Você está na página 1de 8

NIACINAMIDE 4% TOPIKAL DAN DESONIDE 0,05% UNTUK PENGOBATAN

HIPERPIGMENTASI AKSILA: SEBUAH PENELITIAN ACAK, DOUBLE-BLIND,


PLASEBO-TERKONTROL
ABSTRAK
Latar belakang: hiperpigmentasi aksila merupakan penyebab tersering
konsultasi kosmetik perempuan berkulit gelap di daerah tropis,
termasuk Amerika Latin.
Saat ini, belum ada pengobatan yang
diterima secara luas untuk gangguan ini, tetapi biasanya hanya diobati
dengan zat pemutih karena dianggap sebagai varian hiperpigmentasi
karena inflamasi.
Tujuan penelitian ini adalah menilai efikasi
niacinamide 4% dan desonide 0,05% emulsi dibandingkan dengan
plasebo dalam pengobatan hiperpigmentasi aksila.
Metode:
Dua puluh empat wanita berusia 19-27 tahun dengan
hiperpigmentasi aksila (phototype III-V) secara acak diikutkan
penelitian untuk mendapatkan perawatan di daerah aksila. Perbaikan
dinilai pada awal, kemudian secara klinis dan dengan kolometri 9
minggu kemudian. Evaluasi kuantitatif termasuk melanin, infiltrat
inflamasi, NKI / Beteb, CD1a, CD68, dan kolagen tipe konten IV
dilakukan secara histokimia dan imunohistokimia, dibantu oleh analisis
morfometrik terkomputerisasi.
Hasil: Kedua niacinamide dan desonide menginduksi peningkatan
kolorimetri secara signifikan dibandingkan dengan placebo, namun,
desonide menunjukan efek depigmentasi lebih baik dibandingkan
dengan niacinamide. Respon pengobatan yang baik tampak pada
kasus yang menggunakan niacinamide 24% kasus, desonide 30%
kasus, dan placebo 6% kasus.
Kami mengamati tanda disrupsi
membran basal pada hiperpigmentasi aksila dan infiltrat inflamasi
membaik setelah pengobatan. Pigmentasi berkurang pada aksila yang
mendapatkan desonide dihubungkan dengan pemulihan gangguan
pada membran basal.
Kesimpulan: Niacinamide dan desonide menunjukan sifat depigmentasi
pada perempuan dengan hiperpigmentasi aksila. Temuan ini dapat
dijelaskan oleh karena sifat antimelanogenik dan anti-inflamasi masingmasing.
Kata kunci: Hiperpigmentasi post-inflamasi, niacinamide, desonide
PENGANTAR
Hiperpigmentasi post-inflamasi merupakan salah satu keluhan
dermatologis yang paling umum terjadi pada pasien dengan kulit
berwarna. Hal ini merupakan hasil peningkatan produksi melanin atau
distribusi abnormal pigmen didalam epidermis dan/atau dermis setelah
trauma eksternal.
Beberapa mediator inflamasi, termasuk
prostaglandin, leukotrien, tromboksan, dan spesies oksigen reaktif,
yang diketahui dapat menginduksi aktifitas melanosit. Kerusakan sel
basal dengan inkontinensia pigmenti dan melanofag dalam dermis juga
telah dijabarkan.
Hiperpigmentasi aksila merupakan masalah dermatologis yang
sering terjadi pada perempuan Amerika Latin, meskipun frekuensi
kejadian yang tepat belum diketahui.
Secara histopatologi
dikarakteristikkan sebagai peningkatan aktifitas melanosit dan deposit
melanin baik di epidermis dan dermis, serta infiltrat inflamasi terutama

