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PARASITOLOGIA CLÍNICA

Brasília-DF.

Elaboração

Vitor Hugo Balasco Serrão Marco Túlio Alves Julio Cesar Pissuti Damalio

SUMÁRIO

APRESENTAÇÃO...............................................................................................................................4

ORGANIZAÇÃO DO CADERNO DE ESTUDOS E PESQUISA........................................................5 ORGANIZAÇÃO DA DISCIPLINA......................................................................................................7 INTRODUÇÃO

...................................................................................................................................

8

UNIDADE I CONCEITOS GERAIS

........................................................................................................................

9

CAPÍTULO 1

RELAÇÃO PARASITA-HOSPEDEIRO

...............................................................................................

9

CAPÍTULO 2

EPIDEMIOLOGIA

11

CAPÍTULO 3

CLASSIFICAÇÃO DOS SERES VIVOS

13

UNIDADE II PARASITOLOGIA HUMANA

15

CAPÍTULO 4

PROTOZOÁRIOS

15

CAPÍTULO 5

HELMINTOS

49

CAPÍTULO 6

ARTRÓPODES

81

PARA NÃO FINALIZAR

91

REFERÊNCIAS

92

APRESENTAÇÃO

Caro aluno, Bem-vindo à disciplina Parasitologia Clínica

Este é o nosso Caderno de Estudos, material elaborado com o objetivo de contribuir para a realização e o desenvolvimento de seus estudos, assim como para a ampliação de seus conhecimentos no tocante ao ensino do curso de pós- graduação lato sensu em Análises Clínicas.

Para que você se informe sobre o conteúdo a ser estudado nas próximas semanas, conheça os objetivos da disciplina, a organização dos temas e o número de horas de estudo que deve ser dedicado a cada unidade.

A carga horária da disciplina é de 60 (sessenta) horas, cabendo a você administrar seu tempo conforme a sua disponibilidade. Mas, lembre-se, há uma data limite para a conclusão do curso, implicando a apresentação, ao seu tutor, das atividades avaliativas indicadas na folha anexa, que contém as respectivas pontuações e prazos determinados.

Os conteúdos foram organizados em unidades de estudo, subdivididas em capítulos de forma didática, objetiva e coerente. Eles serão abordados por meio de textos básicos, com questões para reflexão, que farão parte das atividades avaliativas do curso; serão indicadas também fontes de consulta para aprofundar os estudos com leituras e pesquisas complementares.

Desejamos a você um trabalho proveitoso sobre os temas abordados nesta disciplina! Lembre-se de que, apesar de distantes, podemos estar muito próximos.

ORGANIZAÇÃO DO CADERNO DE ESTUDOS E PESQUISA

Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em capítulos, de forma didática, objetiva e coerente. Eles serão abordados por meio de textos básicos, com questões para reflexão, entre outros recursos editoriais que visam a tornar sua leitura mais agradável. Ao final, serão indicadas, também, fontes de consulta, para aprofundar os estudos com leituras e pesquisas complementares.

A seguir, uma breve descrição dos ícones utilizados na organização dos Cadernos de Estudos e Pesquisa.

  • Provocação
    Pensamentos inseridos no Caderno, para provocar a reflexão sobre a prática da disciplina.

Para refletir

  • Questões inseridas para estimulá-lo a pensar a respeito do assunto proposto. Registre sua visão sem se preocupar com o conteúdo do texto. O importante é verificar seus conhecimentos, suas experiências e seus sentimentos. É fundamental que você reflita sobre as questões propostas. Elas são o ponto de partida de nosso trabalho.

Textos para leitura complementar

Novos textos, trechos de textos referenciais, conceitos de dicionários, exemplos e sugestões, para lhe apresentar novas visões sobre o tema abordado no texto básico.

  • Sintetizando e enriquecendo nossas informações
    Espaço para você, aluno, fazer uma síntese dos textos e enriquecê-los com sua contribuição pessoal.

  • Sugestão de leituras, filmes, sites e pesquisas
    Aprofundamento das discussões.

  • Praticando
    Atividades sugeridas, no decorrer das leituras, com o objetivo pedagógico de fortalecer o processo de aprendizagem.

  • Para (não) finalizar
    Texto, ao final do Caderno, com a intenção de instigá-lo a prosseguir com a reflexão.

  • Referências
    Bibliografia consultada na elaboração do Caderno.

ORGANIZAÇÃO DA DISCIPLINA

Ementa

A disciplina de Parasitologia Clínica tem como objetivo familiarizar os alunos com os conceitos de parasitas, a relação parasita-humanos e evidenciar o conceito de epidemia. Além disso, transmitir os conhecimentos necessários para o diagnóstico clínico e laboratorial dos principais parasitas humanos. A consolidação conceitual de características como: morfologia, patogenia, sintomatologia e profilaxia, além da abordagem de técnicas de laboratório para o diagnóstico.

Objetivos

Definir os conceitos epidemiológicos relevantes

Compreender a relação parasita-humanos;

Identificar as características morfológicas, patogênicas e sintomatológicas;

Identificar procedimentos e diagnósticos a serem realizados.

Prover discussões com relação aos agentes difusores de tais epidemias.

UNIDADE I Conceitos Gerais Carga horária: 10 horas

Conteúdo

Capítulo

Relação Parasita-Hospedeiro

1

Epidemiologia

2

Classificação dos seres vivos

3

UNIDADE II Parasitologia Humana Carga horária: 50 horas

Conteúdo

Capítulo

Protozoários

4

Helmintos

5

Artrópodes

6

INTRODUÇÃO

O Caderno de Estudos e Pesquisa “Parasitologia Clínica” foi elaborado com o objetivo de fornecer ao aluno os subsídios necessários para compreensão e identificação de doenças parasitárias, o que, infelizmente, ainda é um grave problema nacional ocasionado por inúmeros fatores que serão abordados nessa disciplina. A identificação de um sistema Hospedeiro-Parasita, a identificação clínica através de morfologia, os sintomas, a determinação das medidas profiláticas e o tratamento serão discutidos no decorrer dos capítulos. As três principais classes de parasitas humanos serão amplamente discutidas evidenciando as principais espécies e as sutis diferenças entre elas. O aluno será levado a refletir sobre a influência do ambiente socio-econômico ao qual essas parasitemias são comumente relacionadas, além de permitir a reflexão sobre atitudes, não só com relação aos aspectos clínicos, mas muitas vezes psicológicos e sociais de abordagem aos pacientes, assim como a melhor maneira de prosseguir com o tratamento. Por fim, o aluno terá como objetivo na disciplina aprender ferramentas para: identificar, orientar, educar e tratar pacientes com doenças parasitárias, sendo essas endêmicas ou não, de maneira a compreender o ambiente ao qual o pacientes está inserido, não observando somente o ambiente clínico. Ao final do curso a avaliação será feita mediante aos exercícios propostos, levando em consideração fatores técnicos, poder de decisão e análise do contexto individual para cada evento aprendido no decorrer das aulas.

A parasitologia objetiva seu próprio fim” Prof. Erney P. Camargo (ICB/USP).

Sejam bem-vindos.

UNIDADE I – CONCEITOS GERAIS

PARA REFLETIR

Parasitas são organismos que vivem em associação com outros dos quais retiram os meios para a sua sobrevivência, normalmente prejudicando o organismo hospedeiro.” Essa é a definição para a relação parasita e hospedeiro, sendo a parasitologia a ciência que estuda essa tênue relação entre um determinado ser hospedeiro, neste caso o Homem, e outro, parasita.

Uma contextualização importante é que “Todas as doenças infecciosas e as infestações em animais e em plantas são causadas por seres considerados parasitas.” Sendo assim, o estudo das relações entre paciente e infecção não passa de uma análise do tipo Parasita-Hospedeiro. Nesse curso daremos início à caracterização das relações de parasitismo em humanos, as diferentes abordagens técnicas e identificações para cada tipo existente, e que no Brasil, não são poucas. Para compreensão plena dos assuntos discutidos nessa disciplina, o aluno terá que providenciar um bom GLOSSÁRIO das palavras envolvidas nos temas no decorrer do curso. Definições importantes como Epidemias, Cepa, Zoonoses, Vetor, Profilaxia entre outros serão comumente utilizados, e fica a ideia da montagem de um glossário com as palavras a fim de favorecer a compreensão no decorrer das aulas.

CAPÍTULO 1 – Relação Parasita-Hospedeiro

A relação entre organismos é imensa e fundamental para manutenção dos sistemas biológicos como os conhecemos, tão importante que podemos afirmar que nenhum ser vivo é capaz de sobreviver e/ou reproduzir-se independentemente de outros seres vivos. Das possíveis associações entre organismos podemos classificar de maneira direta duas formas: Harmônicas ou Positivas (benefícios ou ausência de prejuízos mútuos) e Desarmônicas ou Negativas (há prejuízo para algum dos participantes da associação). As associações mais corriqueiras são: Competição, Neutralismo, Canibalismo, Predatismo, Parasitismo, Comensalismo, Mutualismo e Simbiose. Portanto, alguns organismos apresentam uma relação não mutuamente benéfica entre os envolvidos, levando-os a prejuízos consideráveis e muitas vezes despercebidos de imediato. Esses organismos são os parasitas. As classificações dos parasitas podem ser as mais diversas possíveis: Ectopoarasitas (vivem externamente ao corpo do hospedeiro), Endoparasitas (vivem internamente ao hospedeiro), Hemoparasitas (tecido hematopoiético), Holoparasitas e Hemiparasitas (extraem seivas de vegetais), Estenoxenos (vivem em vertebrados), Eurixenos (grande variedade de

hospedeiros possíveis), Facultativos (parasitando ou vida livre), Obrigatórios (impossível viver sem a presença de um hospedeiro) e Acidental (vivem em hospedeiro que não é o costumeiro). Pode haver uma caracterização em relação aos hospedeiros: Definitivo (abrigam os parasitas durante as fases de maturidade e de atividade sexual), Intermediário (abrigam durante fase larval ou assexuada) e Paratênico e Transporte (intermediários sem desenvolvimento, no entanto, apresentando viabilidade até entrar em contato com hospedeiro definitivo). É possível também classificar os parasitas de acordo com a maneira de coleta de nutrientes do hospedeiro: Espoliativa (absorção de nutrientes e sangue do hospedeiro), Enzimática (destruição de tecidos do hospedeiro por ação enzimática do parasita), Irritativa (causam irritação local sem causar lesões traumáticas), Mecânica (interferência no fluxo alimentar ou de absorção de alimentos do hospedeiro), Tóxica (produção de enzimas e/ou metabólitos tóxicos ao hospedeiro), Traumática (provocam lesões no hospedeiro) e Anóxia (diminuição da taxa de oxigênio pelas hemoglobinas por interferência de parasitas). Para esse curso, o foco será dado na relação HUMANO – PARASITA, abrangendo o ambiente no qual a espécie humana interfere, por exemplo, animais domesticados e condições socioeconômicas dos indivíduos. A entrada do parasita no hospedeiro pode ser através de penetração ativa (o parasita tem a capacidade de romper as barreiras do organismo hospedeiro) ou penetração passiva (o parasita adentra por intervenção de vetores ou ingestão/penetração por formas infectantes, normalmente ovos ou cistos). A transferência para o próximo hospedeiro pode ser por meio de:

Pele (retirada de sangue por vetores hematófagos), Tecidos (permanecem nos tecidos de seres predados) ou Fezes (eliminação de formas infectantes como ovos ou cistos). No Brasil, por exemplo, existe uma relação interessante entre pequeno número de doenças parasitárias e elevado número de casos dessas doenças. Esse fato levar a crer que problemas endêmicos são as principais causas dessas doenças que são refletidos em alguns fatores como: Espécie do parasita, Idade média da população acometida pela doença, Estado nutricional da população local, Condições sanitárias e Resposta imunológica do hospedeiro. Condição de crescimento exacerbado e desordenado das cidades, baixa condição de vida e higiene das comunidades, falta de educação aos hábitos e costumes das pessoas além dos sistemas ineficientes de abastecimento de água, esgoto, coleta e tratamento dos dejetos, são as principais causa de propagação de agente epidemiológico, sejam vetores ou mesmo os agente causadores das doenças.

SUGESTÃO DE LEITURA Esse site faz uma síntese do discutido nesse capítulo. S1. http://pessoal.educacional.com.br/up/81000001/5123693/Protozoologia.pdf Para compreensão dos vocábulos necessários vale a pena a leitura da referência 1 (NEVES, D. P. Parasitologia Humana. 11ª. ed. São Paulo. Atheneu, 2010).

PRATICANDO

Considerando os seguintes organismos parasitas humanos: Ascaris lumbricoides (Lombriga), Schistosoma mansoni (agente causador da esquistossomose), Trypanosoma cruzi (agente causador da doença de Chagas) e Pediculus humanus capitis (piolho humano), agrupe-os de acordo com as possíveis classificações apresentadas nesse capítulo.

PARA REFLETIR

A esquistossome é uma doença endêmica que mata milhares de pessoas anualmente, sobretudo no Brasil e países africanos. Não existe um tratamento eficiente para combater a doença após o contagio, no entanto, a prevenção é extremamente simples. Quais são os empecilhos para não diminuição de casos dessa doença?

CAPÍTULO 2 - Epidemiologia

Epidemiologia é a ciência que estuda a distribuição de doenças (características fisiológicas e sociais) e seus determinantes (ou fatores de risco) na população humana. O objetivo principal é a prevenção das doenças nos mais diversos grupos populacionais, definidos por área geográfica, faixa etária, determinação ocupacional entre outras classificações. Os estudos epidemiológicos podem ser aplicados, refletindo uma função específica. Algumas especialidades são: Epidemiologia molecular, Genética, Veterinária, Doenças infecciosas e parasitárias, doenças não transmissíveis, Neuroepidemiologia, da Violência, Controle da poluição, Aplicada à administração de serviços de saúde e Infecções hospitalares. Nessa disciplina, vamos focar na Epidemiologia de Doenças Infecciosas e Parasitárias, ou seja, qualquer doença causada por um agente biológico (seja vírus, bactéria ou parasita), em contraste com causa física (consequências ao hospedeiro). A compreensão da relação Agente – Vetor – Meio Ambiente – Hospedeiro são os principais enfoques de estudo da epidemiologia, em especial a relação direta de causa e consequência entre Agente e Hospedeiro (Figura 1).

PRATICANDO Considerando os seguintes organismos parasitas humanos: Ascaris lumbricoides (Lombriga), Schistosoma mansoni (agente causador da esquistossomose),

Fig. 1 Tríade epidemiológica de doenças. Extraído de http://dc254.4shared.com/doc/LaqK8- _P/preview.html em 27-08-2012.

SUGESTÃO DE LEITURA Existem inúmeras definições e conceitos que rodeiam a epidemiologia. Os conceitos estão muito bem explicados na referência 1, mas para quem não tem acesso fácil ao livro, existem sites bem explicativos na internet que abrangem esse tema (NEVES, D. P. Parasitologia Humana. 11ª. ed. São Paulo. Atheneu, 2010).

Os pontos fundamentais a serem analisados são:

Formas de Disseminação

Veículo comum: quando o agente etiológico (causador da doença) pode ser transferido

por uma única fonte, por exposição única ou continuada; Interpessoal: é disseminado pelo contato entre indivíduos, podendo ser de diferentes

maneiras como contatos sanguíneo, sexual, mucosas ou mesmo respiratório; Porta de entrada: entrada direta pelo trato respiratório, gastrointestinal, cutâneo ou

geniturinário; Reservatório de agentes: pode ser dividida quando o homem é o único agente infectado (antroponose) ou quando outros animais servem de reservatórios (zoonose).

Dinâmica da doença na população

Endemia: Presença constante da doença em uma parcela da população de

determinada área geográfica, grupo populacional ou classe social (Figura 2); Epidemia: Tem como característica elevação progressiva de casos, inesperada e

descontrolada, ultrapassando os níveis endêmicos conhecidos; Pandemia: São epidemias que acontecem em proporções globais, ou pelo menos regiões distantes geograficamente.

SUGESTÃO DE LEITURA Existem inúmeras definições e conceitos que rodeiam a epidemiologia. Os conceitos estão muito

Fig. 2 Modelo de diferenciação entre endemia e epidemia em função do tempo. Extraído de http://dc254.4shared.com/doc/LaqK8-_P/preview.html em 27-08-2012.

Medidas preventivas

Primárias: Intervenção no contágio do indivíduo pelo controle dos fatores de risco,

agindo preventivamente; Secundárias: Intervenção clínica sobre os indivíduos já acometidos pelo agente patogênico;

Terciárias: Intervenção visando à prevenção da incapacidade do indivíduo, normalmente processos de reabilitação, reeducação e readaptação de pacientes com sequelas.

PARA REFLETIR

Existe uma série de doenças endêmicas presentes nos países subtropicais que causam milhares de mortes por ano. No entanto, não há um esforço das grandes multinacionais para a criação e planejamento de uns medicamentos efetivos para essas infecções parasitárias. Será que isso se deve ao fato de serem doenças de países subdesenvolvidos cuja população não apresenta elevado poder aquisitivo? E como poderíamos mudar esse cenário?

PRATICANDO

Considerando os seguintes organismos parasitas humanos: Ascaris lumbricoides (Lombriga), Schistosoma mansoni (agente causador da esquistossomose), Trypanosoma cruzi (agente causador da doença de Chagas) e Gripe H1N1, agrupe-os de acordo com as possíveis classificações apresentadas nesse capítulo, elucidando quais são as formas de disseminação. Explique a dinâmica populacional e as prováveis medidas preventivas. Além disso, monte as tríades epidemiológicas para cada uma dessas doenças.

CAPÍTULO 3 - Classificação dos seres vivos

São inúmeros os seres vivos e, para simplificar, eles foram agrupados com relação às características morfológicas, fisiológicas, estruturais, filogenéticas, entre outros critérios. Os níveis hierárquicos são representados na Figura 3 e seguem sempre a mesma organização: Domínio - Reino Filo Classe Ordem Família – Subfamília – Tribo – Gênero– Subgênero – Espécie.

Fig. 3 Esquerda: Classificação hierárquica dos seres vivos em fluxograma. Direita: Exemplo prático de níveis organizacionais,
Fig. 3 Esquerda: Classificação hierárquica dos seres vivos em fluxograma. Direita: Exemplo prático de níveis organizacionais,

Fig. 3 Esquerda: Classificação hierárquica dos seres vivos em fluxograma. Direita: Exemplo prático de níveis organizacionais, sequência para o cão doméstico, podendo ser empregado para qualquer outro ser vivo, lembrando que a classificação é Vida seguida de Domínio, no caso do cão, Eukarya (seres eucarióticos, com núcleo envolto por uma membrana, resultando em uma célula com núcleo definido e separado do citoplasma). Extraído de http://educar.sc.usp.br/ciencias/seres_vivos/seresvivos2.html em 27-08-2012.

