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ACTUALIZACIN

Dermatitis atpica
J. Snchez Prez y C. Garca Garca
Servicio de Dermatologa. Hospital Universitario de la Princesa. Madrid. Espaa

Introduccin
La dermatitis atpica (DA) es una dermatosis inflamatoria
muy pruriginosa de curso crnico y recurrente, que afecta a
individuos con predisposicin gentica, y en cuyo mantenimiento y exacerbacin desempean un papel importante los
factores ambientales. La evolucin clnica de la DA es variable en el tiempo si consideramos la morfologa clnica, la
localizacin y la intensidad de las lesiones cutneas.
La DA forma parte de un sndrome complejo en el que
los pacientes desarrollan tambin asma bronquial y rinoconjuntivitis alrgica. El trmino de DA se ha denominado de
muchas maneras: neurodermatitis constitucional, eccema endgeno, eccema flexural, prrigo de Besnier, liquen simple
crnico, eccema atpico, eccema y sndrome eccema/dermatitis1.
Se han identificado dos formas clnicas de DA. La ms
frecuente se denomina forma extrnseca y afecta al 70-80%
de los pacientes. Aparece en el contexto de sensibilizaciones
mltiples a alrgenos ambientales con niveles elevados de
inmunoglobulina E (IgE). La otra forma se denomina intrnseca, y afecta al restante 20-30% de los enfermos. Se caracteriza por la ausencia de sensibilizaciones mltiples y niveles
normales de IgE. Recientemente algunos autores2 han propuesto el trmino de dermatitis atopiforme para denominar este grupo de enfermos con DA intrnseca. Sin embargo,
para la mayora de los autores esta consideracin no es prctica, ya que no mejora ni el tratamiento ni el pronstico, e
incrementa de forma sustancial la realizacin de pruebas
complementarias3.

Epidemiologa
La DA es una patologa muy frecuente, siendo la prevalencia
en la poblacin general de los pases desarrollados entre el 5
y 20%4,5. En los Estados Unidos la prevalencia de DA en la
poblacin general es del 6%6. Su frecuencia se ha triplicado
en los ltimos 30 aos, posiblemente debido a factores ambientales, entre los que se encuentran el estilo de vida occidental, el aumento de la edad materna en el primer hijo, la
polucin ambiental, el tabaquismo materno y la reduccin de
la lactancia7.

PUNTOS CLAVE
Concepto. La dermatitis atpica (DA) es una
dermatosis inflamatoria muy pruriginosa de curso
crnico y recurrente, que afecta a individuos con
predisposicin gentica, y en cuyo mantenimiento
y exacerbacin desempean un papel importante
los factores ambientales.
Epidemiologa. Es una patologa muy frecuente,
siendo la prevalencia en la poblacin general de
los pases desarrollados entre el 5 y 20%.
Clnica. Sus principales caractersticas clnicas
son el prurito, la sequedad y la hiperreactividad
cutnea, con lesiones eccematosas, exudativocostrosas, lesiones de prurigo y liquenificacin,
que pueden ser de intensidad y localizacin
variable en funcin de la edad del paciente,
existiendo tres etapas diferenciadas, lactante (0-2
aos), infancia (2-10 aos), adolescencia y edad
adulta.
Tratamiento. Son importantes medidas generales
como la hidratacin y evitar factores
desencadenantes como irritantes, alrgenos,
infecciones y estrs psicolgico El tratamiento
farmacolgico de eleccin son los corticoides
tpicos.

En un estudio multinacional se ha observado que en Espaa la incidencia anual entre nios de 13 y 14 aos es de
6,2%, mientras que al 10,3% de los mismos se les haba
diagnosticado DA a lo largo de su vida8. En escolares madrileos se ha publicado una prevalencia de 9,95% entre los 3
a 16 aos9 en el ao 2003. En un estudio epidemiolgico
transversal reciente mediante entrevista telefnica se demostr que la prevalencia estimada de DA en nios de 0-14
aos en Espaa es de 8,6%10. Sin embargo, en otras zonas de
Espaa la prevalencia de DA es ms elevada11. Las diferencias de prevalencia entre los diferentes trabajos se debe en
parte a que no existe un marcador biolgico que sea especfico de la DA, y se utilizan criterios clnicos diferentes para
definirla.
La DA afecta por igual a ambos sexos y a todas las razas,
aunque predomina en los pases del norte de Europa y Asia.
Las lesiones cutneas en la mayora de los nios aparecen en
los primeros 5 aos de vida12, siendo infrecuente que se inicie
en los primeros meses tras el nacimiento, posiblemente por
la incapacidad motora del lactante para rascarse. La evolu-

