Anafilaksis atau Atopic Reaksi (Tipe I)

Patogenesis reaksi alergi diawali dengan APC berinteraksi dengan

pembantu-2 sel (Th2) CD4 + T yang melepaskan interleukin-4 (IL-4)
dan sitokin lainnya Th2. Dalam reaksi tipe I, antigen menggabungkan
dengan

antibodi

IgE

terikat

pada

reseptor

pada

sel

mast,

mengakibatkan pelepasan histamin dan mediator preformed lainnya,

serta sintesis baru dari prostaglandin dan leukotrien (Tabel 6-4).
Atopi dikaitkan dengan mutasi diwariskan dalam reseptor untuk IL-4
yang berhubungan dengan produksi IgE ditingkatkan oleh sel B dan
peningkatan jumlah sel T helper. Fitur lain yang berhubungan dengan
atopi mengalami penurunan kadar penekan diduga (atau peraturan)
sel T. Sel-sel ini berperan dalam down-modulasi respon imun terhadap
antigen

umum

di

lingkungan.

strategi

pengobatan

termasuk

penggunaan inhibitor-sel mast topikal in, antihistamin, vasokonstriktor,

inhibitor siklooksigenase, dan, kadang-kadang, kortikosteroid sistemik
pada penyakit yang berat

Sitotoksik Hipersensitivitas (Tipe II)

Reaksi tipe II melibatkan interaksi imunoglobulin dengan asing atau

autoantigen terkait erat dengan membran sel. Sel lisis mungkin hasil
dari aktivasi komplemen (dan pengembangan kompleks serangan

membran) dan dari perekrutan leukosit. termasuk neutrofil. limfosit.

dan makrofag. Jadi yang disebut limfosit pembunuh mungkin terlibat
dalam antibodi-dependent. sitotoksisitas sel-dimediasi (ADCC). Secara
umum, sebagian besar peneliti mempertahankan bahwa tanggapan
tipe II melakukan peran utama tidak playa di morbiditas permukaan
hukum kornea dan ocu-. Namun, salah satu penyakit dalam jenis yang
II tanggapan yang mungkin relevan adalah mata pemfigoid sikatrisial
(dibahas dalam Bab 7). Dalam kondisi ini, antigen beberapa wakil
sepanjang zona membran basement konjungtiva dapat bereaksi
dengan IgG atau IgA antibodi. Pengobatan tipe II tanggapan biasanya
membutuhkan imunosupresi sistemik atau modulasi kekebalan tubuh.

Immune-Complex Reaksi (Tipe III)

Jenis III hasil reaksi dari deposisi antigen-antibodi (kekebalan tubuh)

kompleks dalam jaringan dengan pelengkap sekunder dan aktivasi sel
efektor dan perekrutan. kompleks imun dapat memperbaiki pelengkap
yang menarik leukosit polimorfonuklear. Reaksi Arthus khas melibatkan
vaskulitis dari deposisi kompleks imun pada pembuluh darah kecil.
Demikian pula, patofisiologi scleritis dan okular sindrom kedua ary
vaskulitis (misalnya. Keratitis ulseratif perifer) telah berhubungan
dengan deposisi kompleks imun. Namun, pemahaman dasar tentang

mekanisme masih kekurangan, karena faktor menghasut tetap tidak

diketahui.

Tertunda hipersensitivitas (Tipe IV)

Beroperasi IV, ATAU sel-dimediasi. kekebalan melibatkan peka limfosit

CD4 + Thl. gens anti interact DENGAN reseptor PADA permukaan
limfosit T. mengakibatkan Perusahaan Company limfokin. dermatitis
Kontak Adalah respon hipersensitivitas Tertunda Sales manager Yang
disebabkan Oleh lipid-Larut. haptens Berat randah molekul. Penyanyi
Menembus kulit Dan keuntungan MASUK Ke lapisan tebal kulit
epidermis, di mana mereka can be dijemput Oleh Langerhans APC.
antigen sel-sel Penyanyi kemudian can be memproses antigen Dan sel
perdana (peka) naif T Oleh coexpressing antigen pro olahan DENGAN
MHC Kelas II ditunjukan kepada mereka. SEBUAH Proses Serupa Yang
dianggap bertanggung jawab differences penolakan cangkok kornea

