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INTRODUO

Em muitos pases as doenas inflamatrias intestinais (DII), denominao genrica, que se


refere a entidades patolgicas com causa conhecida (enterocolite actnica, colite isqumica,
infeces etc.) e desconhecida (retocolite ulcerativa inespecfica - RCUI, doena de Crohn DC, colite linfoctica, colagenosa etc.), so um problema de sade pblica, onde,
principalmente a doena de Crohn e a retocolite ulcerativa inespecfica so responsveis por
80% a 90% dos casos, cuja incidncia varia dentro de regies diferentes. Por exemplo: na
sia e na Amrica do Sul as taxas de incidncia da RU e da DC so de 0,5 e 0,08 por 100.000
habitantes, respectivamente. J nos EUA a incidncia de 11 por 100.000 habitantes para RU
e 7 para 100.000 habitantes para DC (DAMIO, 1993).
A idade de incio da doena est entre os 15 e os 30 anos, tendo um segundo pico entre os 60
e os 80 anos. No h predominncia de sexo, mas uma possvel associao com certas
sndromes genticas. Suas etiologias permanecem mal definidas. Sugere-se que as DII
decorram de anormalidades imunolgicas celulares, ou seja, da reatividade anormal dos
linfcitos T da mucosa gastrointestinal a uma microflora normal no patognica, porm a
patognese permanece desconhecida. Segundo STEIDLER et. al, (2000), as DII caracterizamse por inflamao intestinal crnica no infecciosa e manifestam-se clinicamente por diarreia,
dor abdominal, perda ponderal e nuseas. A mortalidade baixa e geralmente acontece nos
primeiros anos da doena. Isto ocorre quando h alteraes nutricionais, podendo causar
desidratao e anemia, que aumentam a morbidade gerada pelas crises de diarria. Nas
doenas de longa durao a mortalidade est associada ao risco de cncer de clon.
O tratamento medicamentoso nas doenas inflamatrias intestinais apresenta grande
importncia clnica e social. Porm, so escassos os estudos sobre este tema em nosso meio.

OBJETIVO
Esta pesquisa objetiva rever os mecanismos fisiolgicos das doenas inflamatrias intestinais,
destacando o diagnstico, os tratamentos envolvidos que contribuem para a melhoria e cura
do indivduo, ms tambm aborda e as complicaes clnicas. O entendimento de como estes
mecanismos fisiolgicos atuam so importantes assim como o conhecimento dos tratamentos

disponveis, visto que o tratamento aliado ao conhecimento da sua fisiopatologia, ajuda a


eliminar ou ao menos reduzir as complicaes relacionadas a estas sndromes clinicas.

JUSTIFICATIVA
Buscar novas informaes sobre tratamentos nas doenas inflamatrias intestinais, diferentes
dos j estudados evidenciando tanto suas caractersticas, como tambm das principais
entidades patolgicas responsveis pelo acometimento de doenas como enterocolite actnica,
colite isqumica, infeces, retocolite ulcerativa inespecfica (RCUI), Doena de Crohn (DC),
colite linfoctica, colagenosa nos indivduos, a fim de contribuir com sociedade reduzindo a
morbidade e mortalidade associadas a estas patologias clnicas.

DESENVOLVIMENTO
Doena de Crohn (DC)
A Doena de Crohn caracteriza-se por um envolvimento transmural e descontnuo dos
intestinos, podendo atingir todo o tubo digestivo. Sua incidncia nas ltimas dcadas vem
aumentando. mais comum na raa branca, iniciando-se mais frequentemente entre os 20 e
os 30 anos. Tem um componente gentico hereditrio importante e prevalncia maior em
indivduos HLA-2 +, bem como nos HLA-B27+ quando associada espondilite anquilosante.
A etiologia desconhecida, conquanto se estudem, alm das causas imunes, possveis causas
infecciosas. Observa-se, com frequncia, piora ou incio da DC associada a crises emocionais.
A apresentao clnica da doena varia de acordo com a extenso, a intensidade e as
complicaes presentes. Acomete, com maior frequncia, o leo terminal e o clon, iniciandose tipicamente com crises de diarreia, febre, dor abdominal e emagrecimento. Na evoluo,
podem surgir complicaes locais, nutricionais e sistmicas. A doena se agrava e as crises
tornam-se mais frequentes, gerando comprometimento do estado geral e piora da qualidade de
vida do indivduo (MAGALHES, 1993).
Retocolite ulcerativa (RU)
2

