PRESENTASI KASUS

DENGUE HEMMORAGIC FEVER

Pembimbing :
Dr. Oki Fitriani, Sp.A, M.Sc

Disusun oleh :
Faisal Abdul Razak
1102011093

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak

RS Umum dr. Dradjat Prawiranegara Serang
Periode Februari April 2015

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr.Wb.
Alhamdulillah, Puji dan syukur senantiasa saya panjatkan kehadirat Allah SWT yang
telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya, serta shalawat dan salam kepada Nabi
Muhammad SAW, dan para sahabat serta pengikutnya hingga akhir zaman. Karena atas
rahmat dan ridha-Nya, penulis dapat menyelesaikan presentasi kasus yang berjudul DHF.
Penulisan laporan kasus ini dimaksudkan untuk memenuhi tugas dalam menempuh
kepanitraan klinik di bagian departemen ilmu kesehatan anak di RSUD dr. Drajat
Prawiranegara.
Penulis menyadari bahwa terselesaikannya penulisan referat ini tidak lepas dari
bantuan dan dorongan banyak pihak. Maka dari itu, perkenankanlah penulis menyampaikan
rasa terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang membantu, terutama
kepada dr. Oki Fitriani, Sp.A, M.Sc yang telah memberikan arahan serta bimbingan ditengah
kesibukan dan padatnya aktivitas beliau.
Penulis menyadari penulisan referat ini masih jauh dari sempurna mengingat
keterbatasan ilmu yang penulis miliki. Oleh karena itu penulis mengharapkan saran dan kritik
yang bersifat membangun demi perbaikan penulisan presentasi kasus ini. Akhir kata penulis
berharap penulisan presentasi kasus ini dapat bermanfaat bagi semua pihak yang
membacanya.
Wassalamualaikum Wr.Wb.
Serang, Juni 2016

Penulis

PRESENTASI KASUS
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. DRADJAT PRAWIRANEGARA SERANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: An. K

Umur

: 4 bulan 17 hari

Jenis Kelamin

: Perempuan

Tempat Tanggal Lahir

: Jiput, 29 Maret 2016

Agama

: Islam

Alamat

: JIPUT TERUMBU - KASEMEN

Tanggal Masuk RS

: 15 Agustus 2016

Ruang Rawat

: Flamboyan 3 (kamar 2)

IDENTITAS ORANG TUA

Data orang tua
Nama
Umur
Pekerjaan
Pendidikan
Agama

Ibu
Ny. H
38
Ibu rumah tangga
Tamat SD
Islam

Ayah
Tn. H
33
Wiraswasta
Tamat SLTA
Islam

II. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis dengan ibu pasien pada tanggal 15/8/2016 pukul 14.30 WIB
a.

Keluhan Utama :
BAB Cair

b. Keluhan Tambahan :
Muntah
Batuk
Demam
c.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RSDP Serang dengan keluhan BAB car sejak 4 hari SMRS.
BAB cair disertai dengan lender dan sedikit ampas berwarna kekuningan. Dalam sehari
pasien BAB lebih dari 5x.Keluhan BAB disertai darah disangkal.
Selain itu, ibu pasien mengeluhkan anaknya demam sejak 2 hari SMRS. Demam
dirasakan naik turun, naik terutama di malam hari. Ibu pasien juga mengeluhkan anaknya
batuk disertai dahak yang sulit keluar dan muntah berwarna putih hamper setiap
diberikan susu formula atau air. Dalam sehari pasien muntah lebih dari 10x sejak 1 hari
SMRS dengan volume dalam tiap muntah sekitar 1/2 1 sendok teh. Selain itu ibu
pasien mengeluhkan anaknya rewel ingin minum terus.
Sebelumnya pasien sudah berobat ke bidan dan diberikan obat puyer, tetapi tidak ada
perubahan.

d. Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien belum pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya.
e.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa

f.

Riwayat Kehamilan dan Persalinan

Pasien adalah anak ke 1, usia kehamilan cukup bulan secara normal ditolong oleh bidan.
BBL: 3500 gram. Langsung menangis

g.

Riwayat Imunisasi

BCG
Hepatitis B
Polio
DPT
Campak
Kesan

: (+)
: (+)
: (+)
: (+)
: (+)
: Imunisasi dasar lengkap

h. Riwayat Tumbuh Kembang

Pasien sudah bisa berlari, berbicara sudah jelas, sudah masuk sekolah kelas 3 SD dan
pasien aktif di sekolah
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
: Tampak Sakit Sedang
Kesadaran
: Compos mentis
Tanda-tanda vital
: Tensi: 120/80 mmHg
Heart Rate : 104 x/menit, reguler, teraba kuat.
Respiration Rate: 24 x/menit
Temperature: 37,9 c (axilla)

Berat Badan
Panjang Badan
Lingkar Kepala
Status gizi

: 18 kg
: 122 cm
: 48 cm
: BMI: 12,09
Gizi kurang (-3<SD<-2)

