UNIVERSIDAD PERUANA LOS

ANDES
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
LISIS TUMORAL
Alumnas (os):

Silvia Mercedes Crdenas Gutirrez

Candy Rosales Huamani
Edgar Sulca Crdenas
Benjamin Cortez Vilcapoma

Curso : Enfermera en Oncologa

Profesor

: Lic. Gloria Hernndez

2013-II
Lima, 5 de diciembre de 2013

DEDICATORIA

A m querido padre por su

Confianza y gran esfuerzo que
poso en m, mil gracias por el
gran apoyo que me brindas
desde lo alto.

INTRODUCCION

El sndrome de lisis tumoral (SLT) fue definido por Bedrna y Polcak en 1929 en
pacientes con leucemia crnica; siendo reconocido como una entidad clnica
desde 1980, a raz de la publicacin por Cohen y cols. De las alteraciones
observadas en 8 pacientes con linfoma de Burkitt tratados con quimioterapia.
Esta patologa comprende el conjunto de alteraciones metablicas que
aparecen secundariamente a la masiva liberacin al espacio extracelular de
sustancias intracelulares, procedentes de una rpida destruccin de clulas
tumorales. La presentacin ms habitual est relacionada con aquellas
neoplasias que tienen un recambio celular ms alto, como son las leucemias
agudas linfoblsticas de clulas T o B con o sin hiperleucocitosis y por el
linfoma de Burkitt o linfoma linfoblstico. Sin embargo, tambin se han
observado en pacientes con leucemia mieloide aguda y crnica y, menos
frecuentemente, en tumores slidos como neuroblastomas, rabdomiosarcomas,
meduloblastomas, tumores de Wilms, carcinomas y seminomas de pulmn y de
mama. Habitualmente el proceso se desencadena tras el tratamiento
oncolgico,

especialmente

tras

la

poliquimioterapia,

pero

tambin

la

administracin de glucocorticoides, de interfern o la radioterapia, pueden ser

sus detonantes. La presentacin espontnea puede considerarse excepcional,
siendo realmente escasos los casos recogidos en la literatura.

OBJETIVO GENERAL:

Brindar una atencin de calidad con calidez al paciente oncolgico que

recibe quimioterapia antineoplsica en forma ambulatoria.

OBJETIVOS ESPECFICOS:

Evitar las extravasaciones por drogas Citostticos.

Educar al paciente que recibe tratamiento con quimioterapicos sobre el
autocuidado frente a los efectos secundarios inmediatos y mediatos del
Tratamiento.

SINDROME DE LISIS TUMORAL

Este sndrome de lisis tumoral es causado por la muerte repentina y rpida de
clulas, sobre todo de clulas cancerosas, en los pacientes con leucemia o
linfoma, en respuesta a las terapias del cncer. El sndrome de lisis tumoral se
puede presentar de forma espontnea, aunque su ocurrencia es poco comn.
Cuando las clulas del cncer se eliminan por la terapia, stas pueden verter
su contenido (intracelular), el cual se acumula en el organismo ms rpido de lo
que puede eliminarse.
1. ETIOLOGIA.
Es ms frecuente en enfermedades linfoproliferativas malignas. Las
leucemias de inmunofenotipo T, y los linfomas de tipo Burkit tienen mayor
riesgo de SLTA debido a que son patologas de alto recambio celular (ciclo
celular corto) y altamente sensibles a la quimioterapia.
Muy rara vez puede presentarse en otras patologas: nueroblasttoma,
rabdomiosarcoma, medulobastoma metasttico, hepatoblastoma, etc.
2. FISIOPATOLOGA.
Las principales alteraciones que ocurren en el sndrome de lisis tumoral
son:

La hiperuricemia
la hiperpotasemia
la hiperfosfatemia
la hipocalcemia
la uremia

a. La hiperuricemia
Resulta del rpido catabolismo de cidos nucleicos intracelulares
(purinas), que son catabolizados en hipoxantina, posteriormente en
xantina y finalmente en cido rico por la enzima xantina-oxidasa; su
aclaramiento se lleva a cabo en el rin que normalmente elimina 500
mg de cido rico cada 24 horas.
b. La hiperpotasemia

