Malaria cerebral en nios: una revisin de la fisiopatologa, clnica

Manifestaciones y Gestin
ABSTRACTO
La infeccin con parsitos de la malaria puede dar lugar a una amplia variedad de
sntomas, que van desde ausente o muy sntomas leves hasta enfermedades
graves e incluso la muerte. En general, la malaria es una enfermedad curable si se
diagnostica y se trata a tiempo y correctamente. El paludismo grave ocurre con
mayor frecuencia en personas que no tienen la inmunidad a la malaria o cuya
inmunidad ha disminuido. La malaria cerebral (CM) en conjunto implica la
manifestaciones clnicas de Plasmodium falciparum la malaria que inducen
cambios en el estado mental y coma. Es una enfermedad aguda, generalizada del
cerebro que se acompaa de fiebre. La tasa de mortalidad es de entre 25 50%. Si una persona no es tratada, CM es fatal entre 24 - 72% horas. Este
artculo est destinado a revisar el problema de la malaria cerebral en los nios
con respecto a las caractersticas clnicas, fisiopatologa y administracin
palabras cables : cerebral malaria, nios, patognesis, PfEMP 1-IFN-y, TNF-a
La malaria es la parasitaria humana ms importante enfermedad. Es causada
por un intracelular obligado protozoos Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale
y P. malariae. Se transmite por la hembra Anopheles mosquitos, o tambin
.may transmitido a travs parenteral. inyeccin o congnita. En las zonas

endmicas de malaria, la malaria severa faciprum por lo general se desarrolla

despus de 6 meses de edad.1 La malaria es un problema de salud pblica en ms
de 90 pases. Afecta a alrededor del 5% del mercado mundial de poblacin en
cualquier momento y es responsable de la muerte de ms personas que cualquier
otro transmisible enfermedad excepto tuberculosis.2 Esto causa alguna parte
entre 0,5 y 2,5 millones de muertes cada ao.3 Ms del 90% de todos los casos
de malaria se encuentran en el frica subsahariana frica. Nios pequeos
africanos sucumben principalmente a la muerte, especialmente en las zonas
rurales aisladas de difcil el acceso a la salud Servicesa. La malaria complicacin
neurolgica, 'cerebral la malaria (CM), es sin duda uno de los ms comunes
encefalopatas no traumticas en el mundo y sigue siendo una causa importante
de morbilidad. Representa uno de cada cinco de todas las muertes infantiles en
frica. A pesar de que la malaria se produce en millones de personas, slo 20 50% de los casos el desarrollo de la malaria cerebral. A pesar de mejor atencin
posible y terapia intensiva accesoria el apoyo, la mortalidad por paludismo
cerebral sigue siendo inaceptablemente alta. En algunos informes CM

contabilizan esas hasta 10% de todos los casos de malaria por P. falciparum en
hospitalizado personas y el 80% de los casos mortales. Si una persona no es
tratada, CM es fatal entre 24 - 72% horas. Como la mayora de los pases de
frica subsahariana, Sudn lleva una carga pesada enfermedad de la
malaria. Que ocupa un lugar destacado como uno de los pases ms endmicos
del mundo. Representa el 50% de los casos de malaria en el orient Regin
mediterranea. Se estima que ms de 8 millones de casos y 35.000 muertes se
producen por ao. La enfermedad representa el 20% de todos los hospitales
muertes y la tasa de letalidad de la malaria peditrica hospitales oscila entre
515- por ciento .5 El patrn epidemiolgico de la malaria grave vara
considerablemente de la de las regiones hiperdinmicas en el frica subsahariana
y hay una considerable variacin entre las complicaciones individuales de
malaria.6 severa