Konjungtiva

konjungtiva adalah bagian dari MALT yang melibatkan banyak jaringan

mukosa dalam tubuh, termasuk kelenjar lakrimal. kekebalan humoral
di konjungtiva sebagian besar melibatkan IgA, dan imunitas seluler
didominasi oleh sel CD4 + T. sel serosa mast yang mengandung

protease netral biasanya hadir di konjungtiva, dan sel mast mukosa

dengan ules gran- hanya berisi tryptase meningkat pada konjungtiva
pasien

atopik.

degranulasi

sel

mast

menghasilkan

kemerahan

konjungtiva, chemosis, debit lendir, dan gatal-gatal

Banyak, tapi tidak semua, gangguan sistem imun okular sekunder

untuk

penyakit

sistemik.

Seperti

kebanyakan

masalah

medis,

investigasi diagnostik harus dimulai dengan sejarah lengkap, termasuk

review sistem, dan pemeriksaan fisik umum, seperti yang ditunjukkan.
Beberapa tes diagnostik laboratorium lebih umum yang dipilih untuk
lebih mempersempit diagnosis diferensial tercantum dalam Tabel 6-5.
Secara umum, kecuali untuk rheumatoid arthritis, yang memiliki
kecenderungan kuat untuk keterlibatan scleral dan kornea, hasil
pemeriksaan untuk pasien dengan penyakit kornea imun di antaranya
penyakit yang mendasari diduga sangat mirip dengan yang untuk
pasien uveitis. Mendiagnosis vaskulitis sistemik dalam penyajian
pasien dengan peradangan mata dengan tes, termasuk ANCA (lihat
Tabel 6-5), mungkin memiliki efek mendalam dalam melembagakan
awal terapi menyelamatkan nyawa.

Hay Fever Konjungtivitis dan Perennial alergi Konjungtivitis

Demam PATOGENESIS DARI Hay (musiman) dan konjungtivitis alergi

abadi

sebagian besar

IgE-mediated

reaksi hipersensitif. alergen

biasanya udara. Memasuki film air mata dan datang ke dalam kontak
dengan sel mast konjungtiva yang menanggung alergen spesifik
antibodi IgE. Degranulasi sel mast melepaskan histamin dan berbagai
mediator inflamasi lainnya yang mempromosikan vasodilatasi, edema,
dan perekrutan Sel-sel inflamasi lain seperti eosinofil. Aktivasi dan
degranulasi sel mast pada individu presensitized dapat dipicu dalam
beberapa menit dari paparan allergen

KLINIS Pasien dengan demam conj unctivitis sering menderita kondisi

atopik lain, seperti alergi rhinitis atau asma. Gejala berkembang
dengan cepat setelah terpapar alergen dan terdiri dari gatal,
pembengkakan kelopak mata, hiperemia konjungtiva, chemosis, dan
debit berlendir. rasa gatal adalah gejala ciri. Serangan biasanya
pendek hidup dan episodik. Kontribusi faktor, termasuk lensa kontak
dan mata kering, harus diidentifikasi, karena ini dapat memainkan
peran penting dalam memfasilitasi kontak alergen dengan permukaan
mata.

LABORATORIUM Diagnosis ofhay demam konjungtivitis umumnya

dibuat secara klinis, meskipun menggores konjungtiva dapat dilakukan
untuk mengamati eosinofil karakteristik, yang tidak biasanya hadir

pada permukaan mata (lihat Bab 6). pengujian tantangan dengan

panel dari alergen dapat dilakukan.