Se da por la incapacidad del rin de eliminar potasio liberado por las

clulas lisadas del tumor; esta se agrava por la uremia y la falla renal
que Conducen a arritmias e incluso muerte sbita.
c. La hiperfosfatemia
Se da por la rpida liberacin de fsforo del interior de las clulas
neoplsicas (las cuales tienen cuatro veces ms concentracin de
fosfatos que las clulas normales). El rin inicialmente aumenta la
excrecin de fsforo y disminuye su reabsorcin tubular, sin embargo el
mecanismo de transporte se satura y aumentan los niveles sricos de
fsforo, lo cual lleva a la Insuficiencia renal por la precipitacin de fosfato
de calcio en los tbulos renales.
d. La hipocalcemia
Puede ser asintomtica o sintomtica; esta resulta de la hiperfosfatemia
y la precipitacin de cristales de fosfato de calcio en los tbulos renales;
cuando sobrepasa el nivel de 70, hay mayor riesgo de depsito de
fosfato de calcio tanto en el rin como en otros rganos, que
secundariamente lleva a la hipocalcemia.
e. La uremia
Se da por varios mecanismos, el ms comn en el sndrome de lisis
tumoral, es por la formacin de cristales de cido rico secundario a la
hiperuricemia o bien, por el depsito de fosfato de calcio, infiltracin
tumoral en el rin, uropata obstructiva asociada al tumor, nefropata
asociada a medicamentos o por sepsis.
Esto puede conllevar a las siguientes manifestaciones clnicas en el
paciente como:
Fatiga
Debilidad
Malestar
Nusea
Vmito
Anorexia y sabor a metal.
Otros problemas incluyen como:
Hipo
Irritabilidad neuromuscular
Dificultad para concentrarse
Prurito
Piernas inquietas y equimosis.
Cuando progresa la uremia puede presentarse:
Parestesia
Pericarditis.

Asimismo, es posible la aparicin de niveles txicos de frmacos

concurrentes que el rin metaboliza y excreta. Cuando la insuficiencia
renal evoluciona, los pacientes comienzan a manifestar sntomas de
sobrecarga de volumen, tales como disnea, estertores pulmonares,
edema e hipertensin.
Hay otras entidades asociadas al sndrome de lisis tumoral, como la
mielopoiesis anormal transitoria en pacientes Neonatos con sndrome de
Down.
3. MANIFESTACIONES CLNICAS
Generalmente los pacientes exhiben una gama de signos y sntomas
asociadas a los trastornos metablicos como:
Nusea
Vmito
Diarrea
Letargia
Edema
retencin hdrica
insuficiencia cardiaca
arritmias (taquicardia o fibrilacin ventricular)
convulsiones
calambres
tetania
sncope
muerte sbita
Sin embargo, estas manifestaciones pueden estar presentes antes del
tratamiento o bien se desarrollan entre 12 y 72 horas de iniciado el
mismo.
4. FACTORES DE RIESGO
Puede establecerse una clasificacin segn los factores predisponentes
En la aparicin del SLT:
a. Segn la enfermedad de base:
Enfermedades con elevado ndice proliferativo:
Leucemias agudas: LAL, LAM.
Linfomas no hodgkinianos agresivos: Burkitt, linfoblstico,
difuso de clulas grandes y otros linfomas.
Elevada masa tumoral:
Linfomas: estadio avanzado, masas voluminosas y lactato
deshidrogenasa (LDH) elevada.