Os grupos de interesse em parasitologia não são todos. A espécie humana é hospedeira de organismos provenientes do Reino Animalia de cinco filos distintos (Protozoa, Platyhelminthes, Nematoda, Acantocephala e Arthropoda), todos com inúmeras espécies e características únicas. Dentre os possíveis parasitas humanos, pode-se distingui-los pelo modo de transmissão: Transmissão interpessoal por contato ou uso de objetos, Transmissão por água, alimentos, falta de higiene, poeira, Transmissão por solo contaminado por larvas, Transmissão por vetores ou hospedeiros intermediários e Transmissão por mecanismos diversos. Outro aspecto relevante é a nomenclatura das doenças parasitárias. Não há homogeneidade em relação às nomenclaturas ou uso dos sufixos corretos para a determinação adequada. O adotado convencionalmente foi à utilização dos sufixos ose acompanhando o gênero do agente etiológico.

PRATICANDO

Foi mencionado que somente 5 (cinco) filos do Reino Animalia são parasitas humanos. Identifique pelo menos um organismo pertencente a cada um dos filos mencionados e uma

característica morfológica que o identifique como membro desse filo.

PROVOCAÇÃO

Todos nós ficamos, ao menos uma vez na vida, gripados. Sabe-se que a gripe é causada por contagio viral, e também é sabido que os vírus são parasitas celulares obrigatórios, ou seja, o vírus da gripe é um tipo de parasita humano. Qual seria então a classificação taxonômica de um vírus?

Unidade II – PARASITOLOGIA HUMANA

Nesta unidade daremos início às análises dos organismos parasitas cujo ser humano é o hospedeiro definitivo ou mesmo intermediário. Serão abordados os seguintes tópicos para cada organismo: Morfologia, Meio de reprodução, Nutrição e características diferenciais, Sistemática, Principais ciclos biológicos, Mecanismo de transmissão, Patogenia, Diagnóstico, Profilaxia e Tratamento.

CAPÍTULO 4 – Protozoários

Os protozoários são micro-organismos cuja classificação taxonômica é feita com base em suas estruturas de locomoção e são agrupados em um reino próprio, denominado Reino Protista (junto às algas unicelulares crisófitas, euglenófitas e pirrófitas) (Figura 4). São seres eucariontes (núcleo celular organizado dentro de uma membrana), a maioria é heterótrofa, embora alguns sejam autótrofos, produzem clorofila e com ela fazem a fotossíntese, obtendo seu próprio alimento [Capítulo baseado nas referências apresentadas ou extraído da webpage:

S5].

Fig. 4 Exemplos de quatro protozoários: um ciliado ( Paramecium caudatum ), um flagelado ( Trypanosoma
Fig. 4 Exemplos de quatro protozoários: um ciliado ( Paramecium caudatum ), um flagelado ( Trypanosoma

Fig. 4 Exemplos de quatro protozoários: um ciliado (Paramecium caudatum), um flagelado (Trypanosoma brucei), um rizópode (Entamoeba histolytica) e um sem organelas locomotoras (Plasmodium vivax). Extraídas de http://www.alaquairum.net/generalidades_protozoos_2.htm http://www.microscopy-uk.org.uk/mag/indexmag.html

http://www.microscopy-uk.org.uk/mag/artdec00/amphileptus.html

Morfologia

em 30-08-2012

Os protozoários apresentam grandes variações, conforme sue fase evolutiva e meio a que estejam adaptados. Podem ser esféricos, ovais ou mesmo alongados. Alguns são revestidos de cílios, outros possuem flagelos, e existem ainda os que não possuem nenhuma organela locomotora especializada. Dependendo da sua atividade fisiológica, algumas espécies possuem fases bem definidas. Assim, temos:

TROFOZOÍTO: é a configuração ativa do protozoário, na qual ele se alimenta e se reproduz, por distintos processos;

CISTO: é

a configuração de resistência, onde o protozoário possui uma parede

resistente que o protegerá quando estiver em meio impróprio ou em fase de latência;

GAMETA:

é

a

configuração

sexuada,

que

aparece

em

algumas espécies de

protozoários. Os organismos participantes do Reino Protista possuem uma única célula que, para

sobreviver, realiza todas as funções mantenedoras da vida: alimentação, respiração, reprodução, excreção e locomoção. Para cada função existe uma organela própria:

  • - Cinetoplasto: é uma mitocôndria especializada, sendo rica em material genético;

  • - Corpúsculo basal: base de inserção do componente motor dos cí1ios e flagelos;

  • - Reservatório: supõe-se que seja um local de secreção, excreção e ingestão de partículas, pelo processo de pinocitose;

  • - Lisossomo: permite a digestão intracelular de partículas alimentares;

  • - Complexo de Golgiense: síntese de carboidratos e condensação da secreção proteica para o meio extracelular ou para incorporação nas membranas lipídicas do organismo;

  • - Retículo endoplasmático: a) Liso: responsável pela síntese de esteroides; b) Granular ou Rugoso: responsável pela síntese de proteínas em seu lúmen;

  • - Mitocôndria: produção energética da célula;

  • - Microtúbulos: movimentos celulares (contração e distensão) e vias de transporte interno de vesículas;

  • - Flagelos, cílios, membrana ondulante e pseudópodes: locomoção da célula no meio em que se encontra;

  • - Axonema: eixo central do flagelo;

  • - Citóstoma: permite a ingestão de partículas alimentares.

Cada organela é mais ou menos semelhante nas várias espécies dentro do reino, entretanto, ocorrem pequenas diferenças que podem ser observadas ao microscópio óptico ou, unicamente, por intermédio de um microscópio eletrônico.

Reprodução

Encontramos os seguintes tipos de reprodução:

ASSEXUADA Divisão binária ou Cissiparidade;

Brotamento ou Gemulação;

Endogenia: formação de duas ou mais células-filhas por brotamento interno à célula;

Esquizogonia: divisão nuclear seguida da divisão do citoplasma, constituindo indivíduos isolados. Esses rompem a membrana celular da célula mãe e continuam a desenvolver-se. Na realidade, existem três tipos de esquizogonia: merogonia (produz merozoítos), gametogonia (produz microgametas) e esporogonia (produz esporozoítos).

SEXUADA

Conjugação: consiste na união temporária de dois indivíduos, com troca mútua de materiais nucleares;

Singamia ou Fecundação: consiste na união de microgameta e macrogameta formando o ovo ou zigoto, que pode dividir-se para fornecer esporozoítos. O processo de formação de gametas recebe o nome de gametogonia.

Nutrição e características

 

Quanto ao tipo de alimentação, dividem-se em:

 

Holofíticos

ou Autotróficos:

são

os

que,

a

partir

de

pigmentos

citoplasmáticos,

conseguem

sintetizar

energia

a

partir

da

luz

solar

pelo

processo

denominado

fotossíntese;

Holozóicos ou Heterotróficos: ingerem partículas orgânicas, digestão por ação enzimática. Essa ingestão se dá por fagocitose (ingestão de partículas sólidas) ou pinocitose (ingestão de partículas líquidas);

Saprozóicos: absorvem substâncias inorgânicas, já decompostas e dissolvidas em meio líquido;

Mixotróficos: são capazes descritos.

de

se

alimentar por mais de

um

dos métodos acima

Patogenias

Microrganismos de vida livre são presentes em muitos ambientes. No entanto alguns levam vida parasitária causando doenças em animais. Febre, cistos dolorosos e outros efeitos são alguns sintomas em seus hospedeiros. Muitos protozoários causam doenças nos seres humanos e a outros animais vertebrados. Por exemplo: Trypanosoma cruzi, é um protozoário flagelado causador da doença de Chagas. Entre as outras doenças provocadas por protozoários destacam-se a amebíase (pela Entamoeba histolytica), a giardíase (pela Giardia lamblia), a malária (por Plasmódios sp), diferentes tipos de leishmaniose (pelas Leishmania sp) e diversas outras patogenias.

LEISHMANIOSES As leishmanioses são causadas por diferentes espécies de protozoários do gênero Leishmania, e transmitidas pela picada de um mosquito da sub-família Phlebotominae. Apresenta três formas clínicas mais frequentes (Figura 5):

Leishmaniose cutânea, causadora de feridas na pele; Leishmaniose muco-cutânea, cujas lesões podem levar a destruição parcial ou total

das mucosas;

Leishmaniose visceral, também chamada calazar, caracterizada por surtos febris irregulares, substancial perda de peso, hepatoesplenomegalia e anemia severa. O não tratamento pode levar a morte na totalidade dos casos.

das mucosas; − Leishmaniose visceral, também chamada calazar, caracterizada por surtos febris irregulares, substancial perda de

Fig. 5: Da esquerda para direita, exemplos de: Leishmaniose cutânea em braço de paciente [extraído de http://forum.portaldovt.com.br/forum/index.php?showtopic=91709&st=30 ]; Leishmaniose mucocutânea na região bucal [extraído de http://www.estomatologia.com.br/diagnosticos_det2.asp?cod_diag=21] e Leishmaniose visceral em um garoto da região nordeste brasileira [extraído de http://www.mdsaude.com/2010/05/leishmaniose.html] em 18-09-2012.

Atualmente atingem cerca de 350 milhões de pessoas em 88 países do mundo, sendo 72 considerados países em desenvolvimento (Figura 6). A distribuição segundo o tipo de leishmaniose é:

90% dos casos de Leishmaniose visceral ocorrem em Bangladesh, Brasil, Índia, Nepal

e Sudão; 90% dos casos de Leishmaniose muco-cutânea ocorrem na Bolívia, Brasil e Peru;

90% de todos os casos de Leishmaniose cutânea ocorrem no Afeganistão, Brasil, Irã, Peru, Arábia Saudita e Síria.

Fig. 6 : Distribuição dos casos de Leishmaniose no mundo (em azul), dados mais atualizados da

Fig. 6: Distribuição dos casos de Leishmaniose no mundo (em azul), dados mais atualizados da WHO (Organização Mundial da Saúde) de 2003 [extraído de

http://www.bvgh.org/Biopharmaceutical-Solutions/Global-Health-

Primer/Diseases/cid/ViewDetails/ItemID/5.aspx] em 18-09-2012.

Agente etiológico

As leishmanioses são causadas por parasitas do gênero Leismania. As espécies L. donovani, L. infantum infantum, e L. infantum chagasi podem acarretar leishmaniose visceral, mas, em casos leves, apenas manifestações cutâneas. As espécies L. major, L. tropica, L. aethiopica, L. mexicana, L. braziliensis, L. amazonensis e L. peruviana são as responsáveis pela leishmaniose cutânea ou mucocutânea. Este protozoário tem seu ciclo completado em dois hospedeiros, um vertebrado e um invertebrado (ciclo heteroxeno). Os hospedeiros vertebrados incluem uma grande variedade de mamíferos: Roedores, Edentados (tatu, tamanduá, preguiça), marsupiais (gambá), canídeos e primatas, incluindo o homem.

Os

hospedeiros

invertebrados

são

pequenos

insetos

da

ordem

Diptera,

família

Psycodidae, sub-família Phlebotominae, gêneros Lutzomyia e Phebotomus.

Uma característica morfológica interessante está na diferenciação nas conformações celulares mediante ao hospedeiro (Figura 7):

- Amastigotas: de forma oval ou esférica, estas são as formas são encontradas no hospedeiro vertebrado. Não há flagelo livre, mas um rudimento presente na bolsa flagelar;

  • - Promastigotas: formas alongadas, com flagelo livre na região anterior. São encontradas no tubo digestivo do inseto vetor e em meio de cultura;

  • - Paramastigotas: formas ovais ou arredondadas com flagelo livre. São encontradas aderidas ao epitélio do trato digestivo do vetor através de hemidesmossomas.

- Promastigotas : formas alongadas, com flagelo livre na região anterior. São encontradas no tubo digestivo

Fig. 7: Da esquerda para direita, exemplos de: Leishmaniose na forma amastigota e forma promastigota [extraído de http://enfermagem-sae.blogspot.com.br/2009/04/leishmaniose- visceral-ou-calazar.html]; e forma paramastigota [extraído de http://www.fcfrp.usp.br/dactb/Parasitologia/Arquivos/Genero_Leishmania.htm] em 19-09-2012.

Ciclo

No vetor: o inseto pica o vertebrado contaminado e ingere macrófagos contendo as formas amastigotas do parasita. Ao chegarem ao estômago do inseto, essas células se rompem liberando as amastigotas que, por sua vez, passam por processo de divisão binária e, posteriormente, passando à forma promastigotas. Passam por divisão e se multiplicam ainda no sangue ingerido (envolto pela membrana peritrófica). Esta membrana se rompe entre terceiro e quarto dias liberando as células parasitas no hospedeiro. As formas promastigotas permanecem se reproduzindo por cissiparidade, com a possibilidade de duas vertentes distintas, de acordo com a espécie do parasita (Figura 8). As leishmanias do “complexo brasiliensis” migram para as regiões do piloro e do íleo (seção peripilária). Transformam-se de promastigotas para paramastigotas, aderindo ao epitélio do intestino do inseto. Nas leishmanias do “complexo mexicana” o mesmo fenômeno ocorre, porém a fixação das paramastigotas se dá no estômago do inseto. Novamente transformando- se em promastigotas que migram para a região da faringe. Neste local se transformam para a forma paramastigota e em seguinda se diferenciam empromastigotas infectantes, altamente móveis, que se deslocam para o aparelho bucal do inseto.

No vertebrado: O inseto, na sua tentativa de ingestão de sangue, injeta as formas promastigotas no local da picada. Em algumas horas, estes flagelados são interiorizados pelos macrófagos teciduais. Nesse momento, as formas promastigotas se diferenciam na forma amastigota, encontradas em meio sistêmico em 24 horas a partir da fagocitose. As amastigotas

são extremamente resistentes à ação dos macrófagos e possuem elevadas taxa reprodutiva. Com o excesso de amastigotas no citoplasma dos macrófagos, o rompimento celular é inevitável, liberando as amastigotas, que penetram outros macrófagos, o que inicia a reação inflamatória.

são extremamente resistentes à ação dos macrófagos e possuem elevadas taxa reprodutiva. Com o excesso de

Fig. 8: Ciclo de vida e contágio da Leishmania sp na etapa de parasitismo humano [extraído de http://dc236.4shared.com/doc/FeNBLQeC/preview.html] em 18-09-2012.

Epidemiologia:

Iniciada como uma enzootia (doença cujos hospedeiros são somente animais) em animais silvestres. A transmissão ao homem ocorre quando este adentra a mata para realizar suas atividades ou as regiões de conurbação e de ocupação humana se aproximam demasiadamente das regiões de vida livre dos parasitas e dos hospedeiros invertebrados naturais. Neste caso a doença se transforma numa zoonose (doença cujo ciclo envolve animais e o homem).

Profilaxia:

  • - Evitar picadas do mosquito vetor através de medidas de proteção individual: repelentes, tela de mosquiteiro de malha fina e embebidas em inseticidas;

  • - Em áreas de colonização recente, recomenda-se a construção de casas a uma distância de pelo menos 500 metros da mata, devido à baixa capacidade de voo dos insetos.

  • - Vacinação em animais domésticos: em fase final de testes (Leishvacin, produzida pela

Bioquímica do Brasil S/A Biobrás somente para a realização de ensaios clínicos. A produção

em escala comercial ainda é um sonho, segundo o Diretor de Desenvolvimento Tecnológico da Biobrás, Luciano Vilela, falta a liberação do registro pelo Ministério da Saúde).

Diagnóstico:

  • a) Diagnóstico Clínico

Baseado na característica da lesão e em dados epidemiológicos previamente conhecidos.

  • b) Diagnóstico Laboratorial

Pesquisa do parasita através de exame direto de esfregaços corados: com

anestesia local,

retira-se um

fragmento das bordas

da

lesão e

faz-se um

esfregaço em lâmina, corado com derivados de Romanowsky, Giemsa ou

Leishman.

Cultura: pode ser feita a cultura de fragmentos de tecido ou de espirados da borda da lesão.

Inóculo em animais: utilizando o hamster como o animal mais utilizado para o isolamento de Leishmanias. Inocula-se, por via intradérmica, no focinho ou nas patas, um triturado do fragmento da lesão em solução fisiológica.

Métodos imunológicos: Teste intradérmico de Montenegro: utilizado no país para levantamentos epidemiológicos, avalia a hipersensibilidade do paciente. Inocula-se pequeno volume de antígeno nos membros superiores do paciente, e no caso de reações positivas, verifica-se o estabelecimento de uma reação inflamatória local, reversível em 72 horas.

Reação de Imunofluorescência indireta: teste bastante usado, apresentando alta sensibilidade, porém apresenta reação cruzada para outros

tripanosomatídeos, como o Trypanosoma Chagas).

cruzi (causador

da Doença

de

TEXTOS PARA LEITURA COMPLEMENTAR

 

Para

maiores

detalhes

sobre

os

métodos

diagnósticos,

principalmente

sobre

o

Teste

intradérmico

de

Montenegro,

acesse

o

texto

de

Loureiro

et

al

(1998),

disponível

em:

http://www.dermato.med.br/publicacoes/artigos/1998leishmaniose.htm.

 

SUGESTÃO DE LEITURAS, FILMES, SITES E PESQUISAS

 

Pequeno

documentário

sobre

 

a

Leishmaniose:

http://www.youtube.com/watch?NR=1&v=tNTYxFu49OY&feature=endscreen.

Tratamento:

Uso de uma antimonial tártaro hermético (Introduzido pelo médico brasileiro Gaspar Vianna, em 1912). Atualmente, é utilizado um antimonial pentavalente, o Glucantime, onde somente a forma difusa não responde bem ao tratamento. Outro tratamento considerado é a imunoterapia utilizando a Leishvacin, vacina utilizada para imunoprofilaxia. Ainda não apresenta escala comercial de produção.

PARA REFLETIR

Acabamos de ver a gravidade das leishmanioses no mundo, então porque não há um investimento maior a fim de erradicar essa doença?

PROVOCAÇÂO

Você é morador de uma região cuja leishmaniose é endêmica. Quais seriam suas principais ações a fim de reverter esse quadro?

PRATICANDO

Compare as leishmanioses visceral e cutânea com relação à: gravidade, vetores e abrangência da doença.

TRIPANOSOMÍASE AMERICANA OU DOENÇA DE CHAGAS

A principal tripanosomíase humana é causada pelo Trypanosoma cruzi, causador da tripanossomíase americana ou simplesmente, Doença de Chagas, uma homenagem a Carlos Chagas, infectologista brasileiro identificador do agente causador da doença (Figura 9).

Tratamento : Uso de uma antimonial tártaro hermético (Introduzido pelo médico brasileiro Gaspar Vianna, em 1912).

Fig. 9: Da esquerda para direita, exemplos de: Trypanosoma cruzi na forma tripomastigota [extraído de http://www.sobiologia.com.br/conteudos/Reinos/DoencadeChagas.php]; o inseto vetor conhecido como “Barbeiro” [extraído de https://www.jyi.org/features/ft.php?id=185] e uma foto do Dr. Carlos Chagas, descobridor da doença que ficou conhecida como Doença de Chagas [extraído de http://blig.ig.com.br/ebomsaber/2009/07/10/o-medico-que-descobriu-o- trypanosoma-cruzi-e-o-mal-de-chagas/] em 19-09-2012.

