Cardíacas
Arritmias (fibrilação atrial)
Infarto agudo do miocárdio
Aneurisma de ventrículo
Valvulopatias
Cardiomiopatias
Próteses valvulares
Endocardites
Mixomas
Arteriais
Aneurismas de aorta e periféricos
Placas de ateroma
Venosas
Embolia paradoxal (comunicação entre câmaras cardíacas)
Corpos estranhos
Catéteres, próteses, ar

A trombose arterial aguda se caracteriza pela formação de um trombo em segmento arterial, podendo

estar relacionada à doença pré-existente como: aterosclerose, arterite, aneurisma ou nos distúrbios da coagu- lação das trombofilias e síndromes mieloproliferativas.

As lesões arteriais traumáticas, originadas por contusão, fratura, ferimento por arma de fogo ou arma branca ou mesmo lesões iatrogênicas, provocam quadros de oclusão arterial aguda de extrema gravidade que serão abordadas em capítulo específico.

Na dissecção arterial aguda ocorre separação súbita da camada média pelo fluxo arterial, originando dois lumens, um falso e outro verdadeiro. A dissecção pode progredir proximal ou distalmente, levando a oclusão de ramos arteriais importantes. É mais comum na aorta torácica, manifestando-se por dor torácica intensa, acompanhada ou não de isquemia visceral e de membros inferiores.

Entre causas diversas das referidas anteriormente, lembrar o ergotismo, a reação à injeção intramus- cular, garroteamento, baixo fluxo (Insuficiência Cardíca Congestiva, choque), aprisionamento da artéria poplítea e doença cística adventicial.

Do ponto de vista fisiopatológico a repercussão da oclusão arterial aguda depende basicamente dos seguintes fatores: 1) velocidade de oclusão, 2) local da oclusão, 3) espasmo arterial, 4) trombose secundária

e 5) resistência dos tecidos à isquemia.

Na embolia ocorre oclusão abrupta sem haver tempo de formação de colaterais, provocando grave isquemia. Já na trombose, que atinge a região com placa de ateroma, ocorre estenose de forma lenta e pro-

gressiva que permite o desenvolvimento de colaterais e, caso ocorra oclusão aguda desse segmento arterial,

é de se esperar que as repercussões sejam mais brandas, com isquemia menos intensa, mantendo-se o fluxo sanguíneo pelas vias colaterais previamente desenvolvidas.

A oclusão arterial aguda, independentemente da causa, pode ter uma evolução completamente dife-

rente apenas devido ao local da oclusão.

Artérias com rede de distribuição pobre como, por exemplo, a poplítea, quando ocluídas agudamente causam isquemia severa distalmente. O mesmo ocorre quando se oclui uma artéria proximalmente à sua

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isquemia severa distalmente. O mesmo ocorre quando se oclui uma artéria proximalmente à sua 74 Moléstias

Moléstias Vasculares

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colateral principal, como a artéria femoral comum antes da emergência da femoral profunda (importante rede anastomótica), ou a artéria braquial proximal à emergência da braquial profunda. Já a trombose da artéria femoral superficial no canal dos adutores em área com placas de ateroma tem compensação pela rede de colaterais que se desenvolvem pelo ramos da artéria femoral profunda.

O espasmo arterial agrava o quadro isquêmico. Ocorre com mais intensidade e frequência nos pacientes

mais jovens, com artérias normais, nos episódios de embolia e principalmente nos traumas. As artérias endure-

cidas dos pacientes com aterosclerose, mesmo no quadro agudo de trombose não são propensas ao espasmo.

Quando ocorre a oclusão de um segmento vascular, a parada da circulação da coluna de sangue deter- mina a formação de um coágulo intravascular (trombose) que se estenderá até um local onde haja fluxo san- guíneo suficiente para mover a coluna de sangue com “velocidade acima do ponto de coagulação”. Quanto maior a extensão do trombo secundário, maior a repercussão da isquemia.

Por exemplo, a oclusão da femoral comum por êmbolo causará a formação de um trombo secundário até um ponto distal onde o tronco arterial receba fluxo de uma colateral, e, no sentido proximal, o trombo se propaga até a origem de um ramo calibroso, por exemplo, a artéria ilíaca interna.

A interrupção abrupta do fornecimento de sangue aos tecidos determina, nos membros, uma sequência

de eventos que se iniciam com a perda da função da estrutura afetada e culminam com a destruição irrever- sível dos tecidos envolvidos.

