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Universidad De Guayaquil

Facultad de Ciencias Mdicas


Escuela de Medicina
Catedra de Medicina Tropical

Entamoebosis

Integrantes:
Bryan Ocejo
Lilimberth Muoz
Leonela Pazmio

Grupo: 14

Contenido
Entamoebosis............................................................................................................. 2
Introduccin.............................................................................................................. 3
Aspectos histricos...................................................................................................... 3
Epidemiologa............................................................................................................ 5
Morfologa................................................................................................................ 6
Patogenia.................................................................................................................. 8
Lesin inespecfica................................................................................................... 9
Depresin mucopnica.............................................................................................. 9
Lesin invasiva temprana con invasin superficial............................................................9
Lesin invasiva tarda con ulceracin profunda..............................................................11
lcera en granulacin.............................................................................................. 12
Evasin de la respuesta inmune..................................................................................... 12
Formas clnicas........................................................................................................ 13
Intestinal............................................................................................................. 13
El colon txico amebiano o colitis amebiana fulminante................................................13
Amibiasis intestinal crnica...................................................................................13
Ameboma lesin de tipo tumoral............................................................................. 14
Heptica.............................................................................................................. 14
Lesiones cutneas.................................................................................................. 14
Diagnostico............................................................................................................. 15
Exmenes o tcnicas de laboratorio............................................................................. 15
Estudios de gabinete............................................................................................... 15
Diagnstico inmunolgico........................................................................................ 15
Diagnstico por imagen........................................................................................... 16
Tratamiento............................................................................................................. 16
La Etofamida........................................................................................................ 16
El Teclozan.......................................................................................................... 17
Quinfamida.......................................................................................................... 17
La Diyodohidroxiquinolena..................................................................................... 17
Los 5 nitroimidazoles.............................................................................................. 17
La Cloroquina....................................................................................................... 18
La Dehidroemetina................................................................................................. 18
Prevencin.............................................................................................................. 19
Bibliografa............................................................................................................. 20
1

Entamoebosis

Introduccin
La infeccin y enfermedad ocasionada por Entamoeba histolytica se ha conocido
desde hace muchos aos corno amibiasis; pero la denominacin de las enfermedades
parasitarias debe ser el nombre del gnero del parsito que ocasiona la enfermedad, con la
terminacin osis, por lo tanto si el gnero es Entamoeba Ia enfermedad debe denominase
entamoebosis. La Organizacin Mundial de la Salud defina a la entamoebosis como la
infeccin en el ser humano producida por Entamoeba histolytica. Dada la costumbre del uso
del trmino amibiasis, para fines prcticos y con la idea de no generar confusiones,
consideramos amibiasis y entamoebosis como sinnimos. La importancia del estudio de esta
infeccin parasitaria radica en conocer las diferentes especies de Entamoeba y reconocer su
cuadro clnico que puede llegar a ser muy agresivo y conlleva a complicaciones que pueden
ser mortales

Aspectos histricos
Los primeros registros amibiasis corresponden a formas clnicas de disentera. La
disentera como entidad clnica y su asociacin con un proceso infeccioso fue reconocida
desde el ao 3000 A.C. y discutida por Hipcrates en el siglo V a.C., Hipcrates hace Ia
primera descripcin de lo que llam Enfermedad Ulcerativa Intestinal. En ei siglo XIX en Ia
India Annesley realiz un trabajo en relacin a la disentera como enfermedad endmica en
esa regin, en 1846 en la India Parkes relacion la disentera con patologa heptica
concomitante, Morehead public sus observaciones sobre absceso cerebral y absceso
heptico en un mismo paciente y Ia coexistencia de disentera y absceso heptico. Lambi en
3

