BAB I

PENDAHULUAN

Hepatistis alkoholik merupakan penyebab utama dari penyakit hati di

Negara-negara Barat, (di negara-Negara Asia, virus hepatitis adalah penyebab
utama). Ini muncul dari konsumsi alkohol yang berlebihan. Hepatitis alkoholik
menggambarkan peradangan hati yang disebabkan oleh minuman alkohol.
Meskipun hepatitis alkoholik yang paling mungkin terjadi pada pecandu minuman
keras selama bertahun-tahun, namun mengonsumsi alkohol dan hepatitis
alkoholik mempunyai hubungan yang kompleks. Tidak semua pecandu minuman
keras menderita hepatitis alkoholik, dan penyakit ini juga dapat terjadi pada orang
yang hanya minum sedikit.
Proses pemecahan etanol yang merupakan alkohol yang terkandung dalam
bir, anggur dan minuman keras dapat menghasilkan bahan kimia sangat beracun,
seperti asetaldehida. Bahan kimia ini memicu peradangan yang menghancurkan
sel-sel hati. Kemudian jaringan hati yang sehat digantikan oleh jaringan parut
yang ditimbulkan akibat luka peradangan. Hal tersebut akan mengganggu
kemampuan hati untuk berfungsi dengan baik. Pembentukan jaringan parut
merupakan kerusakan irreversible yang disebut sirosis, merupakan tahap akhir
dari hepatitis alkoholik. (Basra et.al. 2010).
Beberapa wilayah di Indonesia ada yang menghasilkan minuman yang
beralkohol, antara lain Sagoer yang merupakan cairan yang disadap dari pohon
enau dan mengandung sedikit kadar alkohol sekitar 5%, kemudian Tuak yang
merupakan minuman keras khas Indonesia hasil fermentasi dari bermacam buah.
Bahan-bahan tuak biasanya beras atau cairan yang diambil dari tanaman seperti
nira kelapa atau aren, legen dari pohon siwalan atau tal, atau sumber lain tuak juga
sangat memabukkan dengan kadar alkohol yang lebih ringan, sedangkan arak bali
merupakan minuman keras hasil fermentasi dari sari kelapa dan buah-buahan lain.
Kadar alkoholnya 37-50%. Yang dimana makin besar kadar alkohol yang

terkandung di tiap minuman ini akan memberikan efek seperti alkohol pada
umumnya.
Dalam penilaian oleh WHO pada tahun 2005 . Hepatitis Alkohol menempati
peringkat ketiga kematian di negara maju. Perkapita konsumsi alkohol telah
menurun di AS dan Eropa, kecuali di beberapa negara Eropa utara seperti Inggris
dan Finlandia. Namun, penyalahgunaan alkohol episodik telah meningkat. Hal ini
terutama berlaku di Amerika Latin dan Asia. Di Amerika Serikat, sekitar duapertiga dari penduduk diperkirakan mengkonsumsi alkohol, di antaranya 14 juta
criteria mengalami penurunan kesehatan dari penyalahgunaan alkohol.

Prevalensi Hepatitis Alkohol di AS diperkirakan > 2 juta orang. Sekitar 5%

sampai 10% diderita oleh laki-laki dan 3% sampai 5% dari peminum alkohol
terdiri dari perempuan. Di Inggris pada tahun 2005, kematian yang disebabkan
alkohol sebanyak 15.000 atau 3% dari seluruh kematian. Pria lebih terpengaruh
daripada wanita, dengan 4,4% dari semua kematian pria disebabkan oleh alkohol
dan 2,0% kematian perempuan.
Data yang diperoleh dalam studi otopsi menunjukkan bahwa 10% sampai
15%

dari

orang

yang

mengkonsumsi

alkohol

memiliki

sirosis

pada

livernya. Sekitar 20% dari orang beralkohol dan peminum berat terkena fatty
liver, atau steatosis. Jika minum berat berlanjut, sekitar 40% kasus hepatitis
alkoholik akan berkembang menjadi sirosis. Adanya infeksi hepatitis C
meningkatkan risiko sirosis pada pasien alkoholik, dan prevalensi sirosis hati
hepatitis C terus meningkat. Dengan demikian, prevalensi bentuk sirosis alkoholik
mungkin akan meningkat.