MANAJEMEN Upaya pertama harus diarahkan pada menghindari atau

pengurangan

paparan

alergen.

pembersihan

menyeluruh

(atau

perubahan) dari karpet najis atau tua, linen, dan tempat tidur dapat
efektif dalam menghilangkan akumulasi alergen seperti bulu binatang
dan tungau debu rumah. langkah-langkah sederhana seperti memakai
kacamata atau kacamata juga dapat berfungsi sebagai penghalang
fisik. Pengobatan harus didasarkan pada keparahan gejala pasien dan
terdiri dari satu atau lebih hal berikut:
mendukung
kompres dingin
buatan air mata topikal
ines antihistam topikal dan stabilisator sel mast topikal NSA ID
bijaksana, penggunaan selektif kortikosteroid topikal vasokonstriktor
topikal
sistemik
antihistamin sistemik mungkin efektif untuk jangka pendek dan
mungkin terkait dengan peningkatan mata kering.
air mata buatan yang bermanfaat menipiskan dan pembilasan pergi
alergen dan mediator inflamasi lainnya hadir pada permukaan mata.
vasokonstriktor

topikal,

sendiri

atau

dalam

kombinasi

dengan

antihistamin,

dapat

memberikan

bantuan

gejala

akut.

Namun,

penggunaannya selama lebih dari 5-7 hari berturut-turut mungkin

predisposisi kompensatoris pelebaran pembuluh darah kronis dan
rebound hiperemia konjungtiva. Topikal mast-sel menstabilkan agen
seperti

kromolin

natrium

dan

lodoxamide

trometamin

mungkin

berguna untuk mengobati konjungtivitis alergi musiman, tetapi peran

utama

mereka

adalah

profilaksis.

efek

pengobatan

biasanya

requirecontinued penggunaan lebih dari 7 hari atau lebih, dan

karenanya agen ini umumnya tidak efektif dalam feverconjunctivitis
fase ofhay akut. cyclosporine topikal dan antihistamin oral dapat
memberikan

bantuan

gejala

pada

beberapa

pasien.

suntikan

hyposensitization (immunotherapy) dapat bermanfaat jika alergen

menyinggung telah diidentifikasi. NSAID topikal tertentu telah disetujui
oleh Food and Drug Administration untuk digunakan dalam atopi
okular, tetapi keberhasilan mereka sangat bervariasi. Laporan dari
perforasi kornea dengan penggunaan NSAID, terutama bentuk generik,
menyarankan perlunya pemantauan hati-hati. Isi ulang harus dibatasi,
dan tindak lanjut janji perlu dipertahankan. kortikosteroid topikal
sangat efektif dalam alergi okular, tetapi mereka harus digunakan
dengan hati-hati kecuali dalam kasus yang sangat parah karena
toksisitas mereka. Untuk dermatitis terkait, tacrolimus topikal ap pir
menjadi tentu saja berguna pengobatan

Vernal Keratoconjunctivitis
PATOGENESISDARI Biasanya musiman berulang, peradangan bilateral
dari kornea dan konjungtiva, vernal (musim semi) keratoconjunctivitis
(VKC) terjadi terutama pada anak-anak laki-laki, yang sering, tapi tidak
selalu, memiliki riwayat pribadi atau keluarga atopi. Penyakit ini dapat
bertahan

sepanjang

tahun

di

iklim

tropis.

imunopatogenesis

tampaknya melibatkan kedua jenis I dan reaksi hipersensitivitas IV.

Infiltrat inflamasi konjungtiva di VKC terdiri dari eosinofil, limfosit, sel
plasma, dan monosit.

KLINIS Gejala PRESENTASI terdiri ofitching, blepharospasm, fotofobia,

penglihatan kabur, dan debit berlendir berlebihan. Secara klinis, 2
bentuk VKC dapat dilihat: palpebra dan Iimbal.
Peradangan pada palpebra VKC terletak terutama pada konjungtiva
palpebra, di mana hipertrofi papiler difus berkembang, biasanya lebih
menonjol pada bagian atas daripada daerah yang lebih rendah. Bulbar
konjungtiva hiperemia dan chemosis juga dapat terjadi. Dalam kasus
yang lebih berat, papila raksasa menyerupai batu-batuan dapat
berkembang pada tarsus atas (Gambar 7-3).
Limbal VKC dapat mengembangkan sendiri atau dalam hubungan
dengan palpebra VKC. Hal ini terjadi terutama pada pasien keturunan
Afrika atau Asia dan juga lebih umum di iklim panas. limbus memiliki
menebal,

