En el siguiente informe se presentarn informacin acerca de las
enfermedades gastrointestinales (enfermedad ulcerosa pptica, enfermedad inflamatoria intestinal como la enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa y la colitis pseudomembranosa) que son frecuentes y pueden afectar la prestacin de la asistencia dental. El odontlogo debe conocer la enfermedad del paciente, controlar la presencia de sntomas indicativos de enfermedad inicial o recidiva y saber que frmacos pueden interaccionar con la medicacin gastrointestinal o agravar su enfermedad. Adems en las enfermedades gastrointestinales, no son raras las manifestaciones orales, de este modo el odontlogo debe familiarizarse con los patrones orales de esta enfermedad.
I.
ENFERMEDAD ULCEROSA PPTICA
La ulcera pptica es una rotura bien delimitada de la mucosa
gastrointestinal debido a la secrecin crnica de cido-pepsina. El 80% se localizan en la primera porcin del duodeno y el 20% en el estmago. La parte superior del yeyuno rara vez se afecta. La enfermedad ulcerosa crnica suele ser crnica y focal, slo alrededor del 10% de los pacientes presenta lceras mltiples.
INCIDENCIA Y PREVALENCIA
La enfermedad ulcerosa pptica es una de las enfermedades ms
frecuentes, afectando en algn momento al 15% de la poblacin de los pases industrializados. Los clculos actuales sugieren que el 510% de la poblacin mundial est afectada. La incidencia de lcera pptica alcanz valores mximos entre 1900 y 1950, debido posiblemente al elevado consumo de aspirina y cigarrillos. La mayor prevalencia de lcera pptica se produce en los adultos jvenes de 30-45 aos. La proporcin en varones y mujeres es de 2: 1 respectivamente. Los fumadores son ms propensos a la enfermedad. Existe una asociacin el grupo sanguneo tipo O. Los parientes de primer grado presenta un riesgo 3 veces mayor en esta enfermedad. Se observa una prevalencia en pacientes con hiperparatiroidismo y enfermedades asociadas a una elevada concentracin de gastrina (como la dilisis renal, Sindrome de Zollinger Ellison, la mastocitosis). La enfermedad es rara en nios. Cuando se diagnostica lcera pptica en un nio menor de 10 aos, el trastorno suele asociarse a enfermedad sistmica subyacente, como una quemadura grave o un traumatismo grande.
ETIOLOGA
Hasta hace poco tiempo, el dogma mdico afirmaba que el origen de
la enfermedad ulcerosa pptica era un exceso de cido en el
estmago. Sin embargo, no siempre se encuentra hipersecrecin
cida en estos pacientes. El principal factor agresivo puede ser el H. pylori. Otros factores pueden ser a hipersecrecin cida, el consumo de cigarrillos y el estrs psicolgico. El H. pylori es un bacilo en forma de espiral, gramnegativo y microaerfilo, con cuatro a seis flagelos. El microorganismo es una bacteria adherente pero no invasiva, que vive entre la interfase del epitelio gstrico y el gel mucoso superpuesto. Produce una potente ureasa, que hidroliza la urea a amoniaco y dixido de carbono. La ureasa puede proteger a la bacteria del ambiente cido inmediato aumentando el pH local, mientras lesiona la mucosa al generar su derivado, el amoniaco. La H. pylori se adquiere durante la infancia posiblemente a travs de la cavidad oral por alimentos contaminados. Se ha demostrado que el microorganismo reside en la cavidad oral de la que desciende probablemente para colonizar la mucosa gstrica. La infeccin se correlaciona con un estado socioeconmico bajo, contaminacin del agua potable y con las familias numerosas especialmente durante la infancia.
FISIOPATOLGIA Y COMPLICACIONES
El HP (Helicobacter Pylori) se fija a la superficie o a las uniones
intercelulares del epitelio gstrico y comienza a colonizarlo.La bacteria daa al epitelio de cubierta, a travs de los diferentes mecanismos. La lesin epitelial inicial se caracteriza por la presencia de vacuolas mucinosas en diferente estado evolutivo, algunas deformes, otras en colapso. En estados ms avanzados, las vacuolas se desintegran, el citoplasma y el ncleo se deforman, y la cubierta de moco se adelgaza o desaparece. Estas reas se expanden progresivamente, creando zonas desprotegidas del epitelio citoprotector, a travs de las cuales, las diferentes noxas del lumen gstrico pueden daar ms profundamente.La lmina propia adyacente atrae clulas defensivas, infiltrndose con polimorfonucleares y mononucleares. La inflamacin crnica disminuye la concentracin de las clulas D (productoras de somatostatina), la hipergastrinemia resultante, incrementa la secrecin de jugo gstrico. El desbalance entre factores agresivos (incrementados) y defensivos (disminuidos), pueden expresarse como una lesin ulcerada. El exceso de cido induce el cambio epitelial del duodeno por otro con las caractersticas gstricas, este cambio es conocido como metaplasia gstrica.Las reas con metaplasia gstrica del bulbo duodenal son colonizadas por el HP. La accin de esta bacteria sobre el epitelio, unida al exceso de secrecin cida, favorece la formacin de una lcera.