Os nervos são os primeiros a serem afetados e, num prazo de até seis horas, as lesões passam a ser irreversíveis. A sequência de lesões obedece a seguinte ordem: nervos, músculos e vasos são lesados primei- ramente e, por último, a pele e os ossos.

A Tabela 3 reflete o tempo que cada tecido resiste à falta completa de circulação como no garrotea-

mento ou nas amputações traumáticas.

Tabela 3: Resistência dos tecidos à isquemia Tecido Tempo que resiste à falta completa de
Tabela 3: Resistência dos tecidos à isquemia
Tecido
Tempo que resiste à falta completa de circulação
Nervoso
Até 1 hora e 30 minutos
Muscular
Até 4 horas
Vasos
Até 6 horas
Pele e Subcutâneo
12
a 24 horas
Ósseo
24
a 48 horas

Importante lembrar que a pele íntegra pode esconder lesões críticas dos nervos e músculos evoluindo para a irreversibilidade, portanto nunca aguardar a ocorrência de lesões cutâneas para despertar para a gra- vidade do quadro de oclusão arterial aguda.

O tecido nervoso é o primeiro a sofrer com a isquemia e o exame neurológico com pesquisa da motricidade

e sensibilidade dos dedos sinaliza a gravidade do quadro e a necessidade de intervenção cirúrgica imediata.

Sintomas e exame físico

O diagnóstico da oclusão arterial aguda é, em geral, fácil, sendo importante para a conduta: a diferen-

ciação entre embolia e trombose e, principalmente, a avaliação da gravidade da isquemia.

Moléstias Vasculares

ciação entre embolia e trombose e, principalmente, a avaliação da gravidade da isquemia. Moléstias Vasculares 75

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O diagnóstico é feito com base nos seguintes dados fundamentais que compõem o quadro clínico:

• ausência de pulsos

• dor

• palidez e/ou cianose

• parestesia

• paralisia

• colabamento de veias superficiais

• rigidez muscular

• bolhas e flictenas

O quadro é relatado na literatura inglesa classicamente pelos “five Ps”: pulselessness, pain, pallor, pares-

thesia, paralysis.

O quadro da oclusão arterial é muito característico, devendo apenas ser lembrado o diagnóstico di-

ferencial com quadros graves de trombose venosa profunda, que na fase inicial podem provocar espasmo arterial, o qual associado ao edema distal dificulta a palpação dos pulsos. Nos quadros mais raros de “flegma- sia cerulea dolens”, quando ocorre oclusão venosa maciça existe a possibilidade de acarretar oclusão arterial secundária por ausência de vazão do fluxo sanguíneo.

Embolia X Trombose

É de fundamental importância o diagnóstico diferencial entre oclusão arterial aguda na extremidade decorrente do deslocamento de um trombo na corrente sanguínea, caracterizando o quadro de embolia, ou por de trombose em segmento com placa de ateroma. A tabela 4 auxilia na orientação desta diferen- ciação diagnóstica.

Tabela 4. Características gerais da embolia e da trombose. Característica Embolia Trombose Idade + Jovem
Tabela 4. Características gerais da embolia e da trombose.
Característica
Embolia
Trombose
Idade
+ Jovem
+ Velho
História de claudicação
Ausente
Presente
Outros pulsos
Normais
Presentes ou ausentes
Sopro em outras artérias
Ausente
Presentes ou ausentes
Cardiopatia
Presente
Ausente
Arteriografia
Artérias lisas e imagem de taça invertida
Placas de ateroma e circulação colateral

Lembrar que estas são características gerais, pois ao contrário do habitual, eventualmente nos defronta- mos, por exemplo, com paciente idoso que apresenta infarto do miocárdio e formação de trombo intracavitário que de desloca levando a embolia, ou um jovem com trombose relacionada a trombofilia ou tromboangeíte.

Exames complementares

Nos casos clássicos de embolia, com isquemia severa, onde está claramente indicada a cirurgia, os exames de imagem podem ser dispensados visando a restauração imediata do fluxo sanguíneo, minimizando sequelas. Caso contrário, podemos utilizar várias opções, entre elas:

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sanguíneo, minimizando sequelas. Caso contrário, podemos utilizar várias opções, entre elas: 76 Moléstias Vasculares

Moléstias Vasculares

• Doppler contínuo

• Ultrassonografia dúplex

• Arteriografia

• Angiorressonância magnética e Angio-CT

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O Doppler contínuo auxilia na avaliação da gravidade da isquemia pela constatação ou não, de fluxo distal. Já os exames de imagem colaboram no diag- nóstico diferencial entre embolia e trombose, e no planejamento do tratamento.