1860 descubre a Entamoeba histolytica en heces de un nio en Praga; sin embargo consider
que no era patgeno y apareca asociado a patologa intestinal. Rsel Van Rosenhof describe
un microorganisino que cambiaba de forma le denomina el pequeo Proteo. En 1 839
Ehrernbcrg cre el gnero Amoeba. Lewis y Cunningham aislaron al microorganismo en
materia fecal de pacientes con diarrea, y establecieron que era un organismo asociado al
clera. Fedor Aicksandrevitch Lesh o Lsch hace el descubrimiento de Entamoeba
histolytica, en 1 886 Steph anos Kartulis public 150 casos de disentera con amibas como Ias
descritas por Lesh, y demostr el carcter patgeno de Entamoeba hystolitica. El nombre
definitivo de lo dio en 1 903 Schaudin, Roberto Koch aisl a E,ztamoeba hisolvtica, en
heces, colon e hgado, en 1887 Hiava demuestra el poder patgeno de Entamoeba histolvtica,
Kartulis tambin demuestra la accin patgena de Entamoeha histolytica en 20 casos de
absceso heptico.
Los trabajos concluyentes de Ia patogenicidad son de Musgrave, Clegg, Walker y
Sellards, en 1 891 OsIer, Councilman y L.afleur integran Ias manifestaciones clnicas de la
amibiasis intestinal y extraintestinal a nivel heptico, Councilman y Lafleur crearon los
trminos disentera amibiana y absceso heptico del hgado, describieron la lceras de Ia
pared del colon y propusieron la existencia de una especie no patgena, en 1 893 Quincke y
Roos identificaron diferentes especies de amibas del colon humano, y construyeron el ciclo
biolgico de Entamoeba histolytica. En los siguientes aos hubo muchas aportaciones por
Musser, Kruse. Pascuale, Huber, Schaudinn, Mussgrave. Clegg. Rogers. Pelletier, Walker,
Sellards, Craig, Kessel, etc.
En el siglo XX se logra el cultivo por Beck, Dbrhlav, Balamuth y Diamond.
En Mxico desde Ia poca precolombina se reconoca al absceso heptico. En 1611 se
registra Ia muerte de Don Fray Garca Guerra quin padeci de absceso heptico amibiano.
En 1 790 hay otra referencia sobre abscesos hepticos con apertura a peritoneo y a trax. En

1842 cl Dr. Manuel Jimnez da a conocer que gracias a la puncin evacuadora dei absceso
heptico amibiano, se disminuy considerablemente la mortalidad por esta patologa. Y en
1913 el Dr. Gregorio Mendizabal introduce el tratamiento con emetina, con muy buenos
resultados.

Epidemiologa
La amibiasis o entamoebosis tiene distribucin cosmopolita, con predominio en reas
socioeconmicas desprotegidas, como es el caso de los pases en desarrollo, representa una
de las primeras quince patologas, con un poco ms de 500 millones de infecciones al ao, de
Ias cuales se expresa como enfermedad en el 10% de los casos, por lo tanto unos 50 millones,
y es Ia causa de muerte de 100,000 personas por ao. Se puede comentar por ejemplo la
existencia en Argentina, del 13 al 23% de poblacin infectada, el 10 al 39% en Brasil, 20 al
45% en Colombia, 3 al 18% en Chile, 5 al 8% en Estados Unidos de Norteamrica, 7 al 21 %
en Per, 4 al 7% en Venezuela y el 13 al 43% en Mxico. En la Repblica mexicana se
encuentra en todo el territorio nacional, y se estima que 16 millones de personas estn
infectadas, siendo la mayora portadores asintomticos, y de ellos aproximadamente de 1,200
000 a 1,500 000 cursan con sntomas digestivos. En Mxico en relacin a Ia amibiasis o
entamoebosis, se consideran los siguientes porcentajes sobre poblacin total: 20% de
portadores, 2% de enfermos, 6 % de seropositivos y muertes entre 0.1 y 0.2 % de los
enfermos.
La amibiasis o entamoebosis en el mundo se reporta con mayor frecuencia en nios y
adultos jvenes, aunque no es rara en otras edades. Los grupos de mayor riesgo son aquellos
habitantes de zonas proletarias, donde no se cuenta con servicios adecuados, como falta de
agua potable y sistemas de drenaje adecuados, entre otros.
Las costumbres tambin son de gran importancia en la dinmica de transmisin de la
amibiasis, por ejemplo los deficientes hbitos higinicos, el manejo inadecuado de alimentos,
5