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Dermatitis atpica

cin clnica es impredecible13, pero alrededor de la mitad de


los pacientes que quedan libres de lesiones presentan en la
edad adulta lesiones eccematosas, sobre todo en las manos al
realizar un trabajo hmedo.
La aparicin de brotes de DA en funcin de las estaciones del ao es un tema controvertido. Clsicamente se ha
afirmado que la DA empeora en otoo y en invierno, probablemente por el fro y la baja humedad ambiental. Recientemente, en un artculo no se ha encontrado relacin entre los
cambios estacionales y los brotes de DA en pacientes analizando los datos globalmente. Sin embargo, entre los pacientes con DA se observaron dos patrones clnicos diferentes,
uno que empeoraba en invierno y el otro en verano14; aunque estos hallazgos deben ser confirmados en futuros estudios.

alterada de los lpidos tanto en la piel afecta como en la aparentemente sana, con un contenido disminuido en ceramidas21, lo que condiciona la presencia de xerosis cutnea y la
alteracin de la funcin barrera del estrato crneo, que tiene
como consecuencia un aumento en la prdida transepidrmica de agua. Estos cambios determinan tambin una permeabilidad elevada a los alrgenos y a los irritantes, y no
solamente en las reas de piel lesionadas sino en la totalidad
del tegumento, lo que favorece el prurito, sntoma prcticamente constante de la DA. En las fases activas de la enfermedad el pH de la piel se hace ms alcalino tanto en la piel sana
como en la afecta, incrementndose el deterioro de la funcin barrera.

Etiopatogenia

Durante el periodo postnatal los individuos atpicos desarrollan constitucionalmente respuestas inmunolgicas de
tipo Th2. Adicionalmente el uso frecuente de antibiticos, la
reduccin del tamao de la familia y el incremento de la higiene condicionan una disminucin de las infecciones bacterianas, evitando la respuesta inmunitaria Th1, proponindose as la hiptesis de la higiene como factor de riesgo para la
DA. Otros factores que influyen son el bajo peso al nacer, el
tabaquismo materno, la infeccin temprana por el virus respiratorio sincitial, el contacto temprano con diversos alrgenos alimentarios o inhalados y la vacunacin contra Bordetella pertussis22. Las clulas Th2 en la sangre perifrica y en los
ganglios linfticos son las responsables de los niveles sricos
elevados de IgE y de la eosinofilia23. Los niveles incrementados de IL-10 y prostaglandina E2 pueden condicionar el
aparente predominio de los linfocitos Th2 en la DA. Sin embargo, la naturaleza del componente celular T que predomina en las lesiones cutneas de DA no est aclarado. En estudios inmunohistoqumicos o tras una expansin clonal de de
las clulas T se observa un perfil de citocinas Th0/1 y Th224,25.
Las clulas CD8 pueden ser importantes24, y diversas subpoblaciones de linfocitos T CD8 producen en las lesiones IL13 e interfern gamma.

La causa de la DA es desconocida, pero en su patogenia intervienen tanto factores genticos como ambientales, y posiblemente estos ltimos sean la causa del incremento de la
prevalencia en los ltimos aos. Segn los resultados de las
investigaciones de las ltimas dcadas15, un grupo de autores
considera que la alteracin bsica en la DA es un defecto
primario en la barrera epidrmica16-18 que puede ser gentico
o adquirido, mientras que para otros investigadores los defectos inmunolgicos y los farmacolgicos19 son los primarios y condicionan la aparicin de la DA. Revisaremos los
diferentes factores que influyen en la patognesis de la DA, y
cmo pueden influir en la patogenia.

Mecanismos genticos
El inicio de la atopia a una edad temprana, la agrupacin
familiar de la enfermedad y la concordancia en el 77% de
los gemelos monocigotos sugiere que la DA tiene una base
gentica compleja, que puede interaccionar con factores
ambientales. Se trata de una enfermedad polignica en la
que diferentes polimorfismos genticos estn relacionados
con su aparicin. Varios cromosomas contienen genes que
aumentan la predisposicin a presentar DA, entre ellos el
cromosoma 5 que contiene los genes que codifican las citocinas Th2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-13 y GM-CSF20. Recientemente se ha publicado una extensa revisin sobre las bases
genticas de la DA, poniendo de manifiesto que algunos pacientes con DA tienen mutaciones en el gen que codifica la
filagrina18.

Alteracin en la barrera epidrmica


En la DA se ha observado un defecto bsico en el estrato
crneo incluyendo a las proteasas, los inhibidores de las proteasas y las anomalas lipdicas16. Los defectos estructurales
epidrmicos pueden deteriorar la inmunidad innata17 y usualmente pueden predisponer a una amplificacin de la respuesta Th2/IgE. El estrato crneo tiene una composicin