terdiri dari sel-sel mononuklear dan makrofag. Temuan ini mendukung


teori hiperpigmentasi aksila menjadi jenis hiperpigmentasi postinflamasi, dimana faktor pencetus dapat berhubungan dengan iritasi
yang terus menerus karena hair removal, pembersihan, pakaian ketat,
atau
penggunaan
antiprespiran.
Prevalensi
paling
tinggi
hiperpigmentasi aksila pada phototype berkulit gelap dapat
dihubungkan dengan sifat bawaan tertentu dalam kelompok ini. Hal ini
mungkin termasuk kehadiran genetik melanosit labil yang sangat
mudah rusak karena trauma dan inflamasi dan/atau peningkatan
respon terhadap rangsangan inflamasi dengan peningkatan aktifitas.
Pengobatan
hiperpigmentasi
post-inflamasi
sulit
dan
berkepanjangan. Pencegahan dan pengobatan kondisi peradangan
yang mendasari adalah langkah pertama, diikuti oleh intervensi
depigmentasi.
Pengobatan
topikal
yang
digunakan
pada
hiperpigmentasi post-inflamasi termasuk hydroquinone (penggunaan
tunggal atau kombinasi dengan agen lainnya), mequinol, retinoid,
asam azalaik, peeling kimia, dan prosedur berbasis sinar. Terdapat
agen topikal lainnya yang diketahui karena sifat depigmentasinya,
termasuk asam kojik, arbutin, niacinamide, dan N-asetil glukosamin,
namun tidak satupun dari ini telah dipelajari pada hiperpigmentasi
post-inflamasi.
Niacinamide
adalah
agen
anti-inflamasi
dengan
efek
depigmentasi melalui penghambatan trasfer melanosom dari melanosit
ke keratinosit.
Bioavailabilitas kutaneus niacinamide relatif
independen, menunjukan penetrasi dan tingkat absorbsi maksimal
dalam 48-72 jam. Kasus hipermelanose lainnya, seperti melasma,
formulasi 4% niacinamide mampu mengurangi kadar melanin
epidermal dan peradangan dermal yang terkait dengan peningkatan
hiperpigmentasi. Efek klinis menguntungkan dari niacinamide topikal
juga terbukti pada jerawat, rosacea, dan psoriasis serta pencegahan
photoimunosupresif dan photokarsinogenesis.
Steroid topikal mampu mengurangi hiperpigmentasi postinflamasi yang sangat berhubungan dnegan keparahan proses
inflamasi.
Desonide kortokosteroid sintetik, nonflouronid, potensi
rendah yang digunakan untuk pengobatan peradangan kulit, dan
memiliki profil keamanan yang menguntungkan.
Efek biologis niacinamide dan desonide dapat membantu
pengobatan hiperpigmentasi aksila. Oleh karena itu, tujuan penelitian
ini adalah untuk membandingkan efikasi niacinamide, desonide topikal,
dan plasebo dalam menurunkan depigmentasi dan inflamasi pada
kondisi ini.
BAHAN DAN METODE
DESAIN PENELITIAN
Kami melakukan penelitian selama 9 minggu, secara acak,
double-blind, pada aksila kiri dan kanan, percobaan kontrol plasebo di
Departemen Dermatologi, RS Pusat San Luis Potosi, Mexico. Inform
consent diperoleh dari subjek sebelum mengikuti penelitian, yang telah
disetujui oleh komite etik lokal. Penelitian ini terdaftar di US National
Institutes
of
Health
Clinical
dengan
Register
Percobaan
(NCT01542138).