STATUS GENERALIS
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o

Kepala
: Normocephale
Wajah
: Facial flush (+)
Mata
: Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
Hidung
: Nafas cuping hidung (-/-), secret (-/-) Epistaksis (-)
Mulut
: Bibir kering (-) perioral sianosis (-) Ekimosis (-)
Leher
: Pembesaran kelenjar getah bening (-)
Thorak
: Simetris, retraksi
Cor
: Bunyi jantung I & II reguler, Gallop (-), Murmur (-)
Pulmo
: Suara nafas vesikuler, Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)
Abdomen : BU (+), Pembesaran hepar dan lien (-)
Kulit : Ptekiae (+)
Ekstremitas :
Superior

Inferior

Akral hangat

+/+

+/+

Akral sianosis

-/-

-/-

Edema

-/-

-/-

Capillary Refill

IV.

< 2 Detik

< 2 Detik

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah pada tanggal 14/05/2016 pukul 23.35
PARAMETER
Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Trombosit
GDS

HASIL
10,9
13.730
33
119.000
65

SATUAN
g/dL
/L
%
/L
mg/dL

NILAI RUJUKAN
12,00 15,30
4.500 13.500
35,00 47,00
140.000 440.000
60-100

Pemeriksaan darah pada tanggal 15/05/2016 pukul 14.03

PARAMETER
Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Trombosit

HASIL
11,1
3660
34
128.000

SATUAN
g/dL
/L
%
/L

NILAI RUJUKAN
12,00 15,30
4.500 13.500
35,00 47,00
140.000 440.000

Pemeriksaan darah pada tanggal 16/05/2016 pukul 14.20

PARAMETER
Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Trombosit

HASIL
9,9
1620
29
72.000

SATUAN
g/dL
/L
%
/L

NILAI RUJUKAN
12,00 15,30
4.500 13.500
35,00 47,00
140.000 440.000

Pemeriksaan darah pada tanggal 16/05/2016 pukul 22.45

PARAMETER
Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Trombosit

HASIL
10,9
1920
33
48.000

SATUAN
g/dL
/L
%
/L

NILAI RUJUKAN
12,00 15,30
4.500 13.500
35,00 47,00
140.000 440.000

Pemeriksaan darah pada tanggal 17/05/2016 pukul 06.20

PARAMETER
Hemoglobin
Leukosit

HASIL
11
3020

SATUAN
g/dL
/L

NILAI RUJUKAN
12,00 15,30
4.500 13.500

Hematokrit
Trombosit

32
52.000

%
/L

35,00 47,00
140.000 440.000

Pemeriksaan darah pada tanggal 17/05/2016 pukul 17.52

PARAMETER
Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Trombosit

HASIL
10,5
3190
29
37.000

SATUAN
g/dL
/L
%
/L

NILAI RUJUKAN
12,00 15,30
4.500 13.500
35,00 47,00
140.000 440.000

Pemeriksaan darah pada tanggal 18/05/2016 pukul 06.16

PARAMETER
Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Trombosit

HASIL
12,2
4600
33
44.000

SATUAN
g/dL
/L
%
/L

NILAI RUJUKAN
12,00 15,30
4.500 13.500
35,00 47,00
140.000 440.000

Pemeriksaan darah pada tanggal 19/05/2016 pukul 06.52

PARAMETER
Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Trombosit
Dengue IgG
Dengue IgM

HASIL
11,5
3270
32
104.000
Positif
Negative

SATUAN
g/dL
/L
%
/L

NILAI RUJUKAN
12,00 15,30
4.500 13.500
35,00 47,00
140.000 440.000
Negative
Negative

V. DIAGNOSIS
Febris Hari ke 4 susp DHF
VI. DIAGNOSIS TAMBAHAN
- Gizi kurang
VII. DIAGNOSIS BANDING
Demam tyfoid
VIII. PENATALAKSANAAN
RL 22tpm makro
Ranitidin 2x20mg iv
Paracetamol 3xcth2
Psidii 3xcth1
KC: 1400cc -po: Nasi 3x1+susu 3x200cc
-RL 22tpm makro

IX. PROGNOSIS
Quo ad vitam
Quo ad functionam

: dubia ad bonam
: dubia ad bonam

X. FOLLOW UP
Tanggal
16/5/2016

FOLLOW UP
S/ demam (+) hari ke 4

BB:18kg

O/KU : Tampak sakit sedang

KS : Composmentis
Tensi: 120/80 mmHg HR : 104x RR : 22x
T : 37,9c
Kepala : Normocephale
Mata

: Konjungtiva anemis (-/-) sklera

ikterik (-/-) palpebra edema (-/-)

THT

TERAPI
RL 22tpm makro
Ranitidin 2x20mg iv
Paracetamol 3xcth2
Psidii 3xcth1
KC 1400cc
Po:
Nasi
3x1+susu
3x200cc
H2TL/8jam -> lapor hasil
Mon ttv, BAK, td syok,
ttsan infus/ 3 jam

: Pernafasan cuping hidung (-), sianosis

per oral (-)

Leher

: pembesaran tiroid (-), pembesaran

kelenjar getah bening (-)

Thorax : Simetris , retraksi (-),
Cor

: BJ I II regular, gallop (-) murmur (-).