BAB II
PENATALAKSANAAN HEPATITIS ALKOHOLIK
II.I. Definisi
Hepatitis alkoholik adalah peradangan hati yang disebabkan oleh minuman
beralkohol. Meskipun hepatitis alkoholik paling mungkin terjadi pada peminum
berat selama bertahun-tahun, hubungan antara peminum alkohol dan hepatitis
alkoholik merupakan hal yang kompleks. Tidak semua peminum berat mengalami
hepatitis alkoholik, dan penyakit ini dapat terjadi pada orang yang hanya minum
sedikit. Orang yang terus minum alkohol dapat mengalami kerusakan hati yang
lebih serius dalam bentuk sirosis dan gagal hati (O'Shea RS, et al.2010).
II.I.1. Gejala
Bentuk ringan dari hepatitis alkoholik mungkin tidak memperlihatkan
gejala yang nyata, tanda-tanda dan gejala yang termasuk :
1.

Kehilangan nafsu makan

2.

Mual dan muntah

3.

Nyeri abdomen dan nyeri tekan

4.

Menguning dari kulit dan mata (jaundice)

5.

Demam

6.

Pembengkakan abdomen akibat penumpukan cairan (asites)

7.

Fatigue

II.I.2. Patofisiologi
Hepatitis alkoholik terjadi ketika hati dirusak oleh alkohol yang diminum.
Etanol-zat turunan dari alkohol dalam bir, anggur dan minuman keras
menghasilkan bahan kimia yang sangat beracun, seperti asetaldehida. Zat ini
memicu peradangan kimia yang menghancurkan sel-sel hati. Kemudian, jaringanjaringan seperti bekas luka, dan knot kecil jaringan menggantikan jaringan hati
yang sehat, mengganggu kemampuan hati untuk berfungsi. Jaringan parut ini
bersifat ireversibel, yang disebut sirosis, merupakan tahap akhir dari penyakit hati
alkoholik (Setyohadi,Bambang et al.2005).
3

Risiko meningkat seiring dengan waktu, jumlah yang dikonsumsi

Penggunaan alkohol yang berat dapat menyebabkan penyakit hati, dan risiko
meningkat dengan lamanya waktu dan jumlah alkohol yang di minum. Tapi
karena banyak orang yang minum minuman keras atau minuman pesta tidak
pernah mengalami hepatitis alkoholik atau sirosis, kemungkinan bahwa faktor lain
selain alkohol berperan. Hal ini termasuk :
1. Faktor genetik. Setelah mutasi pada gen tertentu yang mempengaruhi
metabolisme alkohol dapat meningkatkan resiko penyakit hati alkoholik
serta
alkohol terkait kanker dan komplikasi lain dari minum berat.
2. Jenis

hepatitis

lainnya.

Jangka

panjang

penyalahgunaan

alkohol

memperburuk
kerusakan hati yang disebabkan oleh jenis lain dari hepatitis, khususnya
hepatitis C.
3. Malnutrisi. Banyak orang yang minum sangat kekurangan gizi, baik
karena
mereka sering menggantikan alkohol untuk makanan, atau karena alkohol
dan produk sampingan yang beracun mencegah tubuh menyerap nutrisi,
khususnya protein, vitamin tertentu dan lemak. Dalam kedua kasus,
kurangnya

nutrisi

kontribusi

terhadap

kerusakan

sel

hati

(Setyohadi,Bambang et al.2005).

II.I.3. FAKTOR RESIKO

Faktor risiko untuk hepatitis alkoholik meliputi:
1. Penggunaan alkohol.

Peminum berat alkohol yang konsisten atau pesta minuman keras adalah
faktor risiko utama untuk hepatitis alkoholik, meskipun sulit untuk secara
tepat mendefinisikan apa yang merupakan peminum berat karena orangorang sangat bervariasi dalam kepekaan mereka untuk alkohol. Minum
moderat secara umum didefinisikan sebagai tidak lebih dari dua gelas
sehari untuk pria dan satu untuk wanita. Pesta minuman keras biasanya
didefinisikan sebagai lebih dari empat minuman beralkohol dalam satu
duduk untuk wanita, dan lebih dari lima minuman dalam satu duduk untuk
laki-laki. Juga menjadi bahan perdebatan adalah apakah jenis tertentu
alkohol menyebabkan kerugian lebih dari yang lain. Beberapa ahli percaya
bahwa anggur kurang merusak daripada minuman keras atau bir, tetapi hal
ini belum terbukti.
2. Jenis kelamin. Wanita memiliki risiko lebih tinggi terkena hepatitis
alkoholik daripada pria. Perbedaan ini mungkin hasil dari perbedaan dalam
cara alkohol diserap dan dipecah.
3. Faktor genetik. Para peneliti telah menemukan sejumlah mutasi genetik
yang mempengaruhi cara alkohol dimetabolisme di dalam tubuh. Memiliki
satu atau lebih dari mutasi ini dapat meningkatkan resiko hepatitis
alkoholik (Carithers RL, et al.2005).
II.I.4. KOMPLIKASI
Komplikasi hepatitis alkoholik meliputi:
1. Peningkatan tekanan darah dalam vena portal
Darah dari limpa usus dan pankreas memasuki hepar melalui pembuluh
darah besar yang disebut vena portal. Jika jaringan parut memperlambat sirkulasi
normal melalui hati, darah ini tersumbat, yang menyebabkan peningkatan tekanan
dalam pembuluh darah (hipertensi portal) (Setyohadi,Bambang et al.2005).
2. Pembesaran pembuluh darah (Varises)
Ketika sirkulasi melalui vena portal diblokir, darah dapat kembali ke
pembuluh darah lainnya di perut dan kerongkongan. Pembuluh darah ini
berdinding tipis, dan karena pembuluh ini penuh dengan darah lebih dari yang
6