Pasien yang memiliki hiperpigmentasi aksila dan datang ke klinik


rawat jalan kami undang untuk berpartisipasi. Tingkat kecerahan
dinilai dnegan kolorimetri untuk mendapatkan parameter objektif
kecerahan pigmentasi ketiak, dan pasien dengan perbedaan antara
kulit yang berdekatan dan daerah aksila >2,0 yang terdaftar. Kriteria
inklusi adalah perempuan, usia 18-40 tahun, kesehatan baik, dan tidak
ada pengobatan topikal, sistemik, laser atau perawatan bedah di
daerah aksila selama 6 minggu sebelumnya. Kriteria eksklusi adalah
kehamilan, menyusui, menopause, kelebihan berat badan, obesitas,
akantosis nigrikan, dan adanya gangguan sistemik atau pigmentasi.
Riwayat medis diperoleh dari setiap pasien mengenai umur, pekerjaan,
onset, metode hair removal, penggunaan deodoran/antiprespiran,
aktifitas fisik, dan kebiasaan membersihkan.
INTERVENSI PENELITIAN
Obat topikal yang diteliti dimasukkan ke dalam wadah yang sama, dan
pasien secara acak dengan cara double-blind mendapatkan
niacinamide 4%, desonide 0,05% (Galderma, Courbevoie, Prancis),
atau krim plasebo pada aksila mereka. Krim niacinamide dibuat
dengan menggabungkan bubuk niacinamide (Spectrum, Gardena, CA)
dengan krim pelembab Cetaphil (Galderma, Ontario, Kanada) untuk
menghasilkan konsentrasi 4%, sedangkan krim Cetaphil tanpa
niacinamide digunakan sebagai placebo. Stabilitas layar menggunakan
kromatografi cair kerja tinggi terdapat lebih dari 90% bahan aktif tetap
terdapat dalam pelembab 3 bulan setelah pembuatannya. Semua
subjek penelitian diinstruksikan memberikan obat topikal pada area
tertentu di malam hari (yaitu, 1 mg/cm2). Seiring dengan penggunaan
produk antiprespiran yang mengandung aluminium klorohidrat 8%
diijinkan setiap pagi dan tindakan pembersihan yang biasa dilanjutkan
selama proses penelitian (yaitu sabun, item pembersih).
Semua
kejadian merugikan dicatat kemudian.
PENILAIAN
KOLORIMETRI DAN EVALUASI KLINIS
Perlakuan diberikan selama 9 minggu, dengan evaluasi awal dan
tindak lanjut pada minggu ke 3, 6 dan 9. Parameter utama adalah
pengurangan hiperpigmentasi aksila. Perubahan pigmen dinilai secara
objektif menggunankan kolorimetri tristimulus (Chromameter CR-300,
Minolta, Osaka, Jepang).
Perubahan warna diperiksa oleh L *
(luminositas), dimana 100 adalah putih penuh dan 0 adalah hitam
total. Eritema dievaluasi menggunakan * yang memiliki nilai dari 0
sampai 50. Pengukuran diperoleh setelah mencukur aksila, yang
dilakukan sehari sebelum penilaian. Aksila dibagi menjadi kuadran dan
rata-rata dari empat pengukuran yang digunakan untuk analisis.
Perbaikan dinilai dengan mendapatkan *L perbedaan sumbu (L * )
antara aksila dan area yang ditargetkan nonpigmentasi (L * = ketiak
- periaxilla).
Daerah periaksilar dipilih sebagai kontrol terletak
dipersimpangan garis tengah aksila dan ruang interkosta kelima.
Sumbu * yang dinilai dengan cara yang sama. Perbaikan klinis dinilai
dengan registrasi standar fotografi digital. Dua pengamat imdependen
melakukan assesmen medis global, dinilai rendah (0%-25%), sedang
(26%-50%), baik (50%-75%), atau sangat baik (>75%).

