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Exames Laboratoriais de sangue

Dentre os inmeros exames laboratoriais que analisam a hemostasia


destacam-se o TAP (RNI) e o TTPA, que resumem as vias extrnseca e
intrnseca da coagulao, respectivamente. O coagulograma um conjunto
de testes que visa uma anlise geral da hemostasia do paciente muito
utilizado e pr-requisito em exames pr-operatrios. O coagulograma
engloba o Tempo de Sangramento, Tempo de Coagulao, TAP (RNI), TTPA,
Contagem de Plaquetas e s vezes Retrao do Cogulo.

Tempo de Sangramento
um indicador de alteraes numricas (quantitativas) e funcionais
(qualitativas) das plaquetas. Geralmente, mantm-se normal, mesmo
quando as plaquetas se encontram diminudas, porm acima do limite de
100.000/mm3. Em pacientes com plaquetopenia, a variao do tempo de
sangramento mantm uma boa correlao com os valores de plaquetas.
Valores alterados podem ser encontrados nos defeitos congnitos da
plaqueta, como a trombastenia de Glanzmann, e nos adquiridos, como nos
quadros de uremia e sndromes mieloproliferativas.

Tempo de Coagulao
O tempo de coagulao um teste de baixa sensibilidade e de
reprodutibilidade muito varivel, sendo afetado principalmente por
alteraes da via intrnseca do fibrinognio e da fibrina. Pode estar elevado
no curso de heparinoterapia. Esse teste substitudo pela realizao do
tempo de tromboplastina parcial ativado, que fornece um resultado
fidedigno das alteraes de via intrnseca. Est prolongado na deficincia
severa (<6%) de qualquer fator de coagulao plasmtica conhecido exceto
o fator XIII (fator estabilizante da fibrina) e o fator VII; Afibrinogenemia;
Presena de um anticoagulante circulante (incluindo heparina).
Apresenta-se normal na Trombocitopenia; Deficincia do fator VII; Doena
de Von Willebrand; Leves defeitos de coagulao devido a qualquer causa.
Interferentes: Falsamente aumentado em pacientes em uso de
Anticoagulantes e Tetraciclinas e falsamente reduzido em paciente em uso
de Corticosteroides e Epinefrina.

Retrao do Cogulo
A retrao a fase final do processo de coagulao e est diretamente
ligada atividade funcional adequada das plaquetas. O cogulo pode estar
alterado em volume na presena de plaquetopenia e nas anemias. A

avaliao da retrao tem sua maior utilidade na avaliao de deficincias


funcionais das plaquetas. quando a retrao se encontra diminuda,
mesmo na presena de um nmero normal de plaquetas. Pode ser
influenciado pela quantidade de trombina e do fibrinognio e por valores
alterados do hematcrito.

Tempo de Atividade da Protrombina (TAP)


As drogas anticoagulantes orais atuam sobre os fatores da coagulao
pertencentes ao sistema extrnseco da coagulao. Por isso, o tempo de
atividade da protrombina (TAP) o exame de escolha para monitorizao da
teraputica com essas drogas. Por avaliar a via extrnseca, o TAP pode estar
elevado na deficincia isolada do fator VII, na presena de anticorpos
inibidores circulantes e em patologias que afetem o processo de absoro,
sntese e metabolizao da vitamina K, visto que a produo desse fator
dependente dessa vitamina. Pode apresentar-se alterado tambm, quando
ocorre comprometimento da via final comum (X, V, II e I).

Como teste de referncia para o acompanhamento da anticoagulao oral,


o TAP no fornecia a uniformidade desejada, gerando resultados que
variavam amplamente em comparaes intra e interlaboratoriais. Por esse
motivo, depois de diferentes tentativas de padronizao, em 1983, a
Organizao Mundial da Sade (OMS) estabeleceu em conjunto com o
Comit Internacional de Trombose e Hemostasia e a Comisso Internacional
de Padronizao em Hematologia, a recomendao para a utilizao
mundial do ISI (International Sensibility Index) e a converso dos resultados
obtidos em INR (International Normalized Ratio) ou RNI.