bebidas y utensilios donde se prepara, sirven y almacenan los alimentos, etc. Otros grupos de
alto riesgo para infeccin amibiana, son los enfermos recluidos en hospitales psiquitricos y
las personas homosexuales o heterosexuales que practican el contacto ano-oral.
Por su mecanismo de transmisin Entamoeba histolytica se considera un protozoario
transmitido por fecalismo, ya que los quistes salen con las heces y junto con ellas llegan hasta
un nuevo husped.

Morfologa
Entamoeba histolytica. Phylum Sarcornastigophora. Subphylum Sarcodina, clase
Lobosea, Orden Amoebida. Familia Endarnoebidae, Gnero Entamoeba. especie histolytica.
Presenta dos formas trofozolto o forma vegetativa y Ia de quiste o forma de resistencia. El (ro
lozolto de tamao variable de 10 a 60 micras, su citoplasma dividido en endoplasma y
ectoplasma: el ectoplasma es responsable de Ia emisin de los pseudpodos. El quiste tiene
una pared de resistencia, es esferoidal mide de 5 a 20 micras, presenta cuatro ncleos, puede
o no contener vacuola de glucgeno y barras cromatoidales.

CICLO DE VIDA
El trofozoto se transforma en prequiste y ms tarde en quiste mononucleado, por lo
tanto solo el quiste es la forma de resistencia y tambin Ia forma infectante del parsito. Una
vez que el quiste se encuentra en el medio ambiente es diseminado por agua, aire, manos,
alimentos, bebidas, objetos varios, utensilios para preparacin o ingestin de alimentos. etc.
Por diferentes mecanismos el quiste llega a la boca de un individuo; tina vez que el quiste es
ingerido llega al intestino se desenquista y deja libre un trofozoto metacclico, que da origen
a las ambulas metaquisticas, que se convierten en trofozotos. Los trofzotos en la luz del
intestino se multiplican por fisin binaria, en algn momento algunos se empiezan a
enquistar, hasta convertirse nuevamente en quistes, que son arrastrados con el trnsito
intestinal y salen al medio con Ias heces. Los trofozoitos ubicados en la luz del intestino
adems de permanecer a ese nivel, tambin pueden adherirse a la superficie de la mucosa del
intestino e invadir los tejidos hasta romper la integridad de la superficie mucosa, produciendo
lesiones ulcerosas, que poco a poco van creciendo en profundidad y en extensin, la
progresin de Ias lesiones permite a los trofozoitos pasar del intestino a las estructuras
contiguas, pero tambin pueden llegar hasta los vasos sanguneos del intestino, con lo que se
introducen a la circulacin enteroheptica, mediante la cual llegan hasta el hgado, donde
pueden permanecer en l causndole o no lesiones, pero tambin puede salir mediante dos
caminos posibles; el primero es por lisis de tejido heptico hasta romper cpsula de Glisson y
as invadir los tejidos ms cercanos, como pueden ser los del diafragma, vsceras, pared
abdominal, etc, la otra posibilidad es que del hgado salgan con Ia circulacin y se
distribuyan a cualquier rgano aparato o sistema mediante la sangre. De esta forma queda
muy claro que este protozoario puede llegar a cualquier sitio de la economa ya sea por
contigidad o por va hematgena.

