INTERACCION

CORAZON - PULMON
DR. OSCAR ROMAN ALEMANY
CARDIOLOGO

PROFESOR TITULAR DE MEDICINA

UNIVERSIDAD DE CHILE

INTERACCION CORAZON-PULMON

1.- FISIOLOGIA
2.- FALLO DEL CORAZON

a) Ventrculo izquierdo

b) Ventrculo derecho
3.- FALLO DEL PULMON

a) Estructural in situ

b) Repercusin sistmica

COMPARACION HEMODINAMICA ENTRE CORAZN

DERECHO E IZQUIERDO

Pr. Arterial (mmHg)

Cor. derecho Cor. Izquierdo

25/10
120/80

Pr. Capilar (mmHg)

5/9

10/20

Pr. Ventricular (mmHg) 2/25

5/120

Resistencia vasc. (U)

1/4

10/25

Flujo (L)

INTERACCION CORAZON-PULMON
FISIOLOGIA
Relacin alveolo-capilar :
A) Endotelio alveolar.- superficie de intercambio

gaseoso y de partculas en suspensin.

B) Endotelio arteriolar y capilar sanguneo:
posee:
a) mecanismos procoagulantes
b) mecanismos fibrinolticos
c) factores vasodilatadores
d) factores vasoconstrictores
e) factores pro-inflamatorios
f) factores isqumicos y pro-stress oxidativo.

ENDOTELIO
La clula endotelial tiene caractersticas sui-generis :

- produce autacoides o sustancias fabricadas por una

clula y utilizada in situ
- genera sustancias con efectos antagnicos:
vasoconstrictores y vasodilatadores

- produce elementos pro-inflamatorios y anti-inflamatorios

- genera sustancias pro-coagulantes y anticoagulantes
- produce factores que estimulan el crecimiento celular y
que lo inhiben

INTERACCION CORAZON-PULMON
ENDOTELIO-INICIO ATEROESCLEROSIS
El proceso de Ateroesclerosis:
1.- Acumulacin de partculas LDL en la ntima;
2.- oxidacin de la membrana y penetracin de

agregados de LDL.
3.- Estress oxidativo: radicales libres (isquemia) y lipooxigenasas de leucocitos, que infiltran la zona lesionada.
4.- Leucocitos y monocitos, se llenan de lpidos: clulas
espumosas
5.- Accin de citoquinas e inmunoglobulinas(V.CAM-1)
6.- Proliferacin y migracin de clulas musculares lisas
a la ntima, con fibroblatos (ateroma).

INTERACCION CORAZON PULMON

FALLO VENTRICULO IZQUIERDO

INTERACCION CORAZON-PULMON
FALLO DEL VENTRCULO IZQUIERDO

Insuficiencia del Ventrculo Izquierdo:

a) Definicin: alteraciones de la estructura y

funcin del VI que deterioran su capacidad de

llenado y bombeo.
B) Causas: - prdida de mculo ( infarto,
inflamacin, miocardiopatas)
- incapacidad de generar fuerzasobrecarga de presin o de volumen
(valvulopatas, miocarditis, otras)
- hereditarias : miocardiopatas.

INSUFICIENCIA CARDIACA
DEFINICION: Alteracin en la estructura y funcin del

ventrculo que deterioran su capacidad de bomba (llene

y bombeo).
CLASIFICACION.
1.- Con FE reducida a < 50% o IC sistlica;
2.- Con FE normal (50 a 60%) o IC diastlica
FORMAS CLINICAS: asintomtica, con alteraciones pero
sin sntomas;
descompensada, si una forma
crnica se deteriora;
aguda, si los sntomas aparecen
bruscamente.

INTERACCION CORAZON-PULMON
Fallo del ventriculo izquierdo.

Fisiopatologa:
a) Disfuncin sistlica (FE < 50%)
B) Disfuncin diastlica (FE normal o = 50%)
Fases: aumento de presin y volumen Aurcula
izquierda- idem de venas pulmonares- de capilar
pulmonar, edema alveolar- aumento de
resistencia vascular, elevacin de la Presin
arterial pulmonar- repercusin sobre el VD.-fallo
del ventrculo derecho.

