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OBJETIVO
Esta pesquisa objetiva rever os mecanismos fisiolgicos das doenas inflamatrias intestinais,
destacando o diagnstico, os tratamentos envolvidos que contribuem para a melhoria e cura
do indivduo, ms tambm aborda e as complicaes clnicas. O entendimento de como estes
mecanismos fisiolgicos atuam so importantes assim como o conhecimento dos tratamentos
JUSTIFICATIVA
Buscar novas informaes sobre tratamentos nas doenas inflamatrias intestinais, diferentes
dos j estudados evidenciando tanto suas caractersticas, como tambm das principais
entidades patolgicas responsveis pelo acometimento de doenas como enterocolite actnica,
colite isqumica, infeces, retocolite ulcerativa inespecfica (RCUI), Doena de Crohn (DC),
colite linfoctica, colagenosa nos indivduos, a fim de contribuir com sociedade reduzindo a
morbidade e mortalidade associadas a estas patologias clnicas.
DESENVOLVIMENTO
Doena de Crohn (DC)
A Doena de Crohn caracteriza-se por um envolvimento transmural e descontnuo dos
intestinos, podendo atingir todo o tubo digestivo. Sua incidncia nas ltimas dcadas vem
aumentando. mais comum na raa branca, iniciando-se mais frequentemente entre os 20 e
os 30 anos. Tem um componente gentico hereditrio importante e prevalncia maior em
indivduos HLA-2 +, bem como nos HLA-B27+ quando associada espondilite anquilosante.
A etiologia desconhecida, conquanto se estudem, alm das causas imunes, possveis causas
infecciosas. Observa-se, com frequncia, piora ou incio da DC associada a crises emocionais.
A apresentao clnica da doena varia de acordo com a extenso, a intensidade e as
complicaes presentes. Acomete, com maior frequncia, o leo terminal e o clon, iniciandose tipicamente com crises de diarreia, febre, dor abdominal e emagrecimento. Na evoluo,
podem surgir complicaes locais, nutricionais e sistmicas. A doena se agrava e as crises
tornam-se mais frequentes, gerando comprometimento do estado geral e piora da qualidade de
vida do indivduo (MAGALHES, 1993).
Retocolite ulcerativa (RU)
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Colite colagenosa
A colite microscpica uma doena inflamatria do clon, de etiologia e patognese
desconhecidas, que se caracteriza por diarreia crnica aquosa, no sanguinolenta, escassos
efeitos sistmicos e exames radiolgicos e endoscpicos normais, sendo o diagnstico
histolgico. Existem duas formas histolgicas colite linfoctica e colite colagenosa ambas
com infiltrao da lmina prpria por clulas inflamatrias e linfcitos intra-epiteliais, esta
ltima com colgeno subepitelial superior 7m (MARQUES et. al, 2000). Este depsito de
colgeno no limitado ao clon e justifica a execuo de bipsias gastro-duodenais e ileais,
mesmo com mucosa normal. Segundo PINHEIRO, (2003) a etiologia desconhecida mas tm
sido responsabilizados frmacos tais como anti-inflamatrios no esterides, ticlopidina e
lanzoprazol e agentes infecciosos tais como Yersinia enterocoltica. No entanto, a mais aceita
a etiologia auto-imune, at pelas associaes descritas com tiroidite auto-imune, artrite
reumatide e lupus eritematoso sistmico. A clnica traduz-se por manifestaes digestivas
que incluem dor abdominal, tenesmo e incontinncia, podendo ocorrer manifestaes
sistmicas em 30% dos casos, com febrcula, astenia, perda ponderal e artralgia inflamatria.
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toxigenicos que proliferam no lmen intestinal e produzem uma enterotoxina; e infeco por
organismo enteroinvasivos, que proliferam no lmen e invadem as clulas epiteliais da
mucosa, destruindo-as.
Em geral, as infeces bacterianas produzem efeitos mais graves do que as infeces virais.
As complicaes da enterocolite bacteriana resultam da perda macia de liquido ou da
destruio da mucosa intestinal e consistem em desidratao, sepse e perfurao. Duas formas
particularmente graves de enterocolite bacteriana so causadas por Clostridium difficile e
E.coli. 1
O Clostrodium difficile um bacilo gram-positivo, anaerbio, formador de esporos, que
possibilita a persistncia nos doentes no ambiente, por longos perodos, facilitando a sua
transmisso, por via fecal-oral. Algumas bactria produzem 2 tipos de toxinas: a toxina A
(enterotoxina) e a toxina B (citotoxina), causadoras de colite. As toxinas estimulam a
expresso epitelial de interleucina , mediadores de inflamao, necrose celular e de perda de
protenas.As toxinas, tambm interferem na sntese de protenas da mucosa, na
permeabilidade capilar e intestinal.
A flora bacteriana clica de um adulto saudvel geralmente resistente colonizao
por Clostrodium. Difficile, quando ocorre alterao da flora intestinal normal, esta resistncia
ultrapassada. Portanto, qualquer fator associado alterao da flora entrica aumenta o risco
de colonizao. O fator de risco a exposio aos antibiticos ,idade avanada, a gravidade
da doena a cirurgia gastrointestinal, a medicao anti-cida internamento em Unidades de
Cuidados Intensivos, a maior durao do internamento e de antibioterapia e a realizao de
antibioterapia mltipla so outros fatores de risco
Clostrodium. Difficile hoje reconhecido como o principal patogneo responsvel pela
colite.2
A Escherichia coli uma enterobacteria que possui formato de bastonete, vrios flagelos em
volta da clula e adesinas que facilitam sua fixao, habitante normal do trato-intestinal dos
animais (incluindo o homem) e exerce um efeito benfico sobre o organismo, suprimindo a
multiplicao de bactrias prejudiciais e sintetizando uma considervel quantidade de
vitaminas. Dentre as cepas de E.coli, entretanto, h um grupo capaz de provocar doenas em
indivduos humanos, coletivamente chamadas de E.coli enteropatognicas (EEC). Essas cepas
ocupam hoje o segundo lugar entre os principais agentes doenas de origem alimentar.