dapat dibawa, maka sewaktu-waktu dapat pecah dan mengalami pendarahan.

Perdarahan masif di perut bagian atas atau kerongkongan dari pembuluh darah
adalah keadaan darurat yang mengancam nyawa yang membutuhkan perawatan
medis segera (O'Shea RS, et al.2010).

3. Retensi cairan
Ketika alkoholik hepatitis menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjalginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air
pertama-tama

berakumulasi

dalam

jaringan

dibawah

kulit

pergelangan-

pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk.
Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. Pembengkakkan
seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin
berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilangan efek-efek gaya
berat ketika berbaring.
Ketika lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin
berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut.
Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut,
ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat. Hepatitis alkoholik
dapat menyebabkan sejumlah besar cairan menumpuk di rongga perut (asites).
Cairan perut dapat menjadi terinfeksi dan memerlukan pengobatan dengan
antibiotik. Meskipun tidak mengancam jiwa, asites biasanya merupakan tanda
hepatitis alkoholik lanjut atau sirosis (Setyohadi,Bambang et al.2005).
4. Memar dan pendarahan
Hepatitis alkoholik mengganggu produksi protein yang membantu darah
untuk membeku. Akibatnya, pasien mungkin memar dan berdarah lebih mudah
dari biasanya.
5. Ikterus

Ini terjadi ketika hati tubuh pasien tidak dapat menghapus bilirubin
( residu tua sel darah merah ) dari dalam darah. Akhirnya, bilirubin menumpuk
membangun dan disimpan di kulit dan bagian putih mata, menyebabkan warna
kuning.
6. Ensefalopati Hepatika
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan
dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam
usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteribakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur
ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini,
contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya,
unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana
mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi.
Ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal karena
mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan normalnya dengan
darah. Sebagai tambahan, beberapa dari darah dalam vena portal membypass hati
melalui vena-vena lain. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsurunsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya,
unsur-unsur beracun berakumulasi dalam darah.
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah,
fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy.
Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang
normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy.
Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi
atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau
tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang
parah/berat menyebabkan koma dan kematian.
Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan
sirosis sangat peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara
normal oleh hati. Dosis-dosis dari banyak obat-obat yang secara normal didetoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu penambahan racun
8

pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat yang

digunakan untuk memajukan tidur (Setyohadi,Bambang et al.2005).
7. Sirosis Hepar
Seiring waktu, peradangan hati yang terjadi pada hepatitis alkoholik dapat
menyebabkan jaringan parut ireversibel dari hati (sirosis). Sirosis sering
menyebabkan kegagalan hati, yang terjadi ketika hati rusak tidak lagi mampu
berfungsi secara memadai (Maryani, Sutadi. 2003).
Klasifikasi Sirosis Hati
Tabel 1. Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh :
Skor/parameter
Bilirubin(mg %)
Albumin(mg %)
Protrombin time
(Quick %)
Asites
Hepatic

1
< 2,0
> 3,5
> 70

2
2-<3
2,8 - < 3,5
40 - < 70

3
> 3,0
< 2,8
< 40

Min. sedang

Banyak (+++)

Tidak ada

(+) (++)
Stadium 1 & 2

Stdium 3 & 4

Ensephalopathy
(Maryani, Sutadi. 2003)
II.I.5. Diagnosis Klinis
Karena ada banyak penyakit-penyakit hati dan berbagai macam faktor
yang dapat menyebabkan mereka, termasuk infeksi virus, obat dan racun
lingkungan, mendiagnosis hepatitis alkoholik dapat menantang. Dalam upaya
untuk mencapai suatu diagnosa, dokter dapat mencakup satu atau lebih dari
langkah-langkah berikut:
1. Riwayat dan pemeriksaan fisik
2. Tes darah. Ini memeriksa tingkat tinggi tertentu enzim terkait hati, seperti
aspartat aminotransferase (AST) dan alanine aminotransferase (ALT).
3. USG. Dokter Anda mungkin menggunakan tes ini pencitraan noninvasif
untuk melihat hati Anda dan untuk menyingkirkan masalah hati lainnya.