A Retocolite ulcerativa consiste em uma inflamao idioptica que envolve a mucosa do


clon e do reto, resultando em friabilidade difusa e eroses com sangramento. Pode, em 40 a
50% dos pacientes, ser limitada ao reto ou ao retossigmide. Em 30 a 40% dos doentes vai
alm do sigmide, no atingindo o clon em toda a sua extenso e numa minoria, no mais do
que 20%, atinge todo o clon. Os principais sintomas so: diarreia, enterorragia, tenesmo,
eliminao de muco e dor abdominal tipo clica. A doena caracterizada por perodos de
recidiva sintomtica e remisses e os sintomas, em geral, permanecem por semanas e at
meses. Alm disso, h intensa correlao da gravidade com a extenso da doena. Existem
manifestaes extra-intestinais em aproximadamente 25% dos doentes, incluindo o eritema
nodoso, a epiesclerite e a artrite no deformante oligoarticular, entre outras (MAGALHES,
1993). Apesar de menores avanos na terapia da RU em relao a DC, tm-se tentado
melhorias com o uso de salicilatos e imunorreguladores. As tentativas teraputicas no
convencionais incluem nicotina, probiticos, dietas e heparina. Novas tentativas, a partir de
estudos em animais, incluem inibio do fator nuclear B e do fator de necrose tumoral alfa
(TNF).

Colite colagenosa
A colite microscpica uma doena inflamatria do clon, de etiologia e patognese
desconhecidas, que se caracteriza por diarreia crnica aquosa, no sanguinolenta, escassos
efeitos sistmicos e exames radiolgicos e endoscpicos normais, sendo o diagnstico
histolgico. Existem duas formas histolgicas colite linfoctica e colite colagenosa ambas
com infiltrao da lmina prpria por clulas inflamatrias e linfcitos intra-epiteliais, esta
ltima com colgeno subepitelial superior 7m (MARQUES et. al, 2000). Este depsito de
colgeno no limitado ao clon e justifica a execuo de bipsias gastro-duodenais e ileais,
mesmo com mucosa normal. Segundo PINHEIRO, (2003) a etiologia desconhecida mas tm
sido responsabilizados frmacos tais como anti-inflamatrios no esterides, ticlopidina e
lanzoprazol e agentes infecciosos tais como Yersinia enterocoltica. No entanto, a mais aceita
a etiologia auto-imune, at pelas associaes descritas com tiroidite auto-imune, artrite
reumatide e lupus eritematoso sistmico. A clnica traduz-se por manifestaes digestivas
que incluem dor abdominal, tenesmo e incontinncia, podendo ocorrer manifestaes
sistmicas em 30% dos casos, com febrcula, astenia, perda ponderal e artralgia inflamatria.
3

Quanto s manifestaes laboratoriais, pode-se detectar vs aumentada, anemia discreta,


hipoalbuminemia e hipogamaglobulinemia. A teraputica recomendada visa eliminar
secretagogos da dieta (cafena, lactose), descontinuar anti-inflamatrios no esterides,
colestiramina se m-absoro de sais biliares, administrar agentes antidiarreicos no
especficos (loperamida, atropina, codena), antibacterianos (subsalicilato de bismuto,
metronidazol, eritromicina), sulfasalazina e cido 5-aminosaliclico (2-4 g/dia) e, nos casos
resistentes, corticoterapia, eventualmente azatioprina e cirurgia, se refrataria teraputica ou
complicaes. A evoluo observada , em regra, benigna, sem necessidade de teraputica de
manuteno. No entanto, pode evoluir para colite ulcerosa ou doena de Crohn.
Tratamento (Clostridium difficile)
O incio do tratamento d-se pela imediata interrupo do uso do antibitico causador da
Clostridium difficile, administrando em pacientes que apresentam casos graves e persistentes
o Metronidazol (frmaco de primeira escolha), por via oral ou intravenosa, quando
administrado por via oral pode causar efeitos colaterais, por ser absorvido na parte alta do
sistema digestivo. Em pacientes que apresentam intolerncia, persistncia ou sintomas graves,
realiza-se a substituio do frmaco, administrando nesses casos a vancomicina por via oral
ou enema, este frmaco no bem absorvido pela via sistmica, ocasionando menos efeitos
colaterais, devido suas aes ficarem restritas ao sistema digestrio (Porth e Kunert, 200...).
Tratamento (Escherichia coli)
No h especificamente disponibilidade teraputica para a infeco causada pela E.coli, os
antibiticos no apresentaram nenhuma utilidade, podendo apresentar efeitos danosos
aumentando a diarreia sanguinolenta. Tratando-se de uma infeco que pode apresentar srias
complicaes, o melhor tratamento a orientao tcnica a populao, sobre higienizao e
manipulao de alimentos, principalmente em creches e instituies asilares, pois as crianas
e os idosos esto mais suscetveis a complicaes (Porth e Kunert, 200...).
Enterocolite Infecciosa
A enterocolite infecciosa pode ser causada por diversas bactrias.