Pulmo : vesicular +/+, ronki -/- , wheezing -/Abdomen : datar, bising usus (+), supel
Ekstremitas: akral hangat, edema (-/-), petechie
(+)
A/ Febris hari ke 4 susp DHF, gizi kurang

17/5/16
BB:18 kg

S/ demam (-) (demam h5, bebas demam h1)

Mimisan (+) pkl 02.00 wib
O/KU : Tampak sakit sedang
KS : Composmentis
Tensi: 110/70 mmHg HR : 92x RR : 24x
T : 37,3c
Kepala : Normocephale
Mata

RL 22tpm
Ranitidin 2x20mg iv
Psidii 3xcth1
Paracetamol 3xcth2
Psidii 3xcth1
KC 1400cc
Po:
Nasi
3x1+susu
3x200cc
H2TL/12jam
Mon ttv dll/3jam

: Konjungtiva anemis (-/-) sklera

ikterik (-/-) palpebra edema (-/-)

THT

: Pernafasan cuping hidung (-), sianosis

per oral (-)

Leher

: pembesaran tiroid (-), pembesaran

kelenjar getah bening (-)

Thorax : Simetris , retraksi (-),
Cor

: BJ I II regular, gallop (-) murmur (-).

Pulmo : vesicular +/+, ronki -/- , wheezing -/Abdomen : datar, bising usus (+), supel
Ekstremitas: akral hangat, edema (-/-), petechie
(+)
18/5/16
BB:18kg

A/ Febris hari ke 5 susp DHF, gizi kurang

S/ demam (-) (demam h6, bebas demam h2)
Mimisan (-), paha bagian kanan nyeri (+)
O/KU : Tampak sakit sedang
KS : Composmentis
Tensi: 100/60 mmHg HR : 80x RR : 22x
T : 36,3c
Kepala : Normocephale
Mata

: Konjungtiva anemis (-/-) sklera

RL 10tpm
Ranitidin 2x20mg iv
Psidii 3xcth1
Paracetamol 3xcth2
Psidii 3xcth1
Klindamisin
2x60mg
pulv
Fuson 2xue tipis2
KC 1400cc
Po:
Nasi
3x1+susu

ikterik (-/-) palpebra edema (-/-)

3x200cc
H2TL/24jam+serotipe

THT

dengue

: Pernafasan cuping hidung (-), sianosis

per oral (-)

Leher

: pembesaran tiroid (-), pembesaran

kelenjar getah bening (-)

Thorax : Simetris , retraksi (-),
Cor

: BJ I II regular, gallop (-) murmur (-).

Pulmo : vesicular +/+, ronki -/- , wheezing -/Abdomen : datar, bising usus (+), supel
Ekstremitas: akral hangat, edema (-/-), rash
konvalesens (+) nyeritekan (+/-)
A/ DHF hari ke 6, gizi kurang, furunkel
26/3/16
BB:7 kg

S/ demam (-) (demam h7, bebas demam h3)

Mimisan (-)
O/KU : Tampak sakit sedang
KS : Composmentis

BLPL
Psidii 3xcth1
Klindamisin

2x60mg

pulv
Fuson 2xue tipis2

Tensi: 100/60 mmHg HR : 88x RR : 22x

T : 37,00c
Kepala : Normocephale
Mata

: Konjungtiva anemis (-/-) sklera

ikterik (-/-) palpebra edema (-/-)

THT

: Pernafasan cuping hidung (-), sianosis

per oral (-)

Leher

: pembesaran tiroid (-), pembesaran

kelenjar getah bening (-)

Thorax : Simetris , retraksi (-),
Cor

: BJ I II regular, gallop (-) murmur (-).

Pulmo : vesicular +/+, ronki -/- , wheezing -/Abdomen : datar, bising usus (+), supel
Ekstremitas: akral hangat, edema (-/-), rash
konvalesens (+)
A/ DHF hari ke 7, gizi kurang, furunkel

10

RESUME
Anamnesis
Seorang anak diantar keluarganya ke IGD RSUD dr. Dradjat Prawiranegara dengan
keluhan Demam sejak 1 Hari SMRS (tgl 13 Mei 2016 pkl 05:00 WIB). Demam
dirasakan mendadak tinggi. Pasien juga mengalami mual dan muntah 1x dengan isi
cairan. Keluhan nyeri perut, mencret, batuk dan pilek tidak ada. Ibu pasien mengatakan
selama sakit anak tidak pernah BAB berwarna hitam dan gusi berdarah. Kejang tidak
ada, keluar cairan dari telinga tidak ada, BAK tidak ada keluhan namun pasien belum
BAB sejak sakit (sudah 2 hari) serta nafsu makan pasien menurun. Ibu mengatakan
disekitar rumah terdapat tetangga yang menderita gejala yang sama dengan pasien.
Pasien sempat dibawa ke puskesmas dan di beri obat penurun panas namun tidak ada
perbaikan.
Ibu pasien mengatakan saat tiba di RS muncul bintik-bintik merah di tangan dan kaki
disertai keluar darah 1x dari hidung pasien.