Estimasse que a doença de Chagas afeta entre 8 e 10 milhões de pessoas no países latino americanos, onde a doença é endêmica, aproximadamente 500 mil indivíduos em países não endêmicos e que ocorram anualmente mais de 40 mil novos casos, e cerca de 20 mil óbitos por ano. Segundo a OMS, 90 milhões de pessoas estão expostas ao risco de contaminação e a Bolívia é o país que mais sofre com a doença (Figuras 10 e 11).

Estimasse que a doença de Chagas afeta entre 8 e 10 milhões de pessoas no países

Fig. 10: Distribuição dos casos de doença de Chagas no mundo. Quanto mais escuro maior a incidência da doença. Dados mais atualizados da WHO (Organização Mundial da Saúde) de 2004 [extraído de http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Chagas_disease_world_map_-_DALY_- _WHO2004.svg] em 19-09-2012.

Estimasse que a doença de Chagas afeta entre 8 e 10 milhões de pessoas no países

Fig. 11: Distribuição dos casos de doença de Chagas na região endêmica, que compreende as Américas do Sul e Central, dados mais atualizados da WHO (Organização Mundial da Saúde) de 2004 [extraído de http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Distribution_of_Chagas%27_disease.svg] em 19-09-2012.

Agente etiológico

Trypanosoma cruzi é o causador

da Doença de Chagas,

a

forma mais

grave

de

infecções desses parasitas em humanos. Outra forma infectiva de tripanosomas, que não será tratada nessa disciplina, é a Doença do Sono (humanos), ou Nagana (gado), doença endêmica na África sub-saariana. É causada pela infecção por Trypanosoma brucei e contágio através do contato com a mosca de Tsé-Tsé.

Ciclo

Apresenta um ciclo heteroxênico, passando por uma fase de multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado e extracelular no inseto vetor (Figura 12). No vertebrado: As formas tripomastigotas metacíclicas eliminadas nas fezes e na urina dos insetos “barbeiros”, membros dos gêneros Triatoma, Panstrongylus e Rhodinus, durante ou logo após sua alimentação por ação hematófaga no hospedeiro humano. Os parasitas penetram pelo local da picada e interagem com as células da pele e mucosas internas. Nesse momento, ocorre a transformação das tripomastigotas em amastigotas, cuja multiplicação se dá por divisão binária. A próxima etapa é a diferenciação das amastigotas em tripomastigotas. Essas serão liberadas da célula hospedeira e se dirigem ao interstício e corrente sanguínea, onde atingem outras células de qualquer outro tecido ou órgão, iniciando um novo ciclo celular. No entanto, alguns indivíduos são destruídos pela ação do sistema imune. No hospedeiro invertebrado: Os “barbeiros” (Triatomíneos sp) acabam se infectando ao ingerir as formas tripomastigotas presentes na corrente sistêmica, de um hospedeiro vertebrado contaminado, durante a hematofagia. No estômago do inseto, diferenciam-se na forma epimastigotas. Ao passar para o intestino médio do hospedeiro, as epimastigotas se reproduzem por cissiparidade, o que defini a manutenção da infecção no vetor. No reto do inseto infectado, as epimastigotas se diferenciam em tripomastigotas metacíclicas, forma infectante para os vertebrados, sendo eliminadas nas fezes ou urina no ato da hematofagia, fechando o ciclo do parasita.

Fig. 12 : Ciclo de vida e contágio do Trypanosoma cruzi na etapa de parasitismo humano

Fig. 12: Ciclo de vida e contágio do Trypanosoma cruzi na etapa de parasitismo humano e no inseto [extraído de http://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7a_de_Chagas] em 18-09-2012.

Os mecanismos de Transmissão são diversificados, apesar do principal ainda ser o contágio vertical através do contato com inseto contaminado (Transmissão pelo vetor). No entanto, o contágio direto pelo contato com espécimes sanguíneos humanos contaminados (Transfusão sanguínea ou mesmo Transmissão congênita de mãe para feto) ou acidental (Acidentes de laboratório) podem ocasionar a contaminação. Algumas maneiras pouco usuais, mas com possível incidência, são através de lesões em mucosas (Transmissão oral) ou mesmo Transplantes utilizando órgãos de pacientes contaminados.

Profilaxia

Algumas medidas profiláticas consistem na melhoria das habitações rurais, combate ao inseto vetor (inseto “barbeiro”). Para evitar contágio horizontal é necessário maior controle dos doadores de sangue, acompanhamento pré-natal e medidas preventivas pessoais, como exames de sangue periódicos.

Diagnóstico

Fase aguda: Podendo ser sintomática ou assintomática, sendo a segunda é mais frequente. Ambas estão relacionadas com o estado imunológico do paciente. A fase se inicia através das manifestações locais, quando o T. cruzi penetra na conjuntiva (sinal de Romaña) ou na pele (chagoma de inoculação). As manifestações gerais são febre, edema localizado e generalizado, hepatoesplenomegalia, podendo causar insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas. O óbito é devido a meningoencefalite aguda, insuficiência cardíaca ou miocardite aguda difusa (uma das manifestações mais violentas que se tem notícia).

Fase crônica: Forma indeterminada, podendo ser caracterizada por alguns parâmetros, entre eles: a positividade de exames parasitalógicos ou sorológicos, ausência de sintomas, eletrocardiograma convencional normal, coração, esôfago e cólon radiologicamente normais. Cerca de 50% dos pacientes chagásicos que passaram pela fase aguda pertencem a esta forma.

Fase crônica sintomática apresenta: cardiopatia chagásica crônica sintomática, insuficiência cardíaca, devido à diminuição da massa muscular, arritmias cardíacas, fenômenos tromboembôlicos, que podem provocar infartos no coração, rins, pulmões, baço e encéfalo.

O diagnóstico pode ser dado de maneira:

Clínica: Origem do paciente, presença dos sinais de entrada, acompanhados de febre irregular ou ausente, hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos pés. As alterações cardíacas (reveladas pelo eletrocardiograma), do esôfago e do cólon (reveladas pelos raios-X) fazem suspeitar da fase crônica da doença.

Laboratorial: São utilizados métodos diferentes para a fase aguda e a fase crônica. Na fase aguda, observa-se alta parasitemia podendo ser utilizados métodos diretos de busca do parasita. Na fase crônica, a parasitemia é baixíssima, fazendo-se necessário métodos imunológicos.

Pesquisa do parasita: Esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa, utilização de métodos de concentração, xenodiagnóstico, hemocultura.

Métodos sorológicos: Reação de precipitação, Reação de Imunofluorescência indireta, Reação de fixação do complemento (RFC), Reação de Hematoaglutinação indireta, ELISA (Ensaio Imunoenzimático), Lise mediada pelo complemento, Reação da Polimerase em Cadeia (PCR).

Tratamento:

Medicamentos utilizados na fase inicial aguda: A administração de fármacos como nifurtimox, alopurinol e benzonidazol podem curar completamente ou diminuir a

probabilidade de atingir níveis crônicos em mais de 80% dos casos.

A fase crônica é incurável, uma vez que os

danos em órgãos

como o coração e o

sistema nervoso são irreversíveis. O tratamento paliativo é o mais utilizado nesse estágio.

Algumas complicações associadas são:

Cardiopatia chagásica crônica (CCC), é uma das principais complicações na doença de Chagas. Trata-se de uma inflamação com destruição progressiva do tecido cardíaco, levando a alterações da condução dos impulsos elétricos no coração e arritmias. Ocorre progressivo afinamento do músculo cardíaco, levando à dilatação das cavidades do coração, tendo como consequência a incapacidade de bombear adequadamente o sangue para o organismo (insuficiência cardíaca congestiva).

Nos pacientes com CCC, o único caminho é o transplante cardíaco, procedimento dispendioso e inacessível a boa parte da população brasileira.

Cerca de 5% a 8% dos infectados desenvolvem alterações no tubo digestivo (os chamados megaesôfago e megacólon), onde aparecem alterações morfológicas e funcionais importantes, como, por exemplo, a incoordenação motora (aperistelse, discinesia) no megaesôfago; e obstrução intestinal e perfuração para o megacólon.

PRATICANDO

Compare as leishmanioses e o mal de chagas com relação à: vetores de transmissão, métodos de profilaxia, endemias e sintomas.

SUGESTÃO DE LEITURAS, FILMES, SITES E PESQUISAS

Vídeo

ilustrativo

sobre

a

Doença

de

Chagas:

http://www.youtube.com/watch?feature=player_embedded&v=RNdPLMgHImw

MALÁRIA A malária é uma das doenças parasitárias que maior dano já causou a morte de milhões de pessoas nas regiões tropicais e subtropicais do globo. É uma doença infecciosa aguda ou crônica causada por protozoários parasitas do gênero Plasmodium e transmitidos pela fêmea do mosquito do gênero Anopheles (Figura 13). A malária humana existente no Brasil é causada por três espécies de Plasmodium: P. vivax, causador da terçã benigna; P. falciparum, agente da terçã maligna e P. malariae,

causador da quartã benigna.

causador da quartã benigna. Fig. 13 : Da esquerda para direita, exemplos de: Plasmodium vivax infectando

Fig. 13: Da esquerda para direita, exemplos de: Plasmodium vivax infectando um macrófago humano [extraído de http://www.alunosonline.com.br/biologia/doencas-causadas-por- protozoarios-3.html]; o inseto vetor, o mosquito do gênero Anopheles [extraído de http://en.wikipedia.org/wiki/File:Anopheles_albimanus_mosquito.jpg] em 19-09-2012.

É uma das doenças mais importantes para a humanidade, devido ao seu impacto e custos, e constitui um fardo extremamente pesado para as populações dos países atingidos, principalmente na África. A malária existe potencialmente em todas as regiões onde existem humanos e mosquitos Anopheles em quantidade suficiente, o que inclui todas as regiões tropicais de todos os continentes e muitas regiões subtropicais (Figura 14). A Amazônia é uma das áreas mais atingidas pela malária no Brasil. Isto se deve a uma série de fatores, como: população dispersa, difícil de serem atingidas por medidas profiláticas e assistenciais, migrações constantes dos habitantes, moradia inadequada para a aplicação de inseticidas, resistência do P. falciparum à cloroquina, além de possuir muitas zonas de ocupação humana sem controle, como garimpos clandestinos.

Fig. 14 : Distribuição dos casos de malária no mundo (esquerda). Em verde as regiões que

Fig. 14: Distribuição dos casos de malária no mundo (esquerda). Em verde as regiões que não possuem a doença e em amarelo as áreas de risco, dados da WHO (Organização Mundial da Saúde) de 2003 [extraído de http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Malaria_geographic_distribution_2003.png] e destaque (direita) regiões no Brasil de maior incidência da doença [extraído de http://www.brasilturismo.com/doencas/malaria.php] em 19-09-2012.

Agente etiológico

Plasmodium sp são os agentes causadores da Malária. A transmissão se dá pela picada da fêmea do mosquito Anopheles, o que acarreta transferência dos protozoários para corrente sistêmica do indivíduo ao realizar a hematofagia. O habitat do parasita varia conforme a fase do ciclo evolutivo do mesmo. Assim, no homem, existem formas parasitando os hepatócitos durante a fase pré-eritrocítica e formas parasitando hemácias na fase eritrocítica. No mosquito encontramos formas parasitárias principalmente no estômago e glândulas salivares.

Ciclo

Possui ciclo heteroxeno onde o homem é o hospedeiro intermediário e os mosquitos do gênero Anopheles são os definitivos (Figura 15).

No homem

Divide-se em 2 fases: a fase exoeritrocítica, que consiste na fase do ciclo que se passa nos hepatócitos antes de se desenvolver nos eritrócitos, também conhecida como ciclo pré- eritrocítico. A outra é a fase eritrocítica, que consiste na fase do ciclo que se passa nos eritrócitos.

No homem

a reprodução

é assexuada do

tipo esquizogonia. Já no mosquito

a

reprodução é sexuada do tipo esporogonia. O contágio se dá pela entrada de um indivíduo humano numa zona malarígena e esse é picado por um mosquito fêmea do gênero Anopheles infectado, podendo inocular de 15 a 200 esporozoítos. Esses permanecem na corrente sanguínea por poucos minutos, menos de uma hora.

Ao migrar para o fígado penetram em hepatócitos iniciando o ciclo tissular, onde se multiplicam completando a esquizogonia com a produção de milhares de merozoítos, essa fase dura em média uma semana. Após este período hepatócitos contendo merozoítos sofrem lise e liberam milhares de merozoítos. O sistema imune consegue englobar algumas células parasitas e destruí-las, entretanto, as sobreviventes tomam duas direções; voltam para os hepatócitos e entrar em um estado de dormência ou em um novo ciclo esquizogônico. Outra opção possível é iniciar o ciclo eritrocítico, ao invadir as hemácias. Na hemácia, o citoplasma se enche com um número variável de núcleos, dependendo da espécie. Cada núcleo se separa com uma porção de citoplasma, formando os merozoítos dentro da hemácia, e ao conjunto denominamos Rosácea ou merócito. Os intervalos podem variar de 36 a 72 horas. Durante a fase eritrocítica, alguns merozoítos penetram em hemácias jovens (ainda na medula óssea) e se diferenciam, formando os gametócitos. É o início da reprodução sexuada ou esporogonia, que se completará no mosquito. Aparecem na corrente sistêmica em aproximadamente uma semana.

A fêmea

do

mosquito Anopheles,

ao

exercer a hematofagia ingere as formas

sanguíneas do parasita, mas apenas os gametócitos são capazes de evoluir no inseto. As

outras degeneram e morrem.

No mosquito

O gametócito feminino amadurece e se transforma num macrogameta. O gametócito masculino passa por um processo de exflagelação e dá origem a vários microgametas. Estes se movimentam ativamente atrás de um macrogameta, onde um deles penetra formando o ovo ou zigoto. Após 20 horas, ovo se forma no sistema digestivo do mosquito e migra para a parede do mesmo. Estes rompem a parede da célula e invadem toda a cavidade geral do inseto, chegando até as glândulas salivares. Quando o mosquito vai se alimentar por hematofagia novamente, inocula com a saliva os esporozoítos, que caem na corrente sanguínea e vão para o fígado, iniciando um novo ciclo.

Fig. 15 : Ciclo de vida e contágio do Plasmodium sp na etapa de parasitismo humano

Fig. 15: Ciclo de vida e contágio do Plasmodium sp na etapa de parasitismo humano e no inseto [extraído de http://cievsrio.wordpress.com/2012/07/21/pesquisa-utiliza-bacteria- transgenica-para-interromper-cadeia-de-transmissao-da-malaria/] em 18-09-2012.

Profilaxia

O

controle

da

epidemiológica:

malária

pode

ocorrer

atingindo

diferentes

pontos

da

cadeia

Tratar o homem doente (eliminando a fonte de infecção ou reservatório), proteger o homem sadio (quimioprofilaxia, telar janelas, e proteções individuais), combater o agente transmissor (fase larval ou adulta). Métodos de proteção podem ser individuais ou coletivas.

Diagnóstico

a) Diagnóstico Clínico Baseado em anamnese, o tipo de acesso, a anemia e a esplenomegalia. Porém, para a identificação da espécie, há necessidade de exames de laboratório.

b) Diagnóstico Laboratorial A necessidade em identificar a espécie do parasita reside no fato de que a terapêutica é específica. Para isso podem ser usados métodos parasitalógicos e imunológicos. Parasitalógicos: exame de sangue em esfregaços para evidenciar os parasitas. O diagnóstico é baseado na morfologia do plasmódio, no aspecto da hemácia e nos estágios encontrados no sangue. Os métodos de exame de sangue são: coloração com Giemsa, que ainda é considerado o “padrão ouro” dos testes diagnósticos de malária. Coloração com leishman usado para diagnóstico individual. Imunológicos: Reação de Imunofluorescência indireta e ELISA, para os quais já foram identificados vários antígenos altamente específicos, que conseguem inclusive separar as espécies de Plasmodium.

Tratamento:

Atualmente o tratamento é feito usando a cloroquina, um derivado da quinina. Nos casos de plasmódios resistentes pode se utilizar a primaquina. Na malária, o tratamento dos doentes e principalmente dos gametóforos é um dos elos mais importantes do controle. No entanto, a maior parte são medidas paliativas.

PRATICANDO

Descreva em detalhes o ciclo de contágio e da doença. Durante a descrição, proponha métodos profiláticos e de tratamentos para a doença/contágio.

PARA REFLETIR

A malária atinge principalmente regiões amazônicas no país. Milhares de pessoas já morreram acometidas por essa doença durante construções de estações avançadas, estradas, ferrovias entre outras coisas dentro da floresta. Supondo que você é um engenheiro mandando para supervisionar as obras em meio à Floresta Amazônica, quais seriam suas preocupações, medidas preventivas e cuidados com os trabalhadores que estão sob sua responsabilidade?

TRICOMONÍASE

O Trichomonas vaginalis é um parasita anaérobio facultativo. Tem quatro flagelos desiguais e uma membrana ondulante que lhe dão mobilidade, e uma protuberância em estilete denominada axóstilo - uma estrutura rígida, formada por microtúbulos, que se projeta através do seu centro até sua extremidade posterior. Não possui mitocôndrias, mas apresenta grânulos densos (hidrogenossomos) que podem ser vistos à microscopia óptica. É o agente causador da triconomíase e existe em apenas uma única forma denominada trofozoíto, simultaneamente infecciosa e ativa (Figura 16).

Fig. 16 : À esquerda, Trichomonas vaginalis corado e visualização em microscópio óptico [extraído de http://www.papodeestudante.com/2010/04/tricomoniase.html];

Fig. 16: À esquerda, Trichomonas vaginalis corado e visualização em microscópio óptico

[extraído de http://www.papodeestudante.com/2010/04/tricomoniase.html]; e a direita, visão geral da morfologia do parasita e aspectos da cavidade vaginal e regiões externas à região pubiana de um paciente feminino contaminado [extraído de http://tododiasaude.com/tricomoniase-dst-complicacoes-tratamento-e-prevencao/] em 19-09-

2012.

O T. vaginalis é o mais frequente patógeno encontrado entre as DST’s (Doenças Sexualmente Transmissiveis) (Figura 17). Estima-se que 180 milhões de mulheres no mundo se infectem anualmente, correspondendo a 1/3 de todas as vaginites diagnosticadas. O organismo, não possuindo forma cística, não resiste à dessecação e a altas temperaturas.

Fig. 17 : Ciclo de contágio do Trichomonas vaginalis na transmissão por contágio sexual [extraído de

Fig. 17: Ciclo de contágio do Trichomonas vaginalis na transmissão por contágio sexual [extraído de http://www.papodeestudante.com/2010/04/tricomoniase.html] em 18-09-2012.

Agente etiológico

Podem ser subdivididos de acordo com o organismo que parasitam: em humanos (Trichomonas vaginalis), suínos (Tritrichomonas suis), bovinos (Trichomonas foetus), aves (Trichomonas gallinae e Tetratrichomonas gallinarum). É monoxeno e não possui forma cística, somente a trofozoítica. Reprodução por divisão binária longitudinal. A transmissão acontece por relação sexual e pode sobreviver por mais de um mês no prepúcio de um homem sadio após o coito com uma mulher infectada. O homem é o vetor da doença; com a ejaculação, os parasitas presentes na mucosa da uretra são levados à vagina pelo esperma.

