FISIOPATOLOGA

RESPIRATORIA I

INTRODUCCIN

Funciones del Sistema

Respiratorio

Alteraciones del Sistema

Respiratorio:

Alteraciones de la ventilacin
Alteraciones de la circulacin
Alteraciones del intercambio
gaseoso
Alteraciones de la relacin V/Q

ALTERACIONES DE LA
VENTILACIN

Trastorno ventilatorio
Def: Cualquier
disminucin en la
renovacin del aire
alveolar:
Obstructivo
Restrictivo

DIVISIN DEL SISTEMA RESPIRATORIO

Vas areas

Obstruccin

Espacio
alveolar e
intersticial

Restriccin

Factores que reducen la

capacidad ventilatoria

Volumen de descarga
Enfermedad intersticial
Poliomelitis
Distrofia muscular
Enfermedad pleural

Resistencia de las vas areas

Asma
Bronquitis

Volmenes y Capacidades
Pulmonares
Inspiracin Mxima Posible

Espiracin

Conceptos bsicos
Volumen Espiratorio
Forzado (VEF1)
Volumen de aire exhalado
en 1 segundo despus de
una espiracin forzada
con una inspiracin
profunda.

Capacidad Vital
Aire total que puede ser
exhalado despus de una
inspiracin profunda.

Curva Flujo Volumen

Compresin dinmica de las vas

areas

Curva enfermedad restrictiva

Volmenes pulmonares
bajos
Patrn restrictivo:
Velocidad de flujo
normales en relacin a
su volumen pulmonar
Gran disminucin de la
distensibilidad, por lo
tanto volmenes
pequeos

Curva en patrn obstructivo

Espiracin mxima comienza
y termina en volmenes
pulmonares elevados
anormalmente
Engrosamiento de las
paredes de la va area, moco
en la luz bronquial, por lo
tanto aumenta la resistencia
al flujo
Puede haber una presin de
retroceso elstico disminuida
por ruptura de las paredes
alveolares elsticas

ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS

Aumento de la resistencia al flujo

Dentro de la luz
Pared de la va
area
Regin
peribronquial

Resistencia en la va area y
segn volmenes pulmonares

Resistencia en la pequea va
No tiene cartlago
Depende del
retroceso elstico

Luz del conducto

Exceso de
secreciones
(bronquitis crnica)
Oclusin parcial
(edema, aspiracin)
Posoperatorio
(secreciones)

Obstruccin en la pared
Contraccin del
msculo liso
bronquial: asma
Hipertrofia de
glndulas mucosas:
bronquitis crnica
Inflamacin

Obstruccin en el exterior de las

vas areas
Destruccin del
parnquima produce
perdida de la
traccin radial y el
consiguiente
estrechamiento
Compresin local

ALTERACIONES VENTILATORIAS OBSTRUCTIVAS

Obstruccin VA perifrica: Volmenes y Capacidades

Inspiracin Mxima

C V
I R
I
C
C V
P
T

V
R

V
C R
I I

V
C
V
R
E
C
R
F

Final Inspiracin
C
C V
P
T

V
R
V
R

V
C
V
R
E
C
R
F

V
R

Final Espiracin

Espiracin Mxima

ALTERACIONES VENTILATORIAS OBSTRUCTIVAS

Obstruccin VA perifrica: CRF
0
0
0

0
5

-1
2
-2
3
-5

-3
-12

-12

-5

PIP

4
15

-5

15

15

5
-5

-7
-12

-5
20

-12

15

Vaciamiento incompleto y desplazamiento del PIP

15

ALTERACIONES VENTILATORIAS OBSTRUCTIVAS

Obstruccin VA perifrica: CRF

R
d
e
V
A

Volumen Pulmonar

Aumento del tono de msculos inspiratorios

ALTERACIONES VENTILATORIAS OBSTRUCTIVAS

Obstruccin VA perifrica: Hipoxemia

Alteracin V/Q

Alteracin
difusin

ALTERACIONES VENTILATORIAS OBSTRUCTIVAS

Obstruccin VA perifrica: Circulacin pulmonar
Destruccin del lecho
capilar
Aumento de la resistencia
vascular
HIPERTENSIN
PULMONAR
Vasoconstriccin
Hipoxemia crnica
Acidosis por hipercapnia

Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crnica
(EPOC)

 Los cambios patolgicos ms

caractersticos de la EPOC son la
obstruccin de las vas areas y
la prdida de traccin elstica
del pulmn

Est causada
fundamentalmente por una
reaccin inflamatoria
frente al humo del tabaco,
aunque slo un 20-25% de
los fumadores desarrolla la
enfermedad
VEF1/CVF < 0,7

Historia natural del EPOC

(Fletcher y Peto, 1977)
La cada del VEF1 en no
fumadores es de
aproximadamente 25
ml/ao, mientras que en
los fumadores oscila en
25-50 ml/ao
Una reduccin anual
superior a 50 ml se
considera criterio de
progresin acelerada de
la enfermedad

Enfisema
Distensin de los
espacios areos
dstales al bronquiolo
Terminal, con
destruccin de sus
paredes.
Poco reversible o
irreversible

Enfisema paraseptal (
Acinar Distal) afecta
predominantemente la
porcin distal del acino
normal, y con menor
importancia la porcin
principal.

EPOC: ETIOPATOGENIA
FACTORES
FACTORES DE
DE RIESGO
RIESGO

FUMADOR
FUMADOR
Susceptibilidad
Susceptibilidad gentica
gentica
Infeccin
Infeccin
Polucin
ambiental
Polucin ambiental yy ocupacional
ocupacional

CAMBIOS
CAMBIOS ESTRUCTURALES
ESTRUCTURALES
Destruccin
Destruccin proteoltica
proteoltica
del
del parnquima
parnquima
Inflamacin
Inflamacin yy remodelacin
remodelacin
de
de la
la va
va area
area

CAMBIOS
CAMBIOS FUNCIONALES
FUNCIONALES
Disminucin
Disminucin VEF
VEF
Hiperinsuflacin
Hiperinsuflacin
Hipersecrecin
Hipersecrecin mucosa
mucosa

SINTOMAS
SINTOMAS

Disnea
Disnea
Espectoracin
Espectoracin
Tos
Tos

 Neutrfilos pulmonares
Elastasa lisosmica
provoca la destruccin de
la Elastina, protena
estructural del pulmn.

Tabaco
Activa complemento C5a
junto con inhibir a los
inhibidores de la Elastasa

Dficit de antitripsina
Inhibidor de la elastasa

Bronquitis crnica
Caracterizada por
excesiva produccin
de mucus
Criterio clnico
Tos productiva por
tres meses, al menos
por dos aos

Patologa

Hipertrofia de las glndula

mucosas en bronquios principales

Inflamacin crnica en las vas

pequeas

ndice de Reid: Relacin

glndula/pared de 0,4 puede
llegar a 0,7

Pueden hallarse tapones de

moco, pudiendo obstruir
bronquios pequeos

Fibrosis y aumento de m. liso

Bronquitis crnica
Cigarrillo, Smog Persistente:
Patognesis: Irritacin
bronquial por sustancias
inhaladas, infecciones
microbiolgicas, que llevan a:
Hipersecrecin de mucus, 1
en vas areas mayores
Aumento de clulas
caliciformes de bronquios
pequeos y bronquiolos.

EPOC: FISIOPATOLOGIA
Efectos sobre:
El intercambio gaseoso
La mecnica respiratoria
Los msculos
respiratorio
Hemodinamia
Disfuncin muscular

EL INTERCAMBIO GASEOSO

Mecanismo de Hipoxemia:
Desequilibrio de las relaciones VA/Q
Existen reas con Low VA/Q y High VA/Q debido a al coexistencia de
unidades con diferente constante de tiempo

LA MECANICA RESPIRATORIA
AUMENTO DE RESISTENCIA DE LA VIA AEREA
LIMITACION AL FLUJO ESPIRATORIO
HIPERINSUFLACION DINAMICA Y ATRAPAMIENTO
AEREO (PEEP)
DISMINUCION DE COMPLIANCE DINAMICA

Aumento de la resistencia
Aumento del tono
colinrgico
Acumulacin de moco
Infamacin
Aumento en la
colapsabilidad de la
va

Atrapamiento de aire e
hiperinsuflacin
Atrapamiento:
aumento de VR o
VR/TLC (menos
especfico)
Hipersinsuflacin:
aumento de la CRF
Esttica o dinmica