Patogenia
La potente actividad citotxica de E. histolytica parece ser el factor fundamental de la
patognesis del parsito, la que ha sido atribuida a la capacidad de la ameba de destruir los
tejidos a travs de la adherencia a las clulas blanco, apoptosis y protelisis de la matriz
extracelular del hospedero (1)
El proceso de invasin desarrollado por E. histolytica es uno de los ms elaborados
entre los patgenos intestinales. La capa de mucina que recubre el epitelio del colon es el
principal obstculo para invadirlo, por lo que desarroll sofisticados mecanismos para
penetrarla.

Las fases de la patognesis son tres: colonizacin, disminucin o disrupcin de la


mucosa y enlace, y lisis de las clulas epiteliales del colon del hospedero. Si bien la infeccin
es un proceso dinmico que involucra factores del hospedero y del agresor, la revisin se
centrar predominantemente en el papel del agresor y sus mecanismos moleculares.
Lesin inespecfica.
Se observa engrosamiento de la mucosa, hiperplasia glandular y edema del estroma.
Durante esta fase ocurre la etapa de colonizacin y se inicia la fase de disrupcin de la
mucosa. La adherencia del trofozoto es difcil debido a las cargas negativas de la capa
mucosa, pero, por medio de la lectina galactosaN-acetil-Dgalactosamina se adhiere a sta.
Una vez adherida, secreta una serie de protenas, entre ellas las proteasas de cistena, por
medio de las cuales causa un efecto paradjico: promueve la produccin de mucina y su
secrecin a la luz intestinal, lo que lleva a hiperplasia glandular. (2)
Depresin mucopnica.
En esta etapa se aprecian lesiones mucopnicas, pequeas depresiones asociadas a
prdida de mucosa, con adherencia de los trofozotos a ellas. El mecanismo propuesto es que
las clulas caliciformes encargadas de la produccin de mucina agotan su capacidad de
reponer la mucina destruida por el trofozoto . (2)
Si bien la lectina permite la adherencia del trofozoto, sta puede ser inhibida por la
misma mucina, por lo que, al parecer, es necesaria la alteracin de las mucinas por un
mecanismo a distancia a cargo de proteasas y otras sustancias. Se conoce la capacidad de E.
histolytica de secretar glucosidasa, manosi-dasa, galactosidasa, fucocidasa, xilosidasa,
glucuronidasa y N-acetil-D- alactosaminidasa, entre otras, y, en asociacin con las proteasas
de cistena, de abrirse paso a travs de la capa mucosa.

As se completa la fase de

reduccin/disrupcin de la mucosa.

Lesin invasiva temprana con invasin superficial.


Durante esta fase clave se presentan tres fenmenos: erosin epitelial superficial,
focos de microinvasin interglandular e infiltracin de la lmina propia, completndose as el
tro de acciones que implican la patogenia clsica.
Durante la erosin epitelial superficial, los trofozotos alcanzan la superficie de la luz
de los enterocitos e inician un proceso de lisis que depende del contacto. In vitro se determin
que este complejo proceso se desarrolla en varios pasos: adhesin, dao dependiente del
contacto (hit and run) a la membrana plasmtica, fagocitosis y degradacin intracelular de las
clulas ingeridas.
Estos eventos se relacionan con tres tipos de molculas: la lectina galactosaN-acetilD-galactosamina (Gal-GalNac lectin), los amebaporos y las proteasas de cistena. (3)
Una vez es penetrada la capa de enterocitos luminales, se establecen unos focos de
microinvasin interglandular que se aprecian como zonas de erosin epitelial superficial con
invasin de trofozotos entre las glndulas del colon. En este punto, los trofozotos penetran y
se trasladan hacia capas ms profundas; tienen que lisar los enterocitos circundantes y la
matriz extracelular para seguir avanzando, llevando a cabo una lisis celular continua, una
invasin a travs de la locomocin y la degradacin de la matriz extracelular.
No se ha explicado completamente la lisis celular continua de esta fase. Se evidenci
que, aparte de la habilidad de lisar por s misma a las clulas blanco, por un mecanismo no
del todo conocido, E. histolytica induce la caspasa humana 3 que lleva a apoptosis de las
clulas pero, al parecer, es inducido por la lectina Gal-GalNac y por los mecanismos de
sealizacin basados en cinasas transmem-brana. Adems, la fagocitosis de clulas
apoptsicas es ms rpida que la de clulas previamente sanas, lo que demuestra que sta es
una forma importante para que el trofozoto consiga nutrientes.