Ciclo

Através de relações sexuais ou do uso de objetos, como toalhas, contaminados, o indivíduo tem contato com o parasita que sob a forma trofozoíta, ele se instala na mucosa vaginal ou na uretra peniana. Por cissiparidade o número de indivíduos prolifera e coloniza as

regiões infectadas.

Profilaxia

As medidas profiláticas são de certo modo, extremas, no entanto, aconselha-se a abstenção do ato sexual, uso de preservativos durante todo o intercurso sexual além de limitar o número de parceiros. Caso um dos parceiros esteja infectado, o bom senso de comunicar ao outro parceiro é fundamental, prevenindo assim a reinfecção e proliferação.

Diagnóstico

Para a mulher varia da forma assintomática ao estado agudo. A infecção vaginal provoca uma vaginite que se caracteriza por um corrimento vaginal fluido abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor fétido, mais comumente no período pósmenstrual, podendo apresentar dor e dificuldade nas relações sexuais, desconforto nos genitais internos, dor ao urinar e frequência miccional. Para o homem é comumente assintomática. Para os casos de manifestações sintomáticas, apresenta como uma uretrite com fluxo leitoso ou purulento e uma leve sensação de prurido na uretra.

  • a) Diagnóstico Clínico

O diagnóstico diferencial da tricomoníase, tanto no homem como na mulher é difícil, sendo essencial o diagnóstico parasitalógico.

  • b) Diagnóstico Laboratorial através da coleta da amostra

No homem: os pacientes devem comparecer no local pela manhã, sem terem urinado no dia e sem terem tomado nenhum medicamento tricomonicida há mais de 15 dias. O material uretral é colhido com uma alça de platina ou com swab de algodão não absorvente ou de poliéster. O organismo é mais encontrado no sêmen que na urina ou em esfregaços uretrais. Uma amostra fresca poderá ser obtida pela masturbação em um recipiente limpo e estéril. Também pode deve ser observado o sedimento centrifugado (600 g por 20 min.) dos primeiros 20 ml de urina matinal. Na mulher: a vagina é o local mais facilmente infectado, e os tricomonas são mais abundantes durante os primeiros dias após a menstruação. O material é normalmente coletado na vagina com um swab de algodão não absorvente ou de poliéster. O diagnóstico é feito através da observação do material coletado a fresco no microscópio ou em cultura de parasitas. Este é o mais prático e rápido método de diagnóstico, mas possui uma sensibilidade relativamente baixa.

Para aumentar a sensibilidade das preparações a fresco, estas podem ser coradas, com safranina, verde-malaquita ou azul de metileno. As culturas de parasita são mais sensíveis, porém demoram de 3 a 7 dias para fornecer resultados. Os exames de Imunofluorescência indireta e ELISA são mais sensíveis e possuem maior significado em caso de pacientes assintomáticos.

Tratamento:

O tratamento, que é específico e eficiente, pode ser realizado com os quimioterápicos nitroimidazólicos, metronidazol ou tinidazol, administrados em dose oral única. Todos os parceiros sexuais devem ser simultaneamente tratados, de maneira a se evitar a reinfecção. Pelo menos até que se tenha a certeza de cura, os pacientes devem utilizar preservativos em todas as relações sexuais. A doença não confere imunidade permanente, portanto a reinfecção é possível e deve ser diferenciada da falha terapêutica. A resistência aos imidazólicos é possível, porém é usualmente dose-dependente, bastando a administração de uma dose maior e/ou mais prolongada.

PROVOCAÇÂO

Supondo que no carnaval de 1980 houve um surto repentino dessa doença e você é um prefeito de uma cidade muito afetada por esse surto. Quais seriam suas medidas com a população: a) contaminada e b) ainda saudável?

GIARDÍASE

Giardíase é a doença provocada pela infecção do intestino delgado pelo protozoário Giardia lamblia cuja infecção normalmente é assintomática. Entretanto, pode-se observar diarreia e má absorção intestinal de gorduras. Está presente em todo o mundo, mas afeta principalmente crianças em populações de baixo nível econômico e em regiões de clima tropical ou subtropical (Figuras 18 e 19).

Fig. 18 : Visualização em microscópio óptico e esquema ilustrativo das células e cisto da Giardia

Fig. 18: Visualização em microscópio óptico e esquema ilustrativo das células e cisto da Giardia lamblia [extraído de http://caminhosdabio.wordpress.com/2010/10/12/giardia-lamblia/] em 19-09-2012.

Fig. 18 : Visualização em microscópio óptico e esquema ilustrativo das células e cisto da Giardia

Fig. 19: Ciclo de auto-contágio (esquerda) e de contágio via animais domésticos da Giardia lamblia [extraído de http://criatividadeeciencia.blogspot.com.br/2011/03/parte-1-revisao-para-o- simulado-2-no-em.html e http://www.policlinicaveterinaria.com.br/art_saude.asp?xcod=31] em

18-09-2012.

A giardíase é encontrada em todo o mundo; as crianças de até 10 a 12 anos constituem a faixa etária mais acometida. Tanto o clima (tropical ou subtropical) quanto às condições econômicas da população parece estar envolvidas na proporção de pessoas infectadas. Levantamentos realizados em países desenvolvidos têm encontrado a infecção em 2% a 5% das pessoas, enquanto a taxa em países em desenvolvimento e subdesenvolvidos é

de 20% a 30%. No Brasil, estudos indicam a infecção em 4% a 30% das pessoas. Em países desenvolvidos, parece haver três grupos de risco para o desenvolvimento de giardíase. O primeiro são as pessoas que viajam para locais com maior prevalência da infecção; como a giardíase demora cerca de 9 dias para se manifestar, esses viajantes frequentemente apresentam os sintomas já no país de origem. Outros grupos de risco são as crianças que frequentam creches, e os casais que praticam sexo anal.

Agente etiológico

Agente

trofozoítica.

único, Giardia

lamblia. Apresenta

morfologia

em

duas formas: cística

e

Ciclo

É um parasita monoxeno de ciclo biológico direto. A via de infecção normal para o homem é a ingestão de cistos. Após a ingestão do cisto, o desencistamento ocorre no meio ácido do estômago e é completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do parasita. Este se reproduz por divisão binária longitudinal. O ciclo se completa com o encistamento do parasita e a sua eliminação nas fezes. Quando o trânsito intestinal está acelerado, é possível achar trofozoítos nas fezes. A ingestão de água sem tratamento ou deficientemente tratada (só com cloro), ingestão de alimentos contaminados, sendo que estes podem ser contaminados por moscas e baratas e contato direto pessoa a pessoa, através de mãos contaminadas são alguns meios de contágio. As práticas de sexo anal e contato com animais domésticos contaminados também são meios de contaminação (Figura 19).

Profilaxia

Como medidas pode-se orientar a melhor higiene pessoal, a melhor proteção dos alimentos e cuidado com o tratamento de água como fervê-la.

Diagnóstico

A maioria das infecções é assintomática. Os casos sintomáticos dependem de fatores não bem conhecidos e está relacionada com a cepa e o número de cistos ingeridos, deficiência imunitária do paciente e principalmente por baixa acidez no suco gástrico. A forma aguda se apresenta como uma diarreia do tipo aquosa, explosiva, de odor fétido, acompanhada de gases, com distensão e dores abdominais. Costuma dura poucos dias e seus sintomas iniciais podem ser confundidos com diarreias virais e bacterianas.

  • a) Diagnóstico Clínico

Diarréia com esteatorréia, irritabilidade, insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite e dor abdominal. Apesar de estes sintomas serem bastante característicos, é conveniente a comprovação por exames laboratoriais.

  • b) Diagnóstico Laboratorial através da coleta da amostra

Deve-se fazer exame de fezes nos pacientes para identificação. Em fezes formadas: os métodos de escolha são os de concentração: método de Faust ou de MIFC.

Em

fezes diarréicas: usar o método direto (com

salina

ou

lugol) ou

o

método

da

hematoxilina férrica. O diagnóstico da giardíase apresenta dificuldades devido ao fato de que pacientes infectados não eliminam cistos continuamente. Para contornar tal situação, recomenda-se fazer o exame de três amostras fecais em dias alternados. Caso ainda não se encontrem cistos, recomenda-se o exame do fluído duodenal e biópsia jejunal, obtidas através de tubagem duodenal. Os métodos imunológicos ainda carecem de padronização e são usados somente em levantamentos epidemiológicos. Os exames de Imunofluorescência indireta e ELISA são mais sensíveis e possuem maior significado em caso de pacientes assintomáticos.

SUGESTÃO DE LEITURAS, FILMES, SITES E PESQUISAS Para conhecer melhor o Método de Faust: http://www.youtube.com/watch?v=4_ChZy8N3w0

Tratamento:

O medicamento mais utilizado é o metronidazol com eficiência entre 70% - 100%. Outras opções, com eficácia similar são secnidadzol, tinidazol ou albendazol. Furazolidona, nitazoxanida e quinacrina são raramente utilizadas.

PRATICANDO

Diferencie um paciente com Giardíase de outro com Tricomoníase. Quais as semelhança e diferenças entre essas duas doenças infecciosas?

AMEBÍASE

A causa da amebíase se dá pela infecção de protozoário (Entamoeba histolytica), que pode se beneficiar de seu hospedeiro sem causar benefício ou prejuízo, ou ainda, agir de forma invasora (Figura 20). Neste caso, a doença pode se manifestar dentro do intestino ou fora dele. Seus principais sintomas são desconforto abdominal, que pode variar de leve a moderado, sangue nas fezes, forte diarréia acompanhada de sangue ou mucóide, além de

febre e calafrios. Nos casos mais graves, a forma trofozoítica do protozoário pode se espalhar pelo sistema circulatório e, com isso, afetar o fígado, pulmões ou cérebro. O diagnóstico breve nestes casos é muitíssimo importante, uma vez que, este quadro clínico, pode levar o paciente a morte.

febre e calafrios. Nos casos mais graves, a forma trofozoítica do protozoário pode se espalhar pelo

Fig. 20: Visualização em microscópio óptico das células de Entamoeba histolytica [extraído de http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/ameba/amebiase-8.php] em 19-09-2012.

Segundo a OMS, 50 milhões de novas infecções por ano e aproximadamente 70 mil óbitos. A disenteria amébica é mais prevalente nos países tropicais, podendo ocorrer nas zonas temperadas. Na África, Ásia tropical e América latina. Mais de dois terços da população terá estes parasitas intestinais, apesar da maioria das infecções ser praticamente assintomática. A falta de condições higiênicas adequadas é a responsável por sua disseminação. No Brasil, estima-se que a prevalência média de contágio, sintomática ou não, é de aproximadamente ¼ da população.

Agente etiológico

Dentro da família Entamoebida, quatro espécies podem habitar o corpo humano, sendo que dentre essas vamos destacar a Entamoeba histolytica e a Entamoeba coli como as principais de infecções em humanos. Apresentam duas formas, a forma de resistência, que também é a forma infectante, chamada cisto (esféricos ou ovais e possuindo quatro núcleos). A outra forma é a reprodutiva, ou trofozoítica, geralmente possuem um só núcleo, bem nítido nas formas coradas e pouco visíveis nas formas vivas.

Ciclo

A E. histolytica é um parasita monoxeno de ciclo biológico direto. A via de infecção normal para o homem é a ingestão de cistos. Após a ingestão, o desencistamento ocorre no meio ácido do estômago e é completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do parasita. Este se reproduz por divisão binária longitudinal. O ciclo se completa com o encistamento do parasita e a sua eliminação nas fezes. Quando o trânsito intestinal está acelerado, é possível achar trofozoítos nas fezes (Figura 21).

Ciclo A E. histolytica é um parasita monoxeno de ciclo biológico direto. A via de infecção

Fig. 21: Ciclo de auto-contágio da Entamoeba histolytica [extraído de

http://parasitologiablog.blogspot.com.br/2011/02/representacao-da-amebiase-intestinal-e.html]

Profilaxia

em 20-09-2012.

As principais medidas profilaxias consistem na melhoria do saneamento básico e educação sanitária. A melhor cultura ao lavar os alimentos com substâncias amebicidas (permanganato de potássio, iodo).

Diagnóstico

a) Diagnóstico Clínico

Difícil de ser feito, por apresentar sintomatologia comum a várias doenças intestinais. No trato hepático, além da dor, febre e esplenomegalia, pode-se fazer o diagnóstico através de raios-x, cintilografia, ultrassonografia e tomografia computadorizada.

b) Diagnóstico Laboratorial através da coleta da amostra Exame de fezes, procurando por cistos ou trofozoítos. O exame do aspecto e da consistência das fezes é muito importante, principalmente se ela é desintérica e contém muco e sangue. Deve ser fresco tão logo ela seja emitida, no máximo 20 a 30 minutos após, pois tem o objetivo de encontrar trofozoítos. Como a emissão de cistos e trofozoítos não é constante recomenda-se vários exames em dias alternados. O diagnóstico sorológico pode ser realizado por Elisa, hemaglutinação direta, Reação de Imunofluorescência indireta.

Tratamento:

Usualmente é prescrito metronidazol, iodoquinol, paramomicina ou furoato de diloxanida, e em alguns casos, dehidroemetina. Casos de danos hepáticos de maneira avançada poderão necessitar de intervenção cirurgica.

PRATICANDO

O contato com amebas pode ocorrer de maneiras simples, diretas ou mesmo indiretas e extremamente frequentes. Descreva, em detalhes, o que pode levar a um paciente a manifestar amebíase, e outro que esteve sujeito à exatamente às mesmas condições não.

TOXOPLASMOSE

A toxoplasmose é uma protozoonose de distribuição mundial. É uma doença infecciosa, congênita ou adquirida, causada pelo protozoário Toxoplasma gondii. Ocorre em animais de estimação e de produção incluindo suínos, caprinos, aves, animais silvestres, gatos e a maioria dos vertebrados terrestres homeotérmicos. Pode acarretar abortos e nascimento de fetos mal formados (Figura 22).

Fig. 22 : À esquerda, visualização em microscópio óptico das células de Toxoplasma gondii. [extraído de

Fig. 22: À esquerda, visualização em microscópio óptico das células de Toxoplasma gondii. [extraído de http://pt.wikipedia.org/wiki/Toxoplasmose] e corte histológico de tecido contendo bradizoíto [extraído de http://www.ufrgs.br/para- site/siteantigo/Imagensatlas/Protozoa/Toxoplasma.htm]. À direita lesões no globo ocular de pacientes acometidos pela toxoplasmose [extraído de http://www.axeopoajagunna.jex.com.br/saude/toxoplasmose] em 19-09-2012.

Existente em todo

o globo,

onde mais de metade da população, tem anticorpos

específicos contra o parasita, o que significa que está ou já esteve infectada (o que não significa que tenha tido a sintomatologia da doença, pode ter tido a infecção assintomática). O ser humano é infectado após ingerir oocistos expelidos com as fezes por gatos infectados, ou ao comer carne mal cozida de um animal que tenha ingerido o parasita de fezes de felídeos. Levando em conta também, que o modo de contaminação mais comum é ingerindo carne mal cozida e contaminada. É importante que as mulheres grávidas façam o exame que detecta se elas são imunes a toxoplasmose durante os exames pré-natal.

Agente etiológico

O Toxoplasma gondii é um protozoário de distribuição geográfica mundial, com alta prevalência sorológica, podendo atingir 60% da população em determinados países. A doença é considerada como uma zoonose e atinge quase todas as espécies de mamíferos e aves. Os felinos são os hospedeiros definitivos. O parasita apresenta distintas formas durante as etapas da vida: Taquizoíto, forma encontrada na fase aguda da infecção, sendo denominada também forma proliferativa, forma livre ou trofozoítica. É uma forma móvel, de multiplicação rápida, por endodiogenia. São pouco resistentes a ação do suco gástrico, no qual são rapidamente destruídos. O Bradizoíto, forma encontrada nos tecidos (musculares esquelético e cardíaco, nervoso e retina), geralmente é encontrado durante a fase crônica da infecção. Tem multiplicação lenta dentro do cisto por endodiogenia ou endopoliginia. A parede do cisto é resistente e elástica, isolando os bradizoítos da ação do sistema imune do hospedeiro. Estes são mais resistentes à passagem pelo estômago que os taquizoítos e podem permanecer viáveis por vários anos nos tecidos. Por fim, os oocistos são formas de resistência que possui uma parede dupla bastante resistente às condições do meio ambiente. São produzidos nas células intestinais dos felinos não imunes e são eliminados ainda imaturos junto com as fezes. Após a esporulação no meio ambiente, cada oocisto contém dois esporocistos, cada um com quatro esporozoítos.

Ciclo

O

ciclo

possui

duas

fases distintas, a

Fase Assexuada, nos tecidos

de

vários

hospedeiros e a Fase Sexuada, nas células do epitélio intestinal de jovens felinos.

Durante a fase assexuada o hospedeiro susceptível (mamíferos e aves) ingerem oocistos maduros ou tecidos contendo cistos com bradizoítos. Os taquizoítos são destruídos pelo suco gástrico, mas se penetrarem na mucosa oral poderão evoluir como os oocistos e os bradizoítos. Os esporozoítos e bradizoítos se transformam em taquizoítos dentro das células intestinais. Após esta rápida passagem pelo epitélio intestinal, os taquizoítos vão invadir vários tipos de células do corpo, formando um vacúolo parasitário, onde se multiplicarão intensamente por endodiogenia (Figura 23), formando novos taquizoítos (fase proliferativa), que irão romper a célula e invadir novas células. Essa disseminação no organismo ocorre através de taquizoítos livres na linfa e na corrente sanguínea pode acarretar um quadro polissintomático, de gravidade variável, podendo levar o indivíduo à morte. Com o aparecimento da imunidade, os parasitas extracelulares desaparecem do sangue e há uma diminuição da multiplicação intracelular. Os parasitas resistentes evoluem para a produção de cistos. Esta fase cística, juntamente com a diminuição dos sintomas, caracteriza a fase

crônica,

podendo

durar

por

muito

tempo

ou,

por

mecanismos

ainda

não

totalmente

esclarecidos (diminuição da imunidade, alteração hormonal, etc.) poderá haver reagudização, com sintomatologia semelhante à primoinfecção. Já durante a fase sexuada, somente nas células epiteliais do intestino de gatos e outros felinos jovens (não imunes). São por isso considerados hospedeiros definitivos. Assim, o gato não imune se infecta ingerindo oocistos, taquizoítos ou cistos tissulares (quem sabe comendo um rato), desenvolverá o ciclo sexuado. Os esporozoítos, bradizoítos ou taquizoítos, ao penetrarem no epitélio intestinal do gato sofrerão um processo de multiplicação por endodiogenia e merogonia, dando origem á vários merozoítos. Alguns merozoítos penetrarão em novas células epiteliais e se transformarão nas formas sexuadas masculinas e femininas: os gametócitos. Após um processo de maturação se transformam no gameta masculino móvel (microgameta) e no feminino, imóvel (macrogameta). O macrogameta permanece dentro da célula epitelial enquanto os microgametas irão sair da sua célula e fecundar o macrogameta, formando o ovo ou zigoto. Este evoluirá dentro do epitélio, formando uma parede externa dupla, resistente, dando origem ao oocisto. A célula epitelial se rompe e os oocistos são liberados na luz do intestino e levados ao meio ambiente pelas fezes, e num período de quatro dias, ficará maduro com dois esporocistos com quatro esporozoítos cada. O felino é capaz de eliminar oocistos por um mês, aproximadamente. O oocisto, em boas condições de umidade e temperatura e em local sombreado, é capaz de se manter infectante por cerca de 12 a 18 meses.

esclarecidos (diminuição da imunidade, alteração hormonal, etc.) poderá haver reagudização, com sintomatologia semelhante à primoinfecção. Já

Fig. 23: Ciclo de contágio da Toxoplasma gondii [extraído de http://launelle.blog.uol.com.br/] em 20-09-2012.