Tratamento Clínico

Os destaques abaixo correspondem aos pontos fundamentais do trata- mento clínico de um paciente com quadro de oclusão arterial aguda das extre- midades, incluindo a medida clínica e sua ação:

• Análgesicos

- combate a dor

• Vasodilatadores

- combate ao vasoespasmo

• Anticoagulantes

- evita a trombose secundária

• Proteção da extremidade com algodão

- aumento da circulação colateral

- combate ao vasoespasmo

44 Thomas James Fogarty,

1934 Cirurgião vascular

americano da atualidade.

Tratamento Endovascular: Trombólise

A trombólise arterial em oclusão aguda visa alcançar a desobstrução total

ou parcial dos vasos em questão, restaurando o leito vascular à situação similar àquela imediatamente prévia à oclusão. Portanto, não visa remover os obstáculos que levaram à oclusão, como placas de aterosclerose estenosantes, hiperplasia de íntima, acotovelamentos, etc. Nesses casos, após a trombólise dos coágulos in- travasculares, a arteriografia complementar poderá identificar as possíveis causas hemodinâmicas da oclusão, possibilitando correção aberta ou endovascular das

mesmas para evitar reoclusões.

Geralmente é indicada em casos com isquemia moderada que permita rea- lizar essa modalidade de tratamento que é lenta, podendo prolongar-se por mais de 24 horas. A trombólise geralmente é realizada posicionando-se um cateter multiperfurado dentro da área trombosada e infundindo-se o trombolítico ao longo de horas. Para os vasos periféricos é evitada a trombólise sistêmica devido ao risco de acidentes hemorrágicos.

Tratamento Cirúrgico

A primeira embolectomia de que se tem notícia foi realizada em 1895 por

Sabanieyeff, sem sucesso. Previamente à introdução do cateter de embolectomia de Fogarty 44 , apenas 23% dos casos eram tratados com embolectomia. Utiliza- va-se técnica rudimentar e trabalhosa com resultados precários.

Moléstias Vasculares

com embolectomia. Utiliza- va-se técnica rudimentar e trabalhosa com resultados precários. Moléstias Vasculares 77

77

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Fogarty, em 1963, publicou artigo sobre o uso do cateter de embolectomia, que recebeu o seu nome, e constituiu enorme avanço no tratamento da oclusão arterial embólica, possibilitando a retirada de coágulos da árvore arterial normal, com grande sucesso, quando o paciente é atendido precocemente. Hoje é o trata- mento de escolha para a maioria dos casos de embolia.

Lembrar, porém, que o cateter de embolectomia não cura a aterosclerose e, nos quadros de trombose arterial, faz-se necessário planejamento específico e mais complexo para a efetividade do tratamento.

• Anestesia:

Em membros inferiores, geralmente bloqueio raquideano ou peridural, mas podem ser utilizadas ain- da a anestesia geral ou local.

• Incisão:

Depende da artéria afetada. Pode ser inguinal vertical (bifurcação femoral), medial proximal em perna (bifurcação poplítea), na prega do cotovelo em “Z” (bifurcação braquial).

• Técnica (Figura 1):

Após isolamento das artérias e pinçamento das mesmas, faz-se a arteriotomia (em artérias normais pode ser transversal) e passagem dos catéteres de Fogarty com tamanho apropriado até que se remova o êmbolo e trombos secundários. A seguir, infunde-se heparina loco-regional. Finaliza-se com arteriorrafia utilizando-se fio inabsorvível de prolene.

arteriotomia introdução do cateter de Fogarty desinsuflado insuflação do balão e retirada dos trombos/êmbolo
arteriotomia
introdução do
cateter de Fogarty
desinsuflado
insuflação do
balão e retirada
dos trombos/êmbolo
arteriorrafia
êmbolo
trombo
secundário
leito
distal
A
B
C
D
E
Figura 1 - Técnica de embolectomia. (A) obstrução da bifurcação femoral por êmbolo de origem cardíaca
com a formação de trombose secundária até os principais ramos colaterais. (B) arteriotomia na femoral
comum. (C) passagem do cateter de Fogarty desinsuflado até ultrapassar a região ocluída pelos trombos.
(D) insuflação do balão e retirada do mesmo que traz consigo os trombos e o êmbolo, demonstrando
bom refluxo distal. Esta manobra é repetida proximalmente em direção à ilíaca e para a femoral profun-
da. (E) arteriorrafia com restabelecimento do fluxo arterial.
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Moléstias Vasculares
FHM