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Por otra parte, el trofozoto atrae neutrfilos que infiltran la lmina propia, fenmeno
mediado principalmente por la interleucina 8, cuya expresin y secrecin por las clulas
epiteliales intestinales son inducidas por los trofozotos; los trofozotos tambin bloquean
otras rutas quimiotcticas, aparentemente con el fin de atraer slo polimorfonu-cleares.
Qu papel juegan los neutrfilos? Al ser atrados por el trofozoto se exponen a ser
lisados por ste y as aumentan la lisis tisular, lo que permite a E. histolytica continuar su
expansin por la mucosa y la submucosa.
El trofozoto resiste la accin txica del neutrfilo gracias a una ferro-superxido
dismutasa y el perxido producido se elimina a travs de una protena rica en cistena, de 29
kd, que suple la catalasa que no contienen los neutrfilos.
El citoesqueleto de E. histolytica le permite realizar dos funciones importantes para la
patognesis: la locomocin y la fagocitosis. Esto se logra mediante la polimerizacin de la
actina, la cadena pesada de la miosina II y un conjunto de protenas ligadoras de calcio,
adems de otros mecanismos de sealizacin
Las proteasas de cistena juegan un papel importante en esta etapa, dado que permiten
degradar casi todos los componentes de la matriz extracelular y su actividad depende de la
virulencia del trofozoto. Los principales componentes destruidos por las proteasas son
laminina, colgeno tipo I y IV, y fibronectina.
Lesin invasiva tarda con ulceracin profunda.
A medida que avanza la invasin, la lcera se extiende profundamente en un rea
mayor de la submucosa, dado que el tejido subyacente al epitelio interglandular ofrece menor
resistencia, lo que da lugar a las tpicas lceras en botn. Para obtener el hierro necesario para
su supervivencia, el trofozoto procesa los eritrocitos fagocitados por medio de
hemoglobinasas. En este momento se aprecia una notable infiltracin por clulas como
neutrfilos, macrfagos y algunos linfocitos. Llama la atencin la pasividad de los
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macrfagos, secundaria a la alteracin del perfil de citocinas inducido por el parsito, con
disminucin de la secrecin de IL5, IL6, IFNgamma, y FNTalfa. El macrfago, previamente
activado con IFNgamma, es la nica clula capaz de enfrentar con xito al trofozoto y
fagocitarlo.
lcera en granulacin.
La proliferacin de pequeos vasos indica curacin de la herida y es el marcador de
esta etapa. No se tienen reportes que permitan saber si esta etapa ocurre espontneamente o
depende del tratamiento (2)

Evasin de la respuesta inmune


La respuesta inmune frente a la infeccin por E. histolytica est dada, principalmente,
por inmunidad innata inespecfica. El principal mecanismo de defensa es la secrecin de
mucina y, una vez ste es sorteado, se facilita el proceso de invasin. Los neutrfilos infiltran
la mucosa luego de la liberacin de IL8 por las clulas epiteliales intestinales, la cual es
inducida por el trofozoto.
El reconocimiento del parsito se logra por medio de receptores similares a Toll
(TLR) 2 y 4. Algunos autores proponen que E. histolytica puede variar sus patrones
moleculares asociados al patgeno y no ser detectada. El complemento es inactivado por
medio de reactividad cruzada de la lectina Gal-GalNac con el CD 59, lo cual lleva al bloqueo
en la formacin del complejo de ataque a membrana, y las proteasas de cistena degradan las
anafilotoxinas.
La lectina de 220-kd de E. histolytica causa una disminucin importante de IL5, IL6,
IFNgamma, y FNTalfa, con lo cual se genera un efecto antiinflamatorio, atrayendo
macrfagos inactivos o inactivando los ms cercanos. Esto lleva a que el macrfago no pueda
fagocitar adecuadamente los trofozotos y a que no se pueda iniciar una respuesta inmune