Profilaxia

As gestantes devem evitar o contato com fezes de gatos, pois estas podem conter ocistos, não ingerir água de origem desconhecida e sem estar fervida, nem carne crua ou mal cozida durante a gravidez. No caso dos gatos, lavar as caixas com água, ferver frequentemente e nunca tocá-las por mãos sem luvas.

Diagnóstico

O homem adquire a doença por três vias principais, a ingestão de oocistos presentes em jardins, caixas de areia, latas de lixo ou disseminados mecanicamente por moscas, baratas, minhocas, etc. Através da ingestão de cistos tissulares encontrados na carne crua ou mal cozida, especialmente de porco e de carneiro. O congelamento a 0° C e o cozimento acima de 60° C mata os cistos na carne. A outra maneira de contágio e congênita ou transplacentária:

cerca de 40% dos fetos pode adquirir a doença se a mãe estiver na fase aguda da doença durante a gestação, podendo servir como vias de infecção do feto, transplacentária, o rompimento de cistos no endométrio (útero) ou mesmo taquizoítos livres no líquido amniótico.

  • a) Diagnóstico Clínico

Difícil, porque a maioria das infecções é assintomática ou se confunde com sintomas de outras doenças.

  • b) Diagnóstico Laboratorial através da coleta da amostra

Demonstração do parasita obtida na fase aguda. A forma encontrada é o trofozoíto, melhor evidenciado após centrifugação. Estes métodos não são utilizados na rotina. Durante a fase crônica, a demonstração do parasita é feita através da biópsia de tecidos diversos contendo os cistos. O material obtido pode ser inoculado em camundongos ou usado para exame histopatológico. Apesar de raramente empregado, quando utilizado, a dificuldade freqüente é a diferenciação com outros parasitas que formam cistos, como Sarcocystis e Histoplasma. Imunofluorescência indireta é o melhor, mais sensível e seguro método de diagnóstico, podendo ser usado tanto na fase aguda quanto na fase crônica. Podendo ser possível a utilização da técnica de hematoaglutinação: mais usado em levantamentos epidemiológicos, devido á alta sensibilidade e facilidade de execução, porém é inadequado para diagnóstico precoce. A metodolgia de ELISA apresenta a vantagem sobre a Reação de Imunofluorescência indireta por sua objetividade, automação e quantificação. Sua desvantagem é poder apresentar resultados falso-positivos.

Tratamento:

O tratamento atual só é eficaz na fase aguda, não existindo medicamento eficaz na fase crônica da doença. Os medicamentos só agem nas formas proliferativas, e não nos cistos tissulares. É comumente utilizado pirimetamina com sulfadiazina ou sulfadoxina.

PARA REFLETIR

Vimos as principais doenças infecciosas acometidas por protozoários. Não sei se notaram, quais e quantas delas não são presentes no Brasil? É coincidência? Descaso? Não conhecimento? Qual a sua opinião?

PRATICANDO

Faça uma tabela comparando todas as doenças apresentadas nesse capítulo 1. Usem como comparativos: Agente causador, Agente vetor, Sintomas, Métodos profiláticos e de diagnósticos e semelhanças entre as doenças apresentadas.

CAPÍTULO 5 – Helmintos

Os helmintos são responsáveis pelas helmintoses, e dividem-se em dois filos de interesse: platelmintos (trematoda e cestoda) e nematelmintos. As helmintoses ou verminoses intestinais são responsáveis por desnutrição, avitaminoses, distúrbios gástricos e/ou intestinais, estados convulsivos, prejuízos ao desenvolvimento físico e mental das crianças e adultos. Seu estudo é extremamente importante, especialmente para aqueles que se preocupam com os problemas de Saúde Pública, desenvolvimento do país, e com os milhões de indivíduos parasitados no Brasil. São vermes que possuem o corpo alongado, cilíndrico (arredondado) e que se afilam nas duas extremidades. Com tamanho variável, dimorfismo sexual (sexos separados) nítido, mas há exceções e espécies partenogenéticas (Figura 21). Neste filo, podem-se encontrar indivíduos parasitas ou de vida livre, com as seguintes classes: Rotifera, Gordiacea (antiga classe Nematomorfa que fazem parte os vermes górdios que no estado larvar, parasitam a cavidade geral dos artrópodes), Priapulida e Nematoda. Destas, a que mais interessa é a última, na qual se encontram numerosas espécies parasitando animais, inclusive o homem [http://www.marcasaude.com.br/pdf/parasitologia/estudo_dos_helmintos.pdf].

Fig. 21 Exemplos de helmintos pertencentes aos filos nematelmintos e platelmintos. Extraídas de [http://bca.org/gallery/bioimages2010.html], [http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/esquistossomose/index.php], [http://biologiafilo.blogspot.com.br/2010/09/teniase-e-doenca-causada-por-tenias_01.html],

Fig. 21 Exemplos de helmintos pertencentes aos filos nematelmintos e platelmintos. Extraídas de [http://bca.org/gallery/bioimages2010.html], [http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/esquistossomose/index.php],

[http://biologiafilo.blogspot.com.br/2010/09/teniase-e-doenca-causada-por-tenias_01.html],

[http://combatendoafilariose.blogspot.com.br/2009/11/o-que-e.html],

[http://www.inf.furb.br/sias/parasita/Textos/parasitologia.htm] e

[http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/ImageLibrary/A-F/Enterobiasis/body_Enterobiasis_il2.htm],

respectivamente em 26-09-2012.

Morfologia

As características morfológicas são distintas para cada um dos filos:

Platyhelminthes: são animais parasitas ou de vida livre, com simetria bilateral, formado pôr um ou mais segmentos achatados no sentido dorsoventral, tegumento liso ou guarnecido de cílios. São divididos nas seguintes classes:

1

-

Classe

Turbellaria:

unissegmentados.

de

vida

livre,

com

corpo

ciliado,

tubo

digestivo

sem

ânus,

- Classe Polystomata: ectoparasitas de vertebrados aquáticos, com ventosas em número variável, monoxenos, tubo digestivo sem ânus, unissegmentados.

2

  • 3 - Classe Trematoda: endoparasitas de vertebrados, com uma ventosa anterior ou oral e uma anterior ou acetábulo, heteroxenos, tubo digestivo sem ânus, unissegmentados (Schistosoma mansoni, Fasciola hepatica).

  • 4 - Classe Cestoda: endoparasitas de vertebrados, corpo formado pôr três partes: escólex, pescoço e estróbilo, tegumento sem cílios, heteroxenos, aparelho digestivo ausente, número

variável de segmentos (Taenia sp, Echinococcus granulosus, Hyminolepis sp).

Nemathelminthes: são metazoários de corpo cilíndrico alongado, não segmentado, simetria bilateral, aparelho digestivo (presença de boca e ânus anterior). São divididos nas seguintes classes:

  • 1 - Classe Nematoda: aparelho digestivo completo no adulto (Ascaris lumbricoides, Toxocara sp, Enterobius vermiculares, Strongyloides stercoralis, Ancylostoma sp, Necator americanus, família Filariidae).

  • 2 - Classe Nematomorfa: aparelho digestivo incompleto no adulto (Schistosoma mansoni).

Baseada na referência [NEVES, D. P. Parasitologia Humana. 11ª. ed. São Paulo. Atheneu,

2010] e [http://www.inf.furb.br/sias/parasita/Textos/Helmintologia.html].

Reprodução

Geralmente são hermafroditas (podendo ou não fazer a autofecundação) monóicos sendo que

alguns se reproduzem por partenogênese. Os platelmintos de menor porte podem se dividir por

fissão (também

chamada

de

bipartição)

é

uma

forma

de

reprodução

assexuada.

Os

platelmintos também

podem

realizar

reprodução

sexuada

[http://biologiasilvana.blogspot.com.br/2007/05/platelmintos-so-animais-do-filo.html].

Nutrição e características

Possui apenas uma abertura em todo o sistema, portanto é incompleto. Constituem-se

por boca, faringe e intestino ramificado que termina em fundo cego. Os cestóides não possuem

sistema

digestivo.

A

digestão

pode

ser

extra

e

intracelular

[http://biologiasilvana.blogspot.com.br/2007/05/platelmintos-so-animais-do-filo.html].

Patogenias

Inúmeras doenças são causadas pela presença de maneira parasitária desses organismos no ser humano. A maioria delas apresentam características endêmicas e são

tratadas como doenças negligenciadas, no entanto, outras apresentam características de infecção aleatórias, mediante a exposição aos agentes de contágio. Alguns exemplos de doenças são: ascaridíase (pela Ascaris lumbricoides), a elefantíase ou filaríoses (causada pela Filarioidea sp) e esquistossomose (pelo Schistosoma mansoni).

ASCARIDÍASE

Uma doença que acomete milhões de pessoas no mundo, principalmente em países pobres e/ou em desenvolvimento, devido à falta de saneamento básico ou ausência de informação à população em relação às consequências do contágio com Ascaris lumbricoides, ou popularmente dizendo, a lombriga (Figura 22).

tratadas como doenças negligenciadas, no entanto, outras apresentam características de infecção aleatórias, mediante a exposição aos

Fig. 22: Da esquerda para direita, exemplos de pedaços do sistema digestivo de pacientes com infecções não controladas por Ascaris lumbricoides, necessidade de intervenção cirúrgica [extraído de http://janyelle-enfermagem.blogspot.com.br/2011_04_01_archive.html e http://www.graphicshunt.com/health/images/ascaris_lumbricoides-479.htm]; Ascaris lumbricoides [extraído de http://www.futurity.org/top-stories/worm-genome-%E2%80%98major- step%E2%80%99-to-stop-killer/] em 26-09-2012.

Agente etiológico

O Ascaris lumbricoides, popularmente conhecido como lombriga, é o maior nematódeo intestinal do homem. Possui coloração amarelo-rosada, três lábios em sua extremidade anterior, tem uma cutícula lisa e duas linhas brancas lateralmente distribuídas pelo corpo. O verme macho adulto mede aproximadamente 15-30 cm de comprimento, a fêmea mede aproximadamente 35-40 cm de comprimento. Quando adulto, o verme vive como parasita humano no interior do intestino delgado, onde se alimenta do conteúdo intestinal, locomovendo-se facilmente sem se fixar à mucosa intestinal, podendo ali permanecer por cerca de seis meses. A taxa de produção de ovos nesse período é de cerca de 200 mil.

Relatos médicos mostram que um único humano pode abrigar cerca de 500-600 vermes.

Ciclo

Os ovos fecundados são eliminados pelas fezes, desenvolvem-se à temperatura entre 30° C e 35° C, em ambientes com elevada umidade e oxigênio, podendo desenvolver-se em apenas 12 dias, dando origem a uma larva rabditóide, ainda interna ao ovo. O homem infecta-se ingerindo água contaminada ou alimentos crus infectados. Crianças ainda podem se contaminar através do solo, pelo fato de levarem as mãos à boca e descuido ao lavá-las. Os ovos ingeridos atravessam o estômago e as larvas são liberadas no intestino delgado. Podem ainda atravessar a parede do intestino e cair na corrente sistêmica, podendo atingir coração ou pulmões, onde sofrem novas mudas e depois migram pela árvore brônquica e são ou eliminados pela saliva ou deglutidos. Quando deglutidos, vão para o intestino e provocam a infecção, atingindo a maturidade e sendo capazes de reiniciar o seu ciclo pela liberação de novos ovos. O ser humano é o único hospedeiro (Figura 23).

Ciclo Os ovos fecundados são eliminados pelas fezes, desenvolvem-se à temperatura entre 30° C e 35°

Fig. 23: Ciclo de vida e contágio da Ascaris lumbricoides na etapa de parasitismo humano [extraído de http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/ascaridiase/ascaridiase-2.php] em 26-09-

Epidemiologia:

2012.

Relatos de contagio em todo o mundo, com um maior número de casos em países tropicais. No Brasil acaba sendo muito frequente. Cerca de 1,38 bilhões de pessoas estão infectadas [OMS], ou seja, 20% da população humana.

Profilaxia:

Não existe uma medida eficaz para a erradicação da doença, no entanto, existem medidas paliativas para controle e minimização de novos casos de contágio. A educação sanitária assim como uma significativa melhora no saneamento básico, com ênfase para o destino adequado das fezes humanas. O maior controle no tratamento da água usada para consumo humano, cuidados higiênicos no preparo dos alimentos (particularmente de verduras) e higiene pessoal são medidas fundamentais. Como o próprio ser humano facilita o contágio, seja auto-contágio ou proliferação no ambiente que ele vive, o tratamento das pessoas parasitadas passa a ser crucial para controlar a disseminação de pessoas acometidas com o contágio.

Diagnóstico:

O diagnóstico é feito pela observação microscópica de ovos nas fezes, através do Exame Parasitalógico de Fezes, pelo método do HPJ (Método de Sedimentação Espontânea). O diagnóstico também pode ser feito por testes imunológicos ou exames de imagem, como endoscopias, ultrassonografias e raio-x e, consequente, observação dos vermes em estágio adulto no interior do sistema digestivo do indivíduo.

Tratamento:

Fármacos utilizados no tratamento de ascaridíase são os azólicos como o mebendazol e o albendazol. Em casos de obstrução intestinal, o indicado é que antes da administração desses medicamentos seja utilizado piperazina e óleo mineral. O tratamento deve ser repetido após algumas semanas para matar larvas que possam estar migrando e, portanto, inacessíveis aos fármacos administrados por via oral, por não estarem no intestino. O tratamento deve ser feito de imediato, mesmo com pequeno número de vermes.

PROVOCAÇÂO

Você conhece alguém que já foi acometido de ascaridíase? Caso positivo, faça um levantamento do ambiente e levante hipóteses de contágio. Caso negativo, elabore uma possibilidade de contágio e tratamento no seu bairro, sempre com medidas preventivas.

ANCILOSTOMÍASE É uma doença causada por vermes nematódeos conhecidos como Ancylostoma duodenale (Figura 24) e está presente principalmente no continente europeu. Nas Américas, a doença relacionada mais comum é a Necatoríase, relacionada ao verme Necator americanus. No Brasil, a doença é popularmente conhecida como amarelão.

Fig. 24 : Imagens do Ancylostoma duodenale em microscópio óptico (esquerda) e visualização da abertura bucal

Fig. 24: Imagens do Ancylostoma duodenale em microscópio óptico (esquerda) e visualização da abertura bucal através de microscopia eletrônica de varredura (direita) [extraído de http://www.coladaweb.com/doencas/ancilostomiase-ou-ancilostomose e http://biomedicina.digitalnews.com.br/ancilostomiase-ou-ancilostomose/, respectivamente].

Agente etiológico

Os ancilostomídeos são pequenos vermes redondos, nematodes, esbranqueçados, com 1 cm. O Ancylostoma duodenale possui dimensões diferentes um pouco maior que o Necator americanus, seu corpo é encurvado, lembrando a letra C. O Necator apresenta outra curvatura na região esofagiana, voltada dorsalmente, pelo que imita um S alongado.

Ciclo

Infecção por Necator americanus

Ocorre com a penetração cutânea das formas infectantes, ou seja, das larvas filarióides embainhadas. Em contato com a pele humana, as larvas penetram utilizando as lancetas do vestíbulo bucal e suas secreções contendo enzimas. A bainha das larvas é abandonada à

superfície

da

pele.

Alcançada a circulação linfática ou sanguínea, elas são levadas ao coração e aos pulmões, aonde chegam a três ou cinco dias, começando a passagem ativa dos parasitas do interior dos capilares pulmonares para os alvéolos pulmonares. Nos pulmões tem lugar à terceira muda que produz larvas do quarto estádio. Arrastadas pelas secreções da árvore respiratória e os batimentos ciliares da mucosa dos bronquíolos, brônquios e traqueia, elas sobrem até a laringe e faringe do hospedeiro. Completa-se o ciclo pulmonar. Ao serem deglutidas com o muco, as larvas vão até ao intestino delgado e dão início a hematofagia e 15 dias sofrem a quarta muda, e se transforma em larvas do quinto estádio, passando a ter características de um verme adulto. Tempo de penetração e até a eliminação

pelas fezes varia de 1 a 2 meses.

Infecção por Ancylostoma duodenale

A infecção ocorre por via cutânea: onde ocorre a migração parasitária, realizando o ciclo pulmonar, como no Necator (Figura 25). E infecção por via oral ou ingestão de larvas através de alimentos ou água contaminada com larvas na forma infectante, larvas filarióide, onde as larvas infectantes atravessam incólume o estômago e dirigem-se para o duodeno, onde sofrem a terceira muda, penetrando na mucosa do intestino, permanecendo aí por três ou quatro dias, nessa fase se fixam à mucosa do intestino e iniciam a hematofagia; 15 dias depois já se diferenciaram para vermes adultos. Através da infecção oral o período pré-patente é menor, em torno de 1 mês [extraído de http://biomedicina.digitalnews.com.br/ancilostomiase- ou-ancilostomose/].

pelas fezes varia de 1 a 2 meses. Infecção por Ancylostoma duodenale A infecção ocorre por

Fig. 25: Ciclo de vida e auto-contágio [extraído de http://www.sobiologia.com.br/conteudos/Reinos2/Ancilostomiase.php] em 02-10-2012.

Epidemiologia:

Possui uma distribuição geográfica mundial infectando somente humanos. A forma infectante são as larvas filarióides infectantes e transmissão por contato com solo areno- argiloso, úmido e sombreado contaminado com essas larvas. A penetração em humano se dá por duas portas de entrada: pele e boca.

Profilaxia:

Medidas paliativas como a utilização de calçados nos ambientes de possível contágio

ajudam a evitar o contato direto com o solo contaminado. O fornecimento de infra-estrutura básica para a população, principalmente em regiões carentes das cidades. Proporcionar saneamento básico e condições adequadas de higienização coletiva e educação individual à população. Além do tratamento das pessoas doentes com o intuito de minimizar fontes de propagação de novos ovos e limitar a região de contágio.

Diagnóstico:

Diagnóstico direto, uma vez que os ovos são característicos e visíveis através de um exame coproscópico feito com um simples esfregaço, em lâmina e microscopia, preparado com fezes e soluções fisiológicas.