 Leucemias agudas: hiperleucocitosis.

b. Segn el tipo de tratamiento:
Agresivo.
Combinacin de quimioterapia intensiva

bioterapia

(anticuerpos
monoclonales).
Citostticos nefrotxicos (metotrexato, derivados del platino).
c. Por factores individuales del paciente:
Insuficiencia renal:
Prerrenal (deshidratacin, vmitos).
Secundaria a hipercalcemia tumoral.
Insuficiencia cardaca.
5. DIAGNSTICO
Los exmenes empleados en el sndrome de lisis tumoral, comprenden
determinaciones sricas de electrlitos: sodio, potasio, calcio, fsforo,
magnesio, as como azoados: urea, creatinina; adems de la
determinacin de deshidrogenasa lctica, cido rico, biometra
hemtica

examen

general

de

orina;

tambin

se

indica

un

electrocardiograma, dado que se propician alteraciones por elevacin

del potasio srico: onda T alta y picuda, arritmias o asistolia. Por ltimo,
debe determinarse el estado de los gases arteriales.
6. TRATAMIENTO
La mejor herramienta teraputica para esta entidad es la prevencin.
Inicialmente deben considerarse a los pacientes con alto e intermedio
riesgo para presentar lisis tumoral y comenzar su tratamiento 48 a 72
horas antes del tratamiento antineoplsico; adems de identificar a los
pacientes con lisis espontnea.
HIPERHIDRATACIN
Administrar 2 veces los requerimientos normales para su edad.
Menores de 10 Kg 200 mL kg da de solucin glucosa al 5% para
24 horas.
Mayores de 10 Kg administrar de 2500 a 3000 mL m2sc de
solucin glucosa al 5% para 24 horas.
Tratamiento de la hiperuricemia
Hiperhidratacin
Diurticos de asa: furosemida 1 -2 mg kg dosis cada 8 horas.
Alopurinol, menores de 10 kg 10 mg kg da en tres dosis y
mayores de 10 kg de 300 mg m2sc.

Rasburicasa, 0.2 mg kg da IV cada 24 horas por 4 5 das.

Alcalinizacin urinaria: 30 50 mEq de HCO3 por cada L de
solucin parenteral para mantener pH entre 7.0 -7.5, incrementar
o disminuir de 10 en 10 mEq por cada L de solucin calculada de
acuerdo al resultado del pH urinario, durante esta etapa es
frecuente encontrar densidades inferiores a 1.010.
HIPERCALEMIA
Gluconato de calcio, 1 mL kg en bolo diluido 1:1 con agua
inyectable, pasar en bolo en 5 10 minutos, monitorizacin
estricta.
Resinas de intercambio inico, kayexelate 1 g kg ms 2 mL de
solucin salina 0.9% para pasar va oral o intrarectal.
Solucin polarizante: 1 mL solucin glucosa al 50% mas 0.1 UI de
insulina de accin rpida y por otra va 1 2 mEq kg de
bicarbonato de sodio, todo para 20 30 minutos.
Salbutamol nebulizado, 0.15 mg kg dosis, mxima dosis de 5 mg.
Salbutamol IV, 5 mg diluido en 15 mL de solucin salina 0.9%
para pasar en 15 minutos.
HIPERFOSFOREMIA
Hidrxido de aluminio 50 150 mg kg da, dividido en 3 4 dosis.
Furosemida 1 2 mg kg dosis.
Hiperhidratacin.
HIPOCALCEMIA
Se trata solo si existen sntomas asociados a hipocalcemia,
incluyendo: teteania, crisis convulsivas, bradicardia, alargamiento
del QT.
Administrar de 1 2 mL de gluconato de calcio para 20 minutos,
diluido 1:1 con solucin glucosa al 5%.

7. LQUIDOS Y ALCALINIZACIN
Se aconseja hiperhidratar a los pacientes con base en soluciones
parenterales, habitualmente de cloruro de sodio al 0.9%, a razn de
2000 mL/kg/da, o bien a tres litros por metro cuadrado de superficie
corporal al da, a menos de que el paciente est en falla renal
establecida y con oliguria; forzar la uresis con diurticos, de tipo
osmtico o bien de asa, como manitol a razn de 0.5 mg/kg o
furosemida 0.5-1.0 mg/kg, respectivamente, para mantener un gasto
urinario