Alteraciones inmunolgicas

Hiptesis patognica
En la patogenia de la DA26 participan varios tipos de clulas
de la epidermis y dermis como las clulas presentadoras de
antgenos (clulas de Langerhans, las clulas dendrticas indeterminadas), los linfocitos B, los linfocitos T, los queratinocitos, las clulas endoteliales, los eosinfilos y los mastocitos. Estas clulas se interrelacionan entre ellas para dar lugar
a las lesiones de DA. Indudablemente, los receptores de alta
afinidad de la IgE que estn incrementados en las clulas
presentadoras de antgenos desempean un papel relevante
en la patogenia. Se ha correlacionado la expresin de este
receptor con los niveles sricos de IgE, y la presencia de molculas IgE unidas a su receptor sobre las clulas de Langerhans es un prerrequisito para el desarrollo de lesiones eccematosas tras la aplicacin de aeroalrgenos en la piel. Es
posible que las clulas dendrticas con el receptor de alta afiMedicine. 2010;10(48):3178-84 3179

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Enfermedades de la piel (y II)

nidad para la IgE pueda impulsar una respuesta inmune secundaria mediante el reclutamiento y la activacin de clulas
Th2 o clulas epidrmicas dendrticas indeterminadas. No
puede excluirse que estructuras alergnicas complejas capturadas por las clulas dendrticas se presenten a las clulas T
y desencadenen una reaccin inflamatoria contra el neoantgeno. Las clulas dendrticas liberan citocinas que son capaces de influir sobre la naturaleza de la clula T hacia un determinado fenotipo y funcin Th1 o Th2.

Manifestaciones clnicas de la dermatitis


atpica
La DA es una enfermedad de curso crnico y evolucin en
brotes, cuyas principales caractersticas son el prurito, la sequedad, y la hiperreactividad cutnea, con la consiguiente
aparicin de lesiones eccematosas, exudativo-costrosas, lesiones de prurigo y liquenificacin, (figs. 1, 2 y 3) que pueden
ser de intensidad muy variable y que se modifican con la
edad del paciente existiendo tres etapas diferenciadas:

Fig. 1. Lesiones eccematosas de evolucin subaguda que afectan a la cara.

Fase del lactante (0-2 aos)


Hasta en un 75% de los pacientes se suele iniciar la enfermedad entre los 3 meses y los 2 aos de edad, con lesiones eritematosas con mucho componente exudativo-costroso, en el
cuero cabelludo (costra lctea) y las mejillas, respetando el
tringulo nasolabial, y despus se extienden hacia el tronco y
las caras extensoras de las extremidades, la zona del paal
suele estar respetada. Son muy pruriginosas y provocan gran
intranquilidad en el nio y dificultad para dormir. El rascado
de las mismas suele favorecer la sobreinfeccin.

Fase de la infancia (2-10 aos)

Fig. 2. Ppulas erosivas secundarias al rascado caractersticas del prurigo.

Puede ser continuacin de la fase anterior o iniciarse a esta


edad. Las lesiones se hacen menos exudativas y aparecen lesiones papulosas de prurigo y liquenificacin. Cambia la localizacin, en la cara se hacen menos intensas en las mejillas
y empeoran alrededor de la boca, y en las extremidades se
hacen muy intensas y pueden seguir siendo exudativas, sobre
todo en las flexuras y en el dorso de las manos.

Fase de la adolescencia y edad adulta


Tambin puede ser continuacin de la fase anterior o iniciarse de novo. Hasta en un 2% de los casos puede iniciarse a
partir de los 45 aos. Predomina el eccema en forma de placas eritemato-edematosas y descamativas con signos de rascado, liquenificacin y lesiones de prurigo ya sin exudacin.
Las localizaciones preferentes son la cara en zonas perioculares y periorales, el cuero cabelludo, la nuca, el pecho, los
hombros, las fosas antecubitales, los huecos poplteos y el
dorso de las manos.

Fig. 3. Lesiones liquenificadas en extremidades inferiores asociadas a escamas,


costras, erosiones y fisuras.

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Dermatitis atpica

Localizaciones especiales
Eccema de prpados
Muy frecuente, sobre todo en prpados inferiores, en adolescentes y adultos jvenes.
Queilitis
Con inflamacin, descamacin, tirantez y sequedad en labios
y zona peribucal, que obligan al chupeteo continuado que
empeora el cuadro. Es frecuente en nios y adolescentes.
Lesiones infra y retro auriculares e infra nasales
Son lesiones fisuradas y descamativas.
Pulpitis
Lesiones descamativas en pulpejos de los dedos de las manos.
Dermatosis plantar juvenil
Lesiones eccematosas que afectan a las plantas, sobre todo en
los dedos, en nios y adolescentes.
Eccema del pezn y las areolas
Es frecuente en adolescentes.
Prurito vulvar y perianal
Cursa con lesiones eccematosas y liquenificadas frecuentes
en adultos.
Eccema crnico de manos
Es frecuente y en ocasiones la nica manifestacin de la enfermedad en adultos.

Variantes morfolgicas
Pitiriasis alba
Mculas hipopigmentadas de superficie finamente descamativa, localizadas en la cara y en las extremidades superiores.
Son muy frecuentes en nios y adolescentes.
Eccema numular
Placas redondeadas muy bien delimitadas, localizadas en tronco y cara extensora de las extremidades. Es una forma comn
en adultos, y en ocasiones la nica expresin de la atopia.
Eccema dishidrtico
Se presenta con lesiones vesiculosas en las caras laterales de
los dedos de las manos, puede ocurrir independientemente
de la atopia, pero es ms frecuente en estos pacientes.