Tratamento:

O tratamento da ancilostomose deve ser feito procurando-se atingir a eliminação dos helmintos e a reposição de ferro, causa dos sintomas de amarelamento do paciente. Quanto aos helmintos, medicamentos indicados são os derivados do benzimidazol (albedazol e mebendazol) e de pirimidina (pamoato de pirantel). São usados não só como terapia individual, mas para terapia coletiva. A ferroterapia é utilizada por pacientes com anemia, ou seja, em um estado mais agravado da doença, e é fundamental para a recuperação do paciente.

ESTRONGILOIDÍASE

Trata-se de uma infecção intestinal causada pelo verme nemátode Strongyliodes stercoralis (Figura 26). Uma das características relevantes é que esse é um parasita facultativo, podendo viver indefinidamente no solo em forma livre.

ajudam a evitar o contato direto com o solo contaminado. O fornecimento de infra-estrutura básica para
ajudam a evitar o contato direto com o solo contaminado. O fornecimento de infra-estrutura básica para

Fig. 26: Imagens do Strongyliodes stercoralis em microscópio óptico (direita) e esquema

representativo da morfologia do verme (esquerda) [extraído de http://www.misodor.com/PARASITOSES.html]. Agente etiológico O S. stercoralis é um pequeno nematódeo fusiforme. Só fêmeas podem ser parasitas,

logo, os machos vivem sempre livres no solo, alimentando-se de dejetos orgânicos. Durante o parasitismo, as fêmeas reproduzem-se assexuadamente por partenogénese, enquanto as formas livres são de reprodução sexual.

Ciclo

As fêmeas parasitam o lúmen intestinal, onde produzem assexuadamente ovos clone, portanto, todos geram à indivíduos fêmeas. As larvas eclodem dos ovos ainda dentro do intestino parasitado e, posteriormente, expulsas nas fezes. Algumas larvas antes de saírem nas fezes podem penetrar na mucosa e voltam ao lúmen como formas adultas, um processo denominado auto-infecção, mas em indivíduos imunocompetentes isto na prática não ocorre com frequência. As larvas excretadas com as fezes são as formas infecciosas. Porém se tiverem boas condições na terra onde foram depositadas, desenvolvem-se em formas adultas femininas de vida livre alimentando-se de detritos orgânicos. Durante a vida livre, podem acasalar com machos, produzindo sexualmente ovos que se desenvolvem em larvas. Os descendentes machos continuam a viver livremente na terra, mas as larvas femininas apesar de serem capazes de sobreviver em vida livre, pode infectar o ser humano por penetração direta da pele. Após invasão de um ser humano, a larva passa para a corrente sanguínea, no lúmen das veias e passando pelo coração vai estabelecer-se no pulmão sendo posteriormente expulsa para a faringe onde é deglutida e chegando ao trato gastrointestinal. No intestino chega à forma adulta e alimenta-se do bolo alimentar do indivíduo parasitado, dando reinício ao ciclo (Figura 27).

Fig. 27 : Ciclo de vida e auto-contágio [extraído de http://www.misodor.com/PARASITOSES.html] em 02-10-2012. Epidemiologia : Segundo

Fig. 27: Ciclo de vida e auto-contágio [extraído de http://www.misodor.com/PARASITOSES.html] em 02-10-2012.

Epidemiologia:

Segundo a OMS há cerca de 100 milhões de pessoas infectadas. É uma doença existente em todo o mundo, sendo predominante em regiões tropicais, afetando o homem e outros primatas. A infecção é direta pela penetração das larvas através da pele, logo, é frequente em agricultores de campos irrigados.

Profilaxia:

Como

o

contágio

é

direto

pelo

contato com

solo

contaminado,

assim

como

a

Ancilostomíase, as medidas profiláticas são análogas às apresentadas no caso anterior.

Diagnóstico:

Clínico: pouco preciso em decorrência da grande diversidade clínica.

Laboratorial: realizado pela pesquisa de larvas nas amostras fecais pelo método de Baerman-Moraes. Pode-se realizar procura de larvas nas secreções e coprocultura, além de

métodos imunológicos como ELISA; Imunofluorecência Indireta (IFI) e radioimunoabsorção.

Tratamento:

A medida tradicional é a utilização de albendazol ou tiabendazol. Recentemente, o uso de ivermectina mostrou-se mais eficaz.

PRATICANDO

As doenças apresentadas até aqui são bem semelhantes, discorra sobre uma maneira única de prevenção e tratamento para elas.

PROVOCAÇÂO

São doenças tão parecidas em maneiras de contágios e tratamentos, porque ainda existem? Poderíamos determinar maneiras de minimizar ou erradicar essas infecções no bairro que cada um de nós vivemos, ou mesmo no país?

ENTEROBÍASE

Também conhecida como enterobiose, oxiurose ou mesmo oxioríase, são os nome dados à infecção causada pelo verme Enterobius vermicularis, um nematódeo parasita de mamíferos e extremamente comum em países pobres (Figura 28).

métodos imunológicos como ELISA; Imunofluorecência Indireta (IFI) e radioimunoabsorção. Tratamento : A medida tradicional é a
métodos imunológicos como ELISA; Imunofluorecência Indireta (IFI) e radioimunoabsorção. Tratamento : A medida tradicional é a

Fig. 28: Imagens do Enterobius vermicularis, as setas indicam as asas cefálicas presentes nos vermes adultos [extraído de http://www.ufrgs.br/para-

site/siteantigo/Imagensatlas/Animalia/Enterobius%20vermicularis.htm].

Agente etiológico

É um helminto nematódeo de 0,3 a 1,0 cm, conhecido como oxiúrus. Morfologicamente, apresenta como característica do verme adulto um par de asas cefálicas. Após o

acasalamento, o macho é eliminado com as fezes e a fêmea adulta se dirige até o ânus para

fazer

a

Ciclo

ovipostura,

principalmente

à

noite.

A transmissão de forma direta ocorre quando o indivíduo coça a região anal e, em seguida, coloca a mão infectada pelo verme na boca. A transmissão indiretamente ocorre pela ingestão de água contaminada ou alimento, ou mesmo ao cumprimentar uma pessoa que esteja com a mão suja contendo ovos do verme. É frequente em ambientes que possuam pessoas que tenha a doença encontrar ovos do verme em roupas de cama, toalhas e objetos da casa, sendo comuns epidemias locais entre aqueles que habitam a mesma residência (Figura 29).

acasalamento, o macho é eliminado com as fezes e a fêmea adulta se dirige até o

Fig. 29: Ciclo de vida e auto-contágio [extraído de http://pt.wikipedia.org/wiki/Enterob%C3%ADase] em 02-10-2012.

Epidemiologia:

Possui distribuição geográfica mundial, mas tem incidência maior nas regiões de clima temperado. Acredita-se que tenha sido originada no continente africano, sendo disseminada com as migrações ocorridas no passado para outros continentes.

Profilaxia:

A higiene permite reduzir a probabilidade de contaminação, assim como a limpeza

frequente dos quartos. Outro grande cuidado deve ser o banho diário e o lavar as mãos antes de qualquer refeição para evitar a reinfecção. Todos os materiais infectados ou em contato com o corpo de alguém infectado deve ser lavado com água morna (superior a 55° C) e sabão diariamente. O uso de água sanitária diluída em água serve para desinfetar brinquedos e roupas. A contaminação entre pessoas da mesma casa é comum.

Diagnóstico:

Utiliza-se a técnica dos "swabs anais", também denominada de método da fita de celofane adesiva e transparente, ou da fita gomada, reportada por Graham.

A outra técnica não habitual descrita na literatura é chamada de vaselina-parafina (VASPAR), onde se adota como padrão da colheita do material o horário no período matutino, antes de o paciente defecar ou tomar um banho. Com estas técnicas, aumenta-se sensivelmente a positividade do achado dos ovos e, se realizado em dias consecutivos, com no mínimo três coletas.

Tratamento:

O tratamento de escolha

é

o

pamoato de pirantel.

Como terapia alternativa à

participação dos benzi-midazólicos (albedazol) de uso em humanos.

TRICURÍASE

Trata-se de uma verminose intestinal causada pelo nematóde Trichuris trichiura. Possui a forma de um chicote e quando adulto seu comprimento varia de três a cinco centímetros. Cerca de 900 milhões de pessoas estejam infectadas atualmente. Diferentemente da ascaridíase, causada pelo A. Lumbricoides que habita o intestino delgado, o Trichuris trichiura permanece no intestino grosso do hospedeiro (Figura 30).

Fig. 30 : Imagens do Trichuris trichiura, visualização do casal isolado (esquerda) e dos parasitas em

Fig. 30: Imagens do Trichuris trichiura, visualização do casal isolado (esquerda) e dos parasitas em meior ao tecido de indivíduo hospedeiro [extraído de http://www.inf.furb.br/sias/parasita/Textos/parasitologia.htm e http://trichuris-trichiura.blogspot.com.br/2011_05_01_archive.html, respectivamente] em

Agente etiológico

03/10/2012.

O T. trichiura é um verme fusiforme nematódeo. Os vermes adultos são dióicos, com diferenciação sexual. Os machos possuem cerca de 2,5 a 4 cm de comprimento enquanto as

fêmeas

são

maiores,

cerca

de

4

a

5 cm.

Os

ovos

têm

o

aspecto típico

de

barril

e

aproximadamente

50

µm

de

comprimento.

Ciclo

Inicialmente, os ovos são expelidos junto às fezes de hospedeiro infectados, permanecendo viáveis por longos períodos, podendo variar entre meses a anos em solo úmido e quente. Sua forma infecciosa se desenvolve a larva no seu interior. Se ingeridas, as larvas saem dos ovos no lúmen do intestino, migram para o ceco e penetram na mucosa intestinal, desenvolvendo as formas adultas depois de alguns meses. As fêmeas têm a capacidade de postura de mais de 3000 ovos/dia, excretados nas fezes. O tempo de vida das formas adultas chega a vários anos, alimentando-se do bolo intestinal. Alguns vermes podem adquirir o hábito de hematofagia (Figura 31).

Fig. 31 : Ciclo de vida e euto-contágio [extraído de http://bioinfo- aula.blogspot.com.br/2007/11/ciclo-biolgico-dos-nematelmintos.html] em 03-10-2012. Epidemiologia :

Fig. 31: Ciclo de vida e euto-contágio [extraído de http://bioinfo- aula.blogspot.com.br/2007/11/ciclo-biolgico-dos-nematelmintos.html] em 03-10-2012.

Epidemiologia:

Segundo a OMS, cerca de 20% da humanidade estão principalmente em países tropicais e em locais com poucas condições higiênicas. É uma infecção cosmopolita, ou seja, infecção frequentemente paralela à infecção por Ascaris lumbricoides. É um parasita exclusivo de primatas.

Profilaxia:

A grande necessidade de melhorias em educação sanitária, construção de fossas sépticas, criação do hábito de lavagem das mãos antes de refeições ou preparo dos alimentos. O tratamento das pessoas parasitadas para minimizar a endemia e controle de proliferação. Outro fator importante é a eficiente proteção dos alimentos contra moscas e baratas, impedindo assim que esses insetos, trazendo em suas patas ovos por contato direto, contaminem os alimentos.

Diagnóstico:

O diagnóstico direto e feito pela observação ao microscópio dos ovos do parasita em amostras fecais preparadas em solução salina.

Tratamento:

O tratamento mais eficiente é o utilizando os fármacos como mebendazol e oxantel que tem ação direta e matam as formas adultas no lúmen intestinal.

ELEFANTÍASE OU FILARIOSE LINFÁTICA

É uma doença parasitária causada por nematódeos da família Filarioidea. Considerada como doença tropical infecciosa, sua forma sintomática é conhecida como filaríase linfática também conhecida como elefantíase, uma alusão ao inchaço e mudanças na pele e tecidos adjacentes do hospedeiro (Figura 32).

Tratamento : O tratamento mais eficiente é o utilizando os fármacos como mebendazol e oxantel que

Fig. 32: Imagens do Wuchereria bancrofti, imagem de microscopia eletrônica de varredura do verme (esquerda), de dois casos crônicos de elefantíase nos membros inferiores (meio) e do insetor vetor no Brasil, o mosquito do gênero Culex [extraído de http://www.fiocruz.br/~ccs/estetica/filariose.htm e http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/filariose/filariose-8.php] em 03/10/2012.

Sua causa é a obstrução do sistema linfático pelo verme parasita, afetando principalmente as extremidades inferiores, embora a extensão dos sintomas dependa da espécie de verme envolvido. O vetor de transmissão são os mosquitos dos gêneros Culex, e algumas espécies do gênero Anopheles, presentes nas regiões tropicais e subtropicais (Figura 33). Quando o verme obstrui o vaso linfático, o edema é reversível, no entanto, a prevenção é a melhor atitude.

Fig. 33 : Distribuição mundial da doença segundo a OMS (em amarelo). Nota-se a conservação de

Fig. 33: Distribuição mundial da doença segundo a OMS (em amarelo). Nota-se a conservação de casos em regiões tropicais do planeta. [extraído de http://www.usfsalgadinhositionovo.com/2010/10/programa-de-eliminacao-da-filariose-e.html] em

Agente etiológico

03/10/2012

As formas adultas são vermes nematódeos. As fêmeas são maiores que os machos e a reprodução é exclusivamente sexual, com geração de microfilárias. Estas são pequenas larvas fusiformes.

Existem

nove

nematóides

filariais

conhecidos,

que

usam

os

humanos

como

hospedeiros definitivos. São divididos em três grupos de acordo com o nicho que ocupam dentro do corpo:

filariose linfática; filariose subcutânea; filariose da cavidade serosa.

A filariose linfática é causada pelos vermes Wuchereria bancrofti , Brugia malayi e Brugia timori. Essas filárias ocupam o sistema linfático, incluindo os gânglios, causando linfodemas e, em casos crônicos, levando à doença conhecida como elefantíase.

A filariose

subcutânea

é

causada

por

loa

loa

(a

"larva

do

olho"),

Mansonella

streptocerca , Onchocerca volvulus e Dracunculus medinensis (o "verme da Guiné"). Esses

vermes ocupam a camada subcutânea de gordura.

A filariose da cavidade

serosa é causada pelos

vermes Mansonella perstans e

Mansonella ozzardi , que ocupam a cavidade serosa do abdômen.

Em todos

os casos, os vetores de transmissão são insetos sugadores

de sangue

(moscas ou mosquitos), ou copépode crustáceos no caso do Dracunculus medinensis.

Ciclo

As larvas são transmitidas pela picada dos mosquitos Culex, Mansonia ou Aedes, Anopheles. Da corrente sanguínea, elas dirigem-se para os vasos linfáticos, onde se maturam nas formas adultas sexuais. Após cerca de oito meses da infecção inicial, começam a produzir microfilárias que surgem no sangue, assim como em muitos órgãos. O mosquito é infectado quando pica um ser hospedeiro infectado. Dentro do mosquito as microfilárias modificam-se em formas infectantes, que migram principalmente para os lábios do mosquito, assim quando o hospedeiro definitivo for picado, a larva escapa do mosquito e cai na corrente sanguínea do homem (seu único hospedeiro definitivo) (Figura 34).

Em todos os casos, os vetores de transmissão são insetos sugadores de sangue (moscas ou mosquitos),

Fig. 34: Ciclo de vida do parasita [extraído de http://megaarquivo.com/2012/08/17/6553- doencas-tropicais-a-elefantiase/] em 03-10-2012.

Epidemiologia:

Cerca de 120 milhões

de

pessoas em todo o mundo,

segundo dados da OMS. A

existência é diversificada para cada espécime de parasita em regiões distintas do mundo. O Wuchereria bancrofti existe nos continentes africano, asiático e sul americano, o que inclui o Brasil. No Brasil o vetor primário e principal é o Culex quinquefasciatus.

O Brugia malayi está limitado ao Subcontinente Indiano e a algumas regiões da Ásia oriental. O transmissor pode ser qualquer mosquito dos gêneros Anopheles, Culex ou Mansonia.

Por

fim,

o Brugia

timori existe

em Timor-Leste e

Ocidental e na Indonésia

e

é

transmitido por mosquitos do gênero Anopheles. No Brasil, as regiões Norte e Nordeste são as mais afetadas especialmente onde não há tratamento apropriado de água e esgoto. Grandes epidemias na década de 50 e 60, minimizadas com a urbanização e combate aos vetores.

Como o parasita só se desenvolve em condições úmidas com temperaturas altas, casos na Europa e América do Norte são importados de indivíduos provenientes de regiões tropicais.

Profilaxia:

O

desenvolvimento

de

fármacos

administrados

como

prevenção

e

criação

de

inseticidas eficientes. Aconselha-se a utilização de roupas que cubram o máximo possível da pele, repelentes de insetos e dormir protegido com redes e evitar deixar águas paradas.

Diagnóstico:

O diagnóstico pode ser feito por cinco formas:

 

Busca direta de microfilárias: realizado através de exames de gota espessa, análise direta do sangue, método de concentração de Knott e filtração de membrana de policarbonato.

Busca de vermes adultos: realizado através de exames de biópsias linfonodais e US (detecta a movimentação dos vermes e dilatação dos vasos linfáticos).

Diagnóstico sorológico: realizado com a pesquisa de anticorpo IgG-4, método de ELISA e teste de imunocromatografia rápida.

Diagnóstico molecular: realização de análise de PCR (reação em cadeia da polimerase) de genes específicos, eosinofilia e presença de linfócitos na urina.

Diagnóstico por imagem: realizado por linfocintigrafia (exame com contrastedos vasos linfáticos).

Tratamento:

Realizado através de medicamentos, de acordo com as manifestações clínicas resultantes da infecção pelos vermes adultos e depende do tipo e grau de lesão que estes

vermes provocaram e suas consequências clínicas. Comumente usa-se a dietilcarbamazina, que elimina as microfilárias e o verme adulto. Casos extremamente graves devem recorrer a cirurgia reparadora (fase crônica da doença). É necessário o tratamento de infecções secundárias que se aproveitam do momento debilitado do paciente.

PRATICANDO

A filariose atua de maneira distinta das demais doenças causadas por helmintos. Discorra quais as semelhanças e as diferenças. Podemos comparar a um ciclo de algum protozoário parasítico? Qual?

CISTICERCOSE HUMANA

É uma doença provocada pelas larvas (cisticerco) da Taenia solium, um parasita também conhecido como solitária (Figura 35). O cisticerco recebe um nome de acordo com a carne que ele infecta: Cysticercus bovis (proveniente de carne bovina) e Cysticerius celulosae (proveniente de carne suína).

vermes provocaram e suas consequências clínicas. Comumente usa-se a dietilcarbamazina, que elimina as microfilárias e o

Fig. 35: Imagens dos cistos, visualização em corte histológico de cérebro de humano acometido pela cisticercose (esquerda) presença de cisto em intestino de paciente (meio) e tomografia de RMN computadorizada, as setas evidenciam as posições de dois cistos no cérebro de paciente humano (setas) [extraído de

http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/cisticercose/cisticercose-2.php,

http://saudeanimal.blogspot.com.br/2007_02_01_archive.html e http://www.rb.org.br/detalhe_artigo.asp?id=1329, respectivamente] em 03/10/2012.