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especfica, la cual, si ocurre, lleva a la produccin de IgA de mucosas y de IgG srica dirigida
a la lectina Gal-GalNac. La inmunidad adquirida es de corta duracin, con proteccin de 86%
a un ao pero inferior a 43% a los cuatro aos. (2)

Formas clnicas

Intestinal
Amibiasis intestinal aguda colitis amebiana disenterica rectocolitis aguda o disentera
benigna. Se caracteriza clnicamente por la presencia de evacuaciones disminuidas de
consistencia, entre 3 a 5 das, las heces segn la veracidad del cuadro pueden presentarse
como diarrea simples no muy lquidas, o bien acompaarse con la presencia de moco o de
sangre, o evacuaciones disminuidas de consistencia con moco y con sangre,

en otras

ocasiones pueden ser escasas con mucho moco y algo de tincin sanguinolenta.
Ests manifestaciones se pueden acompaar de con dolor abdominal tipo clico de
intensidad moderada, que aparece antes de la evacuacin tambin puede presentar esfuerzo a
la defecacin, mejor conocido como puj o tambin tenesmo rectal.
El colon txico amebiano o colitis amebiana fulminante

Es la ms grande amibiasis intestinal, puede afectar todo el colon y complicarse con la


perforacin intestinal y peritonitis y abdomen agudo.
Amibiasis intestinal crnica

Es un cuadro de evolucin por largo tiempo, presenta cambios en el ritmo de las


evacuaciones teniendo largos periodos de constipacin, alternados con cortos de diarrea no
muy intensa, a estos datos se le pueden sumar nuseas, distensin abdominal, flatulencias,
borborismos, marco clico palpable y sigmoides espstico. Apendicitis amebiana; es
indistinguible de una apendicitis bacteriana, pero tiene algunos datos extra como la presencia
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de evacuaciones mucosanguinolentas y la exploracin fsica que se identifica con una masa


palpable a nivel de la fosa ilaca derecha.
Ameboma lesin de tipo tumoral

Se localiza en el cielo y sobre en la primera porcin del coln ascendente, masa


palpable en fosa y flanco derecho, o de oclusin intestinal. Amebiasis intestinal perforada; es
una complicacin en la que el paciente presenta distensin abdominal, timpanismo,
abombamiento del abdomen, borramiento de la matidez heptica, vmito, fiebre,
deshidratacin y estado toxemico. Portador asintomtico se define como la presencia que
excreta quistes de Entamoeba Histolytica en sus heces pero que no presenta sintomatologa
alguna. (4)

Heptica
Se presenta con malestar general, fiebre, hepatomegalia y hepatomegalia a la
percusin, dolor intestinal a la digito presin, el dolor se puede irradiar al hombro derecho,
epigastrio y espalda; tambin puede haber hipoxia y prdida de peso pueden dar
manifestaciones de tos, disnea, dolor a la inspiracin profunda, a la exploracin
hipomovilidad diafragmtica y abombamiento abdominal. La invasin a pulmn puede ser
con continuidad o por va hematgena, con derrame pleural, tos, expectoracin con esputo,
dolor torcico, disnea Y vmito. (4)

Lesiones cutneas
Las lesiones cutneas por amibiasis se observan como lceras superficiales irregulares
de fondo rojizo y granular, son lesiones necrticas de la piel y tejido subcutneo con bordes y
regulados irregulares, el fondo de la lcera se cubre con secrecin amarilla sanguinolenta que
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si se mueve genera sangrado en capa. Entamoeba Histolytica puede llegar a cualquier sitio
del cuerpo y las manifestaciones clnicas que se presentan estarn en funcin de la
localizacin y la magnitud de las lesiones: cerebral, renal y mediastino. (4)