mayor

de

100

mL/m2

de

superficie

corporal/hora,

determinaciones de la densidad urinaria cada ocho horas, manteniendo

sta entre 1010 mOs o mayor. Las soluciones parenterales no deben

llevar potasio, calcio, ni fsforo. Cabe mencionar que a pesar de este
manejo agresivo, hay pacientes que presentan el sndrome de lisis
tumoral. Actualmente no se recomienda
utilizar la alcalinizacin urinaria con bicarbonato de sodio intravenoso, la
cual antes se fundamentaba en que tener un pH urinario mayor de 7.0,
promova la excrecin de urato (mxima solubilidad de urato con pH de
7.5).16,17 La hiperhidratacin se recomienda para evitar la lesin renal
aguda, que es la reduccin sbita en 48 horas de la funcin renal por
aumento en la creatinina srica mayor de 0.3 mg/dL, o un incremento
mayor de 50% o, como oliguria, a razn de menos de 0.5 mL/kg/hora por
ms de seis horas.18,19 Es importante mencionar que los pacientes que
no responden a estas medidas convencionales, pueden ser candidatos a
hemodilisis.
La hiperuricemia (cido rico mayor de 8 mg/L o 476 micromoles/L), se
maneja con alopurinol, primordialmente en pacientes con riesgo
intermedio; es un

medicamento anlogo de la xantina, que inhibe

competitivamente a la enzima xantina oxidasa, con lo que bloquea el

metabolismo de xantina a hipoxantina, as como el paso final; la sntesis
de cido rico.
El alopurinol disminuye nicamente la formacin de cido rico nuevo;
no reduce el previamente formado antes de su administracin, la cual es
va oral a razn de 100 mg/m2 de superficie corporal/dosis cada ocho
horas o 10 mg/ kg/da, sin exceder 800 mg en 24 horas. Debe ajustarse
esta dosis si hay insuficiencia renal y sealarse que incrementa los
niveles sricos de xantina e hipoxantina.
La xantina es menos soluble en la orina y se precipita en cristales, por
lo que exacerba la nefropata previa por uropata obstructiva. Una
alternativa para inhibir la formacin de cido rico es bloqueando la
xantina oxidasa
Con alopurinol; con ello se promueve el catabolismo del cido rico a la
alantona, por la accin de la enzima urato oxidasa; la alantona es cinco
veces ms soluble en la orina que el cido rico. La urato oxidasa es
una enzima que no se encuentra en los humanos, sin embargo, existen
preparaciones que la tienen por la extraccin no recombinante de dicha

enzima

proveniente

del

microorganismo

Aspergillus

flavus.

Recientemente se aisl el gen que la codifica, en su forma recombinante

pura: rasburicasa. sta se utiliza en la prevencin y el tratamiento de la
hiperuricemia en la lisis tumoral, principalmente en pacientes con alto
riesgo; Debe continuarse por cinco das. El potasio srico mayor de 6.0
mmol/L, o mEq/L, resulta de la destruccin masiva de clulas
neoplsicas. Se maneja de dos formas: si el paciente est asintomtico,
se administra por va rectal el sulfato de poliesterino sdico, (1g/kg con
50% de sorbitol); en los pacientes sintomticos, se emplea insulina
rpida 0.1 U/kg va intravenosa, con infusin de glucosa a 25% a razn
de 2 mL/kg. La hiperfosfatemia, mayor de 6.5 mg/dL o 2.1 mmol/L,
requiere tratamiento mdico.
La hipocalcemia menor de 7 mg/dL o 1.75 mmol/L, ocurre asociada de
manera constante a la hiperfosfatemia. Para su tratamiento, en el
paciente asintomtico (ausencia de calambres, tetania, espasmos
musculares,
Arritmias, confusin mental, delirio, convulsiones), se sugiere una
conducta expectante.
El tratamiento para los casos sintomticos, es con base en gluconato de
calcio intravenoso a razn de 50-100 mg/kg/dosis; esto propicia el
inminente riesgo de aumentar su precipitacin e incremento de falla
renal. Si el sndrome de lisis tumoral no responde a las medidas tanto
profilcticas como teraputicas y el paciente evoluciona con franco
deterioro en las funciones renales, cardiovasculares o neurolgicas
principalmente, es seal de su progresin que lleva a falla orgnica
mltiple y la muerte.