SAMPEL HISTOPATOLOGI
Hasil pengukuran sekunder termasuk evaluasi histopatologi
trauma kulit (yaitu integritas membran basal epidermis dan
mikrohemoragia), sel-sel inflamasi, kandungan melanin, dan ketebalan
epidermis. Untuk mengevaluasi ini, kami melakukan biopsi 3 mm pada
awal dan akhir penelitian pada masing-masing aksila. Semua sampel
diwarnai dengan hematoxylin dan eosin untuk menentukan gambaran
umum, dengan
pewarnaan Fontana-Masson untuk mengevaluasi
kandungan melanian dan pewarnaan Perls iron untuk deposit
hemosiderin.
Untuk mengevaluasi sel Langerhans, melanofag, dan melanosit
matang, kami menggunakan masing-masing antibodi CD1a, CD68, dan
NKI/Beteb. Integritas membran basal epidermis dinilai menggunakan
antibodi kolagen IV. Bagian dengan ketebalam 4 m diambil dari
jaringan beku yang diawetkan dengan aseton dan kemudian diproses
dengan antibodi monoklonal untuk CD1a, CD68 (SC-70761), NKI/Beteb
(SC-52704), dan kolagen IV (SC-59814, semua berasal dari
Bioteknologi Santa Cruz, CA).
Pengenceran dilakukan dengan
percobaan kontrol positif. Bagian kulit diikubasi menggunakan serum
bloker, dan ditambahkan antibodi primer tiap jam, dicuci dengan bufer
HCl pH7,6 selama 20 menit. Setelah dicuci dengan bufer yang sama,
bagian tersebut diinkubasi selama 30 menit menggunakan antibodi
biotinilat sekunder dan selanjutnya diobati dengan kompleks avidin
biotin peroksidase (Vectastain Elite, Vector Laboratoris, Burlingame,
CA).
Bagian tersebut dikembangkan menggunakan 3-amino-etilkarbazol selama 3 menit, cuci dengan air, dan diwarnai lagi dengan
hematoxylin Mayer.
ANALISIS GAMBAR
Untuk mendapatkan gambaran epidermis dan dermis, setiap bagian
difoto dengan perbesaran 10x dan 40x dengan menggunakan kamera
digital yang dipasang pada mikroskop (CX31, Olympus, Tokyo, Jepang)
yang terhubung dengan komputer.
Kemudian gambar diolah
menggunakan software Image J v 1,44 (National Institutes of Health,
Bethesda, MD).
Infiltrat inflamasi dihitung oleh dua pengamat
independen yang dibutakan dibantu dengan fungsi penghitung sel.
Jumlah sel per mm2 diperkirakan untuk semua spesimen. Prosedur
yang smaa dilakukan untuk menghitung sel NKI/Beteb, CD1a, dan
CD68. Untuk menghitung melanin, gambar epidermis diperlakukan
menggunakan penyaluran, dekonvulsi, dan proses biner. Daerah yang
terlibat dihitung dan dinyatakan dengan persentase per mm2. Daerah
epidermis diperkirakan dengan menyusuri batasnya dari stratum
granulosum ke dermis-epidermis junction, dan ketebalan rata-rata
diperoleh dengan membagi sepanjang garis horisontal.
Untuk
mengevaluasi integritas membran basal, kolagen IV dievaluasi sebagai
persentase ketiadaan atau disrupsi dalam kaitanya dengan kedalaman
penuh.
ANALISIS STATISTIK
Kami menghitung besar sampel dari 16 aksila per intervensi akan
mendeteksi perbedaan relatif 10% dalam nilai pada sumbu L* antara