INTERACCION CORAZON-PULMON
FALLO DEL VENTRICULO IZQUIERDO

Sintomatologa:
-Disnea de esfuerzo, de reposo. Ortopnea,
Disnea paroxstica nocturna, Cheyne-Stokes.
Edema pulmonar agudo.
Tratamiento:
Medidas generales (dieta sin sal, control FR)
Diurticos
Vasodilatadores arteriales (IECA, B-B)
Intropos
Otros (antiarrmicos, Tac, AAS)

INTERACCION CORAZON PULMON

FALLO VENTRICULO DERECHO

INTERACCION CORAZON-PULMON
FALLO DEL VENTRICULO DERECHO
Fisiologa: El VD bombea sobre un lecho vascular ms

uniforme, distensible y por ello requiere generar una

presin menor. Adems se llena con retorno venoso a
muy baja Pr. y con apoyo de Pr. intratorcica.
Fisiopatologa:
- Sobrecarga de volumen ( IT, CIA, CIV)
- Sobrecarga de Presin; HTArterial pulmonar primaria,
secundaria (EPOC, Tromboembolismo); repercusin
Insuf. VI.
- Disfuncin isqumica (Infarto VD)

INTERACCION CORAZON PULMON

Fallo del ventrculo derecho

Sintomatologa:
No hay disnea propiamente del VD, solo

dependiente del VI y del pulmn.

Ingurgitacin yugular
Aumento, de Pr de AD y venas cavas.
Hepatomegalia
Ascitis
Edema perfrico.

INTERACCION CORAZON PULMON

ALTERACION PULMONAR
ESTRUCTURAL

INTERACION CORAZON-PULMON
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica

EPOC.
A) Alteracin estructural del pulmn
Fisiopatologa: Respuesta inflamatoria anormal

del pulmn a la inhalacin de gases y partculas

nocivas.
Intervienen: substancias inflamatorias
(interleuquinas, factor de necrosis tumoral alfa,
fibringeno, neutrfilos, PCR.
Determina hipoxia, vasoconstriccin arterial
pulmonar y fallo del VD.

INFLAMACIN BRONQUIAL

Hipoxia

EPOC

Vasoconstriccin

Reduccin anatmica
lecho vascular

Insuf cardaca izq.

vasos pulmonares

Aumento de resistencia
vascular pulmonar

Hipertensin Pulmonar

Corazn pulmonar

ALTERACIN PULMONAR QUE

COMPROMETE EL CORAZN DERECHO
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
determina:
inflamacin de los bronquiolos
destruccin del parnquima pulmonar
reduccin del nmero de capilares de la hematosis
aumento de la resistencia vascular pulmonar
hipertensin pulmonar
hipoxemia que determina vasoconstriccin de los vasos
de resistencia pulmonares.

LA HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR Y EL

VENTRCULO DERECHO
La hipertensin pulmonar del EPOC puede ser leve a
moderada, pero en los casos severos y muy crnicos
determina:
hipoxema, policitema, aumento de la viscosidad sangunea.
Todo ello lleva a hipertensin del ventrculo derecho,
dilatacin e hipertrofia de l, insuficiencia derecha, aumento
de presin y volumen de la AD, hipertensin de venas
cavas, congestin del hgado hepatomegalia y adems
ingurgitacin yugular.
Conclusin: Cor pulmonar crnico.

INTERACCION CORAZON PULMON

ALTERACION PULMONAR
REPERCUSION SISTEMICA

INTERACCION CORAZON-PULMON
EPOC

EPOC
B) Afectacin sistmica:
1.- disminucin masa muscular, caquexia, y

alteraciones C-V como IAM, Isquemia, AVE,

cncer y Depresin.
2.- Compromiso C-V por dao arterial sistmico
inducido por polucin atmosfrica por gases y
partculas PM 10 y PM 2,5. ( hipertensin arterial
sistmica, angina, Infarto, arritmias, Insuf.
cardaca izquierda.