• Controle do Sucesso da Cirurgia:

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Se a obstrução arterial foi embólica, com leito arterial normal, espera-se após alguns minutos da passagem do cateter de Fogarty que os pulsos distais sejam restabelecidos, assim como a perfusão cutânea normalizada. Se o membro mantiver aspecto de palidez e os pulsos distais não forem palpáveis recomenda-se arteriografia para confirmar a remoção completa dos trombos. Nos casos de obstrução por trombose, onde a artéria está doente pela presença de placa de ateroma ou aneurisma, é necessária realizar uma restauração arterial pelas técnicas já descritas no capítulo sobre obstrução arterial crônica (Capítulo 6).

Complicações Pós-operatórias

• Síndrome de Reperfusão

• Síndrome de Compartimento

• Reoclusão dos Vasos Envolvidos

• Neurite Isquêmica

As lesões celulares causadas pelo período de isquemia e especialmente de reperfusão, levam ao edema do membro afetado. Esse aumento de volume eleva a pressão tecidual acima da sua pressão de perfusão (uma vez que a aponeurose é ineslástica), acarretando compressão de nervos e vasos, causando dor, parestesias, paralisia e novamente diminuição da perfusão. É a síndrome do compartimento, que necessita de tratamento emergencial para descompressão dos compartimentos envolvidos (fasciotomia), sob pena de perda do membro.

• Suspeita clínica.

Atenção: Em pacientes inconscientes, o quadro clínico pode passar despercebido.

• Medida de pressão de compartimento: a pressão tecidual normal é de 5 a 10 mm Hg. Quando a pressão excede 30 mmHg, está indicada a descompressão cirúrgica.

• Pacientes hipotensos têm menor pressão de perfusão e nesses uma pressão de compartimento 30 mmHg menor que a pressão diastólica já é sugestiva de síndrome do compartimento.

A síndrome do compartimento não detectada precocemente pode resultar em perda do membro e até da vida, e o tratamento efetivo com fasciotomia baseia-se no diagnóstico clínico através de avaliações constantes, minuciosas e medidas de pressões dos compartimentos.

Investigação Pós-operatória

• Pesquisar fontes emboligênicas cardíacas: ecocardiograma transesofágico.

• Outras fontes emboligênicas, como aneurismas, aterosclerose, próteses arteriais, pontos de compressão

arterial: ultrassonografia dúplex, ultrassom, tomografia, arteriografia, angiotomografia ou angiorressonância.

• Pesquisar trombofilia

• Palpar demais pulsos e auscultar carótidas : doppler e ultrassonografia dúplex

• Avaliar função cardíaca e renal

• Investigar fatores de risco: cardiopatias, diabetes, hipertensão arterial, tabagismo e dislipidemias.

Tratamento clínico pós-operatório

• Uma vez restaurada a perfusão e confirmada a etiologia da oclusão arterial aguda, procede-se o tratamento da causa visando evitar recidivas.

• Nas fontes cardíacas e trombofilias, indica-se a anticoagulação com heparina e a seguir antico- agulantes orais.

Moléstias Vasculares

e trombofilias, indica-se a anticoagulação com heparina e a seguir antico- agulantes orais. Moléstias Vasculares 79

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Evolução

O quadro de oclusão arterial aguda sem tratamento pode evoluir de três modos:

• Piora aguda progressiva, gangrena e amputação.

• Estabilização do quadro e sequelas importantes: neurológicas, ósteo-musculares e cutâneas.

• Quadro de obstrução arterial crônica, com claudicação para distâncias variáveis.

Dilema

O fator tempo é de fundamental importância para o sucesso do tratamento da oclusão arterial aguda.

O

médico que faz o primeiro atendimento tem a responsabilidade de fazer o diagnóstico, avaliar a gravidade

da

isquemia e na maior presteza encaminhar para a conduta adequada: clínica ou cirúrgica.

Ao atender paciente com quadro de oclusão arterial aguda embólica (exemplo: embolia a cavaleiro

de

aorta)