pengobatan aktif dan plasebo (yaitu, 56 pada kelompok dengan


perlakuan, 50 untuk plasebo), dengan asumsi standar deviasi 5,
interval kepercayaan 95%, dan two-tailed 0,05 dan 0,8. Oleh
karena itu, 28 subjek dengan hiperpigmentasi aksila simetris
diperlukan
untuk
memastikan
evaluasi
56
aksila
dengan
hiperpigmentasi, dengan angka dropout 15%.
Randomisasi blok
mengubah susunan digunakan untuk menilai efek pengobatan
terhadap lesi. Analisis statistik dilakukan dengan menggunakan varian
analisis koreksi Bonferroni, t-test, x 2 test (uji Exact Fisher jika n<5), dan
tes korelasi, dan tingkat signifikansi statistik sitetapkan sebesar 5%.
Assesmen medis global adalah standar yang menggunakan uji kappa
konsistensi. Pengujian diakukan dengan menggunakan software JMP
versi 8,0 (SAS Institute Inc, Cary, NC).
HASIL
Dua puluh empat perempuan dengan hiperpigmentasi aksila
diikutkan dalam penelitian. Usia rata-rata mereka adalah 21 (19-27)
tahun dan durasi rata-rata hiperpigmentasi adalah 5,8 (5-9) tahun.
Phototype kulit dari sampel adalah III (21%), IV (46%), dan V (33%).
Mencukur ketiak adalah metode hair removal yang paling umum, dan
digunakan pada 86% kasus. Pembersihan harian dan penggunaan
antiprespiran yang mengandung aluminium klorohidrat dilaporkan oleh
semua pasien. Tidak ada pasien yang dilaporkan melakukan aktifitas
fisik selama lebih dari 40 menit per hari. Data-data ini diringkas dalam
tabel 1.
KOLORIMETRI DAN EVALUASI KLINIS
Pengurangan hiperpigmentasi aksila dari awal sampai akhir
penelelitian secara signifikan lebih tinggi pada kelompok dengan
niacinamide dan desonide dibandingkan plasebo (analisis varian,
P=0,03).
Pada minggu ke 6, hanya desonide yang menunjukan
perkembangan signifikan dibandingkan plasebo. Namun, pada minggu
ke 9, penurunan rata-rata nilai L kelompok niacinamide dan desonide
masing-masing adalah 8,94,6 dan 6,25,6, dibandingkan dengan
11,14,6 pada kelompok plasebo. Meskipun kedua intervensi tersebut
lebih baik daripada plasebo, perbedaan signifikan antara agen ini (ttest, P=0,002), mendukung efek depigmentasi desonide. Data ini
ditunjukan pada gambar 1.
Kesimpulan percobaan , penurunan signifikan nilai * hanya
diamati pada kelompok desonide kaitannya dengan plasebo (t-test,
P=0,003).niacinamide
tidak
menunjukan
perubahan
besar
dibandingkan dengan desonide dan plasebo.
Berdasarkan skor
Assesmen Medis Global di akhir penelitian, niacinamide dinilai sangat
baik pada 12%, baik pada 12%, sedang pada 43/5, dan ringan pada
31% pasien. Aksila yang diobati dengan desonide perkembangan
sangat baik pada 12%, baik pada 18%, sedang pada 31%, dan ringan
pada 37% pasien. Respon rendah dan ringan plasebo pada 90% aksila.
Data ini ada pada gambar 2. Oleh karena itu, meskipun berbagai
respon ringan hingga sangat baik (68% untuk niacinamide dan 62%
desonide), perbedaan signifikan karena perbaikan hanya sebesar 37%
untuk kelompok plasebo (X2, P0,001).
Tingkat gambaran klinis
ditunjukan dengan perkembangan sangat baik dari respon niacinamide