La malaria severa
El paludismo grave se produce cuando el P. falciparum Las infecciones son
complicadas por fallos orgnicos graves o anomalas. Por lo general se manifiesta
en frica nios que crecen en areas.7 endmica malrica Hay muchos factores
que se cree que contribuyen a P. falciparum virulencia estos incluyen: - a- El
redundancia y capacidad multiplicativo de P. falciparum P. falciparum es capaz
de infectar a la totalidad poblacin humana polimrfica; esto es debido a la
variante
antgenos de superficie tales como Plasmodium falciparum membrana de los
eritrocitos protena-I (PfEMP I) que se une especficamente a la molcula de
adhesin CD36 y trombospondina que ayuda a la adherencia del parsito a varios
receptores y la eliminacin de la circulacin evitando la clearance.8 snlenic bparasitadas glbulos rojos membrana Modificacin: Estos infor- includefor de las
estructuras de mando similar compuesta de protenas (PfEMP-L), que sobresale
de
sus superficies crecientes rigidez de la pared celular y la alteracin el transporte
de metabolitos. c- cito-adherencia y retencin del parasitados eritrocitos. Esta es
una interaccin especfica entre los glbulos rojos y el endotelio vascular que
conduce a secuestro de glbulos rojos parasitados en rganos profundos
predominantemente en el cerebro, el corazn, los pulmones y sub- mucosa del
intestino intestine.10 d- formacin de rosetas y aglutinacin; e- RBC
deformabilidad: En tanto la malaria grave parasitadas (PRBC) y no parasitadas
Los glbulos rojos (NPRBCs) se vuelven rgidas debido al dao oxidativo a las
los glbulos rojos que comprenden su flujo a travs de los capilares. Esto tiene
un fuerte valor predictivo para outcome.II fatal El polimorfismo de los genes de
codificacin de cuatro humana molculas de adhesin; molcula de adhesin
intercelular-l (ICAM-I), selectina endotelial (E-seleccin), CD36 son variables

importantes en la susceptibilidad a grave malaria.12 Las manifestaciones de la

malaria severa incluyen entre otros; con la malaria cerebral anormal
comportamiento, alteraciones de la conciencia, convulsiones, coma o otras
anomalas neurolgicas y metablicas La acidosis se presenta como dificultad
respiratoria o grave anemia. En comparacin con los adultos, los nios tienen una
mayor incidencia de incidencia y seizures.12 The patrn de complicaciones
neurolgicas son diferentes y los pacientes mueren a menudo con las
caractersticas de cerebro muerte. Nios africanos raramente desarrollan
insuficiencia renal o edema.13 pulmonar..
La malaria cerebral (CM)
Existe una clara necesidad de una definicin estricta de malaria cerebral con el
fin de diagnosticar correctamente y evaluar la condicin. El trmino malaria
cerebral a menudo se ha utilizado con holgura en la literatura mdica para
describir cualquier perturbacin del sistema nervioso central en un paludismo
infeccin. CM colectivamente implica la clnica manifestaciones de la malaria
por P. falciparum que induce cambios en el estado mental y coma.13, CM, por lo
tanto,
es una enfermedad generalizada aguda del cerebro que es acompaada de fiebre.
En los nios mayores CM puede definirse como en adultos
La Escala de Coma de Blantyre, una herramienta de diagnstico relacionada,
se ha utilizado para los nios pequeos 10 aos de edad o less.14, L5 Fue ideado
para evaluar los nios pequeo. con malaria grave y una puntuacin sumada de 2
es utilizado para definir la malaria cerebral en muchos studies.15
La escala de coma de Blantyre tiene componentes similares a la escala de coma
de Glasgow pero mide diferente respuestas (Tabla 1). Sin embargo, hay una
considerable desacuerdo entre observadores en la evaluacin de la escala y la
escala no se refiere a la incapacidad de los nios pequeos para localizar un
stimulus.16 dolorosa Una escala de coma de Glasgow menos de 8 ha sido
propuesto como parte de la definicin de CM .16A prctica definicin basada en
la Glasgow Coma Score exists.17
Sus elementos principales son;
(1) unrousable Coma- No hay respuesta al dolor de localizacin
que persiste por ms de seis horas si el paciente
ha experimentado una convulsin generalizada.
(2) formas asexuales de P. falciparum encuentran en la sangre
y
(2) La exclusin de othercauses de encefalopata, es decir, viral o bacteriana

Tabla: 1 Blantyre y Escalas de Coma de Glasgow.