Existem vrios mecanismo patognicos envolvidos na enterocolite bacteriana: ingesto de


toxinas pre-formadas

presentes no alimento contaminado;infeco por micro-organismo

toxigenicos que proliferam no lmen intestinal e produzem uma enterotoxina; e infeco por
organismo enteroinvasivos, que proliferam no lmen e invadem as clulas epiteliais da
mucosa, destruindo-as.
Em geral, as infeces bacterianas produzem efeitos mais graves do que as infeces virais.
As complicaes da enterocolite bacteriana resultam da perda macia de liquido ou da
destruio da mucosa intestinal e consistem em desidratao, sepse e perfurao. Duas formas
particularmente graves de enterocolite bacteriana so causadas por Clostridium difficile e
E.coli. 1
O Clostrodium difficile um bacilo gram-positivo, anaerbio, formador de esporos, que
possibilita a persistncia nos doentes no ambiente, por longos perodos, facilitando a sua
transmisso, por via fecal-oral. Algumas bactria produzem 2 tipos de toxinas: a toxina A
(enterotoxina) e a toxina B (citotoxina), causadoras de colite. As toxinas estimulam a
expresso epitelial de interleucina , mediadores de inflamao, necrose celular e de perda de
protenas.As toxinas, tambm interferem na sntese de protenas da mucosa, na
permeabilidade capilar e intestinal.
A flora bacteriana clica de um adulto saudvel geralmente resistente colonizao
por Clostrodium. Difficile, quando ocorre alterao da flora intestinal normal, esta resistncia
ultrapassada. Portanto, qualquer fator associado alterao da flora entrica aumenta o risco
de colonizao. O fator de risco a exposio aos antibiticos ,idade avanada, a gravidade
da doena a cirurgia gastrointestinal, a medicao anti-cida internamento em Unidades de
Cuidados Intensivos, a maior durao do internamento e de antibioterapia e a realizao de
antibioterapia mltipla so outros fatores de risco
Clostrodium. Difficile hoje reconhecido como o principal patogneo responsvel pela
colite.2
A Escherichia coli uma enterobacteria que possui formato de bastonete, vrios flagelos em
volta da clula e adesinas que facilitam sua fixao, habitante normal do trato-intestinal dos
animais (incluindo o homem) e exerce um efeito benfico sobre o organismo, suprimindo a
multiplicao de bactrias prejudiciais e sintetizando uma considervel quantidade de
vitaminas. Dentre as cepas de E.coli, entretanto, h um grupo capaz de provocar doenas em
indivduos humanos, coletivamente chamadas de E.coli enteropatognicas (EEC). Essas cepas
ocupam hoje o segundo lugar entre os principais agentes doenas de origem alimentar.

Atualmente h seis classes de E.coli enteropatognicas reconhecidas, dentre elas as cepas


de E.coli O157:H7, que pertencem ao grupo das E.coli entero-hemorrgicas (EHEC) ou
produtoras de verotoxina (VTEC). A patogenicidade das cepas EHEC parece estar associada a
uma srie de fatores, incluindo a produo de vrias citotoxinas, coletivamente chamadas de
verotoxinas ou "shiga-like" toxinas , similares toxina produzida pela bactria Shigella
dysenteriae tipo I .
As principais caractersticas que distinguem E.coli O157:H7 das demais cepas de E.coli so o
crescimento pobre ou nulo a 44C e a incapacidade de utilizar o sorbitol e produzir a
enzima b-glicuronidase [28, 30, 32, 38]. Em funo dessas diferenas, no so detectadas nas
anlises de coliformes fecais pelo mtodo do nmero mais provvel (NMP), que utiliza a
fermentao da lactose a 44,5C como caracterstica confirmativa, nem nas anlises diretas
de E.coliutilizando substratos para a enzima b-glicuronidase.3