Keadaan Umum
Kesadaran
Tanda-tanda vital

Berat Badan
Panjang Badan
Lingkar Kepala

: Tampak Sakit Sedang

: Compos mentis
: Heart Rate
: 104 x/menit, reguler, teraba kuat.
Respiration Rate

: 24 x/menit

Temperature

: 37,9 c (axilla)

: 18 kg
: 122 cm
: 48 cm

11

Status gizi

: BMI: 12,09
Gizi kurang (-3<SD<-2)

STATUS GENERALIS
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o

Kepala
: Normocephale
Wajah
: Facial flush (+)
Mata
: Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
Hidung
: Nafas cuping hidung (-/-), secret (-/-) Epistaksis (-)
Mulut
: Bibir kering (-) perioral sianosis (-) Ekimosis (-)
Leher
: Pembesaran kelenjar getah bening (-)
Thorak
: Simetris, retraksi
Cor
: Bunyi jantung I & II reguler, Gallop (-), Murmur (-)
Pulmo
: Suara nafas vesikuler, Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)
Abdomen : BU (+), Pembesaran hepar dan lien (-)
Kulit : Ptekiae (+)
Ekstremitas :
Superior

Inferior

Akral hangat

+/+

+/+

Akral sianosis

-/-

-/-

Edema

-/-

-/-

< 2 Detik

< 2 Detik

Capillary Refill

Pemeriksaan Penunjang

Hb
L
Ht
Tr
Dengue
IgG
Dengue
IgM

14/05
23:35
10,9
13.730
33

15/05
14:03
11,1
3660
34
119.000 128000

16/05
14:20
9,9
1620
29
72.000

16/05
22:45
10,9
1920
33
48.000

17/05
06:20
11
3020
32
52.000

17/05
17:52
10,5
3190
29
37.000

18/05
06:16
12,2
4600
33
44.000

19/05
06:52
11,5
3270
32
104.000
+
-

12

ANALISA KASUS
Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang maka diagnosa yang
ditegakkan pada pasien ini ialah : Dengue Haemorragic Fever
1. Anamnesa

Demam yang terjadi <1 minggu

Nafsu makan turun

Riwayat mimisan di IGD

2. Pemeriksaan Fisik

Ditemukan adanya ptekie spontan pada kulit pasien

3. Pemeriksaan Penunjang
Dari hasil laboratorium pada pasien ditemukan trombositopenia dan hasil pemeriksaan
serologi Dengue IgG menunjukan hasil Positif.
Pemeriksaan Penunjang

Hb
L
Ht
Tr
Dengue
IgG
Dengue
IgM

14/05
23:35
10,9
13.730
33

15/05
14:03
11,1
3660
34
119.000 128000

16/05
14:20
9,9
1620
29
72.000

16/05
22:45
10,9
1920
33
48.000

17/05
06:20
11
3020
32
52.000

17/05
17:52
10,5
3190
29
37.000

18/05
06:16
12,2
4600
33
44.000

19/05
06:52
11,5
3270
32
104.000
+
-

13

TINJAUAN PUSTAKA
DHF
Definisi
DBD adalah terjadinya kebocoran plasma yang disebabkan oleh meningkatnya
permeabilitas pembuluh darah (vasculer). Penyakit demam berdarah dengue (DBD) adalah
penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue yang disebabkan oleh virus dengue I,II
III dan IV dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albocpitus.
Penyakit ini dapat menyerang semua orang dan dapat mengakibatkan kematian, terutama
pada anak serta sering menimbulkan wabah. Infeksi dengan satu serotipe dari DENV
memberikan kekebalan terhadap serotipe yang hidup, tetapi tidak memberikan kekebalan
jangka panjang untuk serotipe lainnya. Dengan demikian, seseorang bisa terinfeksi sebanyak
empat kali, sekali dengan masing-masing serotipe. Jika nyamuk Aedes aegypti menggigit
orang dengan demam berdarah, maka virus dengue masuk ke tubuh nyamuk bersama darah
yang diisapnya. Di dalam tubuh nyamuk, virus berkembang biak dan menyebar ke seluruh
bagian tubuh nyamuk, dan sebagian besar berada di kelenjar liur. Selanjutnya waktu nyamuk
menggigit orang lain, air liur bersama virus dengue dilepaskan terlebih dahulu agar darah
yang akan dihisap tidak membeku, dan pada saat inilah virus dengue ditularkan ke orang lain.
Di dalam tubuh manusia, virus berkembang biak dalam sistim retikuloendotelial, dengan
target utama virus dengue adalah APC (Antigen Presenting Cells) di mana pada umumnya
berupa monosit atau makrofag jaringan seperti sel Kupffer dari hepar dapat juga terkena.
Viremia timbul pada saat menjelang gejala klinik tampak hingga 5 - 7 hari setelahnya. Virus
bersirkulasi dalam darah perifer di dalam sel monosit/makrofag, sel limfosit B dan sel
limfosit T.
Epidemiologi
Infeksi virus dengue merupakan masalah kesehatan global. Dalam tiga dekade
terakhir tejadi peningkatan angka kejadian penyakit tersebut di berbagai negara yang dapat
menimbulkan kematian sekitar kurang dari 1%. Kejadian luar biasa penyakit telah dilaporkan