Pliegue infraorbital de Denni-Morgan


Es un pliegue prominente, nico o doble y simtrico en ambos prpados inferiores.
Palidez facial
Hiperpigmentacin periorbitaria
Hiperlinearidad palmo-plantar
Dermografismo blanco
En estos pacientes, tras la friccin la piel adquiere una coloracin blanquecina, a diferencia de la coloracin rojiza de los
sujetos sanos.
Queratosis pilar
Eritema y pequeas proyecciones crneas foliculares que dan
a la piel un tacto spero, localizadas sobre todo en las caras
laterales de los brazos y los muslos. Son frecuentes en nios.

Complicaciones
Infecciones
Bacterianas. Es frecuente la sobreinfeccin de las lesiones
eccematosas por estafilococo dorado.
Vricas. Los pacientes con DA tienden a presentar lesiones
mucho ms diseminadas de molluscum contagiosum y papiloma
virus. Tambin pueden sufrir diseminacin del herpes simple
con lesiones vesiculosas generalizadas, fiebre y afectacin del
estado general erupcin variceliforme de Kaposi.
Eritrodermia atpica
Cuadro grave que puede presentarse tanto en nios como en
adultos, con enrojecimiento, edema y descamacin difusos,
asociados a adenopatas y fiebre.
Edema persistente
Se presenta en reas con dermatitis crnica.
Alteraciones oculares
Con queratoconjuntivitis, queratocono y cataratas.

Histopatologa

Eccema papuloso
Cursa con lesiones en forma de pequeas ppulas y placas
localizadas en las caras extensoras de las extremidades.

Vara en funcin de la fase estudiada. En lesiones agudas predomina el edema intraepidrmico (espongiosis) con vesiculacin, presencia de linfocitos en la epidermis e infiltrado linfocitario perivascular en la dermis. En fases ms crnicas
predomina la hiperplasia epidrmica con patrn regular o
psoriasiforme, con hiper y disqueratosis.

Estigmas atpicos

Curso clnico y pronstico

Signos fsicos tpicos, aunque no patognomnicos de los pacientes atpicos:

El eccema atpico suele comenzar en casi el 50% de los casos


en el primer ao de la vida. Tiende a ser ms grave en nios
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Enfermedades de la piel (y II)

de corta edad, a medida que el paciente crece aparecen episodios de remisin cada vez con mayor frecuencia, y aproximadamente entre el 40-60% de los pacientes presenta una
resolucin espontnea al llegar a la edad adulta.
Tiene un curso en brotes y existen una serie de factores
desencadenantes27: climas secos, calor y sudoracin, exposicin solar, irritantantes textiles como lana y tejidos sintticos
(nylon), otros irritantes como detergentes o exposicin prolongada al agua, infecciones, sobre todo respiratorias, y vacunaciones, estrs emocional, reacciones adversas a alimentos y
aeroalrgenos.
No se conocen con exactitud los factores que pueden
predecir el curso que seguir un paciente, la magnitud del
cuadro durante la infancia y su inicio a una edad temprana,
la presencia de atopia respiratoria con rinitis y, sobre todo,
asma, la historia familiar de atopia en padres y hermanos y
los niveles elevados de IgE seran factores de mal pronstico
en cuanto a la gravedad y su persistencia durante la vida
adulta. Un hecho que puede condicionar mucho el pronstico es la frecuente asociacin de la atopia con las dermatosis
profesionales, sobre todo el eccema de manos, que muchas
veces es la nica manifestacin de atopia en los adultos.

TABLA 1

Criterios diagnsticos de la dermatitis atpica (Hanifin y Rajka)


Criterios mayores
1. Prurito
2. Eczema de distribucin y morfologa tpicas segn la edad:
Nios:
Afectacin facial y en las caras extensoras de las extremidades
Lesiones exudativas
Adultos:
Afectacin de flexuras
Liquenificacin
3. Curso crnico y recidivante
4. Historia personal o familiar de atopia: asma, rinitis alrgica, dermatitis atpica
Criterios menores
1. Xerosis
2. Ictiosis, queratosis pilar, hiperlinearidad palmar
3. Pruebas cutneas de reactividad inmediata (tipo1)
4. IgE elevada
5. Edad temprana de aparicin
6. Tendencia a infecciones cutneas intensas y de repeticin
7. Dermatitis de manos y pies
8. Eccema del pezn
9. Queilitis
10. Conjuntivitis de repeticin

Diagnstico
El diagnstico es clnico, no hay marcadores especficos. Se
han propuesto una serie de criterios diagnsticos. Los ms antiguos y todava hoy aceptados por muchos son los de Hanifin
y Rajka12 (tabla 1), existiendo una versin abreviada28 que algunos consideran la ms util27. Posteriormente se han elaborado
mltiples criterios alternativos y se han hecho estudios para
intentar validarlos, entre los ms reconocidos el millenium criteria29 y la UK Working Partys criteria30, que en alguna revisin
reciente consideran la ms vlida31. Tambin se hace necesaria
la existencia de ndices para medir el grado de afectacin y
evaluar la respuesta clnica de los pacientes, existen revisiones
sobre su validez y entre los ms recomendados estn el SCORAD (Severity Scoring of Atopic dermatitis index), EASI (Eccema
rea and Severity Index)32 y el TIS (Three Item Severity Store)
para la prctica diaria por ser el ms simple de aplicar27.