Colite pelo Clostridium difficile


A colite por C.difficile esta associada a antibioticoterapia, um bacilo gram-positivo formador
de esporos que faz parte da flora normal em 1 a 3% dos seres humanos. Os esporos so
resistentes ao meio cido do estmago e transformam-se em formas vegetativas no clon.
O tratamento com antibiticos de amplo espectro predispe a alterao da flora bacteriana
protetora normal do clon, levando a colonizao pelo C.difficile, juntamente com a liberao
de toxinas que provocam leso e inflamao da mucosa. Quase qualquer tipo de antibitico
pode provocar colite por C.difficile, porem os antibiticos de amplo espectro com atividade
contra bactrias entricas gram-negativas so os agentes mais frequentes. Depois que
antibioticoterapia tornou o intestino suscetvel infeco, ocorre colonizao pelo C.difficile
por via oral-fecal, esta infeco habitualmente adquirida no hospital, onde o microorganismo comumente encontrado.
Em geral o C.difficile no invasivo. O desenvolvimento de colite e diarreia pelo C. difficile
requer uma alterao da flora intestinal normal, a aquisio e germinao dos esporos, o
crescimento excessivo de C. difficile e a produo das toxinas.
As toxinas ligam-se mucosa intestinal e provocam a sua leso, causando hemorragia,
inflamao e necrose. As toxinas tambm interferem nas sntese de protenas, atraem clulas
inflamatrias, aumentam a permeabilidade capilar e estimulam a peristalse intestinal. A
infeco manifesta-se comumente na forma de diarreia leve a moderada, algumas vezes
6

acompanhada de clicas na parte inferior do abdome. Tipicamente, os sintomas aparecem


dentro de uma a duas semanas aps a instituio da anitbioticoterapia, embora a sua
apresentao possa variar de um dia a seis semanas.
Na maioria dos casos, no h manifestaes sistmicas, e os sintomas desaparecem aps a
interrupo do antibitico.
O diagnostico da diarreia associada ao C. difficile requer a obteno de uma anamnese
cuidadosa, com nfase particular no uso de antibiticos. Os achados diagnsticos incluem
historias de uso de antibiticos e exames laboratoriais que confirmam a presena de toxinas
do C. difficile nas fezes. O tratamento consiste na interrupo imediata da antibioticoterapia.
Quando os sintomas so graves ou persistente, utiliza-se um tratamento especifico destinado a
erradicar o C. difficile. O metronidazol constitui o frmaco de primeira escolha, ficando a
vancomicina para quem no conseguem tolerar o metronidazol ou qua no responde a este
frmaco.1
Infeco por Escherichia coli 0157:H7
A E. coli 0157:H7 tornou-se como importante causa de colite epidmica e espordica, uma
cepa de E. coli encontrada nas fezes e no leite contaminado de laticnios e gado bovino sadio,
porem tambm tem sido encontrado na carne contaminada de porco, aves e carneiro. Em geral
a infeco transmitida pelo alimento, frequentemente pela ingesto de amburgueres
malpassados. O micro-organismo tambm pode ser transferido a produtos no animais, como
frutas e vegetais.
Foi tambm relatado a transmio em pessoas que nadaram em lagos contaminados por fezes,
bem como entre visitantes de fazendas e jardins zoolgicos, onde as crianas tem contato
direto com os animais. Podem ocorrer transmisso interpessoal , particularmente em casas de
repouso, creches e hospitais. Os indivduos muito jovens ou muito idosos ocorrem risco
particular de contrair a infeco e suas complicaes.
A infeco pode no causar sintomas ou pode provocar uma variedade de manifestaes, tais
como diarreia aguda no sanguinolenta, colite hemorrgica, sndrome hemoltico-urmica e
prpura trombocitopnica trombtica. Com frequncia, a infeco manifesta-se na forma de
clica abdominal e diarreia aquosa, podendo evoluir subsequentemente para diarreia
sanguinolenta. A diarreia costuma persistir por 3 a 7 dias ou mais, com 10 a 12 episdios
diarreicos por dia. Ocorre febre em ate 1/3 dos casos.
A maioria das cepas de E.coli incua; todavia a E. coli ntero-hemorrgica pode liberar
toxinas semelhantes a Shigella, que se fixam ao revestimento mucoso do intestino e causam a
sua leso, provocando diarreia sanguinolenta. Subsequentemente, as toxinas semelhantes a
7