Escala de Coma de Blantyre
(Molynux et al.1989)
Verbal
2. grito apropiado
1. grito inadecuados o gemido
o. No llorar
vocalizacin.
Motor
2. Localiza los dolor.
1. La retirada del dolor
O. no especfica o falta de respuesta
al dolor
Ojo
1. Los movimientos de los ojos
Directed
O. No es dirigido
5. Capaz de dar nombre y edad

4. palabras reconocibles y relevantes

3. Incomprensible, pero compleja
2. Cry o ronco
1. No hay respuesta
6. Obedece rdenes
5. Localiza los dolor.
4. La retirada de dolor.
3. flexiona para dolor
2. Se extiende hasta el dolor.
1. No hay respuesta.
4. reveladora espontnea
3. Abre los ojos para expresar
2. Abre los ojos al dolor
1. Sin abrir los ojos

Fisiopatologa de la malaria cerebral

La malaria cerebral causa y la fisiopatologa es no bien identificada. Para
investigar la patognesis de CM, se han establecido varios modelos animales en
el que los animales se infectan los glbulos rojos parasitados con por varios tipos
de Plasmodium. Aunque estos modelos animales no se reproducen exactamente
lo humano enfermedad, sin embargo, presentan algunas similitudes con CM
humano, tales como los signos clnicos del sistema nervioso disfuncin y la
patologa cerebral. 18 Infectado Los glbulos rojos volverse estructuralmente y
aliado antignica modificado Como consecuencia de el desarrollo del parsito
intracelular. parsito codificado protenas tales como protenas ricas en histidina-I
dan lugar antigen.I9These a la superficie de RBC enlazan a protenas superficie
de las clulas protuberancias nudosas productos. losocurrencia y severidad de
estos primeros cambios en la microcirculacin en correlacin con la subsiguiente
desarrollo de symptoms.20 cerebral, 21 el histopatolgico contraste de la malaria
Encefalopata es el secuestro de cerebral capilares y vnulas con sangre rojos
parasitados clulas y no PRBCs.22
Marginacin de monocitos pareca ser el ms factor significativo asociado con el
desarrollo de sntomas cerebrales. Lesiones en forma de anillo en el cerebro son
caractersticas principales. El secuestro en leukcocyte CM humana al menos en
pacientes peditricos es ahora bien fundamentada, esto est de acuerdo con

murino CM animales models.23 Actualmente, hay dos hiptesis principales

explicar etiologa CM, estos son los mecnico y la hypotheses.24 humora
La hiptesis mecnica: La subyacente defecto parece ser el bloqueo de la
parlisis microcirculations por los glbulos rojos parasitados. Estas las clulas se
desarrollan las perillas en su superficie crecientes sus propiedades cytoadherence
como resultado; ellos tienden a adherirse al endotelio de los capilares y
venules.25This conduce a la retencin de los parsitos en los vasos sanguneos
ms profundos. La hiptesis mecnica afirma que una especfica interaccin entre
un P. falciparum PTEMP-I y ligandos en las clulas endoteliales, tales como
ICAM-l o E-selectina, reduce el flujo sanguneo microvascular y El secuestro
induce hypoxia.26 de P. falciparum infectado eritrocitos III post-capilares cerebro
endotelio es inducida por la respuesta inmune en receptores vasculares tales
como CD36. El grado de la unin a CD36 se correlaciona con la bioqumica
indicadores de gravedad de la enfermedad. Otros receptores tales como molcula
de adhesin intracelular-I (l-1 CAM), E-selectina y xido ntrico sintasa
inducible (iNOS) reducir significativamente el cytoadherence glbulos rojos con
el aumento de expresin en los vasos cerebrales de pacientes con malaria.27
cerebral Formacin de rosetas se asocia con la malaria severa en Nios.28
African formacin de rosetas de la parasitados y no parasitados glbulos rojos y
la disminucin deformabilidad de los glbulos rojos infectados adems aumenta
la obstruccin de la microcirculacin. Eso se ha observado que la adhesividad es
mayor con los parsitos maduros. De formacin de rosetas por lo tanto, las
cuentas muy bien para CM sello histopatolgico y su estado de coma
caracterstica. Sin embargo, este hiptesis es insuficiente para explicar la relativa
ausencia de dficit neurolgico, incluso despus de das de coma.28 Hemorragia
petequial en el cerebro indica que, vasculatura del cerebro en pacientes con P.
falciparum malaria es a menudo daado. Varios estudios utilizando un tinte
extrusin en el tejido vascular que se han documentado la permeabilidad se
incrementa notablemente en la brain. Sin embargo, la contribucin exacta de las
prdidas vasculares a CM humano todava no est definida ni significativa Se
detect la prdida vascular en cerebros de pacientes con graves malaria.30 P.
falciparum No hay evidencia definitiva de edema cerebral ha sido encontrado en
los estudios de imagen. 80% de los nios con CM han aumento de la presin
intracraneal debido al aumento el volumen sanguneo cerebral y la biomasa en
lugar de aumento de la permeabilidad. Los modelos animales en ratones
susceptibles infectadas con P. berghei desarrollar alteraciones neurolgicas 6 das
despus de la inyeccin con parasite.31 Estos ratones muestran edema cerebral,
hemorragias petequiales y monocitos infiltracin. Adems, la inyeccin de P.