14

dari berbagai negara. Penyakit dengue terutama ditemukan di daerah tropis dan subtropis
dengan sekitar 2,5 milyar penduduk yang mempunyai risiko untuk terjangkit penyakit ini.
Diperkirakan setiap tahun sekitar 50 juta manusia terinfeksi virus dengue yang 500.000 di
antaranya memerlukan rawat inap, dan hampir 90% dari pasien rawat inap adalah anak-anak.
Asia tenggara dengan jumlah penduduk sekitar 1,3 milyar merupakan daerah endemis,
Indonesia bersama dengan Bangladesh, India, Maladewa, myanmar, Sri Lanka, Thailand dan
Timor Leste termasuk kategori endemik.
Tahun

Jumlah Kasus

Angka Kematian

2008

137.469

0,86

2009

154.855

0,89

2010

156.086

0,87

2011

65.725

0,80

2012

90.245

0,88

Cara Penularan
Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue,
yaitu manusia (host), virus, dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia
melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan
beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang
kurang berperan. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat
menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar
liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat
ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk
betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovanan transmission), namun perannya dalam
penularan virus tidak penting. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh
nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh
manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 46 hari (intrinsic incubation period) sebelum
menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila

15

nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas
sampai 5 hari setelah demam timbul.
Patogenesis
Patogenesis infeksi virus dengue berhubungan dengan:
1. Faktor virus, yaitu serotipe, jumlah, virulensi
2. Faktor penjamu, yaitu genetik usia, statu gizi, penyakit komorbid dan interaksi antara
virus dengan penjamu
3. Faktor lingkungan, musim, curah hujan, suhu udara, kepadatan penduduk, dan kesehatan
lingkungan.
Peran sistem imun dalam infeksi virus dengue adalah

Infeksi pertama kali (primer) menimbulkan kekebalan seumur hidup untuk serotipe

penyabab
Infeksi sekunder dengan serotipe berbeda pada umumnya memberikan manifestasi klinis

yang lebih berat dibandingkan dengan infeksi primer

Bayi yang baru lahir dari ibu yang memiliki antibodi dapat menunjukkan manifestasi

klinis berat walaupun pada infeksi primer

Kebocoran plasma sebagai tanda karakteristik unutuk DBD terjadi pada saat jumlah

virus dalam darah menurun

Kebocoran plasma terjadi dalam waktu singkat (24-48 jam) dan pemeriksaan patologi
tidak ditemukan kerusakan dari sel endotel pembuluh darah

Imunopatogenesis
Secara umum patogenesis infeksi virus dengue diakibatkan oleh interaksi berbagai
kompenen dari respon imun atau reaksi inflamasi yang terjadi secara terintegrasi. Sel imun
yang paling penting dalam berinteraksi dengan virus dengue yaitu sel dendrit,
monosit/makrofag, sel endotel dan trombosit. Akibatnya akan dikeluarkan berbagai mediator
antara lain sitokin, peningkatan aktivasi sistem komplemen , serta aktifasi sel limfosit T.
Respon imun humoral
Diperankan oleh sel Limfosit B dengan menghasilkan antibodi spesifik terhadap
virus dengue. Antibodi spesifik terhadap satu virus dengue dapat menimbulkan reaksi
silang dengan serotipe lain selama enam bulan. Antibodi yang dihasilkan dapat

