ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES

En el siguiente informe se presentarn informacin acerca de las

enfermedades gastrointestinales (enfermedad ulcerosa pptica,
enfermedad inflamatoria intestinal como la enfermedad de Crohn,
colitis ulcerosa y la colitis pseudomembranosa) que son frecuentes y
pueden afectar la prestacin de la asistencia dental. El odontlogo
debe conocer la enfermedad del paciente, controlar la presencia de
sntomas indicativos de enfermedad inicial o recidiva y saber que
frmacos pueden interaccionar con la medicacin gastrointestinal o
agravar
su
enfermedad.
Adems
en
las
enfermedades
gastrointestinales, no son raras las manifestaciones orales, de este
modo el odontlogo debe familiarizarse con los patrones orales de
esta enfermedad.

I.

ENFERMEDAD ULCEROSA PPTICA

La ulcera pptica es una rotura bien delimitada de la mucosa

gastrointestinal debido a la secrecin crnica de cido-pepsina. El
80% se localizan en la primera porcin del duodeno y el 20% en el
estmago. La parte superior del yeyuno rara vez se afecta. La
enfermedad ulcerosa crnica suele ser crnica y focal, slo alrededor
del 10% de los pacientes presenta lceras mltiples.

INCIDENCIA Y PREVALENCIA

La enfermedad ulcerosa pptica es una de las enfermedades ms

frecuentes, afectando en algn momento al 15% de la poblacin de
los pases industrializados. Los clculos actuales sugieren que el 510% de la poblacin mundial est afectada. La incidencia de lcera
pptica alcanz valores mximos entre 1900 y 1950, debido
posiblemente al elevado consumo de aspirina y cigarrillos. La mayor
prevalencia de lcera pptica se produce en los adultos jvenes de
30-45 aos. La proporcin en varones y mujeres es de 2: 1
respectivamente. Los fumadores son ms propensos a la enfermedad.
Existe una asociacin el grupo sanguneo tipo O. Los parientes de
primer grado presenta un riesgo 3 veces mayor en esta enfermedad.
Se observa una prevalencia en pacientes con hiperparatiroidismo y
enfermedades asociadas a una elevada concentracin de gastrina
(como la dilisis renal, Sindrome de Zollinger Ellison, la mastocitosis).
La enfermedad es rara en nios. Cuando se diagnostica lcera pptica
en un nio menor de 10 aos, el trastorno suele asociarse a
enfermedad sistmica subyacente, como una quemadura grave o un
traumatismo grande.

ETIOLOGA

Hasta hace poco tiempo, el dogma mdico afirmaba que el origen de

la enfermedad ulcerosa pptica era un exceso de cido en el

estmago. Sin embargo, no siempre se encuentra hipersecrecin

cida en estos pacientes. El principal factor agresivo puede ser el H.
pylori. Otros factores pueden ser a hipersecrecin cida, el consumo
de cigarrillos y el estrs psicolgico.
El H. pylori es un bacilo en forma de espiral, gramnegativo y
microaerfilo, con cuatro a seis flagelos. El microorganismo es una
bacteria adherente pero no invasiva, que vive entre la interfase del
epitelio gstrico y el gel mucoso superpuesto. Produce una potente
ureasa, que hidroliza la urea a amoniaco y dixido de carbono. La
ureasa puede proteger a la bacteria del ambiente cido inmediato
aumentando el pH local, mientras lesiona la mucosa al generar su
derivado, el amoniaco. La H. pylori se adquiere durante la infancia
posiblemente a travs de la cavidad oral por alimentos contaminados.
Se ha demostrado que el microorganismo reside en la cavidad oral de
la que desciende probablemente para colonizar la mucosa gstrica.
La infeccin se correlaciona con un estado socioeconmico bajo,
contaminacin del agua potable y con las familias numerosas
especialmente durante la infancia.

FISIOPATOLGIA Y COMPLICACIONES

El HP (Helicobacter Pylori) se fija a la superficie o a las uniones

intercelulares del epitelio gstrico y comienza a colonizarlo.La
bacteria daa al epitelio de cubierta, a travs de los diferentes
mecanismos. La lesin epitelial inicial se caracteriza por la presencia
de vacuolas mucinosas en diferente estado evolutivo, algunas
deformes, otras en colapso. En estados ms avanzados, las vacuolas
se desintegran, el citoplasma y el ncleo se deforman, y la cubierta
de moco se adelgaza o desaparece.
Estas reas se expanden progresivamente, creando zonas
desprotegidas del epitelio citoprotector, a travs de las cuales, las
diferentes noxas del lumen gstrico pueden daar ms
profundamente.La lmina propia adyacente atrae clulas defensivas,
infiltrndose con polimorfonucleares y mononucleares.
La inflamacin crnica disminuye la concentracin de las clulas D
(productoras de somatostatina), la hipergastrinemia resultante,
incrementa la secrecin de jugo gstrico. El desbalance entre factores
agresivos (incrementados) y defensivos (disminuidos), pueden
expresarse como una lesin ulcerada.
El exceso de cido induce el cambio epitelial del duodeno por otro con
las caractersticas gstricas, este cambio es conocido como
metaplasia gstrica.Las reas con metaplasia gstrica del bulbo
duodenal son colonizadas por el HP. La accin de esta bacteria sobre
el epitelio, unida al exceso de secrecin cida, favorece la formacin
de una lcera.