Investigaciones complementarias.
Determinacin de IgE total y especfica.
Pruebas epicutneas
La IgE total est elevada en un 80% de los pacientes, y parece existir una correlacin entre sus niveles, la gravedad del
proceso y, sobre todo, su asociacin a atopia respiratoria.
Hay que recordar que cifras elevadas de IgE pueden aparecer
en muchos otros procesos. Casi el 100% de los nios con
atopia respiratoria tienen una IgE especfica para diversos
alrgenos aerotransportados, y el 80% para alrgenos de origen alimentario y mltiples pruebas epicutneas positivas
para ambos tipos de alrgenos, pero su significado sobre el
curso clnico de la enfermedad es incierto, sobre todo en el
caso de los alrgenos alimentarios que dan gran cantidad de

11. Pliegue infraorbitario de Denni-Morgan


12. Queratocono
13. Cataratas subcapsulares anteriores
14. Hiperpigmentacin periorbitaria
15. Palidez/eritema facial
16. Pitiriasis alba
17. Picor con la sudoracin
18. Pliegues en la cara anterior del cuello
19. Intolerancia a la lana y jabones
20. Queratosis pilar
21. Intolerancia alimentaria
22. Curso influenciado por factores ambientales y emocionales
23. Dermografismo blanco
Se necesitan al menos 3 mayores y 3 menores para el diagnstico de dermatitis atpica.
Adaptada de: Hanifin JM, et al12.

falsos negativos y positivos en estos pacientes33,34, por ello no


se aconseja su realizacin de forma rutinaria. En los pacientes en los que existe sospecha clnica de exacerbacin por
alimentos, podran realizarse para programar las dietas de
eliminacin alimentaria que han de ser especialmente cuidadosas en nios pequeos para no provocar dficits nutricionales35, y en los pacientes con sntomas respiratorios deberan realizarse bajo supervisin de alerglogos.
Pruebas alrgicas de contacto
Indicadas en casos de eccemas intensos y recalcitrantes al tratamiento, tanto en adultos como en nios mayores de 5 aos36.

Diagnstico diferencial
En funcin del momento de aparicin de la enfermedad y su
variante clnica hay que hacer un diagnstico diferencial con
mltiples entidades. En la tabla 2 se recogen las principales.

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Dermatitis atpica
TABLA 2

Diagnstico diferencial de la dermatitis atpica


Lactantes y nios
Dermatitis crnicas: dermatitis seborreica, psoriasis, ictiosis vulgar
Infecciones e infestaciones: escabiosis, candidiasis mucocutnea crnica,
dermatofitosis
Inmunodeficiencias primarias: Wiskott-Aldrich, hiper IgE, DiGeorge,
inmunodeficiencia combinada severa o comn variable, ataxia telangiectasia,
hipogammaglobulinemia, agammaglobulinemia
E nfermedades metablicas y genticas: acrodermatitis enteroptica, fenilcetonuria,
enfermedad de Hartnup, fibrosis qustica, sndrome de Netherton
Neoplasias: histiocitosis de clulas de Langerhans
Adolescentes y adultos

mendar una ducha diaria usando agua templada, esponja suave y poco jabn. Otros dermatlogos prefieren que el paciente realice un bao corto y seguido de la aplicacin inmediata
de cremas hidratantes en todo el cuerpo cuando la piel est
an hmeda, ya que el estrato crneo mantiene la hidratacin
despus del bao. La hidratacin se consigue mejor con ungentos, pero resultan poco atractivos cosmticamente, sobre
todo para los adultos. De ah que la aplicacin de cremas hidratantes o emolientes con menos cantidad de grasa o que
tengan una proporcin de lpidos semejante a la del estrato
crneo con ceramidas, colesterol y cidos grasos libres sea
ms utilizada, aunque los resultados finales son similares40.

 ermatitis crnicas: eccemas xerodrmico, numular, irritativo, alrgico o fotoalrgico;


D
liquen simple; psoriasis; dermatitis actnica crnica
I nfecciones e infestaciones: escabiosis, dermatofitosis, dermatosis asociadas
a VIH
E nfermedades metablicas: dficits nutricionales (pelagra, dficit de cinc),
glucagonoma
E nfermedades inmunolgicas: dermatitis herpetiforme, dermatomiositis, pnfigo
foliceo
Neoplasias: micosis fungoide, sndrome de Szary
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