16

menguntungkan dalam arti melindungai diri terjadinya penyakit, namun sebaliknya dapat
pula menjadi pemicu terjadi infeksi yang berat melalui mekanisme antibody-dependent
enchancement (ADE).
Antibodi anti dengue yang dibentuk umumnya berupa imunoglobulin (Ig) G dengan
aktifitas yang berbeda. Antibodi terhadap protein E dapat berfungsi baik untuk netralisasi
maupun berperan dalam mekanisme ADE. Antibodi NS1 berperan dalam menghancurkan
(lisis) sel yang terinfeksi melalui bantuan komplemen.
Respon imun seluler
Yang berperan adalah sel limfosit T (sel T). Sama dengan respon imun humoral, dapat
juga menguntungkan sehingga tidak menimbulkan penyakit atau hanya berupa infeksi
ringan, namun juga dapat sebaliknya dapat merugikan bagi penjamu. Sel T spesifik pada
penjamu dapat mengenali sel yang terinfeksi virus dengue dan menimbulkan beragam
reaksi berupa proliferasi sel T, menghancurkan sel terinfeksi dengue, serta memproduksi
sitokin. Diketahui bahwa CD4 maupun CD8 dapat menyebabkan lisis sel target yang
terinfeksi dengue. CD4 lebih banyak sebagai penghasil sitokin sebaliknya CD8 lebih
berperan sebagai lisis sel target.
Mekanisme autoimun
Diantara komponen virus yang paling berperan adalah protein E, prM dan NS1. Protein
yang paling berperan dalam mekanisme infeksi dengan virus dengue adalah NS1. Sel
endotel yang diaktifasi oleh antibodi terhadap protein NS1 dengue ternyata dapat
mengekspresikan sitokin, kemokin dan molekul adhesi. Selain NS1 ternyata prM juga
dapat menyebabkan reaksi autoimun. Proses autoimun ini diduga kuat karena kesamaan
atau kemiripan antara proses NS1 dan prM dengan komponen tertentu yang terdapat pada
sel endotel dan trombosit yang disebut dengan molecular mimicry. Autoantibodi yang
dimaksud mengakibatkan sel yang mengandung molekul hasil ikatan antara keduanya
akan dihancurkan oleh makrofag atau mengalami kerusakan. Akibatnya pada trombosit
terjadi penghancuran sehingga menyebabkan trombositopenia dan pada sel endotel terjadi
peningkatan permeablitas yang mengakibatkan pembesaran plasma.
Manifetasi Klinis

17

Dimulai dengan demam tinggi, mendadak, kontinyu, kadang bifasik, berlangsung

antara 2-7 hari. Demam disertai gejala lain yang sering ditemukan pada demam dengue
seperti muka kemerahan (facial flusing), anoreksia, mialgia dan artralgia. Gejala lain seperti
nyeri epigastrium, mual, muntah, kadang disertai nyeri tenggorok. Faring dan konjungtiva
kemerahan. Demam dapat mencapai suhu 40 derajat celcius, dan dapat disertai kejang
demam. Manifestasi perdarahan dapat dengan uji tourniquet positif, pteki spontan ditemukan
di daerah ekstremitas, aksila, muka dan palatum mole. Epistaksis dan perdarahan gusi dapat
ditemukan, kadang disertai perdarahan ringan di saluran cerna, hematuria lebih jarang
ditemukan. Ruam dapat ditemukan pada fase awal sakit, namun berlangsung singkat.
Hepatomegali ditemukan sejak fase demam dengan pembesaran variasi antara 2-4 cm
dibawah arkus costa. Namun hepatomegali sering ditemukan pada DBD dengan syok.

Sindrom virus
Pada bayi, anak-anak dan dewasa yang telah terinfeksi virus dengue terutama untuk yang
pertama kali dapat menunjukkan manifestasi yang tidak khas, yang sulit dibedakan dengan
demam akibat infeksi virus lain. Ruam makulopapular dapat menyertai demam atau pada saat
penyembuhan. Gejala gangguan saluran napas dan pencernaan sering ditemukan.
Perjalanan penyakit

18

Sindrom virus akan sembuh sendiri (self limted), namun dikhawatirkan apabila dikemudian
hari terkena infeksi yang kedua, manifestasi klinis yang diderita akan leih berat berupa
demam dengue, demam berdarah dengue atau expanded dengue.
Demam dengue
Sering ditemukan pada anak besar, remaja dan dewasa. Setelah melalui masa inkubasi dengan
rata-rata 4-6 hari (rentang 3-14 hari), timbul gejala berupa demam, mialgia, sakit punggung
dan gejala yang tidak spesifik seperti rasa lemah, anoreksia dan gangguan rasa kecap.
Demam pada umumnya timbul mendadak, tinggi (39-40oC), terus-menerus, biasanya
berlangsung antara 2-7 hari. Pada hari ketiga biasanya demam turun namun masih diatas
normal dan kemudian suhu naik kembali, pola ini disebut sebagai bifasik. Demam disertai
mialgia, sakit punggung, atralgia, muntah fotofobia, dan nyeri retroorbital pada saat mata
digerakkan atau ditekan. Gejala lain dapat ditemukan berupa gangguan pencernaan, nyeri
perut, sakit tenggorok.
Demam berdarah dengue
Dimulai dengan demam tinggi, mendadak, kontinyu, kada bifasik, berlangsung antara 2-7
hari. Demam disertai gejala lain yang sering ditemukan pada demam dengue seperti muka
kemerahan (facial flusing), anoreksia, mialgia dan artralgia. Gejala lain seperti nyeri
epigastrium, mual, muntah, kadang disertai nyeri tenggorok. Faring dan konjungtiva
kemerahan. Demam dapat mencapai suhu 40oC, dan dapat disertai kejang demam. Pada hari
ke 3 atau ke 4 ditemukan ruam makulopapular. Ruam ini segera berkurang jadi sering luput
dari perhatian. Pada masa penyembuhan timbul ruam di kaki dan tangan berupa ruam
makulopapular dan ptekie disertai bercak putih dapat disertai rasa gatal yang disebut sebagai
ruam konvalensens. Manifestasi perdarahan pada umumnya sangat ringan berupa uji
turniquet yang positif (

10 ptekie dalam area 2,8x2,8 cm) atau beberapa ptekie spontan.