berghei- ratones infectados con los resultados de cido flico en convulsiones, lo

que indica que el cido flico ha cruzado la normalidad impermeable barrera
sangre-cerebro y est mediando signaling.32 alteracin cerebral ii- La hiptesis
humoral: Esta hiptesis sugiere que una toxina de la malaria puede ser liberado
que estimula los macrfagos para liberar de necrosis tumoral factor de TNF-a y
otras citoquinas como la IL-1.33 Las citoquinas en s no son perjudiciales, pero
puede inducir la produccin adicional y no controlada de xido ntrico. El xido
ntrico se difundira a travs de la barrera hematoenceflica e imponer cambios
similares en la funcin sinptica al igual que los anestsicos generales y altas
concentraciones de etanol que conducen a un estado de disminucin de la
consciencia. La naturaleza bioqumica de esta interaccin podra explicar la
reversibilidad de coma.34
Factor de necrosis tumoral e interfern gamma (IFN-y), se mostr a ser
mediadores importantes de la patognesis de la CM. En segundo lugar, los
linfocitos T helperplaya papel significativo en el desarrollo de murino CM.23

El papel de IFN-y y su receptor en eM

Gama interfern IFN-y es producido en abundancia durante los episodios clnicos
de malaria.35 El papel de IFN -y en la patologa de la malaria enfermedad fue
demostrado por modelo murino de CM en el que la interrupcin de receptor de
interfern gamma 1 gen (IFNGR 1) era protectora contra cerebral complicaciones
de P. berghei.36 El papel patognico de TNFR2
Los resultados anteriores sugieren que el TNF es una clave elemento en la
patognesis de la CM experimental. Alto niveles de esta citocina se nota en el
suero en el momento de la CM. Ms recientemente, la confirmacin adicional de
el papel patognico de TNF en CM se ha proporcionado En experimentos con
ratones transgnicos que expresan altos ofTNF niveles del receptor 1 (TNFRl) .
37 La interaccin entre la membrana de TNF y TNFR2 es crucial para el
desarrollo del sndrome neurolgico visto en malaria.38 severa Ms
recientemente, fue TNFR2
demostrado ser importante en la apoptosis de clulas endoteliales en ausencia de
agentes sensibilizantes, es decir, bajo condition.39 fisiopatolgico pertinentes
El receptor implicado en el parsito inducida monocitos y macrfagos
estimulacin no ha sido
caracterizada. Toxinas malaria son molculas
importantes