En los lactantes y nios pequeos el principal diagnstico diferencial hay que hacerlo con el eccema seborreico, cuadro frecuente que no suele ser pruriginoso y se localiza fundamentalmente en el tronco y la zona del paal. Otras
entidades mucho ms raras se pueden manifestar con lesiones de aspecto eccematoso, como varios tipos de inmunodeficiencias e histiocitosis de clulas de Langherhans.
En los adultos, los principales diagnsticos diferenciales,
sobre todo en eccemas de manos que en ocasiones son la
nica manifestacin de atopia, son: eccemas alrgicos o irritativos y psoriasis.

Tratamiento
Se han publicado numerosas revisiones sobre el tratamiento
de la DA, que aconsejamos a los lectores que deseen profundizar sobre el conocimiento del tratamiento de los pacientes
con DA37-9. A continuacin, resumiremos los aspectos ms
destacados que son tiles en la consulta de Atencin Primaria. La informacin clnica a los padres y a los pacientes del
pronstico de la DA, la etiopatogenia, las manifestaciones
clnicas y el objetivo del tratamiento es la clave para un buen
tratamiento.

Medidas generales
Los brotes de DA pueden estar desencadenados por mltiples factores como irritantes, alrgenos, infecciones, factores
climticos y psicolgicos. De ah que se debe interrogar a los
pacientes y/o familiares por la presencia de estos factores y
tratar de eliminarlos cuando sea posible.
Uno de los aspectos fundamentales del tratamiento en la
DA es intentar restablecer la funcin barrera del estrato crneo que se consigue mediante la hidratacin diaria de la piel
que debe mantenerse de manera continua. Se puede reco-

Tratamiento farmacolgico
Corticoides tpicos
El tratamiento de eleccin de las lesiones inflamatorias de la
DA son los corticoides tpicos. Son muy eficaces en el control de los brotes de DA, pero es preciso elegir un corticoide
con potencia y vehculo adecuado, manteniendo si es preciso
el tratamiento durante varias semanas. Los vehculos de corticoides ms usados son la crema y la solucin, pero hay que
tener en cuenta que el ungento, an teniendo poca aceptacin cosmtica, proporciona al corticoide mayor potencia, y
se distribuye de forma ms uniforme en la piel. A partir de la
cuarta semana de aplicacin continua el riesgo de atrofia cutnea, al aplicarlo sobre todo en pliegues, genitales y prpados, es mayor con aquellos corticoides de potencia elevada o
intermedia. Cuando el eccema ha mejorado se puede suspender el corticoide o realizar un tratamiento de mantenimiento
una vez al da, dos veces por semana, consiguindose as un
control efectivo en las lesiones de DA con escasos efectos
secundarios41-43.
Tacrlimus y pimecrlimus tpicos
La aplicacin tpica de tacrlimus (en ungento al 0,1 y
0,03%) o pimecrlimus (en crema al 1%) constituyen el tratamiento de segunda eleccin en el tratamiento de la DA. En
una revisin38 en la que se analizan los estudios realizados en
la edad peditrica y en la edad adulta a corto y a largo plazo,
se ha confirmado la efectividad de estas sustancias, y la ausencia de efectos secundarios importantes. La aparicin de
prurito y ardor durante los primeros das, poco despus de su
aplicacin, y que desaparece en poco tiempo es el efecto secundario ms frecuente. La ausencia de atrofia cutnea en los
estudios a largo plazo favorece su utilizacin en las reas de
piel ms fina.
Antihistamnicos
El control del prurito es uno de los objetivos ms importantes en el tratamiento de la DA, y adems de las medidas
enunciadas anteriormente se han utilizado concomitantemente los antihistamnicos orales, pero no son muy eficaces. En una revisin de medicina basada en la evidencia44 se
recogen 16 estudios publicados, concluyendo que en general los antihistamnicos no son tiles para tratar el prurito
en la DA. Los ms activos en algunos pacientes son los antihistamnicos sedantes (hidroxicina, dexclorfeniramina).
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Enfermedades de la piel (y II)

Tratamientos sistmicos
Los tratamientos sistmicos se utilizan cuando el tratamiento
tpico no controla la enfermedad, y en caso de brotes de lesiones muy extensas, muy intensas y persistentes de DA. Estos
enfermos deben ser valorados y manejados por el dermatlogo. La terapia sistmica ms rpida y eficaz para el control de
la DA son los corticoides orales y la ciclosporina oral, y cuando
el curso clnico es ms persistente est indicada la fototerapia
con luz ultravioleta A o B. La azatioprina, otros frmacos inmunosupresores e inmunomoduladores se han utilizado, pero
la eficacia es menor. En un artculo de revisin45 se concluye
que la terapia biolgica no desarrolla reacciones de hipersensibilidad inmediata en pacientes con DA, pero la mayora de
estos frmacos no son eficaces en el tratamiento de la misma.