Diagnostico

Exmenes o tcnicas de laboratorio


Los exmenes o tcnicas de laboratorio para identificacin en heces: el examen
directo en fresco para detectar trofozotos, mtodos coproparasitoscopicos de concentracin
por dilucin, sedimentacin u otros para bsqueda de quistes, en lactantes toma directa del
paal, o directamente del recto, mediante el uso de cuchilla rectal.
Cuando se pretende hacer una observacin detallada de las caractersticas de los
trofozotos es indispensable hacer frotis y tincin con tcnicas de coloracin para protozoos
como la Hematoxilina Ferrita de Hainddnhaim, Tricromico de Gomori, Carmin ,etc.
Estudios de gabinete
Los estudios de gabinete de utilidad en este parasitosis son la rectosigmoidoscopia con
toma de material para examen directo en fresco y biopsia. A partir de las lesiones cutneas se
recomienda hacer un raspado de los bordes de las lceras ,material que reposa con l con un
examen directo en fresco y toma de biopsia para realizacin de preparacin histopatolgicas.
Diagnstico inmunolgico
El diagnstico inmunolgico est dirigido a encontrar y cuantificar anticuerpos
especficos contra antgenos de Entamoeba Histolytica, para ello se realizan diferentes
procedimientos, pero los ms prcticos y recomendables en estos momentos son la prueba de
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ELISA, la hemaglutinacin indirecta y la inmunofluorescencia indirecta. Tambin


disponemos de pruebas inmunolgicas para identificar antgenos amebianos presente en la
materia fecal, el coproantigenos, otro estudio de aplicacin sencilla y rpida es la deteccin
de Ig A en saliva. Tambin es posible realizar pruebas de PCR en materia feal, mediante las
cuales es posible amplificar la presencia de antgenos especficos en las heces.
Diagnstico por imagen
El diagnstico por imagen se realiza con la fluoroscopia la ultrasonografa la
gammagrafa por ltimo la tomografa axial computarizada y la resonancia magntica
nuclear.

Tratamiento
El tratamiento mdico de la amebiasis entamoeba si se realiza utilizando diferentes
frmacos que tienen accin antiamibiano a diferentes niveles en el husped: los que actan
slo en la luz intestinal, los que actan a nivel de los tejidos y un grupo que combina la
accin tisular intersticial.
De accin en intestino las amidas, frmacos de tipo semisintticos que se concentra en
bien a nivel del coln, se presentan una absorcin intestinal parcial y tiene accin
antiamibiana al entrar en contacto con los trofozotos, por lo que se les conoce como
antiamibianos de contacto y en el ser humano prcticamente no provocan efectos secundarios
La Etofamida
Se utiliza por 3 a 5 das a razn de 20 miligramos por kilogramos de peso por da; en
adultos la dosis fija es de 500 mg cada 12 horas, sus efectos secundarios son mnimos, pero
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pueden presentarse un poco de meteorismo y constipacin, su indicacin es amibiasis