Shigella tem acesso ao sistema circulatrio e circulam no plasma e na superfcie das plaquetas
e moncitos. As toxinas semelhantes a Shigella ligam-se a a receptores de alta afinidade que
contem galactose nas membranas das clulas endoteliais glomerulares, cerebrais

microvasculares, clulas mesangiais e tubulares renais moncitos e plaquetas. As duas


complicaes da infeco, a sndrome hemoltico-urmica e a purpura trombocitopnica
trombtica, refletem os efeitos das toxinas semelhantes a Shigella. A sndrome hemolticourmica caracteriza-se por anemia hemoltica, trombocitopenia e insuficincia renal. Ocorre
predominantemente em lactentes e crianas pequenas e constitui a causa mais comum de
insuficincia renal aguda em criana. Apresenta uma taxa de mortalidade de 3 a 5% e um
tero dos sobreviventes apresenta incapacitao permanente. A purpura trombocitopnica
trombtica manifesta-se por trombocitopenia, insuficincia renal, febre e manifestaes
neurolgicas. Com frequncia, considerada o final grave da doena, levando a sndrome
hemoltico-urmica com problemas neurolgicos.
No se dispe de nenhuma terapia especifica para infeco por E. coli0157:H7. O tratamento
, em grande parte sintomtico e dirigido para o tratamento dos efeitos causados pelas
complicaes.

Foi

constatado

que

uso

de

antibiticos

ou

de

agentes

antimotilidade/antidiarreicos nos estgios iniciais da diarreia aumenta o risco de sndrome


hemoltico/urmica, visto que o intestino fica exposto a uma maior quantidade de toxinas por
um perodo de tempo mais longo.
Devido a gravidade da infeco e suas complicaes, importante orientar a populao sobre
as tcnicas capazes de diminuir a transmisso primaria da infeco de origem animal. As
carnes inadequadamente cozidas e o leite no pasteurizado constituem fontes de transmisso.
As pessoas que manuseia os alimentos e as que consomem devem estar atentas para os
mtodos corretos de manusear a carne crua afim de evitar a contaminao cruzada de outros
alimentos. Deve-se dispensar uma ateno particular higiene nas creches e casas de repouso,
onde a disseminao da infeco a indivduos muitos jovens e muito idosos pode resultar em
complicaes graves.1

Referencias
1 Porth, Carol Mattson
8

Fisiopatologia; Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,2010 8 ed, pag1696


2 Mtodo para avaliao e pesquisa da atividade antimicrobiana de produtos de origem
natural Janaina F. Packer1,*, Marisa M.S. da Luz2 1 Ps-Graduao em Microbiologia,
Pontifcia Universidade Catlica do Paran, Rua Imaculado Conceio, 1155, Prado Velho,
80215-901, Curitiba, PR, Brasil, 2 Laboratrio de Controle de Qualidade e Pesquisa Ltda,
Rua Comendador Roseira, 342, Prado Velho, 80215-210, Curitiba, PR, Brasil

3 Occurrence of Escherichia coli 0157:H7 in vegetables and its resistance to the disinfectants
used in fresh produce
Neusely da SilvaI,*; Neliane Ferraz de Arruda Silveira I; Fumio YokoyaII; Margarete Midori
OkazakiII
I

Instituto de Tecnologia de Alimentos (ITAL), Ncleo de Microbilogia, Av. Brasil, 2880, CEP

13473-001

Campinas

(SP).

E-mail: neusely@ital.org.br

II

Faculdade de Engenharia de Alimentos, Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)

Enterocolite Infecciosa
A enterocolite infecciosa pode ser causada por diversas bactrias.
Existem vrios mecanismo patognicos envolvidos na enterocolite bacteriana: ingesto de
toxinas pre-formadas

presentes no alimento contaminado;infeco por micro-organismo

toxigenicos que proliferam no lmen intestinal e produzem uma enterotoxina; e infeco por
organismo enteroinvasivos, que proliferam no lmen e invadem as clulas epiteliais da
mucosa, destruindo-as.
Em geral, as infeces bacterianas produzem efeitos mais graves do que as infeces virais.
As complicaes da enterocolite bacteriana resultam da perda macia de liquido ou da
destruio da mucosa intestinal e consistem em desidratao, sepse e perfurao. Duas formas
particularmente graves de enterocolite bacteriana so causadas por Clostridium difficile e
E.coli.
Colite pelo Clostridium difficile
A colite por C.difficile esta associada a antibioticoterapia, um bacilo gram-positivo formador
de esporos que faz parte da flora normal em 1 a 3% dos seres humanos. Os esporos so
resistentes ao meio cido do estmago e transformam-se em formas vegetativas no clon.