4. Biopsi hati. Dalam prosedur ini, sampel kecil jaringan akan dihapus dari hati
dan diperiksa di bawah mikroskop. Biopsi hati biasanya melibatkan
memasukkan jarum, panjang dan tipis melalui kulit Anda dan masuk ke hati
untuk menarik keluar sampel jaringan (Maryani, Sutadi. 2003).

Gambar 1.Biopsi Hepar

(Maryani, Sutadi. 2003)
II.II.1. Pengertian Alkohol
Alkohol adalah senyawa-senyawa dimana satu atau lebih atom hidrogen
dalam sebuah alkana digantikan oleh sebuah gugus -OH. Alkohol memiliki ikatan
yang mirip air. Alkohol terdiri dari molekul polar. Dalam senyawa alkohol, oksigen
mengemban muatan negatif parsial.
Konsumsi alkohol sebaiknya tidak lebih (dan mungkin kurang) dari 1 oz
(sekitar 15 gr) atau sekitar 1 sloki. Dalam prakteknya, kebanyakan pasien dengan
hepatitis alkoholik minum lebih dari 100 g/d. (yang sesuai dengan 6-7 minuman per
hari di mana satu minuman mengandung 13-15 gram alkohol), dengan 150-200 g/d
per hari yang umum. Biasanya pasien telah mengkonsumsi alkohol berat untuk dua
atau lebih dekade,namun harus juga dipertimbangkan konsumsi minuman alkohol
lebih dari 30-50 g/d selama lebih dari 5-10 tahun berisiko terkena ALD (Alcoholic
Liver Disease). (Basra S et.a.2010)

10

II.II.2 Pengaruh Alkohol

Alkohol murni tidaklah dikonsumsi manusia. Yang sering dikonsumsi adalah
minuman yang mengandung bahan sejenis alkohol, biasanya adalah ethyl alcohol atau
ethanol (CH3CH2OH ). Bahan ini dihasilkan dari proses fermentasi gula yang
dikandung dari malt dan beberapa buah-buahan seperti hop, anggur dan sebagainya.
Beberapa jenis minuman dan kandungan alkoholnya :

Beer

:28%

Dry wine

: 8 14 %

Vermouth

: 18 20 %

Cocktail wine : 20 21 %

Cordial

: 25 40 %

Spirits

: 40 50 %

Akibat Penggunaan :
Bila seseorang mengkonsumsi minuman yang mengandung alkohol, zat
tersebut. diserap oleh lambung, masuk ke aliran darah dan tersebar ke seluruh
jaringan tubuh, yang mengakibatkan terganggunya semua sistem yang ada di dalam
tubuh. Besar akibat alkohol tergantung pada berbagai faktor, antara lain berat tubuh,
usia, gender, dan sudah tentu frekuensi dan jumlah alkohol yang dikonsumsi.
Efek moderat : euphoria ( perasaan gembira dan nyaman ), lebih banyak bicara dan
rasa pusing.
Efek setelah minum dalam jumlah besar :

Banyak sekali berbicara

Nausea

Muntah

Sakit kepala

Rasa haus

Rasa lelah

Disorientasi

Tekanan darah menurun

11

Refleks melambat

Akibat Penggunaan Jangka Panjang :

Kegelisahan

Gemetar / tremor

Halusinasi

Kejang-kejang

Bila disertai dengan nutrisi yang buruk, akan merusak organ vital seperti otak
dan hati

Sangat potensial menimbulkan rasa ketagihan / ketergantungan.

Semakin lama penggunaan, toleransi tubuh semakin besar sehingga untuk

mendapatkan efek yang sama, semakin lama semakin besar dosisnya.

Bila ibu yang hamil mengkonsumsi, akan mengakibatkan bayi yang memiliki
resiko lebih tinggi terhadap hambatan perkembangan mental dan ketidaknormalan lainnya, serta beresiko lebih besar menjadi pecandu alkohol saat
dewasanya.