penampilan

agar-agar,

dengan

gundukan

opalescent

tersebar dan injeksi pembuluh darah. Horner- Trantas titik, titik

keputihan yang mewakili macroaggregates eosinofil merosot dan sel
epitel, dapat diamati dalam limbus hipertrofi pasien dengan limbal VKC
(F ig 7-4).
Beberapa jenis perubahan kornea berhubungan dengan lesi tarsal atas
juga dapat de- velop di VKC. Belang-belang erosi epitel kornea superior
dan sentral sering-sering diamati. Pannus terjadi paling umum pada
kornea unggul, tapi kadang-kadang 360 vaskularisasi kornea dapat
berkembang. ulkus epitel menular dengan bentuk oval atau shieldlike
(yang disebut perisai ulkus) dengan underlying stroma kekeruhan
dapat berkembang pada kornea superior atau pusat (Gambar 7-5).
Hubungan antara VKC dan keratoconus telah dilaporkan
MANAJEMEN Terapi harus didasarkan pada keparahan gejala pasien
dan penyakit permukaan mata. kasus ringan dapat berhasil dikelola
dengan antihistamin topikal. Climatotherapy, seperti penggunaan
rumah AC atau relokasi ke lingkungan yang lebih dingin, dapat
mempromosikan perbaikan kondisi. Pasien dengan penyakit ringan
sampai sedang dapat menanggapi stabilisator sel mast topikal. Pada
pasien dengan eksaserbasi musiman, tetes ini harus dimulai minimal 2
minggu sebelum waktu biasa onset gejala. Pasien dengan penyakit
sepanjang tahun dapat dipertahankan kronis pada tetes stabilizer-sel
mast

kasus yang parah mungkin memerlukan penggunaan kortikosteroid

topikal

atau

agen

imunomodulator

topikal

seperti

siklosporin.

Keduanya telah terbukti efektif dalam mengurangi innammation dan

gejala. Karena kemungkinan bahwa pasien akan mengalami komplikasi
yang berhubungan dengan kortikosteroid dari administrasi kronis,
bagaimanapun, obat ini harus disediakan untuk eksaserbasi dengan
moderat

untuk

ketidaknyamanan

parah

dan

atau

penurunan

ketajaman visual. Selama eksaserbasi ini, intermiten (pulsa) Terapi ini

sangat efektif; kortikosteroid topikal digunakan pada frekuensi yang
relatif tinggi (misalnya, setiap 2 jam) untuk 5- 7 hari dan kemudian
dengan

cepat

kortikosteroid

meruncing.

ditangguhkan

Karena
(seperti

kecenderungan
prednisolon

asetat)

partikel
untuk

mengajukan antara papila, penggunaan kurang kuat tetapi larut

kortikosteroid seperti deksametason fosfat lebih disukai. Kortikosteroid
harus dihentikan antara serangan. Untuk mencegah penggunaan
sembarangan untuk menghilangkan gejala ringan, pasien dan keluarga
harus benar-benar informasi tentang potensi bahaya dari terapi
kortikosteroid topikal kronis. Penggunaan terapi anti-inflamasi sistemik
untuk VKC berat telah dilaporkan, tetapi ini harus disediakan untuk
kasus yang sangat parah.
pasien kooperatif dapat menawarkan alternatif untuk pengiriman
topikal yang menghindari probJem melanjutkan pengobatan sendiri:
injeksi supratarsal kortikosteroid. Ruang subconjunctival supratarsal

terletak unggul dari batas atas dari tarsus superior dan paling mudah
dicapai dengan everting kelopak mata atas. Ruang ini adalah bebas
dari perlekatan subepitel yang mengikat palpebra konjungtiva unggul
pelat tarsal. Setelah kelopak mata atas adalah everted dan konjungtiva
supratarsal telah dibius, injeksi supratarsal dari 0.5- 1,0 mL baik relatif
singkat-acting kortikosteroid seperti deksametason fosfat (4 mg / mL)
atau kortikosteroid lagi bertindak seperti triam- cinolone acetonide (40
mg / mL) dapat dilakukan. Pemantauan tekanan intraokular adalah
wajib, sebagai paku tekanan kortikosteroid diinduksi yang mungkin.
cyclosporine topikal diterapkan 2-4 kali sehari juga dapat digunakan
untuk mengobati kasus-kasus refrakter dari VKC. Ada sedikit data
tentang dosis yang tepat di VKC; Keberhasilan telah dilaporkan dengan
2% persiapan dalam perawatan VKC, tetapi konsentrasi signifikan lebih
rendah (0,05%) belum telah terbukti efektif. Efek samping yang
dilaporkan