Em humanos, a doença pode ser assintomática ou demorar muitos anos para se desenvolver. Tem como principal característica a formação de cisticercos localizados nos músculos, coração, pulmões, olhos e, no caso mais grave, no cérebro. Doença extremamente relacionada à teníase, por motivos óbvios.

Agente etiológico

Causado pelas larvas de duas espécies de parasitas humanos, a Taenia solium e a Taenia saginata. A transmissão se dá pela ingestão de alimentos com ovos do agente causador ou contato com fezes infectadas.

Ciclo

Através da ingestão de alimentos contaminados por fezes humanas que contenham ovos das espécies de Tênia. Principalmente, verduras e legumes mal lavados podem transmitir a doença. Um indivíduo portador de teníase pode se reinfestar ao ir ao banheiro e não lavar bem as mãos, levando-os à boca em seguida ou tocando alimentos. É frequente em locais sem saneamento básico e com higiene precária (Figura 36).

Causado pelas larvas de duas espécies de parasitas humanos, a Taenia solium e a Taenia saginata.

Fig. 36: Ciclo de vida e euto-contágio [extraído de http://biologiaparaestudantes.blogspot.com.br/2011/04/teniase-e-cisticercose.html] em 03-10-

2012.

Epidemiologia:

Segundo a OMS, cerca de 50 milhões de indivíduos estão infectados pelo complexo teníase/cisticercose e aproximadamente 50 mil morrem anualmente. A neurocisticercose é o caso mais grave, ocorre quando o cisticerco se fixa em regiões no cérebro do paciente. Não é representativa em países desenvolvidos. Nos EUA nãoapresentava um número significantes de casos, no entanto, nas últimas duas décadas elevaram-se devido ao fator migratório dos países latino-americanos. Na Ásia, a doença mostra-se frequente nas Filipinas, Tailândia, Coréia do Sul e, principalmente, na China e na Índia. Na África, a incidência varia em relação à população e sua religião.

A América Latina já é relatada a existência de neurocisticercose em 18 países, com uma estimativa de 350 mil indivíduos. No Brasil, é encontrada com elevada frequência em São Paulo, Minas Gerais, Paraná e Goiás.

Profilaxia:

Algumas medidas básicas de saneamento e até mesmo de bom senso, como: não defecar ao ar livre e lavar sempre as mãos, principalmente antes de se alimentar ou manusear os alimentos e após usar o sanitário. Não utilizar fezes humanas, nem esgoto como adubo e não irrigar horta com água de rio. Lavar bem as frutas e verduras antes de prepará-las. Utilizar água para consumo apenas se estiver tratada. Caso haja a utilização de carne de suínos, cozinhar muito bem.

Diagnóstico:

O diagnóstico desta infecção em diversos casos resulta difícil e pode requerer vários tipos de testes. Para identificar lesões são necessárias radiografias, tomografias computadorizadas, exame do líquido cefalorraquidiano, provas sorológicas, biópsia dos tecidos. Mesmo não sendo precisos, os exames de sangue também podem ser solicitados.

Tratamento:

Varia de acordo com a localização dos cisticercos, período de contaminação e estado de saúde do paciente. Utilizam-se medicamentos antiparasitários, comumente combinados com antinflamatórios. Para alguns casos, é necessário extirpar a área infectada através de um procedimento cirúrgico. A cisticercose pode causar diminuição da visão e até mesmo cegueira em alguns casos, assim como pode provocar dores abdominais, anorexia, insuficiência cardíaca, ritmo cardíaco anormal, convulsões, aumento da pressão intracerebral e até mesmo o óbito do indivíduo. Não são todos os casos de cisticercose que podem ser tratados. Em caso de lesões

cardíacas, dano cerebral ou cegueira, normalmente ainda é possível o tratamento do paciente.

TENÍASE Trata-se de uma infecção intestinal causada pelos mesmos dois parasitas causadores da cisticercose, a Taenia solium e a Taenia saginata (Figura 37).

cardíacas, dano cerebral ou cegueira, normalmente ainda é possível o tratamento do paciente. TENÍASE Trata-se de

Fig. 37: Imagens dos organismos, visualização de um indivíduo adulto (esquerda) detalhes das proglotes e escoléx do organismo [extraído de http://www.ckirner.com/midias/animais/pag/pag- 14/index.html e http://mccorreia.com/verminose/teniase.htm, respectivamente] em 03/10/2012.

Teníase e cisticercose são causadas pelo mesmo parasita, porém com uma fase de vida diferente. A teníase ocorre devido a presença de Taenia solium adulta ou Taenia saginata dentro do intestino delgado dos humanos, que são os hospedeiros definitivos, podendo levar a casos graves de anemia e problemas para absorção alimentar.

Ciclo

O homem portador da teníase apresenta o parasita em seu intestino delgado e é seu hospedeiro definitivo. As tênias são hermafroditas, sendo que os proglotes maduros, isto é, aptos à reprodução, possuem em seu interior, um aparelho reprodutor masculino e um feminino, o que ocasionado que os espermatozóides de um proglote fecundam os óvulos de outro no mesmo animal. A quantidade de ovos produzidos chega a 80 mil em cada proglote. Os proglotes grávidos se desprendem periodicamente e são eliminados junto com as fezes. Os hospedeiros intermediários são suínos e os bovinos, que se infectam ingerindo água ou alimentos contaminados com ovos ou proglotes eliminados nas fezes humanas. Dentro do intestino do animal, os embriões deixam a proteção dos ovos e perfuram a mucosa intestinal. Através da circulação sanguínea, alcançam os músculos e o fígado do suíno, em forma de larvas (cisticercos). Quando o homem se alimenta de carne suína/bovina crua contendo estes cisticercos, as vesículas são digeridas, liberando o cisto que se fixa nas paredes intestinais, evoluindo então para a forma adulta (Figura 38).

Fig. 38 : Ciclo de vida e auto-contágio [extraído de http://www.passeiweb.com/na_ponta_lingua/sala_de_aula/biologia/parasitoses/verminoses/ver minoses_teniase_cisticercose] em 03-10-2012. Epidemiologia :

Fig. 38: Ciclo de vida e auto-contágio [extraído de http://www.passeiweb.com/na_ponta_lingua/sala_de_aula/biologia/parasitoses/verminoses/ver minoses_teniase_cisticercose] em 03-10-2012.

Epidemiologia:

Idêntica à mencionada anteriormente para a Cisticercose.

Profilaxia:

Como já mencionado, consiste na educação sanitária para que não contamine o meio ambiente com fezes, faça uso de instalações sanitárias adequadas, lave as mãos após usar o sanitário e antes de manipular alimentos, em cozinhar bem as carnes e não consumir carnes mal cozidas e mal assadas. Entre as medidas profiláticas deve também existir um bom saneamento básico, vermifugação dos rebanhos bovino e suíno (hospedeiros intermediários), e congelar/irradiar as carnes para haver desparasitação massiva do hospedeiro definitivo, o homem.

Diagnóstico:

Observação das proglotes e ou ovos em exames de fezes simples com diluição em solução salina realizados periodicamente em pacientes com suspeitas de serem hospedeiros.

Tratamento:

Consiste na aplicação de niclosamida, havendo outros medicamentos alternativos como diclorofeno, mebendazol ou albendazol. Popularmente, o chá de sementes de abóbora dito como remédio e auxiliar no tratamento, no entanto, deve-se ressaltar a necessidade de utilização de fármaco no tratamento.

PRATICANDO

A cisticercose e teníase são meramente diferentes alocações para o mesmo agente externo. Como evitá-lo, e sugira propostas de erradicação dessas duas doenças parasitárias.

HIMENOLEPÍASE

Infecção observada em seres humanos e roedores denominados himenolepíase, causada pelo Hymenolepis nana, uma espécie de tênia. Caso a infecção do indivíduo seja severa, poderá causar forte diarréia, perda de peso, desnutrição, desidratação e forte dor abdominal. É a única tênia que infecta o homem sem um hospedeiro intermediário obrigatório (Figura 39).

Consiste na aplicação de niclosamida, havendo outros medicamentos alternativos como diclorofeno, mebendazol ou albendazol. Popularmente, o

Fig. 39: Visualização do verme causador da himenolepíase (esquerda) e dos cistos produzidos durante a infestação em humanos (direita) [extraído de http://www.infoescola.com/doencas/himenolepiase/ e http://saudeanimal.blogspot.com.br/2007_02_01_archive.html] em 03/10/2012.

Agente etiológico A Hymenolepis nana mede cerca de 4 cm. Cada proglote madura possui genitália masculina e feminina, porém a proglote grávida apresenta apenas o útero abarrotado de ovos. O escólex possui quatro ventosas e um rostro retrátil, armado com 20 a 30 ganchos ou acúleos. Ocorre a produção de ovos e possui larvas cisticercóides.

Ciclo

Ciclo monoxênico: eliminação dos ovos juntos as fezes. No exterior, pode contaminar

qualquer humano através do contato com alimentos ou nas

mãos

sujas. Ao chegar

ao

estômago, o embrióforo é semidigerido pelo suco gástrico e chega ao duodeno, onde eclode e prende-se nas microvilosidades do jejuno ou do íleo, em quatro dias dá origem a uma larva cisticercóide. Cerca de dez dias depois essa larva já está madura, soltando-se, desenvagina-se e fixa-se pelo rastro e ventosas ao hábitat definitivo. Logo já está na fase madura e inicia a eliminação de proglotes maduras. Possui vida curta, sendo eliminado nas fezes. Se não houver reinfecção, o parasitismo encerra-se (Figura 40).

Ciclo heteróxeno: os ovos que alcançaram o meio exterior, especialmente os presentes nas frestas de assoalhos ou em locais onde se armazenam alimentos, são ingeridos por larvas dos insetos. No intestino de algum desses hospedeiros intermediários, transforma-se em larva cisticercóide. Essa larva continua no inseto após a larva do mesmo se tornar adulto. Logo, os humanos podem-se infectar ao ingerir acidentalmente larvas ou insetos adultos contendo as larvas cisticercóides (Figura 40).

estômago, o embrióforo é semidigerido pelo suco gástrico e chega ao duodeno, onde eclode e prende-se

Fig. 40: Ciclo de vida e euto-contágio [extraído de http://www.fcfrp.usp.br/dactb/Parasitologia/Arquivos/Genero_Hymenolepis.htm] em 03-10-2012.

Epidemiologia:

Sua infecção ocorre em todo o mundo,

com maior frequência no sul dos Estados

Unidos, América Latina, é comum na Índia, Oriente Médio, Austrália e países do Mediterrâneo.

Em regiões de clima temperado a infecção em crianças, e grupos fechados é mais alta. As crianças são mais susceptíveis a esse tipo de verme; em crianças desnutridas sua infestação é mais intensa. Estima-se que atinja 75 milhões de pessoas no mundo, que vivem aglomeradas em baixas condições sociais e sanitárias.

Profilaxia:

Principalmente da higiene individual e coletiva e da Educação sanitária da população. O combate aos insetos domésticos tais como carunchos e pulgas, é altamente recomendável; esse combate pode ser feito com relativa facilidade, varrendo-se (ou passando-se o aspirador- de-pó) diariamente no canil, no domicílio e incinerando-se a sujeira recolhida.

Diagnóstico:

É feito através da identificação microscópica dos ovos nas fezes. Sendo as vezes necessário repetir o exame para fechar o diagnóstico.

Tratamento:

O tratamento é eficaz com os medicamentos praziquantel, Teniacid ou niclosamida. Os resultados são muito eficientes, mas em decorrência da possibilidade de auto-infecção interna é importante a repetição do medicamento com o intervalo de duas semanas. Além disso, é importante uma adequada higienização do ambiente e cuidados higiênicos das pessoas participantes do grupo familiar ou coletivo.

ESQUISTOSSOMOSE A esquistossomose é uma doença crônica, endêmica e considerada como doença negligenciada. Causada por platelmintos parasitas do gênero Schistosoma (Figura 41).

Fig. 41 : Visualização do verme causador da esquistossomose (esquerda) através de microscopia eletrônica de varredura

Fig. 41: Visualização do verme causador da esquistossomose (esquerda) através de microscopia eletrônica de varredura e observação do casal separado. Ao centro, menino acometido pela doença também conhecida como barriga d'agua e o molusco hospedeiro secundário. À Esquerda, microscopia de varredura mostrando o casal de parasitas unidos [extraído de http://www.brasilescola.com/doencas/esquistossomose.htm, http://www.mundoeducacao.com.br/doencas/esquistossomose.htm e http://www.brasil.gov.br/noticias/arquivos/2010/10/05/fiocruz-realiza-12o-simposio- internacional-de-esquistossomose-no-rio-de-janeiro] em 03/10/2012.

Agente etiológico

Existem seis espécies de Schistosoma que podem causar a esquistossomose ao homem: S. hematobium, S. intercalatum, S. japonicum, S. malayensis, S. mansoni e S. mekongi. Destas, apenas S. mansoni é encontrada no continente americano.

Ciclo

O ciclo de vida se inicia no caramujo do gênero Biomphalaria (B. glabrata, no Brasil), estes são hospedeiros intermediários do Schistosoma, albergando o ciclo assexuado. Nos seus tecidos multiplicam-se os esporocistos, dando mais tarde origem às formas de cercárias multicelulares, que abandonam o molusco e nadam na água. O homem é contaminado ao entrar em contato com as águas dos rios onde existem estes caramujos infectados, dando início à Esquistossomose. Se estas larvas encontrarem um ser humano na água, penetram pela pele nua e intacta, ou pelas mucosas, como da boca e esófago após ingestão da água,

anal ou genital. Ela continua a penetrar os tecidos até encontrar pequenos vasos sanguíneos, então viaja passando pelo coração e atinge os pulmões pelas artérias pulmonares, onde se fixa.

Após alguns dias ocorre à transformação para a forma jovem, liberam-se e migram pelas veias pulmonares, coração e artéria Aorta até atingirem o fígado. Lá ocorre o amadurecimento das larvas em formas sexuais macho e fêmea, e o acasalamento (forma sexuada). Após este acasalamento, os parasitas migram juntos (a fêmea no canal ginecóforo do macho), contra o fluxo sanguíneo (migração retrógrada), atingindo as veias mesentéricas e do plexo hemorroidário superior (ou no caso do S.hematobium o plexo vesical da bexiga). Os parasitas põem milhares de ovos todos os dias, durante anos (entre três e quarenta anos) e no caso do Schistosoma mansoni, acredita-se que sua longevidade perdure pelo dobro que as demais espécies. Esses passam do lúmen dos vasos sanguíneos ao lúmen do intestino ou bexiga simplesmente destruindo todos os tecidos intervenientes. Não são todos os ovos que passarão para o lúmen do intestino, sendo assim, os ovos que continuarão na circulação serão arrastados pela corrente sanguínea até chegar ao fígado via veia porta, onde se estabelecerá e provocará um processo inflamatório circunscrito ao ovo, e este processo evoluirá para um tecido circunscrito fibroso cicatricial, e o conjunto desta reação inflamatória e o ovo do Schistosoma no fígado chama- se granuloma hepático. Estes atravessam as paredes dos vasos sanguíneos, causando danos tanto com os seus espinhos como pela reação inflamatória do sistema imunitário que lhes reage. Atingindo o intestino são eliminados pelas fezes (ou no caso do S.hematobium atingem a bexiga e são libertados na urina). Os ovos, em contato com a água, liberam os miracídios que nadam livres até encontrar um caramujo (caracol aquático), penetrando-o. Dentro do caramujo ocorre à multiplicação da forma assexuada, o esporocisto, que se desenvolvem na forma larvar que é libertada seis semanas após a infecção do caramujo, novamente recomeçando o ciclo (Figura 42).

Fig. 42 : Ciclo de vida [extraído de http://pt.wikipedia.org/wiki/Esquistossomose] em 03-10-2012. Epidemiologia : Números da OMS

Fig. 42: Ciclo de vida [extraído de http://pt.wikipedia.org/wiki/Esquistossomose] em 03-10-2012.

Epidemiologia:

Números da OMS indicam também que 800 milhões de pessoas vivem em zonas de risco da doença, que atualmente é tratada com antiparasitários, que não eliminam o risco de novas infeções. A esquistossomose é a segunda doença parasitária mais devastadora, atrás da malária, segundo a Organização Mundial da Saúde. Na América do Sul e no Caribe estimam- se vários milhões de casos. No Brasil, admite-se existir mais de 10 milhões de indivíduos infectados. A gravidade que assume a doença em muitos casos e o déficit orgânico que produz, faz da Esquistossomose um dos mais sérios problemas da saúde pública, e pesado fardo para as populações das áreas endêmicas (Figura 43).

Fig. 43 : Distribuição mundial da doença segundo a OMS [extraído de http://alpha.cpqrr.fiocruz.br:81/labes/paginas/pagina_interna_disc.asp?cod_menudisc=17&cod_ submenu=9] em 03/10/2012

Fig. 43: Distribuição mundial da doença segundo a OMS [extraído de

http://alpha.cpqrr.fiocruz.br:81/labes/paginas/pagina_interna_disc.asp?cod_menudisc=17&cod_

submenu=9] em 03/10/2012

Profilaxia:

Saneamento básico com esgotos e água tratados. Erradicação dos caramujos que são hospedeiros intermediários da doença. Proteção dos pés e pernas com botas de borracha com solado antiderrapante. Informar a população das medidas profiláticas da doença. Evitar entrar em contato com água que contenha cercárias.

Diagnóstico:

Os ovos podem ser encontrados no exame parasitalógico de fezes, mas nas infecções recentes o exame apresenta baixa sensibilidade. Para aumentar a sensibilidade podem ser usados de coproscopia qualitativa, como Hoffman ou quantitativo, como Kato-Katz. A eficácia com três amostras chega apenas a 75%.

O hemograma demonstra leucopenia, anemia e plaquetopenia. Ocorrem alterações das provas de função hepática, com aumento de TGO, TGP e fosfatase alcalina. Embora crie a hipertensão portal, classicamente a esquistossomose preserva a função hepática. Assim, os critérios de Child-Pught, úteis no cirrótico, nem sempre funcionam no esquistossomótico que não tem associado hepatite viral ou alcoólica.

A ultra-sonografia em mãos experientes pode fazer o diagnóstico, sendo patognomônico a fibrose e espessamento periportal, hipertrofia do lobo hepático esquerdo e aumento do calibre da mesentérica superior. A biopsia retal é uma técnica também utilizável, tendo uma sensibilidade de 80%.

Tratamento:

O tratamento é feito com antiparasitários como o praziquantel ou a oxamniquina para matar o parasita dentro do corpo e dura 1 ou 2 dias. Recentemente, pesquisadores de a FIOCRUZ dizer haver desenvolvido uma vacina baseados no isolamento de uma proteína essencial ao parasita, a SM14. Essa vacina ainda entrará em fase de teste.