II.II.2. Absorbsi dan Distribusi alkohol

Alkohol yang masuk ke dalam saluran pencernaan akan diabsorbsi melalui
mukosa mulut dan epitel gastrointestinal dan sebagian besar (80%) diabsorbsi di usus
halus, sisanya diabsorbsi di kolon. Kecepatan absorbsi tergantung pada takaran dan
konsentrasi alkohol dalam minuman yang mengisi lambung dan usus. Bila
konsentrasi optimal alkohol diminum dan dimasukkan dalam lambung yang kosong
maka kadar puncak dalam darah telah dapat dideteksi pada 30 - 90 menit sesudahnya
(Zakhari, 2006) .
Setelah diabsorbsi, alkohol akan didistribusikan ke semua jaringan dan cairan
tubuh serta cairan jaringan. Sekitar 90 - 98% alkohol yang diabsorbsi dalam tubuh
akan mengalami oksidasi, sedangkan 2 - 10%nya diekskresikan tanpa mengalami
perubahan, baik melalui paru-paru maupun ginjal. Sebagian kecil akan dikeluarkan
melalui keringat, air mata, empedu dan air ludah (Darmono, 2000 ).
Alkohol mudah berdifusi dan distribusinya dalam jaringan sesuai dengan
kadar air jaringan tersebut. Semakin hidrofil jaringan semakin tinggi kadar
alkoholnya. Biasanya dalam 12 jam telah tercapai keseimbangan kadar alkohol dalam
darah, usus, dan jaringan lunak ( Zakhari, 2006 ).
12

II.II.3. Metabolisme Alkohol

Alkohol yang masuk ke dalam tubuh akan mengalami serangkaian proses
biokimia. Alkohol yang dikomsumsi 90%, diantaranya akan dimetabolisme oleh
tubuh terutama hati oleh enzim alkoholdehirogenase (ADH) dan koenzim
nikotinamid-adenin-dinokleotida (NAD) menjadi asetaldehid dan kemudian oleh
enzim aldehida dehidrogenase (ALDH) diubah menjadi asam asetat. Asam asetat
dioksidasi menjadi CO2 dan H2O. Piruvat, levulosa (fruktosa), gliseraldehida dan
alanin akan mempercepat metabolism alkohol. (Lieber, 1994)
Metabolisme alkohol melibatkan 3 jalur, yaitu jalur sitosol, jalur peroksisom
dan jalur mikrosom.
a. Jalur Sitosol/Lintasan Alkohol Dehidrogenase.
Jalur ini adalah proses oksidasi dengan melibatkan enzim alkohol
dehidrogenase (ADH). Proses oksidasi dengan menggunakan alkohol dehidrogenase
terutama terjadi di dalam hepar. Metabolisme alkohol oleh ADH akan menghasilkan
asetaldehid yang merupakan produk yang sangat reaktif dan sangat beracun sehingga
menyebabkan kerusakan beberapa jaringan atau sel (Zakhari, 2006)
b. Jalur Peroksisom/Sistem Katalase
Melalui enzim katalase yang terdapat dalam peroksisom (peroxysome)
hidrogen yang dihasilkan dari metabolism alkohol dapat mengubah keadaan redoks,
dan pada pemakaian alkohol yang lama dapat mengecil. Perubahan ini dapat
menimbulkan perubahan metabolisme lemak dan karbohidrat, yang menyebabkan
bertambahnya jaringan kolagen dan dalam keadaan tertentu dapat menghambat
sintesa protein ( Zakhari, 2006)
c. Jalur Mikrosom
Jalur ini juga sering disebut dengan sistem SOEM (Sistem Oksidasi Etanol
Mikrosom). yang terletak dalam retikulum endoplasma. Dengan pertolongan 3
komponen mikrosom ( sitokrom P-450, reduktase dan lesitin) alkohol diuraikan
menjadi asetaldehid (Zakhari, 2006).
Alkohol akan diubah menjadi asetaldehid, kemudian akan diubah menjadi
asetat oleh aldehid dehidrogenase di dalam mitokondria. Pemakaian alkohol yang
lama akan menimbulkan perubahan pada metokondria, yang menyebabkan
13

berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak. Semua yang tersebut diatas

menyebabkan terjadinya perlemakan hati. Perubahan pada sistem Oksidasi Etanol
Mikrosom yang disebabkan pemakaian alkohol berlangsung lama dapat menginduksi
dan meningkatkan metabolisme obat-obatan, meningkatkan lipoprotein dan
menyebabkan hyperlidemia (Lieber, 1994)
Reaktive Oxygen Species (ROS) dihasilkan secara alami dalam jumlah kecil
selama reaksi metabolisme tubuh dan dapat bereaksi dengan molekul seluler dan
kerusakan kompleks seperti lemak, protein, atau DNA. Alkohol mempromosikan
generasi dari ROS dan mengganggu mekanisme normal pertahanan tubuh terhadap
senyawa ini melalui berbagai proses, terutama di hati. Alkohol juga merangsang
aktivitas enzim yang disebut sitokrom P450, yang berkontribusi pada produksi ROS.
Lebih lanjut, alkohol dapat mengubah tingkat logam tertentu dalam tubuh, sehingga
memudahkan produksi ROS.