termasuk

belang-belang

epitel

keratopati

dan

iritasi

permukaan mata. penyerapan sistemik setelah berangsur-angsur

topikal minimal, tapi pengalaman dengan agen ini terbatas; Oleh
karena itu, penggunaannya dalam VKC mungkin harus disediakan
untuk kasus yang paling parah

atopik Keratoconjunctivitis
PATOGENESIS DARI Keratoconjunctivitis dapat terjadi pada pasien
dengan riwayat titis derma- atopik. Sekitar sepertiga dari pasien

dengan kondisi ini mengembangkan satu atau lebih ifestations mandat

dari atopik keratoconjunctivitis (AKC). individu atopik menunjukkan
tanda-tanda hipersensitif tipe I dengan variasi musiman tetapi juga
telah tertekan ilnmunity diperantarai sel sistemik. Sebagai konsekuensi
dari kekebalan berubah ini, mereka rentan 10 virus herpes simpleks
keratitis dan kolonisasi ofthe kelopak mata dengan Staphy- lococcLls
aureus. Komplikasi yang berhubungan dengan kecenderungan ini
untuk

infeksi

dapat

berkontribusi)

atau

senyawa,

manifestasi

immunopathogenic utama. AKC terutama reaksi tipe IV; Oleh karena

itu, penggunaan terapi sel mast mungkin tidak efektif.

PRESENTASI KLINIS ditemukan mata yang mirip dengan VKC, dengan

perbedaan ing:

Pasien dengan AKC sering memiliki penyakit sepanjang tahun;

eksaserbasi musiman minimal.

Pasien dengan AKC lebih tua.
papila lebih cenderung menjadi kecil atau menengah ketimbang

raksasa.
Papila terjadi pada palpebra konjungtiva atas dan bawah.
edema konjungtiva susu, dengan fibrosis subepitel variabel,

sering hadir (Gambar 7-6).

Luas vaskularisasi kornea

dan

kekeruhan

sekunder

untuk

penyakit lial epitel kronis (mungkin karena beberapa derajat

disfungsi sel induk limbal) dapat terjadi (Gambar 7-7).

Eosinofil terlihat pada sitologi konjungtiva kurang banyak dan
kurang sering degranulaled.

parut konjungtiva sering terjadi dan kadang-kadang begitu luas

dapat menghasilkan pembentukan symblepharon.

Karakteristik posterior subkapsular dan / atau multifaset atau
perisai berbentuk kekeruhan anterior lensa subkapsular kadangkadang berkembang.

MANAJEMEN Pengobatan AKC melibatkan alergen penghindaran dan

penggunaan agen terapi pharmaco- mirip dengan yang digunakan
dalam pengobatan VKC. kompres dingin dapat juga sangat bermanfaat.
Inaddition,

pasien

harus

becarefully

dimonitor

untuk

komplikasi

penyakit menular yang dapat menjamin terapi khusus, seperti infeksi

stafilokokus

sekunder.

Dalam

minoritas

pasien

yang

penyakit

mengambil kursus yang sangat agresif dan destruktif, farmakoterapi

lokal sering gagal untuk mengontrol proses patologis. Dalam kasus
yang parah, indikasi untuk terapi sistemik akan mencakup permukaan
mata kronis di- flammation tidak responsif terhadap pengobatan
topikal, ketidaknyamanan, hal menjadi sembuh kembali progresif, dan
keratopati ulseratif perifer. penekanan sistemik kekebalan (misalnya,
dengan lisan siklosporin 2,0-2,5 mglkg harian) harus dipantau dengan
internis.

pengobatan

sistemik

AKC

mungkin

bermanfaat

dalam

menekan respon IL-2, yang mempromosikan proliferasi limfosit. Terapi

topikal dengan tacrolimus telah membantu jauh dermatitis tersebut.