dan desonide ditunjukan pada gambar 3. Tidak ada efek samping yang
dilaporkan selama penelitian untuk salah satu intervensi.
PENILAIAN HISTOPATOLOGI
Pewarnaan Fontana-Masson menunjukan bahwa jumlah melanin
epidermal secara signifikan menurun pada aksila yang mendapatkan
niacinamide (14.1 8,5 vs 4,9 2,2, P<0,001). Penurunan serupa
juga tampak pada aksila yang mendaatkan desonide (14,5 8,7 vs 4,7
2,7, P<0,001). Tidak ada perbedaan yang diamati pada plasebo
(15,5 8,7 vs 14,2 7,4, P = 0,6). Deposit hemosiderin dengan
pewarnaan Perls iron hasilnya negatif pada semua spesimen.
Pewarnaan NKI/Beteb menunjukan bahwa rata-rata jumlah
melanosit positif secara keseluruhan pada akhir penelitian tidak
berbeda nyata dibandingkan dengan jumlah awal dengan niacinamide
(23 5 vs 26 4, P = 0,1), desonide (24 6 vs 27 1, P = 0,1), atau
plasebo (26 6 vs 23 7, P = 0,1).
Hasil pewarnaan hematoxylin dan eosin mengungkapkan bahwa
pengobatan dengan niacinamide secara signifikan menurunkan jumlah
rata-rata sel mononuklear/mm2 1585 sampai 1184 (t-test, P=0,03).
Desonide juga mampu mengurangi jumlah ini dari 1474 sel/mm2
awalnya menjadi 1044 sel/mm2 diakhir penelitian (t-test, P=0,01).
Pewarnaan CD1a menunjukan tidak ada perubahan yang signifikan
dalam jumlah sel Langerhans untuk tiga intervensi pada akhir
penelitian.
Jumlah sel CD68 secara signifikan berkurang dengan
niacinamide dan desonide (masing-masing dari 6 2 sampai 4 3, P
= 0,05, dan dari 6 1 sampai 4 2, P = 0,01) tetapi tidak dengan
plasebo (dari 5 1 sampai 5 2, P = 0,1).
Penilaian ekspresi kolagen IV di zona membran basal
mengungkapkan perkembangan terputus dari 39% 21% awalnya
untuk 24% 14% pada akhir pengobatan untuk niacinamide (P =
0,02). Desonide menunjukan peningkatan yang lebih besar dari 39%
21% sampai 20% 14% (P = 0,005), dan plasebo tetap tidak berubah
(38% 18% dibandingkan 30% 17%, P = 0,1).
Dibandingkan dengan baseline, evaluasi mikroskopis dari bagian
hematoxylin dan eosin mengungkapkan bahwa tidak ada intervensi
yang secara signifikan menyebabkan perubahan dalam ketebalan
epidermis pada akhir penelitian. Rangkuman data ada pada tabel 2,
dan ditunjukan pada gambar 4.
Pada akhir penelitian, kammi menemukan hubungan yang
signifikan antara penurunan L * dan kontinuitas kolagen IV dalam
membran basal epidermis untuk desonide (r = 0,6, P = 0,01) tetapi
tidak untuk niacinamide (r = 0,24, P = 0,38) atau plasebo (r = 0,02, P
= 0,92). Demikian juga, ada hubungan langsung antara noda isi
melanin dan ekspresi kolagen IV di dermal-epidermal juction untuk
desonide (r = 0,5, P = 0,04) dan plasebo (r = 0,5, P = 0,04), tetapi
tidak untuk niacinamide (r = 0,3, P = 0,26). Temuan ini ditunjukan
pada gambar 5. Berkenaan dengan infiltrat inflamasi, kami tidak
menemukan hubungan yang signifikan antara berkurangnya L * atau
mononuklir, CD1a, dan jumlah sel CD68 untuk intervensi apapun, atau
apakah kami menemukan hubungan signifikan penting antara
kandungan melanin dan sel mononuklear, CD1a, dan CD68.