Com esses dados podem calcular o ndice de sensibilidade internacional


(ISI) para cada lote de tromboplastina produzido. Esse valor de ISI, fornecido
pelo fabricante em cada lote enviado, utilizado para o clculo do INR
(razo normalizada internacional). Quanto maior o ISI, menor a sensibilidade
do reagente. O INR obtido por um clculo que divide o valor do TAP
encontrado na amostra do paciente pelo resultado do TAP de um pool de
plasmas normais, elevados ao ISI. Portanto, na prtica, ele passa a funcionar
como um TAP padronizado intra e interlaboratorialmente.

O horrio ideal para a coleta do sangue para avaliao do TAP est


diretamente relacionado ao horrio da administrao do medicamento. Os
principais protocolos apontam que os anticoagulantes devem ser
administrados tarde (18h) e o material colhido na manh seguinte (at as
10h), de modo a garantir a absoro adequada do medicamento.
Entretanto, na prtica, a melhor indicao que o paciente tome o
medicamento sempre no mesmo horrio e faa a coleta no mesmo prazo
em que realizou as anteriores.

O exame pode ser feito manualmente em BM ou por intermdio de diversos


aparelhos disponveis hoje no mercado. Verifica-se o tempo que leva para
esse plasma citratado coagular e corresponde com uma tabela disponvel
pelo fabricante contendo o RNI/ISI. Existem drogas que alteram a ao dos
anticoagulantes orais:
a) Drogas que potencializam a ao dos anticoagulantes orais: Alguns
antibiticos, anti-inflamatrios, cido acetilsaliclico, antidepressivos
tricclicos, antiagragantes plaquetrios, cimitidina e outras drogas com ao
no trato gastrointestinal, hormnios tireoidianos, antilipemiantes,
imunossupressores, entre outras;
b) Drogas que inibem a ao dos anticoagulantes orais: Alguns antibiticos,
anticidos, contraceptivos orais, barbitricos, antifngicos, lcool,
diurticos, corticorioides, anti-histamnicos, esteroides, entre outros.

Tempo de Tromboplasmina Parcial Ativada (TTPA)


O tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA ou PTTA) avalia defeitos
da via intrnseca da coagulao, podendo, portanto, constatar a deficincia
dos fatores VIII, IX, XI e XII. til tambm no controle do uso teraputico de
heparina e na avaliao da presena de anticoagulantes circulantes. Pode
apresentar-se alterado tambm quando ocorre comprometimento da via
final comum (X, V, II e I).

O achado de TTPA prolongado na presena de TAP normal indica a possvel


deficincia dos fatores XII, XI, IX, VIII. Ao contrrio, TTPA normal na presena
de TAP prolongado indica comprometimento do fator VII. Quando ambos
(TTPA e TAP) esto alterados, indicam comprometimento da via final
comum, ou seja, dos fatores X, V, II e I. J ambos normais indicam pacientes
sem alteraes ou comprometimento do fator XIII.

Fibrinognio
O fibrinognio (Fator I) uma glicoprotena sintetizada no fgado e est
envolvida na etapa final da coagulao, que consiste na sua converso em
fibrina, sob a ao da trombina. Alm de seu papel na coagulao, uma
importante protena na resposta de fase aguda. Portanto, pode estar
elevado em diferentes patologias, como processos inflamatrios e
infecciosos agudos, traumas, neoplasias, ps-operatrio, uso de
anticoncepcionais orais e sndrome nefrtica. Encontra-se tambm elevado
por influncias genticas, na gravidez e no tabagismo.

Entretanto, pode estar reduzido devido diminuio da produo heptica,


em doenas hepticas graves, ou por aumento de consumo, com converso
excessiva de fibrinognio em fibrina, sem tempo para reposio adequada,

como nos quadros de coagulao intravascular disseminada. Pode tambm


apresentar-se diminudo nos casos de fibrinlise primria e secundria e por
conta do uso de agentes fibrinolticos.

J foram identificadas diversas variantes hereditrias do fibrinognio


(disfibrinogenemia). Os quadros podem variar entre alteraes
hemorrgicas, tendncia a distrbios trombticos ou indivduos
assintomticos. A disfibrinogenemia adquirida est associada a doenas
hepticas ou renais. Sua avaliao tem um papel importante no diagnstico
diferencial das coagulopatias adquiridas, na coagulao intravascular
disseminada, na fibrinlise primria e secundria, na disfibrinogenemia e na
afibrinogenemia.