Shigella tem acesso ao sistema circulatrio e circulam no plasma e na superfcie das plaquetas
e moncitos. As toxinas semelhantes a Shigella ligam-se a a receptores de alta afinidade que
contem galactose nas membranas das clulas endoteliais glomerulares, cerebrais
Foi
constatado
que
uso
de
antibiticos
ou
de
agentes
Referencias
1 Porth, Carol Mattson
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3 Occurrence of Escherichia coli 0157:H7 in vegetables and its resistance to the disinfectants
used in fresh produce
Neusely da SilvaI,*; Neliane Ferraz de Arruda Silveira I; Fumio YokoyaII; Margarete Midori
OkazakiII
I
Instituto de Tecnologia de Alimentos (ITAL), Ncleo de Microbilogia, Av. Brasil, 2880, CEP
13473-001
Campinas
(SP).
E-mail: neusely@ital.org.br
II
Enterocolite Infecciosa
A enterocolite infecciosa pode ser causada por diversas bactrias.
Existem vrios mecanismo patognicos envolvidos na enterocolite bacteriana: ingesto de
toxinas pre-formadas
toxigenicos que proliferam no lmen intestinal e produzem uma enterotoxina; e infeco por
organismo enteroinvasivos, que proliferam no lmen e invadem as clulas epiteliais da
mucosa, destruindo-as.
Em geral, as infeces bacterianas produzem efeitos mais graves do que as infeces virais.
As complicaes da enterocolite bacteriana resultam da perda macia de liquido ou da
destruio da mucosa intestinal e consistem em desidratao, sepse e perfurao. Duas formas
particularmente graves de enterocolite bacteriana so causadas por Clostridium difficile e
E.coli.
Colite pelo Clostridium difficile
A colite por C.difficile esta associada a antibioticoterapia, um bacilo gram-positivo formador
de esporos que faz parte da flora normal em 1 a 3% dos seres humanos. Os esporos so
resistentes ao meio cido do estmago e transformam-se em formas vegetativas no clon.
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Foi
constatado
que
uso
de
antibiticos
ou
de
agentes
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hemoltico/urmica, visto que o intestino fica exposto a uma maior quantidade de toxinas por
um perodo de tempo mais longo.
Devido a gravidade da infeco e suas complicaes, importante orientar a populao sobre
as tcnicas capazes de diminuir a transmisso primaria da infeco de origem animal. As
carnes inadequadamente cozidas e o leite no pasteurizado constituem fontes de transmisso.
As pessoas que manuseia os alimentos e as que consomem devem estar atentas para os
mtodos corretos de manusear a carne crua afim de evitar a contaminao cruzada de outros
alimentos. Deve-se dispensar uma ateno particular higiene nas creches e casas de repouso,
onde a disseminao da infeco a indivduos muitos jovens e muito idosos pode resultar em
complicaes graves.
Referencias
Porth, Carol Mattson
Fisiopatologia; Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,2010 8 ed, pag1696
Referncias
Porth, M.C; Kunert, P.M: Fisiopatologia
CONSIDERAES FINAIS
CONCLUSES: Propores elevadas de pacientes com doenas inflamatrias intestinais
apresentam hbitos de uso de medicamentos indicativos de baixa adeso, difceis de prever a
partir de dados demogrficos e clnicos, o que aponta para a necessidade de maior ateno...
A regulao hormonal das vias hipoglicemiantes e hiperglicemiantes sem dvida uma das
mais nobres funes do nosso organismo e exerce papel fundamental para nossa existncia, e
por este motivo merece especial ateno.
Levando em considerao a importncia desta regulao, dos hormnios envolvidos neste
mecanismo de homeostase e contra regulao e das patologias que acometem os portadores de
deficincia nestas regulaes, como por exemplo os diabticos, todos os casos de
hipoglicemias de jejum e hiperglicemias carecem de uma adequada investigao
relativamente sua causa. A determinao da etiologia ou do mecanismo fisiopatolgico da
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segurana
pela
vida
do
paciente.
REFERNCIAS
DAMIO A. O. M. C.; HABR-GAMA A. Retocolite ulcerativa idioptica (RCUI). In:
DANI R.; CASTRO L. P. Gastroenterologia Clnica. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan.
1993, p. 1037-69.
MAGALHES A. F. N.; Doena de Crohn (CH). In: Gastroenterologia Clnica. DANI R.;
CASTRO L. P. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan. 1993, p.765-76.
MARQUES D.; ESPRITO SANTO C.; FERREIRA S.; SAMPAIO M.; GODINHO R.;
MEDEIROS I.; OLIVEIRA M.; PEREIRA H.; BETTENCOURT M. J.; LOPES R.; BENTES
T.; CRUZ PINHO A. Colite linfoctica e colite colagenosa: duas entidades a considerar.
Jornal Portugus de Gastroenterologia 2000; 7: p.15-19
PINHEIRO I.; Colite colagenosa um diagnstico a considerar. Medicina Interna Vol. 10,
N. 2, 2003; p.83-85.
STEIDLER L.; HANS W.; SCHOTTE L.; NEIRYNCK S.; OBERMEIER F.; FALK W.;
FIERS W.; REMAUT E. Treatment of murine colitis by Lactococcus lactis secreting
interleukin-10. Science 2000; 289:352-4.
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