Hiperinsuflacin esttica
Esttica: por menor
retraccin pulmonar.
Se ve ms en
enfisema. Modesta
salvo en casos graves
o dficit de a-1
antitripsina

Hiperinsuflacin dinmica
Con o sin esttica
Cualquier nivel de
gravedad
Inspiracin comienza
antes que termine
espiracin
CRF a una PEEP

CONTROL CENTRAL DE LA
RESPIRACION
AUMENTO
AUMENTO DE
DE V
VEE (para
(para mantener
mantener O
O22 yy CO
CO22))

Compensa adoptando un patrn rpido

y superficial
AUMENTO
AUMENTO DEL
DEL VR
VR Y
Y DISMINUCIN
DISMINUCIN DEL
DEL VC
VC

AUMENTO
AUMENTO DEL
DEL ESTIMULO
ESTIMULO CENTRAL
CENTRAL
A
A MEDIDA
MEDIDA QUE
QUE PROGRESA
PROGRESA
LA
LA ENFERMEDAD
ENFERMEDAD

Pacientes desarrollan retencin de CO2 por que no aumentan lo suficiente la ventilacin

De sus alvolos. El aumento del trabajo respiratorio como resultado de el aumento
De la resistencia de la va area, lo que genera un aumento en el gasto de oxigeno

DISFUNCION MUSCULAR RESPIRATORIA

DESBALANCE
DESBALANCE
CARGA-CAPACIDAD
CARGA-CAPACIDAD

DISNEA
SUCEPTIBILIDAD PARA LA FATIGA MUSCULOS RESPIRATORIOS
ESTIMULO CENTRAL AUMENTADO
HIPERCAPNIA
El estmulo central aumentado es un mecanismo adaptativo para mantener
una adecuada ventilacin. Sin embargo, lleva implcito el riesgo de fatiga
muscular.
Hay contraccin aumentada de diafragma, msculos intercostales y otros y
msculos abdominales que se relacionan con el grado de obstruccin.
El reclutamiento espiratorio de los msculos abdominales condiciona PEEP

EFECTOS EN LA FUNCION DEL V.IZQ.

Interdependencia ventricular
Compresin mecnica de la fosa cardaca

VD
VD

V.IZQ
V.IZQ

VD
VD

V.IZQ
V.IZQ

DISFUNCION MUSCULAR RESPIRATORIA

RESISTENCIA DE VIA AEREA
(Aumento carga resistiva)

HIPERINSUFLACION
(Aumento carga el
elstica)

PEEP Intrnseca
(Aumento carga muscular)

Hipoxia crnica
Hipercapnia crnica
Desnutricin

Desbalance entre carga impuesta y capacidad de

vencerla

DISFUNCION MUSCULAR ESQUELETICA:

Complicaci
n sist
mica
Complicacin
sistmica
ATROFIA
ATROFIA
DEBILIDAD
DEBILIDAD MUSCULAR
MUSCULAR
CAMBIOS
CAMBIOS MORFOLOGICOS
MORFOLOGICOS
CAPACIDAD
CAPACIDAD METABOLICA
METABOLICA ALTERADA
ALTERADA
CAUSA
CAUSA MULTIFACTORIAL:
MULTIFACTORIAL:
Inactividad
Inactividad crnica
crnica
Respuesta
Respuesta sistmica
sistmica inflamatoria
inflamatoria
Desbalance
Desbalance nutricional
nutricional
Hipoxemia
Hipoxemia
Corticoides
Corticoides
Alteraciones
Alteraciones HE
HE
CONSECUENCIAS
CONSECUENCIAS CLINICAS:
CLINICAS:
Intolerancia
Intolerancia al
al ejercicio
ejercicio
(no
(no relacionada
relacionada con
con VEF
VEF yy gases)
gases)
Menor
Menor calidad
calidad de
de vida
vida
Menor
Menor sobrevida
sobrevida
A diferencia de la alteracin funcional respiratoria que es mayoritariamente
irreversible, la DME es potencialmente corregible
Constituye un predictor de mortalidad independientemente de la funcin pulmonar.