Gambar 2. Metabolisme alkohol

( Zakhari, 2006)

14

Gambar 3. Pemakaian alkohol yang lama

( Defeng, 2001)

II.II.4 Penatalaksanaan

1.Hentikan minum alkohol

Jika pasien telah didiagnosa dengan hepatitis alkoholik, maka pasien harus
berhenti minum alkohol. Ini satu-satunya cara untuk membalikkan kerusakan hati
atau, dalam kasus-kasus yang lebih maju, untuk mencegah penyakit menjadi lebih
buruk. Jika pasien tergantung pada alkohol dan ingin berhenti minum, dokter
dapat merekomendasikan terapi yang disesuaikan untuk kebutuhan pasien.
Termasuk obat-obatan, konseling, program pengobatan rawat jalan atau rawat
inap.
2. Terapi Asites
Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
Istirahat
Diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet
rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita
harus dirawat.

15

 Diuretik : Pemberian diuretik hanya bagi penderita yang telah menjalani diet
rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang
dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian
diuretik adalah hipokalem dan hal ini dapat mencetuskan hepatic, maka pilihan
utamadiuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat
dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal
diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid
(Setyohadi,Bambang et al.2005).
Albumin: Albumin juga seringkali dipakai untuk meningkatkan respons
terhadap diuretik pada pasien sirosis dengan komplikasi asites. Latar belakang
teorinya adalah kekurangan albumin untuk mengikat furosemid sehingga obat
hanya beredar di plasma dan tidak berhasil mencapai nefron proksimal. Akibatnya
terapi diuretika tidak akan memberikan respons yang baik. Ketika ditambahkan
albumin volume distribusi akan menurun, obat akan diikat dan dibawa ke ginjal
untuk kemudian keluar bersama urine sehingga diuresis pun membaik.
3. Pengobatan untuk malnutrisi
Dokter dapat menyarankan diet khusus untuk membalikkan kekurangan
gizi yang dapat terjadi pada orang dengan hepatitis alkoholik. Pasien dapat
dirujuk ke ahli gizi yang dapat membantu menilai pola makan pasien

dan

menyarankan perubahan untuk meningkatkan vitamin dan nutrisi. Jika pasien

memiliki kesulitan cukup makan untuk mendapatkan vitamin dan nutrisi yang
dibutuhkan tubuh, dokter dapat merekomendasikan makan melalui selang tabung (
NGT ) Diet kaya nutrisi dan cairan khusus kemudian dilewatkan melalui selang
tabung (Krenitsky.2002)
Jenis-jenis makanan yang baik dikonsumsi pada saat diet hepatitis antara
lain : Roti, nasi, jenis umbi-umbian yang tidak menimbulkan gas seperti wortel
dan kentang, dan intinya makanan yang mengandung hidrat arang. Selain itu,
madu, selai, manisan atau sari buah juga baik dikonsumsi pada saat diet hepatitis.
Selain mengkonsumsi makanan yang mengandung hidrat arang yang tinggi,
mereka yang menjalani diet hepatitis perlu untuk mengkonsumsi makanan yang

16

mengandung protein tinggi seperti telur, daging, ikan, tempe dan tahu, ayam,
sayur-sayuran serta buah-buahan.
encepalophaty Dalam hal ini pilih buah yang tentu saja yang tidak
menimbulkan gas. makanan cepat saji atau fast food ( junk food) merupakan
makanan yang sangat buruk untuk liver kita. orang yang sedang melakukan diet
hepatitis harus menjauhi makanan-makanan tersebut. Tubuh kita tidak
mendapatkan apapun dari makanan tersebut, hanya rasa kenyang saja. makanan
tersebut sangat menggangu terhadap diet hepatitis. makanan cepat saji tersebut
penuh dengan kolesterol tinggi, gula, kalori yang sangat sedikit, dan bahan
kimiawi yang bersifat liver toksik.
4. Terapi Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus
Langkah terpenting dalam penatalaksanaan perdarahan varises akut adalah
resusitasi dini dan proyeksi jalan napas untuk mencegah aspirasi. Endoskopi dini
memungkinkan pemeriksaan saluran cerna bagian atas dan diagnosis akurat lokasi
perdarahan

serta

keputusan

penatalaksanaan. Cara-cara

untuk

mengatasi

perdarahan dibahas sebagai berikut:

A. Terapi Farmakologis
Vasopresin
Vasopresin menurunkan aliran darah portal, aliran darah kolateral sistemik portal,
dan tekanan varises. Obat ini memiliki efek samping sistemik bermakna seperti
peningkatan resistensi perifer dan penurunan curah jantung,denyut jantung, dan
aliran darah koroner.
Vasopresin dengan Nitrogliserin
Penambahan nitrogliserin meningkatkan efek vasopresin pada tekanan portal dan
menurunkan efek samping vaskuler. Ada tiga uji klinik yang membandingkan
vasopresin saja dengan vasopresin plus nitrogliserin. Kumpulan data dari
ketiganya memperlihatkan bahwa kombinasi tersebut dapat menunjukkan
penurunan yang bermakna dalam kegagalan mengatasi perdarahan.

17

Glipresin dengan atau tanpa nitrogliserin

Glipresin adalah analog sintetik vasopresin yang memiliki efek vasokonstriksi
sistemik segera dan diikuti efek hemodinamik portal akibat konversi lambat
menjadi vasopresin.
Somatostatin dan Octreide
Somatostatin menyebabkan vasokonstriksi sphlancnic selektif dan menurunkan
tekanan portal dan aliran darah portal. Somatostatin secara bermakana tampak
menurunkan kegagalan mengatasi perdarahan pada sebuah penelitian dan tidak
memperlihatkan perbedaan bermakna terhadap plasebo pada penelitian lainnya.
Tujuh penelitian membandingkan keampuhannya terhadap vasopresin dan
memperlihatkan

bahwa

somatostatin

menurunkan

kegagalan

mengatasi

perdarahan dan terkait dengan efek samping yang lebih sedikit.

B. Terapi Endoskopik
Skleroterapi
Skleroterapi

varises

endoskopik

didasarkan

pada

konsep

bahwa

perdarahan dari varises dapat dihentikan oleh pembentukan trombus dalam varises
yang berdara, sekunder akibat pemberian obat sklerosan yang diinjeksikan
intravariseal atau paravariseal. Pada uji klinik skleroterapi untuk perdarahan akut,
terdapat banyak variasi dalam hal jenis sklerosan yang dipakai, pengalaman
operator, cara pemberian intravariseal atau paravariseal, dan jadwal follow up.
Lebih lanjut interpretasi hasil dari uji klinik skleroterapi injeksi dengan terapi
non-invasif dipersulit dengan dimasukkannya pasien yang tidak mengalami
perdarahan aktif pada saat randomisasi.
Ligasi varises
Teknik ini merupakan modifikasi dari yang digunakan untuk ligasi
hemoroid interna. Penggunaannya pada manusia pertama kali diperkenalkan pada
tahun 1988 dan uji acak berikutnya yang membandingkan ligasi dengan
skleroterapi memperlihatkan penurunan bermakana dalam hal angka komplikasi
dan perbaikan kelangsungan hidup. Uji klinik lainnya membuktikan bahwa ligasi
18

varises dapat mengatasi perdarahan varises akut dan tidak ada perbedaaan
bermakna dalam hal mengendalikan perdarahan aktif antara ligasi dan
skleroterapi.
Terapi endoskopi lainnya
Pengendalian perdarahan dengan memakai perekat jaringan (glue) seperti
sianoakrilat atau bukrilat telah dilaporkan pada sekitar 90% kasus. Namun
terdapat angka perdarahan ulang ynag sama dibandingkan skleroterai dan terjadi
komplikasi yang bermakna dalam bentuk kejadian serebrovaskuler terkait injeksi
perekat jaringan dan risiko kerusakan pada alat.

C. Tamponade Balon
Bentuk terapi ini sangat efektif dalam mengatasi perdarahan akut sampai
90% pasien meskipun sekitar 50 % nya mengalami perdarahan ulang ketika balon
dikempiskan. Namun, cara ini dapat menimbulkan komplikasi yang berat seperti
ulseras esofagus dan pneumonia aspirasi pada 15-20% pasien. Meskipun begitu,
cara ini mungkin dapat menjadi terapi penyelamat pada perdarahan varises masif
yang tak terkendali. Sebelum dapat diberikan terapi lainnya.