O tratamento com antibiticos de amplo espectro predispe a alterao da flora bacteriana


protetora normal do clon, levando a colonizao pelo C.difficile, juntamente com a liberao
de toxinas que provocam leso e inflamao da mucosa. Quase qualquer tipo de antibitico
pode provocar colite por C.difficile, porem os antibiticos de amplo espectro com atividade
contra bactrias entricas gram-negativas so os agentes mais frequentes. Depois que
antibioticoterapia tornou o intestino suscetvel infeco, ocorre colonizao pelo C.difficile
por via oral-fecal, esta infeco habitualmente adquirida no hospital, onde o microorganismo comumente encontrado.
Em geral o C.difficile no invasivo. O desenvolvimento de colite e diarreia pelo C. difficile
requer uma alterao da flora intestinal normal, a aquisio e germinao dos esporos, o
crescimento excessivo de C. difficile e a produo das toxinas.
As toxinas ligam-se mucosa intestinal e provocam a sua leso, causando hemorragia,
inflamao e necrose. As toxinas tambm interferem nas sntese de protenas, atraem clulas
inflamatrias, aumentam a permeabilidade capilar e estimulam a peristalse intestinal. A
infeco manifesta-se comumente na forma de diarreia leve a moderada, algumas vezes
acompanhada de clicas na parte inferior do abdome. Tipicamente, os sintomas aparecem
dentro de uma a duas semanas aps a instituio da anitbioticoterapia, embora a sua
apresentao possa variar de um dia a seis semanas.
Na maioria dos casos, no h manifestaes sistmicas, e os sintomas desaparecem aps a
interrupo do antibitico.
O diagnostico da diarreia associada ao C. difficile requer a obteno de uma anamnese
cuidadosa, com nfase particular no uso de antibiticos. Os achados diagnsticos incluem
historias de uso de antibiticos e exames laboratoriais que confirmam a presena de toxinas
do C. difficile nas fezes. O tratamento consiste na interrupo imediata da antibioticoterapia.
Quando os sintomas so graves ou persistente, utiliza-se um tratamento especifico destinado a
erradicar o C. difficile. O metronidazol constitui o frmaco de primeira escolha, ficando a
vancomicina para quem no conseguem tolerar o metronidazol ou qua no responde a este
frmaco.
Infeco por Escherichia coli 0157:H7
A E. coli 0157:H7 tornou-se como importante causa de colite epidmica e espordica, uma
cepa de E. coli encontrada nas fezes e no leite contaminado de laticnios e gado bovino sadio,
porem tambm tem sido encontrado na carne contaminada de porco, aves e carneiro. Em geral
a infeco transmitida pelo alimento, frequentemente pela ingesto de amburgueres

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malpassados. O micro-organismo tambm pode ser transferido a produtos no animais, como


frutas e vegetais.
Foi tambm relatado a transmio em pessoas que nadaram em lagos contaminados por fezes,
bem como entre visitantes de fazendas e jardins zoolgicos, onde as crianas tem contato
direto com os animais. Podem ocorrer transmisso interpessoal , particularmente em casas de
repouso, creches e hospitais. Os indivduos muito jovens ou muito idosos ocorrem risco
particular de contrair a infeco e suas complicaes.
A infeco pode no causar sintomas ou pode provocar uma variedade de manifestaes, tais
como diarreia aguda no sanguinolenta, colite hemorrgica, sndrome hemoltico-urmica e
prpura trombocitopnica trombtica. Com frequncia, a infeco manifesta-se na forma de
clica abdominal e diarreia aquosa, podendo evoluir subsequentemente para diarreia
sanguinolenta. A diarreia costuma persistir por 3 a 7 dias ou mais, com 10 a 12 episdios
diarreicos por dia. Ocorre febre em ate 1/3 dos casos.
A maioria das cepas de E.coli incua; todavia a E. coli ntero-hemorrgica pode liberar
toxinas semelhantes a Shigella, que se fixam ao revestimento mucoso do intestino e causam a
sua leso, provocando diarreia sanguinolenta. Subsequentemente, as toxinas semelhantes a
Shigella tem acesso ao sistema circulatrio e circulam no plasma e na superfcie das plaquetas
e moncitos. As toxinas semelhantes a Shigella ligam-se a a receptores de alta afinidade que
contem galactose nas membranas das clulas endoteliais glomerulares, cerebrais