que son responsables de la induccin directa de la la secrecin del parsito

ofTNF por el anfitrin monocytesAO Las interacciones de las plaquetas
endotelial microvascular en Patologa ms all de la malaria cerebral: Los efectos
de la anticuerpo monoclonal anti-LFA-l (anti-LFA-Imab) en CM y en la
acumulacin de plaquetas en los vasos cerebrales puede ofrecer informacin
sobre el mecanismo de accin de este anticuerpo in vivo. Aparte de su papel
beneficioso en la hemostasia, plaquetas tambin en experimentos in vitro con
clulas humanas han indicado un papel para el LFA-l en plaquetas endotelio
interacciones, corroboradas el fenmeno de fusin y confirmaron que las
plaquetas
puede potenciar la matanza endotelial inducida por el TNF. Un papel patognico
de las plaquetas tambin se sospecha en trastornos distintos de CM, como gramnegativa shock sptico bacteriano, dificultad respiratoria aguda sndrome,
vasculitis fibrosis pulmonar, tumor metstasis, rechazo de trasplantes, apopleja,
hipoxia cerebral y las condiciones relacionadas. De hecho, las plaquetas han sido
detectado durante episodes41 rechazo.
Participacin de molculas de adhesin celular
Factor de necrosis tumoral puede inducir o upregulate diversas molculas de
adhesin celular (CAM) en endotelial Clulas; Se analiz la expresin de estas
molculas por inmunohistoqumica. Vasos cerebrales de ratones con CM mostr
una regulacin positiva marcada de ICAM-1 y la molcula de adhesin celular
vascular 1 (VCAM 1) intento .42An para evitar CM por va intravenosa
inyeccin de anticuerpos monoclonales anti-TNF (MAbs) dirigido contra LFA-1,
Mac-I, ICAM-I, VCAM-I, VLA-4 y P-selectina; mostr que slo anti-LFA-1
MAb demostr ser eficaz. El importante papel de ICAM -1 se confirm usando
un modelo de ratn SCID en la que el P. falciparum infectados se adhieren RBC
humana a cerebro ICAM-I y, ms recientemente, el uso de ICAM-1mice.43 deficientes. Una molcula de adhesin CD36 tambin conocido como
glucoprotena plaquetaria IV o IIIb, es una de 88 kDa protena de la membrana
expresada en la superficie como receptor multi-ligando de una amplia variedad
de tipos de clulas tales como las plaquetas, clulas endoteliales, monocitos y
macrfagos. Est implicado en la defensa del husped contra P.
falciparum. CD36 es comnmente deficiente, en particular en ciertos grupos
tnicos incluyendo los africanos. Su papel en la CM es debatable.44 Obstruccin
a los resultados microcirculacin cerebral en la hipoxia y el aumento de la
produccin de lactato debido a la gluclisis anaerbica. La gluclisis puede
parasitaria tambin contribuyen a la produccin de lactato. En pacientes con CM,
los niveles de lactato en LCR son altos y significativamente mayor en los casos
fatales que en los supervivientes. El adherente eritrocitos tambin pueden
interferir con gas y el sustrato intercambio de todo el cerebro. Sin embargo,

completa obstruccin del flujo sanguneo es poco probable, ya que la

sobrevivientes rara vez tienen neurolgico permanente dficit. El mecanismo de
la coma no se conoce claramente
El aumento de la gluclisis anaerbica cerebral, la interferencia con
neurotransmisin por embargado y metablicamente muy parsitos activos ha
sido culpada. Las citoquinas inducen un potente inhibidor de neurotransmisin,
xido ntrico (NO), la sntesis de en los leucocitos, clulas de msculo liso,
microglia y endotelio..
Manifestaciones clnicas
La malaria cerebral es una enfermedad generalizada aguda de el cerebro que se
acompaa de fiebre. En severa P. La malaria falciparum la disfuncin
neurolgica puede manifiesta repentinamente despus de una convulsin
generalizada o gradualmente durante un perodo de hours.46The clnica
manifestaciones sin embargo, son numerosos, pero hay tres sntomas primarios
generalmente comunes a ambos adultos y nios:
(1) Alteracin de la conciencia con fiebre no especfica,
(2) Generalizada convulsiones y neurolgico secuelas y,
(3) Coma que persiste for24% -72 horas, en un principio
despertable y luego no despierta.

Los signos neurolgicos en el paludismo cerebral:

Leve rigidez en el cuello puede ser visto, sin embargo, Rigidez en cuello y
fotofobia y signos de intracraneal presin estn ausentes. De retina hemorragias
ocurren en aproximadamente el 15% de los casos, los exudados son raros. Los
alumnos son normales. Edema de papila es rara y debe sugerir otras
posibilidades. Una variedad de anormalidades transitorias de los movimientos
oculares, especialmente se observ la mirada desalineada. Cierre de la mordaza
fija y la molienda de los dientes (bruxismo) son comunes. o poner mala cara
mostrando desagrado puede ocurrir o puede ser elicitable, pero otros reflejos
primitivos son generalmente ausentes. Los reflejos corneales se conservan,
excepto en un caso de profunda coma. Anomalas motoras como la rigidez de
descerebracin,
pueden
producirse
rigidez
de
decorticacin
y
opisttonos. Profundo
sacudidas
y
los
reflejos
plantares
son
variables. Abdominal

y los reflejos cremastricos no pueden ser obtenidas. Estas signos ayudan a

distinguir CM a partir del comportamiento problemas debido a la fiebre de otras
causas. En raras ocasiones, los casos de la malaria por Plasmodium falciparum
puede presentarse con cerebelosa ataxia con la conciencia intacta. Incluso se
puede
34- ocurrir semanas despus de un ataque de malaria por P. falciparum. Se
recupera completamente sobre 12- weeks.6
Gestin de malaria cerebral en nios
El paludismo grave es una emergencia mdica y puede progresar rpidamente a
la muerte sin preguntar y un tratamiento adecuado. El principal objetivo de el
tratamiento de la malaria grave es evitar que el paciente de morir; prevencin de
la recrudescencia, transmisin o la emergencia de resistencia y prevencin de las
discapacidades son objetivos secundarios. La microscopa ptica de bien
manchada viento y marea las pelculas por un experto microscopista se ha
mantenido la Patrn oro para el diagnstico de la malaria. Sin embargo,
Microscopa no puede detectar parsito embargado profundo en el
compartimento vascular y en caso de infeccin mixta a menudo una especie
suprime la otra, con lo que la deteccin de la suprimido uno difficult.ao los gases
sanguneos y los dficit de base cida, Aspectos de la funcin renal y la glucosa
en sangre son tiles
predictores de los resultados El anlisis del lquido cefalorraqudeo puede tener
que ser hecho en todos los casos dudosos y para descartar asociado
meningitis. En el paludismo, la presin del LCR es normalmente elevada, el
lquido es claro y glbulos blancos son menos de 10 / jtl; los niveles de protena y
de cido lctico se elevated.d? Electroencefalograma pueden mostrar no
especfica anomalas y Tomografa computarizada del cerebro es por lo general
norma1.48 Adems de la inflamacin del cerebro, la corteza infartos y lesiones
de sustancia blanca se pueden ver en la RM exmenes obtenidos durante el curso
de cerebral malaria. Lesiones de sustancia blanca puede disminuir con el
tratamiento eficaz. El patrn de MR es compatible con la toxicidad que conduce
a la congestin intravascular y edema y en algunos casos, a la mielina
irreversible damage.49 Enfermera meticulosa es el aspecto ms importante de la
gestin en los pacientes con CM y coma. Una va respiratoria despejada debe
mantenerse. En los casos de
coma profundo prolongado, la intubacin endotraqueal puede se indica. La
aspiracin nasogstrica es importante para prevenir la neumona por
aspiracin. La sonda uretral tiene que ser insertado para el seguimiento de la
produccin de orina en cualquier paciente comatoso. Todos los nios con malaria
cerebral deben ser ingresados en una UCI si es posible y los nios con un posible