5. Ensefalopati Hepatik
Penentuan diet pada penderita sirosis hati sering menimbulkan dilema. Di
satu sisi, diet tinggi protein untuk memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan
hiperamonia yang berakibat terjadinya ensefalopati. Sedangkan bila asupan
protein rendah maka kadar albumin dalam darah akan menurun sehingga terjadi
malnutrisi yang akan memperburuk keadaan hati. Untuk itu, diperlukan suatu
solusi dengan nutrisi khusus hati, yaitu Aminoleban Oral.
Aminoleban Oral mengandung AARC kadar tinggi serta diperkaya
dengan asam amino penting lain seperti arginin, histidin, vitamin, dan mineral.
Nutrisi khusus hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan
19

mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya

hiperamonia. Pada penderita sirosis hati yang dirawat di rumah sakit, pemberian
nutrisi khusus ini terbukti mempercepat masa perawatan dan mengurangi
frekuensi perawatan (Setyohadi,Bambang et al.2005).
6. Obat untuk mengurangi peradangan hati
Orang dengan hepatitis alkoholik berat dapat mempertimbangkan
pengobatan jangka pendek dengan obat-obat untuk mengendalikan peradangan
hati. Dalam situasi tertentu, dokter dapat merekomendasikan kortikosteroid atau
pentoxifylline 2 x 400 mg.
7.Transplantasi hati
Ketika fungsi hati sangat terganggu, transplantasi hati mungkin satusatunya pilihan bagi sebagian orang. Meskipun transplantasi hati sering berhasil,
jumlah orang yang menunggu transplantasi jauh melebihi jumlah organ yang
tersedia. Untuk alasan itu, transplantasi hati pada orang dengan penyakit hati
alkoholik adalah kontroversial. Beberapa pusat kesehatan mungkin enggan untuk
melakukan transplantasi hati pada orang dengan penyakit hati alkoholik karena
mereka percaya sejumlah besar akan kembali ke minum setelah operasi (O'Shea
RS, et al.2010).
II.II.5 Pencegahan

Pencegahan yang dapat dilakukan adalah :

1. Minum alkohol dalam jumlah sedang, jika perlu tidak sama sekali. Jika
Anda memilih untuk minum, membatasi diri untuk tidak lebih dari satu
gelas sehari jika Anda seorang wanita, atau dua gelas sehari jika Anda
seorang pria. Satu-satunya cara untuk mencegah hepatitis alkoholik adalah
menghindari semua minuman beralkohol (O'Shea RS, et al.2010).

20

BAB III
RINGKASAN
Hepatitis alkoholik adalah peradangan hati yang disebabkan oleh minuman
beralkohol, Etanol-zat turunan dari alkohol dalam bir, anggur dan minuman keras
menghasilkan bahan kimia yang sangat beracun, seperti asetaldehida. Zat ini
memicu peradangan kimia yang menghancurkan sel-sel hati. Kemudian, jaringanjaringan seperti bekas luka, dan knot kecil jaringan menggantikan jaringan hati
yang sehat, mengganggu kemampuan hati untuk berfungsi. Jaringan parut ini
bersifat ireversibel, yang disebut sirosis, merupakan tahap akhir dari penyakit hati
alkoholik.Terapi pertama yang paling penting adalah pasien harus berhenti minum
alkohol dan terapi obat-obatan untuk mengendalikan peradangan hati.
DAFTAR PUSTAKA

1. O'Shea RS, et al. Alcoholic liver disease. American Journal of

Gastroenterology. 2010;105:14.
2. Carithers RL, et al. Alcoholic liver disease. In: Feldman M, et al.
Sleisinger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed.
Philadelphia, Pa.: Saunders; 2010.
3. Setyohadi,Bambang, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Pusat
penerbitan Ilmu Penyakit dalam FKUI Jakarta.2006
4. Maryani,

Sutadi.

Sirosis

Hepatic.Bagian

ilmu

penyakit

dalam

USU.Medan.2000
5. Hacker JF, et al. Alcoholic liver disease. American College of
Gastroenterology.
http://www.acg.gi.org/patients/cgp/cgpvol/Alcoholic/Liver.

21

6. Hepatitis C FAQs for the public. Centers for Disease Control and
Prevention. http://www.cdc.gov/hepatitis/C/cFAQ.htm.
7. Krenitsky.2002. Nutrition for patient with hepatic failure.
http://www.mja.com
8.

Basra S et al . Definition, epidemiology and magnitude of alcoholic

hepatitis. World J Hepatol. 2011 May 27; 3(5): 108113.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3124876/

9. Alkohol.http://id.scribd.com/document_downloads/direct/92572615?exten
sion=pdf&ft=1350801526&lt=1350805136&uahk=DnB1a8AL6kZwerTM
KTJlEcRMg28
10.

http://www.liverfoundation.org/abouttheliver/info/alcohol/

22