microvasculares, clulas mesangiais e tubulares renais moncitos e plaquetas. As duas


complicaes da infeco, a sndrome hemoltico-urmica e a purpura trombocitopnica
trombtica, refletem os efeitos das toxinas semelhantes a Shigella. A sndrome hemolticourmica caracteriza-se por anemia hemoltica, trombocitopenia e insuficincia renal. Ocorre
predominantemente em lactentes e crianas pequenas e constitui a causa mais comum de
insuficincia renal aguda em criana. Apresenta uma taxa de mortalidade de 3 a 5% e um
tero dos sobreviventes apresenta incapacitao permanente. A purpura trombocitopnica
trombtica manifesta-se por trombocitopenia, insuficincia renal, febre e manifestaes
neurolgicas. Com frequncia, considerada o final grave da doena, levando a sndrome
hemoltico-urmica com problemas neurolgicos.
No se dispe de nenhuma terapia especifica para infeco por E. coli0157:H7. O tratamento
, em grande parte sintomtico e dirigido para o tratamento dos efeitos causados pelas
complicaes.

Foi

constatado

que

uso

de

antibiticos

ou

de

agentes

antimotilidade/antidiarreicos nos estgios iniciais da diarreia aumenta o risco de sndrome

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hemoltico/urmica, visto que o intestino fica exposto a uma maior quantidade de toxinas por
um perodo de tempo mais longo.
Devido a gravidade da infeco e suas complicaes, importante orientar a populao sobre
as tcnicas capazes de diminuir a transmisso primaria da infeco de origem animal. As
carnes inadequadamente cozidas e o leite no pasteurizado constituem fontes de transmisso.
As pessoas que manuseia os alimentos e as que consomem devem estar atentas para os
mtodos corretos de manusear a carne crua afim de evitar a contaminao cruzada de outros
alimentos. Deve-se dispensar uma ateno particular higiene nas creches e casas de repouso,
onde a disseminao da infeco a indivduos muitos jovens e muito idosos pode resultar em
complicaes graves.

Referencias
Porth, Carol Mattson
Fisiopatologia; Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,2010 8 ed, pag1696
Referncias
Porth, M.C; Kunert, P.M: Fisiopatologia

CONSIDERAES FINAIS
CONCLUSES: Propores elevadas de pacientes com doenas inflamatrias intestinais
apresentam hbitos de uso de medicamentos indicativos de baixa adeso, difceis de prever a
partir de dados demogrficos e clnicos, o que aponta para a necessidade de maior ateno...
A regulao hormonal das vias hipoglicemiantes e hiperglicemiantes sem dvida uma das
mais nobres funes do nosso organismo e exerce papel fundamental para nossa existncia, e
por este motivo merece especial ateno.
Levando em considerao a importncia desta regulao, dos hormnios envolvidos neste
mecanismo de homeostase e contra regulao e das patologias que acometem os portadores de
deficincia nestas regulaes, como por exemplo os diabticos, todos os casos de
hipoglicemias de jejum e hiperglicemias carecem de uma adequada investigao
relativamente sua causa. A determinao da etiologia ou do mecanismo fisiopatolgico da
12

hipoglicemia e hiperglicemia podem ser fundamentais para, alm do sucesso no tratamento, a


preveno do acometimento destas disfunes, proporcionando assim melhores resultados e
melhores condies de vida aos pacientes.
Portanto em todos os episdios de hipoglicemia e hiperglicemia, o clnico no uso das
atribuies de sua especialidade dever determinar a causa e o mecanismo fisiopatolgico,
com o objetivo de proceder a uma abordagem teraputica adequada, alm do
acompanhamento de um farmacutico na avaliao e dispensao da receita, visando acima de
tudo

segurana

pela

vida

do

paciente.

REFERNCIAS
DAMIO A. O. M. C.; HABR-GAMA A. Retocolite ulcerativa idioptica (RCUI). In:
DANI R.; CASTRO L. P. Gastroenterologia Clnica. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan.
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MAGALHES A. F. N.; Doena de Crohn (CH). In: Gastroenterologia Clnica. DANI R.;
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