ASMA

Importancia
Enfermedad
inflamatoria crnica de
la va area
Bronquitis eosinoflica
crnica descamativa

Prevalencia, severidad y
mortalidad en aumento
en pases occidentales
Mortalidad relacionada
con pobreza

Caracterizada por respuesta

exagerada del rbol
traqueobronquial a varios
estmulos, potenciando
contraccin paroxstica de las
vas areas bronquiales que
conduce a episodios recurrentes
de sibilancias, falta de aire,
opresin torcica y tos.

PUEDE PRECIPITARSE POR

FRIO, ESTRS, EJERCICIO.
TODOS TIENEN VIAS
AEREAS HIPERREACTIVAS

Factores ambientales
40%
de
los
nios
hospitalizados con infeccin
documentada
por
VRS
continuarn con sibilancias o
desarrollar asma al final de la
niez.
Se
piensa
que
VSR
desenmascara a los pacientes
que van a desarrollar asma.
Generan
obstruccin
los
primeros
das
pero
no
generara
asma.
Si
los
pacientes se obstruyen con
rinovirus,
probablemente
ser un futuro asmtico

Inmunohistopatologa
Cambios Inflamatorios
Denudacin del epitelio
bronquial
Depsito de Colgeno en
la MB
Infiltracin de
Neutrfilos y Eosinfilos
Degranulacin de las
clulas Mast

An en enfermedad leve
Centrales y perifricos
Varan segn la
intensidad de la
enfermedad

Cambios Histolgicos
A: Sin asma
Epitelio intacto sin engrosamiento
de la Membrana Basal, sin
infiltrado celular.

B: Con asma leve

Hiperplasia de clulas caliciformes,
engrosamiento subasal de la
membrana, depsito submucoso de
colgeno e infiltrado celular

Respuesta inmune a los alergenos

Sensitization to allergens in the

airway

IgE

Relacionados con la severidad

Respuesta inicial y tarda en el asma
Sntesis

Alergeno y clulas dendrticas

Migracin al ndulo linftico
Presentacin del antgeno a
Linfocitos
Activacin del Linfocito B

IL-4 IL-13
Unin del CD40 en el linfocito B al
ligando en el T

Circulacin breve
Unin a receptores

Alta afinidad en MAST y basfilos

(activadores)
Baja afinidad en linfocitos,
eosinfilos, plaquetas y macrfagos
(reguladores)

Clulas MAST
Su contacto con
alergenos e IgE
causa liberacin de
mediadores
preformados
Histamina y
Leucotrienos
Reaccin temprana
Se resuelve en una
hora

Early phase of allergen-induced

airway inflammation.

Late phase of allergen-induced

airway inflammation.

 Reaccin tarda 4-6

horas despus
Producen
proteoglucanos y
otras citoquinas

Eosinfilos
Produccin en Medula O,
regulada por IL3-5
Maduracin regulada por
IL-5
Grnulos densos con
protenas inflamatorias
Importante fuente de
Leucotrienos
Producen constriccin del
msculo liso
Aumentan permeabilidad
vascular

Linfocitos
CD4+ o Helper o
Cooperadoras
Tipo 1 Defensa
Celular
Interfern e IL-2

Tipo 2 Citoquinas
mediadoras de
inflamacin alrgica
en procesos alrgicos
y asma

Inhibicin recproca

Teoras de desarrollo
Desbalance entre Th1 y Th2
Teora de la Higiene
Falta de estmulos para Th1
Tuberculosis, Sarampin,
Hepatitis A
Falta de contacto con
otros nios

Sensibilizacin a antgenos
comunes
Hongos, animales
domsticos, cucarachas

Mayor exposicin a
aeroalergenos del interior
Casas ms hermticas
Mayor tiempo en casa

Fisiopatologa
Hiperreactividad
bronquial
Medible con reto de
broncoprovocacin
Metacolina Inhalada

FEV1 en 20%
Prueba negativa excluye
asma en 95%
Prueba positiva indica
hiperreactividad
Tambin meta de
tratamiento

Remodelacin de la Va Area
Engrosamiento de la
pared
Engrosamiento de la
submucosa
Engrosamiento de la
adventicia
Hipertrofia muscular

Funcin Pulmonar con

el tiempo
Debiera prevenirse en
los primeros 5 aos de
vida