Bibliografa

Importante Muy importante


Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica


Epidemiologa
1. Wthrich B, Schmid-Grendelmeier P. The atopic eccema/dermatitis syn
drome. Epidemiology, natural course, and immunology of the IgE-asso-

ciated (extrinsic) and the nonallergic (intrinsic) AEDS. J Investig


Allergol Clin Immunol. 2003;13:1-5.
2. Bos JD. Atopiform dermatitis. Br J Dermatol. 2002;147:426-9.
3. Hanifin JM. Atopiform dermatitis: do we need another confusing name
for atopic dermatitis? Br J Dermatol. 2002;147:430-2.
4. Williams HC. Epidemiology of atopic dermatitis. Clin Exp Dermatol.
2000;25:522-9.
5. Fennessy M, Coupland S, Popay J, Naysmith K. The epidemiology and
experience of atopic eccema during childhood: a discussion paper on the
implications of current knowledge for health care, public health policy
and research. J Epidemiol Community Health. 2000;54:581-9.
6. Hanifin JM, Reed ML. A population-based survey of eccema prevalence
in the United States. Eccema Prevalence and Impact Working Group.
Dermatitis. 2007;18:82-91.
7. Diepgen T. Is the prevalence of atopic dermatitis increasing? En: Williams HC, editor. Atopic dermatitis. Cambridge: Cambridge University
Press; 2000. p. 96-112.
8. Grupo ISAAC Espaol. Prevalencia de los sntomas sugestivos de rinitis
alrgica y de dermatitis atpica en adolescentes (Estudio ISAAC Espaa).
An Esp Pediatr. 1999;369-76.
9. Ortiz FJ, Guerra A, Zarco Z. Medicin de la prevalencia de la dermatitis
atpica en una poblacin escolar madrilea. Actas Dermosifiliogr.
2003:94:458-63.
10. Garca-Dez A, Puig Ll, Ortiz J, Blanco A. Validez de una encuesta telefnica para determinar la prevalencia y la estacionalidad de la dermatitis
atpica en Espaa. Actas Dermosifiliogr. 2009;100:298-306.
11. Guiote-Domnguez MV, Muoz-Hoyos A, Gutirrez Salieron MT. Prevalencia de dermatitis atpica en escolares de Granada. Actas Dermosifiliogr. 2008:99:628-38.
12. Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm
Venereol (Stockhol). 1980;92Suppl144: 44-7.
13. Vickers CFH. The natural history of atopic dermatitis. Acta Derm Venereol (Stockhol). 1980;92:113-5.
14. Krmer U, Weidinger S, Darsow U, Mhrenschlager M, Ring J, Behrendt H. Seasonality in symptom severity influenced by temperature or grass
pollen: results of a panel study in children with eccema. J Invest Dermatol. 2005;124:514-23.
15. Hanifin JM. Evolving concepts of patogenesis in atopic dermatitis and
other eccemas. J Invest Dermatol. 2009;129:320-2.
16. Elias PM, Steinhoff M. Outside-to-inside (and now back to outside)
pathogenic mechanisms in atopic dermatitis. J Invest Dermatol. 2008;
128:1067-70.
17. Taeb A. Hypothesis: from epidermal barrier dysfunction to atopic disorders. Contact Dermatitis. 1999;41:177-80.
18. Cork MJ, Danby SG, Vasilopoulos Y, Hadgraft J, Lane ME, Moustafa M,
et al. Epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis. J Invest Dermatol. 2009;129:1892-908.
19. Werfel T. The role of leukocytes, keratinocytes, and allergen-specific IgE in
the development of atopic dermatitis. J Invest Dermatol. 2009;129:1878-91.