8. PREVENCIN
Es el aspecto fundamental que se debe considerar en el SLT. Debe
tratarse previamente, al menos 2 das antes, a cualquier paciente con
una neoplasia de alto recambio celular que vaya a recibir quimioterapia o
radioterapia. Es importante identificar los factores asociados como la
enfermedad de base, el tipo de tratamiento y los factores individuales de
los pacientes. Es importante establecer un estudio analtico basal con

hemograma, estudio bsico de coagulacin, bioqumica con electrolitos y

funcin renal, con controles posteriores cada 12 h.
Hidratacin intravenosa
El objetivo es aumentar la diuresis y as reducir la precipitacin de cido
rico en los tmulos renales. Sin embargo, en algunos pacientes puede
conducir a sobrecarga de lquidos y producir insuficiencia renal y
cardaca. Previamente deben tratarse las formas reversibles de
insuficiencia renal.
Las recomendaciones son de 2-3 l/m2/da en nios y adultos (200
ml/kg/da en los nios con peso 10 kg). Debe monitorizarse la salida
de cido rico y mantenerse en el rango de 80-100 ml/m2 (4-6 ml/kg/h si
peso 10 kg). La eleccin del tipo de hidratacin depende de la
sintomatologa. Se sugiere el uso inicial de dextrosa al 5%. En pacientes
con hiponatremia
o deplecin de volumen debe utilizarse suero salino. Debido al riesgo de
hiperpotasemia e hiperfosfatemia, no deben suplementarse al inicio del
fluido terapia.
9. CUIDADOS DE ENFERMERA EN ONCOLOGIA
Control de peso corporal diario
Restringir el potasio en la dieta, administrar los lquidos endovenosos sin

potasio.
Control estricto de signos vitales : FC, FR, TA, mnimo cada 6 horas
Balance estricto de lquidos administrados y eliminados
Medicin de PH y densidad urinaria ,mnimo cada 6 hrs
Mantener un acceso venoso adecuado
No tratar la hipocalcemia a menos que sea sintomtica (falla cardiaca,

arritmias, calambres)
Evitar transfundir glbulos rojos de sangre almacenada por ms de 72

horas
INICIAR QUIMIOTERAPIA SI: cido rico menor de 7, Densidad urinaria
menor de 1010, PH urinario entre 7 7.5

10. CONCLUSIONES
El sndrome de lisis tumoral es una urgencia en el paciente oncolgico;
se presenta espontneamente o bien secundario al tratamiento

antineoplsico:

quimioterapia,

radioterapia,

tratamiento

hormonal,

esteroides, inmunoterapia, principalmente en los tumores hematolgicos,

Por ende se consideran como los de alto riesgo; sin embargo, hay que
sospechar su posible aparicin en pacientes con factores de riesgo
intermedio o an en los de bajo riesgo si en particular se presenta
deterioro clnico y bioqumico compatible con el sndrome, tales como
hiperuricemia, hiperfosfatemia, hipercalemia, e hipocalcemia, junto con
falla

renal

complicaciones

cardiovasculares,

neurolgicas

metablicas. El mejor recurso teraputico es la prevencin. Por ello, es

bsico que el equipo oncolgico mantenga un alto ndice de sospecha y
conocimiento de esta entidad, para su precoz reconocimiento y manejo.
Se necesita un abordaje multidisciplinario, encabezado por los
especialistas en oncologa, nefrologa, medicina crtica y enfermera,
para garantizar ptimos resultados, preferentemente en unidades de
terapia intensiva.

BIBLIOGRAFIAS
GAMO Vol. 9 Nm. 4, julio agosto 2010
PACIENTE EN TRATAMIENTO QUIMIOTERPICO: MANEJO DE

LAS COMPLICACIONES (Irene Vico Ziga)

JANO 27 DE MARZO DE 2009. N. 1.731 .www.jano.es
(Sndrome de lisis tumoral M.J. Castillo Lizrraga y D. Ruiz

Lpez)
Flombaum CD. Metabolic emergencies in the cancer patient.
Semin Oncol 2000; 27: 322-334.