Ruam dapat ditemukan pada fase awal sakit, namun berlangsung singkat. Hepatomegali
ditemukan sejak fase demam dengan pembesaran variasi antara 2-4 cm dibawah arkus costa.
Namun hepatomegali sering ditemukan pada DBD dengan syok.

19

Perjalanan penyakit demam berdarah dengue

Terdiri dari tiga fase yaitu fase demam, fase kritis dan fase konvalensens.
1. Fase demam
Pada kasus ringan semua tanda dan gejala hilang seiring dengan menghilangnya demam.
Penurunan demam terjadi secara lisis, artinya suhu tubuh menurun segera, tidak secara
bertahap. Hilangnya demam diikuti dengan berkeringat dan perubahan laju nadi dan
tekanan darah. Pada kasus berat terjadi kebocoran plasma yang bermakna sehingga akan
menimbulan hipovolemi dan jika berat dapat menimbulkan syok.
2. Fase kritis atau fase syok
Terjadi pada saat demam turun, pada saat ini terjadi puncak kebocoran plasma sehingga
pasien dapat mengalami syok. Waspada dengan mengalami tanda

dan gejala yang

mendahului syok (warning signs). Warning sign umumnya terjadi menjelang akhir fase
demam yaitu antara hari sakit ke 3-7, muntah terus menerus dan nyeri perut hebat
merupakan petunjuk awal perembesan plasma. Pasien tampak lesu, tetepi pada umumnya
masih sadar. Perdarahan mukosa spontan atau perdarahan di tempat pengambilan darah
merupakan manifestasi perdarahan penting. Hepatomegali dan nyeri perut sering
ditemukan. Penurunan jumlah trombosit yang cepat dan progresif menjadi dibawah
100.000 sel/mm3 serta kenaikan hematrokrit di atas dasar merupakan tanda perembesan
plasma dan pada umumnya didahului dengan leukopenia ( 5000 sel/mm3).
Peningkatan hematokrit di atas normal merupakan salah satu tanda paling awal yang
sensitif dalam mendeteksi kebocoran plasma yang umumnya berlangsung selama 24-48
jam. Peningkatan hematokrit mendahului perubahan tekanan darah serta volume nadi,
oleh karena itu pengukuran hematokrit berkala sangat penting, apabila makin meningkat
berarti kebutuhan cairan intravena untuk mempertahankan volume intravaskular
bertambah, sehingga penggantian cairan yang adekuat dapat mencegah syok hipovolemi.
3. Fase penyembuhan
Apabila pasien dapat melalui fase kritis yang berlangsung 24-48 jam, terjadi reabsropsi
cairan dari ruang ekstravaskular ke dalam ruang intravaskular yang berlangsung secara
bertahap pada 48-72 jam berikutnya. Keadaan umum dan nafsu makan membaik, gejala
gastrointestinal mereda, dan diuresis menyusul kemudian. Pada beberapa pasien dapat
ditemukan ruam konvalesens. Jumlah leukosit mulai meningkat segera setelah penurunan
suhu tubuh namun pemulihan jumlah trombosit umumnya lebih lambat.

20

Diagnosis
Berdasarkan kriteria WHO 2011 untuk diagnosis Demam Berdarah Dengue:
a. Kriteria Klinis
Demam
Demam mendadak terus menerus 2-7 hari tanpa sebab yang jelas. Tipe demam bifasik
(saddleback).

Demam Bifasik pada Demam Berdarah Dengue

Manifestasi perdarahan, salah satu tergantung:
Uji torniket (+)
Petechie, ekhimosis ataupun purpura
perdarahan mukosa traktus gastrointestinal, epistaksis, perdarahan gusi
hematemesis dan melena
Hepatomegali
Kegagalan sirkulasi (tanda-tanda syok) : ekstremitas dingin, nadi cepat dan
lemah, sistolik kurang 90 mmHg, dan tekanan darah menurun sampai tidak
terukur, kulit lembab, penyempitan tekanan nadi (< 20 mmHg), capillary refill
time memanjang (>2 detik) dan pasien tampak gelisah.
Kriteria Laboratoris
1.

Trombositopenia (trombosit < 100.000 /ul)

2.

Hemokonsentrasi (peningkatan Ht 20% atau penurunan Ht 20% setelah

mendapat terapi cairan).