PARA REFLETIR

Vimos as principais doenças infecciosas acometidas por helmintos. Não sei se notaram, quais e quantas delas não são presentes no Brasil? É coincidência? Descaso? Não conhecimento? Qual a sua opinião? Descreva maneiras de erradicá-las e medidas paliativas para melhoras as condições de vida dos indivíduos hospedeiros.

PRATICANDO

Faça uma tabela comparando todas as doenças apresentadas nesse capítulo 2. Usem como comparativos: Agente causador, Agente vetor, Sintomas, Métodos profiláticos e de diagnósticos e semelhanças entre as doenças apresentadas. Somado a isso, compare com as doenças apresentadas no Capítulo 1, monte agora uma tabela com as informações desses dois capítulos apresentados.

SINTETIZANDO E ENRIQUECENDO NOSSAS INFORMAÇÕES

Para uma visão geral do diagnóstico clínico e dos diversos métodos utilizados para cada uma das enteroparasitoses aqui tratadas: http://www.fmt.am.gov.br/manual/parasitose.htm

CAPÍTULO 6 - Artrópodes

Ectoparasita ou parasitas externos são os tipos de parasitas que se instalam fora do corpo do hospedeiro, como no caso de piolhos, ácaro vermelho, pulgas e carrapatos (Figura

44).

Fig. 44 Exemplos de artrópodes parasitários. Retirado de http://www.insecta.ufv.br/Entomologia/ent/disciplina/ban%20160/Importancia%20medica/INSET OS%20E%20%E7CAROS%20DE%20IMPO~de.htm, em 04-10-2012. Como são organismos bem

Fig. 44 Exemplos de artrópodes parasitários. Retirado de

http://www.insecta.ufv.br/Entomologia/ent/disciplina/ban%20160/Importancia%20medica/INSET

OS%20E%20%E7CAROS%20DE%20IMPO~de.htm, em 04-10-2012.

Como são organismos bem

diferenciados, não vamos especificar características de

nutrição, reprodução e morfologia para cada integrante desse capítulo.

Patogenias

Algumas

doenças

são

causadas

pela

presença

de

maneira

parasitária

desses

organismos no ser humano. Exemplos de doenças são: sarna e a ftirose

ESCABIOSE A sarna é uma infecção parasitária contagiosa ocorrente na pele de animais, incluindo o homem e é causada pelo ácaro Sarcoptes scabiei (Figura 45).

Fig. 44 Exemplos de artrópodes parasitários. Retirado de http://www.insecta.ufv.br/Entomologia/ent/disciplina/ban%20160/Importancia%20medica/INSET OS%20E%20%E7CAROS%20DE%20IMPO~de.htm, em 04-10-2012. Como são organismos bem

Fig. 45: Da esquerda para direita, indícios de sarna na pele de hospedeiro humano, imagens do parasita por diferentes posicionamentos e de seu ovo, mão de paciente com sarna, aspecto de vermelhidão e pequenas bolhas [extraído de

http://www.educadores.diaadia.pr.gov.br/modules/mylinks/viewcat.php?cid=0&letter=F&min=51

0&orderby=titleA&show=10

Agente etiológico

Artrópode parasita de animais domésticos e do homem, causando uma doença conhecida como escabiose no homem e sarna sarcóptica nos animais.

Ciclo

É transmitida pelo contato direto entre pessoas, sendo uma doença comum entre seres humanos e não está associada diretamente com a falta de higiene. Não pode ser considerada uma DST, pois a transmissão pode ocorrer em qualquer situação ou ambiente que propicie o contato com o ácaro. A transmissão através de outros contatos físicos não sexuais é bem mais rara, embora seja possível. Normalmente o contágio se dá a partir de outro ser humano.

O ácaro é capaz de perfurar e penetrar a pele em questão de minutos. Isso leva a uma coceira intensa, associada a lesões de pele causadas pela penetração do ácaro e pelas coçaduras. Às lesões, seguem-se infecções secundárias que podem ser bem mais graves, especialmente em pacientes portadores de HIV ou outras doenças imunológicas. As áreas preferenciais de infecção são os punhos, as axilas, o ventre, as nádegas, os seios e os órgãos genitais masculinos. A postura das fêmeas (ovíparas) é feita em parcelas, abaixo da epiderme do hospedeiro. Com incubação de três a cinco dias, ocorrendo posteriormente eclosão desses ovos, surgindo as larvas. Com o desenvolvimento das larvas, o ácaro passa ao estágio de ninfa. Essa transformação de larva para ninfa pode ocorrer na “galeria” ou na pele. A ninfa passa a adultos imaturos na pele. Após a fertilização, esses são considerados adultos. Durante as trocas de fases, os ácaros sofrem ecdise (muda da pele), possibilitando que esses cresçam.

Epidemiologia:

Sua distribuição é cosmopolita e é totalmente democrática em sua escolha das vítimas. A prevalência é global é de aproximadamente 300 milhões de casos.

Profilaxia:

Ter uma boa higiene diária e lavar sempre a roupa quando se esteve em contato com alguém infectado.

Diagnóstico:

Áreas alopécicas na região da face, membros ou dorso. Eritema (vermelhidão), pústulas ("bolhas", vesículas), hiperpigmentação, escamas, colaretes epidérmicos, prurido intenso devido a perfuração da epiderme pelo acaro juntamente com produtos do metabolismo do parasita e a ação de sua saliva; crostas salientes quando em grande quantidade.

Tratamento:

É feito à base de inseticidas especiais, ou escabicidas, já existem remédios por via oral que também são eficientes no tratamento da escabiose.

FTIRÍASE

O piolho-da-púbis, ou Pthirus pubis, também conhecido como, piolho-caranguejo ou chato, é um inseto parasita. O parasita infesta pelos humanos, que são os únicos hospedeiros e é hematófago obrigatório (Figura 46).

Tratamento : É feito à base de inseticidas especiais, ou escabicidas, já existem remédios por via

Fig. 46: Exemplo de piolho-carangueijo e região infestada por esse parasita [extraído de http://pt.wikipedia.org/wiki/Piolho-da-p%C3%BAbis] em 04-10-2012.

Agente etiológico

Possui corpo dorsoventral achatado e dividido em cabeça, tórax e abdómen. Têm peças bucais adaptadas a perfurar a pele e sugar o sangue. Protuberâncias abdominais nos lados do corpo são características dessa espécie. Os machos são sutilmente menores que as fêmeas e os ovos possuem forma oval.

Ciclo

Os piolhos-caranguejo são parasitas que passam toda a vida nos pelos dos hospedeiros e hematófagos exclusivos. Seu tempo de vida dura em média um mês. Os ovos eclodem, produzindo seu primeiro estágio de ninfa que após três mudas evolui para fêmea ou macho adulto. O período de incubação do ovo é aproximadamente de uma semana, enquanto o resto do ciclo é finalizado com o desenvolvimento dos estágios ninfas.

Epidemiologia:

Os piolhos-caranguejo geralmente infestam um novo hospedeiro somente com o contato próximo entre os indivíduos. O contato sexual entre adultos e as interações pais e filhos são vias mais comuns.

Profilaxia:

Análoga ao caso anterior.

Diagnóstico:

A infestação por chatos, geralmente, é identificada pelo exame minucioso dos pelos púbicos a procura de lêndeas, ninfas e adultos. Piolhos e lêndeas podem ser removidos com o auxílio de uma pinça ou com a ajuda de uma tesoura para cortar o pelo infestado ou remédios específicos. Uma lupa pode ser utilizada para uma identificação precisa.

Tratamento:

Loções de limpeza com piretrinas podem ser utilizadas no tratamento da ftiríase e não devem ser utilizadas em mulheres infectadas que estejam grávidas ou amamentando. É essencial mudar os lençóis da cama depois do primeiro tratamento.

PEDICULOSE

Doença parasitária causada por piolhos. No homem a infestação é causada pelo Pediculus humanus, que pode ser encontrado no couro cabeludo e no corpo. A pediculose também é muito comum nos animais, sendo causada por uma grande variedade de espécies específicas (Figura 47).

Epidemiologia : Os piolhos-caranguejo geralmente infestam um novo hospedeiro somente com o contato próximo entre os

Fig. 47: Animação e visualização do modo de agarre do piolho no fio de cabelo humano

(esquerda e centro). Extraído de http://www.blogcaicara.com/2012/04/conheca-os-insetos- piolho-pediculus.html em 04-10-2012.

Causadores da pediculose do corpo encontram-se principalmente nas dobras do corpo, presos à roupa e suas picadas causam inflamação aguda da pele e prurido. Historicamente são responsáveis pela transmissão de várias doenças infecciosas que causaram inúmeras mortes em épocas passadas, como o tifo, a febre recorrente e a febre das trincheiras.

Agente etiológico A variedade conhecida popularmente como "muquirana" é um inseto sem asas com corpo dividido claramente em cabeça, tórax e abdome. Seu ovo fixa-se ao fio de cabelo por uma substância pegajosa, assumindo a forma vulgarmente conhecida como lêndea e podem ser encontradas aderidas as fibras dos tecidos das roupas, assim como o próprio inseto.

Ciclo

Autoxênico inicia-se com a ovipostura.

Os ovos necessitam de,

em média,

uma

semana para incubar. Após a eclosão, surgem as ninfas, que atingem o estágio adulto em 2

semanas. A maturidade sexual nos adultos ocorre em 4 horas, com cópula imediata. Sobrevivem de 3 a 4 semanas; ovipostura de aproximadamente 300 ovos.

Epidemiologia:

 

São comumente encontrados em todo o mundo, sem exclusão de classe ou raça.

Profilaxia:

O simples

hábito de trocar

e lavar regularmente as

roupas (com

água quente e

detergente) foi suficiente para diminuir drasticamente a incidência dessa parasitose no homem.

Diagnóstico:

Semelhante ao apresentado para o caso anterior.

Tratamento:

Semelhante ao apresentado para o caso anterior.

TUNGÍASE Doença cutânea infecciosa, causada pela fêmea do bicho-de-pé ou Tunga penetrans (Figura 48).

Fig. 48 : Fêmea de bicho-de-pé (esquerda) e hospedeiro humano infectado (esquerda) [extraído de http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/bicho-de-pe/bicho-de-pe-5.php e

Fig. 48: Fêmea de bicho-de-pé (esquerda) e hospedeiro humano infectado (esquerda) [extraído de http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/bicho-de-pe/bicho-de-pe-5.php e http://www.historiaambiental.org/?p=343] em 04-10-2012.

Agente etiológico

O Tunga penetrans, mais conhecido como bicho-de-pé, relativamente comum nas zonas rurais. Causador de forte coceira e ulceração que pode servir como porta para infecções de agentes patogênicos como o causador do tétano.

Ciclo

O bicho-de-pé é frequentemente encontrado em solos quentes, secos e arenosos, além de chiqueiros e currais. A transmissão se dá pelo contato direto com solo contaminado. A fêmea grávida do parasita penetra na epiderme do hospedeiro e começa a sugar o sangue. Os principais hospedeiros são suínos e o homem. Em seguida, começa a produzir ovos, que se desenvolvem e são posteriormente eliminados no solo. A infecção dura entre quatro a seis semanas, porém frequentemente ocorre re-infestação nas áreas endêmicas. Um mesmo indivíduo infectado pode apresentar vários parasitas em diferentes estágios de desenvolvimento.

Epidemiologia:

É mais comum em países subdesenvolvidos, tais como as regiões tropicais da África, oeste da Índia, Caribe e as Américas Central e do Sul.

Profilaxia:

A utilização de calçados em locais frequentados por animais é o principal método de se evitar a tungíase.

Diagnóstico:

A lesão causada consiste em uma elevação circular e amarelada da pele com um ponto negro central, que é o último segmento abdominal do bicho-de-pé, o qual contém os ovos. As áreas mais afetadas do hospedeiro são os pés, geralmente na planta, ao redor das unhas e

nos calcanhares. A irritação no local infectado provoca coceira, dor e secreção purulenta.

Tratamento:

O tratamento da doença consiste na remoção do bicho-de-pé com agulha estéril ou bisturi, seguido de desinfecção. É possível destruí-lo com eletrocautério ou eletrocirurgia após anestesia tópica. Em caso de infecção secundária, pode ser necessário o uso de antibióticos locais. O uso da ivermectina mostrou-se eficiente em alguns pacientes.

DERMATOBIOSE

Dermatobiose, ou popular Berne, é uma infecção produzida por um estágio larvalda mosca Dermatobia hominis, popularmente conhecida no Brasil como mosca-varejeira, que infectos diversos animais (Figura 49).

nos calcanhares. A irritação no local infectado provoca coceira, dor e secreção purulenta. Tratamento : O

Fig. 49: Mosca da espécie Dermatobia hominis (esquerda), larva causadora da dermatobiose (centro) e hospedeiro humano infectado (esquerda) [extraído de http://blogbiologico.wordpress.com/author/blogbiologico/ e http://www.casa-sem-inseto.com.br/moscas.htm] em 04-10-2012.

Agente etiológico

São moscas de grande tamanho, geralmente possuem uma coloração verde-azulado metálico. Sua larva é parasita obrigatório, mas os adultos são de vida livre. A espécie Dermatobia hominis depositam uma única larva esbranquiçada por lesão, conhecida por berne.

Trata-se de um problema de saúde pública porque parasitam animais domésticos e o homem. As moscas que produzem o berne não depositam seus ovos diretamente no hospedeiro, necessitam que outros insetos os veiculem até a vítima.

Ciclo

O

início

do

ciclo

se

em

dias

muito

quentes,

quando

os animais

procuram

sombreamento para se protegerem do sol e calor e então são atacados pelas moscas vetoras, contendo massas de ovos que variam de 30 a 60 ovos. Após o amadurecimento dos ovos

(embrionamento), as larvas desenvolvidas escapam, quando a mosca veiculadora pousa sobre o hospedeiro, estimulada pela temperatura corpórea e liberação de dióxido de carbono. Durante 35-50 dias a larva desenvolve-se no tecido subcutâneo do animal, alcançando a fase de maturidade. Após estar amadurecida cai no solo, de preferência em local umedecido e protegido onde inicia a sua fase de pupa. A mosca adulta desprovida de aparelho bucal não se alimenta e sobrevive de 4 a 19 dias. Uma fêmea de D. hominis pode ovipositar até 200 ovos, em várias posturas e o ciclo total do berne pode durar em média de 3 a 5 meses (Figura 50).

(embrionamento), as larvas desenvolvidas escapam, quando a mosca veiculadora pousa sobre o hospedeiro, estimulada pela temperatura

Fig. 50: Ciclo de contágio do rebanho bovino, principal hospedeiro da larva [extraído de http://www.msd-saude-animal.com.br/Doencas/Berne/025_Ciclo_Evolutivo.aspx] em 04-10-

Epidemiologia:

2012.

Regiões tropicais, sendo muito frequente no Brasil, principalmente nas regiões sudeste e nordeste do país.

Profilaxia:

O controle profilático do berne é feito por meio de higienificação de estábulos, manejo das fezes e se necessário, o uso de inseticidas nas instalações, para controle das moscas veiculadoras do berne.

Diagnóstico:

O diagnóstico é simples e é feito pela visualização dos nódulos no corpo dos animais, contendo as larvas do berne no seu interior.

Tratamento:

No caso de hospedeiro humano, a remoção da larva baseia-se em impedir a respiração da larva (asfixia do parasita) e fazer a sua retirada cirúrgica. O berne deve ser morto antes de ser removido. Após, normalmente são procedidas a aplicação de éter iodoformado e a cobertura da lesão. É indicado o uso de vacina antitetânica.

PARA REFLETIR

Descreva maneiras de erradicá-las e medidas paliativas para melhoras as condições de vida dos indivíduos hospedeiros. Apesar de serem doenças de regiões rurais ou contato com regiões não tão urbanizadas, elas podem acometer indivíduos em diversos tipos de moradias e não distingui classe social. Como resolveriam uma hipotética pandemia de alguma dessas parasitoses?

PRATICANDO

Faça uma tabela comparando todas as doenças apresentadas nesse capítulo 3 assim como para o capítulo 1 e 2 e, novamente, compare com as demais. Agora vocês estão capacitados a montar uma tabela com todas as possibilidades de parasitoses e compará-las em diversas categorias.

PARA (NÃO) FINALIZAR

A motivação pelo qual essa disciplina e esse curso são extremamente válidos e fundamentais consiste em diversos aspectos discutidos nessa apostila. Doenças parasitárias estão presentes em todos os cantos do mundo, mas infelizmente, os países subdesenvolvidos ou em desenvolvimento são os que apresentam as maiores incidências. Muitos poderão argumentar à cerca da posição geográfica e argumentar que são países, em sua maioria, de regiões tropicais ou subtropicais, o que favoreceria a procriação de vetores ou mesmo dos parasitas. Outros levarão em consideração o descaso das autoridades que são omissos em medidas preventivas, informativas ou mesmo de erradicação dos possíveis culpados dessas endemias. Ainda poderia ser argumentado acerca da falta de responsabilidade, informação e prevenção da própria população, o que favorece que essas doenças continuem a estar presente no nosso dia a dia. Mas ao final dessa apostila, gostaria que tivesse ficado claro que a culpa não é de um fator isolado, e sim da somatória de inúmeros fatores, às vezes maiores que esses que acabei de listar. Por isso da importância de profissionais que transmitam esse conhecimento, como vocês. A possibilidade de informar, prevenir e orientar os potenciais hospedeiros assim como conscientizar sobre os riscos que estão envolvidos em contágios com qualquer uma dessas doenças listadas nessa apostila. Somente assim, podemos minimizar os impactos causados por essas endemias na população local ou mesmo brasileiras. Não podemos esquecer que as doenças apresentadas não são recentes, estão perpetuadas e algumas já controladas através de medidas paliativas, prevenção ou mesmo tratamento. Mas a necessidade de desenvolvimento de desenvolvimento de novas drogas para algumas delas ainda, infelizmente, acomete milhares de pessoas e ainda causa inúmeras mortes.

O papel de uma pessoa conscientizada é contribuir com a prevenção e assim, melhorar a qualidade de vida das populações de risco, ou mesmo minimizar as consequências de uma infecção como essa. As medidas preventivas e de tratamento estão evoluindo, o que faz com que você, aluno, esteja em constante manutenção de seu conhecimento, necessitando pesquisar, ir atrás, buscar conhecimento sobre as pesquisas de ponta para que futuramente seja possível seu uso em grande escala.

REFERÊNCIAS

  • 1. NEVES, D. P. Parasitologia Humana. 11ª. ed. São Paulo. Atheneu, 2010.

  • 2. NEVES, D. P. Atlas Didático de Parasitologia. 2ª. ed. São Paulo. Atheneu, 2009.

  • 3. AMATO NETO, V.; CORREA, L.L. Exames parasitalógicos de fezes . 4. ed. São Paulo: Sarvier, 1980. 100 p.

  • 4. ASH, L. R.; ORIHEL, T. C. Atlas of human parasitalogy . Chicago : American Society of Clinical Pathologists, 1980.

  • 5. CIMERMAN, B.; CIMERMAN, S. Parasitologia humana e seus fundamentos gerais. São Paulo: Atheneu, 1999.

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