20. Forrest S, Dunn K, Elliott K, Fitzpatrick E, Fullerton J, McCarthy M, et


al. Identifying genes predisposing to atopic eccema. J Allergy Clin Immunol. 1999;104:1066-70.
21. Imokawa G, Abe A, Jin K, Higaki Y, Kawashima M, Hidano A. Decreased
level of ceramides in stratum corneum of atopic dermatitis: an etiologic
factor in atopic dry skin? J Invest Dermatol. 1991;96:523-6.
22. Lau S, Illi S, Sommerfeld C, Niggemann B, Bergmann R, von Mutius E,
et al. Early exposure to house-dust mite and cat allergens and development of childhood asthma: a cohort study. Multicentre Allergy Study
Group. Lancet. 2000;356(9239):1392-7.
23. Leung DY, Boguniewicc M, Howell MD, Nomura I, Hamid QA. New
insights into atopic dermatitis. J Clin Invest. 2004;113:651-7.
24. Akdis CA, Akdis M, Simon D, Dibbert B, Weber M, Gratzl S, et al. T
cells and T cell-derived cytokines as pathogenic factors in the nonallergic
form of atopic dermatitis. J Invest Dermatol. 1999;113:628-34.
25. Verhagen J, Akdis M, Traidl-Hoffmann C, Schmid-Grendelmeier P, Hijnen D, Knol EF, et al. Absence of T-regulatory cell expression and function in atopic dermatitis skin. J Allergy Clin Immunol. 2006;117:176-83.
26. Novak N, Bieber T. The pathogenesis of atopic dermatitis. En: Reitamo
S, Luger TA, Steinhoff M, editors. Textbook of atopic dermatitis. London: Informa Healthcare; 2008.
27. Kunz BIF, Ring J. Clinical features and diagnostic criteria of atopic dermatitis. En: Harper J, Orange A, Prose N, editors. Textbook of pediatric
dermatology. 2 ed. Oxford: Blackwell-Publising; 2006.
28. Hanifin JM. Atopic dermatitis in infants and children. Pediatr Clinics
North Am. 1991;38:763-89.
29. Bos JD, van Leent EJ, Sillevis Smitt JH. The millennium criteria for the
diagnosis of atopic dermatitis. Exp Dermatol. 1998;7:132-8.
30. Williams HC, Burney PGJ, Hay RJ, Archer CB, Shipley MJ, Hunter JJ, et
al. The UK Working Partys diagnostic criteria for atopic dermatitis. I.
Derivation of a minumum set of discriminators for atopic dermatitis. Br
J Dermatol. 1994;131:383-96.
31. Brenninkmeijer EE, Schram ME, Leeflang MM, Bos JD, Spuls PI.
Diagnostic criteria for atopic dermatitis: a systematic review. Br J
Dermatol. 2008;158:754-65.
32. Schmitt J, Langan S, Williams HC; European Dermato-Epidemiology
Network. What are the best outcome measurements for atopic eccema?
A systematic review. J Allergy Clin Immunol. 2007;120:1389-98.
33. Uenishi T, Sugiura H, Tanaka T, Uehara M. Role of foods in irregular
aggravation of skin lesions in children with atopic dermatitis. J Dermatol.
2008;35:407-12.
34. David TJ. The role of dietary restriction in atopic dermatitis. En: Harper
J, Orange A, Prose N, editors. Textbook of pediatric dermatology. 2 ed.
Oxford: Blackwell-Publising; 2006.
35. Heine RG, Hill DJ, Hosking CS. Role of food allergenes in atopic dermatitis. En: Reitamo S, Lugar TA, Steinhoff M, editors. Textbook of atopic dermatits. Ed. Informa UK; 2008.
36. de Waard-van der Spek FB, Oranje AP. Patch tests in children with suspected allergic contact dermatitis: a prospective study and review of the
literature. Dermatology. 2009;218:119-25.
37.
Hoare C, Li Wan Po A, Williams H. Systematic review of treatments for atopic eccema. Health Technol Assess. 2000;4:1-191.
38. Baselga E. Tratamiento de la dermatitis atpica en la infancia. Actas Dermosifiliogr. 2003;94:345-55.
39. Schmitt J, Schkel K, Schmitt N, Meurer M. Systemic treatment of severe
atopic eccema: a systematic review. Acta Derm Venereol. 2007;87:100-11.
40. Lodn M, Brny E. Skin-identical lipids versus petrolatum in the treatment of tape-stripped and detergent-perturbed human skin. Acta Derm
Venereol. 2000;80:412-5.
41. Van Der Meer JB, Glazenburg EJ, Mulder PG, Eggink HF, Coenraads PJ.
The management of moderate to severe atopic dermatitis in adults with
topical fluticasone propionate. The Netherlands Adult Atopic Dermatitis
Study Group. Br J Dermatol. 1999;140:1114-21.
42. Faergemann J, Christensen O, Sjvall P, Johnsson A, Hersle K, Nordin P,
et al. An open study of efficacy and safety of long-term treatment with
mometasone furoate fatty cream in the treatment of adult patients with
atopic dermatitis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2000;14:393-6.
43. Hanifin J, Gupta AK, Rajagopalan R. Intermittent dosing of fluticasone
propionate cream for reducing the risk of relapse in atopic dermatitis
patients. Br J Dermatol. 2002;147:528-37.
44. Klein PA, Clark RA. An evidence-based review of the efficacy of antihistamines in relieving pruritus in atopic dermatitis. Arch Dermatol.
1999;135:1522-5.
45. Bremmer MS, Bremmer SF, Baig-Lewis S, Simpson EL. Are biologics safe
in the treatment of atopic dermatitis? A review with a focus on immediate
hypersensitivity reactions. J Am Acad Dermatol. 2009;61:666-76.

Pginas web
www.adeaweb.org
www.aedv.es/enfermedades/pdf/dermatitis_atopica.pdf
www.aeped.es
www.nationaleccema.org
www.nhs.uk/Conditions/Eccema-(atopic)/Pages/NICEguidelines.aspx

3184 Medicine. 2010;10(48):3178-84

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