Anticoagulante Lpico
Os anticoagulantes lpicos (ACL) so imunoglobulinas da classe IgG ou IgM.
Assim como os anticorpos anticardiolipina (ACA), os anticoagulantes lpicos
fazem parte da famlia dos antifosfolipdios e interferem nos procedimentos
de screening de coagulao que dependem da presena de fosfolipdios.
Constituem uma causa comum do prolongamento do tempo de
tromboplastina parcial ativado (APTT).

Os ACL so espcies-especficos e so neutralizados pela adio de


fosfolipdios (plasma rico em plaqueta). So anticorpos muito heterogneos
no que diz respeito s suas caractersticas imunolgicas e variao de
complexos fosfolipdicos e proteicos que atuam como seu alvo antignico.
Dados recentes sugerem que outras protenas, como a protena C, a
protena S e a trombomodulina, so tambm alvos para ACL.

Apesar da sua atividade anticoagulante in vitro, na prtica os


anticoagulantes lpicos esto relacionados a manifestaes
tromboemblicas recorrentes arteriais (menos frequentemente) e venosas,
abortos repetidos e, em certos casos, so encontrados em pacientes
hgidos, assim como em diferentes situaes clnicas, como doenas
autoimunes, neoplasias, quadros infecciosos virais, bacterianos e
parasitrios, distrbios neurolgicos e uso de alguns medicamentos.

A deteco laboratorial de ACL no deve ser baseada em um nico teste.


Deve-se realizar uma combinao de testes de screening com ensaios para
excluir deficincias de fator de coagulao ou a presena de um inibidor de
fator, os quais podem dar origem a resultados falso-positivos para ACL. Ou
seja, a deteco deve ser realizada em etapas: screening para identificao
da alterao; excluso de dficit de fator, confirmando assim a presena de
um inibidor e a caracterizao do tipo de inibidor.

importante tambm a interferncia da heparina e dos anticoagulantes


orais nos resultados, determinando, portanto, que o teste seja realizado
somente aps duas semanas da suspenso dos anticoagulantes orais e 48
horas aps a ltima dose de heparina. Na avaliao da sndrome de
antifosfolipdios, alguns dados indicam que os ensaios de ACL predizem com
mais segurana trombose, perda fetal recorrente e trombocitopenia do que
os ensaios para ACA.

Entretanto, aproximadamente 60% dos pacientes so positivos tanto para


ACL quanto para ACA, enquanto os 40% restantes so positivos apenas para
ACA ou para ACL.

Resistncia Protena C Ativada


A resistncia protena C ativada causada por um defeito hereditrio,
autossmico dominante, ligado ao gene do fator V, onde ocorre uma troca
de aminocidos (arginina por glutamina) no local onde o fator Va clivado
pela protena C ativada, tornando o fator Va mutante (fator V Leiden) e
assim resistente inativao pela protena C. A mutao resulta em um
aumento importante do risco de trombose. Estudos demonstram que,
provavelmente, esse defeito responda por cerca de 20 a 60% dos casos de
trombose de etiologia no esclarecida. O risco trombtico aumenta
significativamente se associado a outros fatores de risco, como o uso de
contraceptivos orais, gravidez e em idosos.

Protena S
Os estados de deficincia de protena S se assemelham clinicamente aos da
deficincia de protena C. A deficincia, quando homozigtica, manifesta-se
na fase neonatal como prpura fulminante e coagulao intravascular
disseminada. Quando heterozigtica, tm sido descritos episdios
tromboemblicos venosos e de trombose vascular cerebral, especialmente
quando associados outros fatores de risco.

A protena S tambm dependente de vitamina K, sendo sintetizada pelo


fgado e, em menor quantidade, pelas clulas endoteliais e por
megacaricitos. Duas formas da protena S esto presentes na circulao: a
livre e a conjugada. A poro livre corresponde a aproximadamente 40% da
concentrao plasmtica da protena e representa a forma funcionalmente
ativa, enquanto a outra (60%) circula conjugada protena ligadora do C4b,
um componente do sistema complemento.

Artigo por Colunista Portal - Educao - sexta-feira, 23 de maro de 2012.

Esta apresentao reflete a opinio pessoal do autor sobre o tema, podendo


no refletir a posio oficial do Portal Educao.

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