DISKUSI
Sejauh yang kami ketahui, tidak ada uji klinis terkontrol dan acak
sebelumnya yang meneliti obat-obatan topikal anti-inflamasi seperti
desonide dan nacinamide yang memiliki manfaat klinis pada pasien
dengan hiperpigmentasi aksila. Menggunakan metode klinis yang baik
dan objektif, kami menemukan bukti bahwa kedua agen mampu
mengurangi hiperpigmentasi yang lebih baik dibandingkan plasebo,
meskipun desonise memiliki efek blansing superior.
Karena inflamasi dihubungkan dengan kondisi tersebut, kami
mencari presentasi kasar dan mendokumentasikan penelitian
modifikasi dan intervensi ini. Kami menemukan bahwa niacinamide
mampu mengurangi infiltrat sel mononuklear dan fagositosis, serta
ekspresi melanin, dibandingkan dengan baseline.
Penelitian
sebelumnya telah menunjukan bahwa niacinamide membatasi transfer
melanosom ke keratinosit, mengurangi tingkat sitokin inflamasi, dan
mengurangi ekspresi kompleks histologis mayor kelas II dan molekul
adhesi pada kekebalan sel.
Anti-inflamasi lainnya mungkin
behubungan dengan radikal bebas dan penekanan NAD terkait enzim
dan memicu nitrit oksid sintetase.
Disisi lain, desonide adalah kortikosteroid potensi rendah dengan
sifat anti-inflamasi sebanding dengan golongan kortikosteroid tidak
terfluronisasi. Kortikosteroid merupakan andalan untuk pengobatan
dermatitis dan mengurangi peradangan, pruritus, pigmentasi, dan
vasodilatasi.
Desonide menunjukan pola yang sama dengan
niacinamide, mengurangi sel-sel mononuklear, fagosit, dan tingkat
melanin sepidermis. Efek hipopigmentasi dicapai desonide secara
teoritis terkait dengan sifat anti-inflamasi, meskipun telah ditunjukan
bahwa kortikosteroid, oleh beberapa mekanisme yang tidak diketahui
menganggu sintesis melanin di melanosit.
Menariknya, selain sel infiltrat inflamasi yang terkait, kami
menemukan diskontinuitas fisik membran basal epidermis yang
pentingnya membaik setelah paparan terhadap dua obat tersebut, dan
lebih jelas pada kelompok desonide. Gangguan pada membran basal
dapat secara langsung maupun tidak langsung akibat agresi mekanik
di daerah aksila.
Kami menyarankan bahwa desonide dapat
mengurangi respon inflamasi yang dapat meningkatkan gangguan
membran basal, atau bahkan memblokir mekanisme yang
menghambat pemulihan. Kami tidak menemukan perubahan pada
jumlah melanosit diawal atau disalah satu intervensi, sehingga
melanogenesis mungkin bergantung pada peningkatan sintesis
melanin dan tidak pada perubahan jumlah sel pigmen. Semua temuan
ini menunjukan hubungan antara trauma, inflamasi lokal, dan induksi
melanogenesis pada hiperpigmentasi aksila.
Efek samping, termasuk eritema lokal, terbakar, pruritus, infeksi,
dan atropi kulit tidak terdapat dalam penelitian. Kelemahan jangka
panjang penggunaan kortikosteroid topikal termasuk perubahan atropi
kulit, imunosupresi, jerawat steroid, dan takifilaksis. Namun, kami
tidak menemukan gejala ini setelah 9 minggu penggunaan desonide,
meskipun dikenal memiliki efek vasokonstriktor yang dapat diamati
menggunakan kolorimetri selama penelitian. Temuan ini menunjukan
bahwa kedua obat ini memiliki profil yang aman untuk digunakan di
aksila.

Meskipun frekuensi hiperpigmentasi aksila tidak diketahui, hal ini


merupakan keluhan yang paling sering dikalangan wanita berkulit
gelap di daerah tropis di seluruh dunia. Hiperpigmentasi aksila belum
diteliti secara luas terutama karena sifat kosmetiknya dan tidak adanya
implikasi kesehatan yang relevan. Berdasarkan hasil penelitian ini,
kami sarankan bahwa niacinamide dan desonide memiliki beberapa
nilai dalam pengobatan hiperpigmentasi aksila.
Kami berasumsi
bahwa penggunaan antiprespiran selama penelitian sebagai faktor
yang diabaikan, mengingat bahwa semua aksila yang mendapatkan
perlakuan terpapar dengan kondisi yang sama yaitu konsentrasi
komersial dari aluminium klorhidrat, dan kami mengamati manfaat
klinis dan histologis dari intervensi dibandingkan dengan plasebo.
Namun, keterbatasan penelitian kami meliputi satu sifat alami, jumlah
pasien yang masuk kriteria inklusi, yang hanya terdiri dari wanita
muda.
Publikasi sebelumnya menyarankan bahwa hiperpigmentasi post
inflamasi
terbukti
dengan
adanya
evaluasi
objektif
pada
hiperpigmentasi post inflamasi di tingkat histologi.
Hasil kami
mengindikasikan bahwa kedua obat tersebut mampu mengurangi sel
infiltrat mononuklear dan fagosit dan memperbaiki fragmen membran
basal
epidermis,
sehingga
mengurangi
ekspresi
melannin.
Penyelidikan lebih lanjut diperlukan untuk memperluas temuan
mengenai gangguan membran basal, proses inflamasi disekitarnya,
dan peningkatan sintesis melanin.
PENGAKUAN
Dukungan dana untuk penelitian ini disediakan oleh Departemen
Dermatologi dan Patologi RS Pusat Dr Ignacip Morones Prieto, San Luis
Potosi, Mexico.
PENYINGKAPAN
Para penulis melaporkan
penelitian ini.

tidak

ada

konflik

kepentingan

dalam