fallo respiratorio debe ser colocado el soporte ventilatorio. Es muy til para
mantener la ingesta estricta / salida registros y monitorear los signos vitales cada
46- Observe horas.50 para alta orina de color o negro. Cambios en los niveles de
sensorio, la aparicin deTambin se deben observar convulsiones. Es crucial para
controlar o prevenir las convulsiones, ya que puede causar dao neuronal y estn
asociados con una
desenlace fatal. Convulsiones presenciado se gestionan con diazepam lenta (/ kg
IV mxima de 0,2 mg de 10 mg o 004 mg / kg por va rectal) o paraldehdo (0,1
ml / kg 1M). Debido a que el diazepam puede empeorar respiratoria la depresin,
el estado respiratorio del paciente debe estar monitorizado cuidadosamente
despus de la administracin de diazepam. Los pacientes con convulsiones
recurrentes deben ser tratados con fenobarbital o fenitona, como se hara tratar a
un paciente con estado epilptico. Fenobarbital profilaxis para las convulsiones
no se recomienda en nios con malaria cerebral. Grandes estudios en Nios
africanos demostraron una mayor tasa de mortalidad en los nios que recibieron
profilaxis Fenobarbital en comparacin con controls.51 La hipoglucemia es
comn en nios menores de 3 aos de edad, especialmente con hiperparasitemia
o con convulsin. Tambin se produce en los pacientes tratados con la
quinina. Manifestaciones son similares a los de malaria cerebral para que pueda
ser fcilmente pasados por alto. Sangre de azcar deben ser controlados cada 4 a
6 horas. Intercambiar transfusin en general slo ha sido justifica cuando la
parasitemia perifrica supera el 10% de circulacin de los eritrocitos. El papel de
stos en la sangre transfusiones sigue siendo muy controvertida, ya que son
costoso y potencialmente peligroso en muchos reas endmicas de malaria.
La pentoxifilina ayuda microcirculacin Fluir mediante la reduccin de la
deformabilidad de glbulos rojos y la sangre viscosidad, disminuye la resistencia
vascular sistmica y perjudica la agregacin plaquetaria mejorando as
flujo microcirculatorio. La deferoxamina es un adyuvante quelante de hierro
agente con propiedades contra la malaria se sugiere como se
reduce la formacin de especies reactivas del oxgeno por la reduccin de la
cantidad de iron.52 libre Los siguientes medicamentos no deben administrarse:
Antiinflamatorios tal como corticosteroides. Sin embargo, ha habido pocos
estudios controlados mostrando los beneficios. otros frmacos antiinflamatorios;
dextrano de bajo peso molecular; adrenalina; heparina; hiperbrica de
oxgeno; ciclosporina debe ser evitado. La deshidratacin e hipovolemia
en nios con malaria cerebral debera ser corregida con intravenosa fluidos o
coloide. La acidosis lctica se puede corregir por manejo agresivo de la infeccin
por malaria, la reposicin de volumen si el paciente se deshidrata y se
transfusin de sangre, segn proceda. La mortalidad de la malaria severa no
tratada puede ser 100%, pero con tratamiento contra el paludismo, el general

la mortalidad cae al 15-20%. Como la muerte de una grave la malaria puede

ocurrir en cuestin de horas de la admisin a hospital o clnica, es esencial que
teraputica
concentraciones de antimalricos se consiguen tan pronto como sea posible con
antipaldicos por va intravenosa. Promover, gastrointestinal
intolerancia e intestinal errtica absorcin hacen la ruta oral de administracin
no fidedigno en estos pacientes. como la resistencia a medicamentos contra la
malaria pueden complicar an ms las cosas, la eleccin adecuada de los
antimalricos para iniciar el tratamiento es de suma importancia; el cambio de las
drogas o la adicin de frmacos a medio camino a travs del tratamiento.
complica el problema y se suma a los efectos adversos del tratamiento. Los nios
con malaria cerebral debera ser tratado con quinina intravenosa o intramuscular,
o derivatives.53 artemisinina intramusculares Las consecuencias y pronstico de
la malaria cerebral La malaria cerebral conlleva una mortalidad de alrededor del
20% en adultos y 15% en los nios. Factores asociados con la un desenlace fatal
incluy la respiracin profunda o la acidosis (exceso de base inferior a -8),
hipotensin (arterial sistlica presin < 80mmHg), creatnine plasmtica elevada
(> 80 ] tmolll), baja saturacin de oxgeno 90%), la deshidratacin e
hipoglucemia 2.5 mmolll). Aproximadamente 7% de los nios que sobreviven
quedan con CM problemas neurolgicos permanentes. stas incluyen debilidad,
espasticidad, ceguera, problemas del habla y la epilepsia. La evidencia reciente
sugiere que algunos nios que parecen haber hecho una completa la recuperacin
neurolgica de la malaria cerebral puede desarrollar problemas cognitivos
significativos (atencin dficit, dificultad con la planificacin y tareas que
inician,
problemas del habla y lenguaje), que pueden los adversamente afectar el
rendimiento escolar y persistir durante aos despus la attack.54 La
disponibilidad limitada de especializada atender a estos nios indica que las
oportunidades
para el aprendizaje posterior y para el logro de independencia, se ven
comprometidos an ms