CONTAMINACION
y MECANISMOS
Contaminacin ambiental
HIPOTESIS DAO C-V
Pulmn
Injuria epitelial

Sistema autonmico

Disfuncin endotelial

Activacin Leucocitaria

Arritmias

Isquemia

Alteracin Coagulacin

Dao cardiovascular

Rev Med Chile 2004; 132: 761-767.O Romn,MJ Prieto,P Mancilla

UNIDAD DE SALUD RESPIRATORIA

CONTAMINACION Y DAO CCONTAMINACION Y DAO C-V

EPIDEMIOLOGIA II.

1996. Ostro y col Santiago (779 casos)

Concentracin MP10 (ug/m3)
Mortalidad respiratoria
Mortalidad cardiovascular

147
8%
18 %

35-500
0-30
4-41

1994. Sanhueza y col. Santiago.

Riesgo de muerte por enfermedades C-V:
/ao
/ao

UNIDAD DE SALUD RESPIRATORIA

MP10

183

MP

343

2.5

Factores de riesgo:
Pope 2006: La exposicin a cortos perodos de PM 2.5 se
asocia a eventos coronarios agudos.
Jalil 2003. Los mecanismos procoagulantes determinados
por PM 2.5 se encuentran en pacientes coronarios ms
que en controles sanos
Pope 2006. Estudio Utah. 26.243 pacientes con
coronariografa :
Los pacientes con enfermedad coronaria demostrada
son ms susceptibles a sufrir eventos coronarios
agudos en relacin a los con enfermedad estable o con
coronarias normales.

Aumento del riesgo de consultas cardiovasculares por

contaminacin atmosfrica por partculas. Estudio en la ciudad
de Santiago.
Revista Chilena de Cardiologa - Vol. 28 N2, 2009

Sntesis
El anlisis de la Regin Metropolitana para el ao 2007, muestra una
asociacin estadsticamente significativa en:
N de consultas por eventos cardiovasculares y el valor mximo diario
del MP10 y MP 2.5.
N de consultas por crisis hipertensiva.
El riesgo anual del aumento por eventos cardiovasculares
asociado al aumento del PM10:
Es de 10%, (I.C. 5%, 16%). En junio y julio aumenta a 17% (I.C. 5%,
29%).
El riesgo asociado al PM 2.5:

Es de 16% para el ao (I.C. 5% y 29%) y de un 28% (I.C. 9% y 51%)

en junio y julio.
Para las consultas por crisis hipertensivas el riesgo en junio y julio
UNIDAD DE SALUD RESPIRATORIA
aumenta 7% asociado a PM10 y de 13% para el PM 2.5

SINTOMATOLOGIA DIFERENCIAL
DISNEA

EPOC
Disnea esf. y reposo
permanente
Disnea nocturna
escasa o ausente.
Tos da y noche.
Espectoracin d/n
Ortopnea leve
No edema pulmonar

Insuf cardaca izq.

Disnea esf. Da

Disnea paroxstica

nocturna
Tos escasa noche
Escasa,mucosa
Ortopnea severa
S edema pulmonar

SINTOMATOLOGIA DIFERENCIAL
CURSO EVOLUTIVO DE LA DISNEA

EPOC
Disnea , acompaada
de tos y espetoracin
progresiva lenta.
Falla VD tarda, con
escasa hepatomegalia
y anasarca.

Insuf cardaca izq.

D.esf, DPN y ortopnea
progresivas, en forma
rpida.
Anasarca
luego,desaparece
disnea: falla derecha.

INTERACCION CORAZON PULMON

HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR
A) Dependiente del fallo del VI. Trat de IC izqda.
B)

del EPOC.
- tratamiento de la enfermedad de base y sus

complicaciones; combatir la hipoxemia, corregir Po2 y

manejo PCo2, rehabilitacin pulmonar.
C) Severa o dependiente de Hipertensin arterial
primaria: - Antagonistas del Ca** poco efecto (10%);
prostaciclinas (epiprostenol iv u oral); bloqueo
receptores de endotelina (Bosentan) y Sildenafil
(bloqueador de fosfodiasterasa 5, aumenta NO. Y
vasodilatacin), L-arginina, en estudio, sustrato para
sntesis NO.