intesinal aguada, crnica y portadores asintomticos.
El Teclozan
Es otro frmaco de caractersticas similares al anterior y se utiliza a razn de un
gramo por da por 5 das pero la dosis total se divide en 2 tomas de 500mg; si se trata de
pequeos entre 3 y 8 aos, lo recomendable es administrar la unidad del tratamiento del
adulto y fraccionar la en 3 tomas. Y si es menor de 3 aos se utiliza slo 3 tomas de 75 mg.
Quinfamida
Es un derivado del dicloroacetil qinolol, se recomienda en menores de 6 aos 150mg
dividido en 3 un solo da, de 6 aos a 12 aos 225mg dividido en 3 tomas y en mayores de 12
aos 300mg divididos en 3 tomas de 100 mg cada uno cada 8 horas en un solo da.
La Diyodohidroxiquinolena
Es un derivado de la quinolena, que tiene accin antiamibiana por la destruccin de
trofozotos a nivel de la luz intestino, su absorcin es muy limitada, por lo que no tiene
accin en los tejidos, sus efectos secundarios que acciona son pocos importantes y no pasan
de cefalea y leves trastornos gastrointestinales, como diarrea, pirosis y prurito anal, el manejo
recomendado es de 10 a 12 das a razn de 30 a 60 mg por kg de peso por da dividido en 3
tomas, en adulto se usa 650 mg 3 veces al da
Los 5 nitroimidazoles
Integran un gran grupo de accin contra protozoos intestinales y de cavidades, con
excelentes acciones antiamibianos y concentracin y tisular, por esta razn su uso est
indicado para el tratamiento de amibiasis intestinal aguda, amibiasis intestinal crnica,

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portador asintomatico, la amibiasis heptica, y las de otras localidades tisulares. Hay varios
frmacos de este grupo de gran inters en parasitologa: Metronidazol Hemezol Tinidazol
Nimorazol Ornidazol Y Secnidazol en general se manejan a dosis de 30 a 50 mg por
kilogramo de peso y el nmero de das vara de acuerdo al frmacos que se decida aplicar;
para el metronidazol 10 das, hemezol 7dias, ornidazol 5 das, tinidazol 3 das y secnidazol
un solo da. Los efectos secundarios son numerosos entre los que se encuentran gastritis,
nuseas, vmito, diarrea, cefalea, efectos antabus, mal sabor de boca, leucopenia transitoria y
alergias.
La Cloroquina
Es un derivado de la quinolena que se concentra selectivamente a nivel heptico, con
accin amebicida y que se indica para tratamiento de las formas de paticas de las amibiasis,
se recomienda a 10 mg por kg de peso al da durante 5 das y posteriormente la mitad de la
dosis por 15 das ms.
La Dehidroemetina
Est indicado para tratamientos de amebiasis intestinal aguda, amibiasis heptica y
amebiasis cutnea, se maneja razn de 1 mg por kg de peso por da durante 10 das con la
recomendacin de no pasar de 600 mg dosis total, otra recomendaciones evaluar al paciente
con electrocardiograma, por su efecto cardiotoxico. Como efectos secundarios se puede
presentar vmitos y diarrea.
De las complicaciones de la amibiasis o entamoebosis alguna se tienen que resolver
mediante intervenciones quirrgicas, como es el caso del Coln txico amebiano, el absceso
heptico amebiano que segn el caso pueden requerir de puncin evacuadora, o tratamiento
por ciruga endoscpica o a cielo abierto. la apendicitis aguda, menos frecuente abscesos
hepticos que se llegan a abrir y comunican a otros rganos como son pleura, bronquios,
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pericardio, estmago, vas biliares, grandes vasos, las lesiones cutneas cuando son muy
extensas y destructivas y las presentaciones necrticas de tipo cutneo o mucocutneo de
genitales en ambos sexos.

Prevencin
Entre las medidas ms prcticas para prevenir la infeccin por Entamoeba Histolytica
est el control adecuado de las heces y las aguas negras con el alcantarillado y red de drenaje,
fosas spticas, letrinas y pozos negros. La disponibilidad de agua potable y la ingesta de agua
hervida. El manejo higinico de los alimentos tanto en su preparacin como en su manejo
para su ingestin. Pero sin duda lo ms importante es la educacin, qu hace qu las personas
practiquen medidas higinicas cotidianamente en todas sus actividades.
Inmunoprofilaxis o prevencin especfica para la amibiasis entamoebosis se ha
intentado desde hace varias dcadas, sin embargo hasta la fecha no se dispone de la
inmunogeno que se pueda producir en grandes cantidades y produzca proteccin eficaz y
duradera contra la infeccin por este protozoo

Bibliografa
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