Penegakan diagnosis Demam Berdarah Dengue berdasarkan atas 2 kriteria klinis

ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi atau peningkatan hematokrit.
Pembagian derajat Demam Berdarah Dengue menurut WHO ialah :
I

Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi

perdarahan ialah uji turniket +

II

Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain

III

Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan dalam, tekanan nadi
menurun <20 mmHg, hipotensi,sianosis sekitar mulut, kulit dingin dan

IV

lembab, tampak gelisah

Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur

21

Diagnosis Banding
Berbagai penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus, bakteri, maupun parasit pada fase awal
penyakit yang menyerupai
Infeksi virus
Seperti virus chikungunya dan penyakit infeksi virus lain seperti campak, campak
jerman dan virus lain yang menimbulkan ruam, virus eipstein-barr, enterovirus,
influenza, hepatitis A dan hantavirus.
Infeksi bakteri
Meningokokus, leptospirosis, demam tifoid, meiloidosis, penyakit riketsia, demam
skarlet
Infeksi parasit
Malaria
Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada

DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/pl biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8
sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit.
Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai
hematokrit.
Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan nilai
hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun
atau sebelum syok terjadi. Perlu diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh
pemberian cairan atau oleh perdarahan. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau
leukositosis, limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum
suhu turun atau syok.

Pencitraan

Pada pemeriksaan radiologi dan USG kasus DBD, terdapat beberapa kelainan yang dapat
dideteksi yaitu, dilatasi pembuluh darah paru, efusi pleura, kardiomegali dan efusi perikard,
hepatomegali, cairan dalam rongga peritoneum, penebalan dinding vesica felea.

Isolasi virus

22

Merupakan cara yang paling baik untuk diagnosis laboratorium adanya infeksi dengue
karena langsung mengetahui jenis virus penyebab. Namun banyak kendala untuk isolasi virus
ini karena dibutuhkan jumlah virus yang banyak pada sampel darah, dimana hal ini terjadi
pada saat viremia yang berlangsung singkat hanya beberapa hari. Selain itu dibutuhkan waktu
yang lama dalam pengerjaannya serta memerlukan peralatan yang khusus dan mahal
termasuk untuk identifikasi virusnya.
Viremia pada pasien dengan infeksi dengue sangatlah pendek, yaitu muncul pada 2 3
hari sebelum onset demam dan bertahan hingga 4 7 hari saat sakit. Selama periode ini, asam
nukleat virus dan antigen virus dapat terdeteksi.

NS1 antigen test ( Platelia Dengue NS1 Ag assay )

Pemeriksaan untuk DHF yang pertama kali diperkenalkan tahun 2006 oleh Bio-Rad
Laboratories, dapat mendeteksi dihari pertama panas sebelum antibody dapat terdeteksi 5
hari kemudian. Sensitivitas tinggi pada 1-2 hari demam dan kemudian menurun setelahnya.

Deteksi respon imun serum

o Hemaglutination Inhibition Test (HI test)
Uji ini sensitif tapi tidak spesifik (tidak dapat menunjukkan tipe virus yang
menginfeksi.

Antibody

HI

bertahan

>48

tahun,

maka

cocok

untuk

uji

seroepidemiologi. Untuk diagnosis pasien, kenaikan titer konvalesen 4x dari titer

serum akut atau titer tinggi (>1280) baik pada serum akut atau konvalesen dianggap
diduga keras positif infeksi dengue yang baru terjadi (presumtif +).
o Complement fixation test (uji CFT)
Tidak banyak dipakai secra luas untuk tujuan menegakkan diagnosis, sulit
untuk dilakukan butuh petugas yang sangat terlatih.
o

Uji neutralisasi
Merupakan pemeriksaan yang paling sensitif dan spesifik, metode yang paling

sering dipakai adalah plaque reduction netralization test (PRNT). Pemeriksaan ini
maha, butuh waktu, secara teknik cukup rumit oleh karena itu jarang dilakukan di
laboraturium klinik.
o Imuno serologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue.

23

IgM : terdeksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang
setelah 60-90 hari. IgG : pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14,
pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2. Jika IgM + sedangkan IgG
maka infeksi primer, jika IgM + IgG + maka infeksi sekunder, IgM IgG + pernah
terinfeksi, dan jika IgM IgG tidak ada infeksi.
Parameter hematologi
Parameter hematologi terutama pemeriksaan hitung leukosit, nilai hematokrit
dan jumlah trombosit sangat penting dan merupakan bagian dari diagnosis klinis
demam berdarah dengue.
o Pada awal fase demam hitung leukosit dapat normal atau dengan peningkatan
neutrofil, selanjutnya diikuti penurunan jumlah leukosit dan neutrofil, yang
mencapai titik terendah pada akhir fase demam. Perubahan jumlah leukosit
(<5000 sel/mm3) dan ratio dimana antara neutrofil dan limfosit berguna dalam
memprediks masa kritis perembesan plasma. Dering kali ditemukan
limfositosis relatif dengan peningkatan limfosit atipik pada akhir fase demam
dan saat masuk fase konvalesens.
o Pada awal fase demam jumlah trombosit normal, kemudian diikuti oleh
penurunan. Trompositopenia dibawah 100.000/L dapat ditemukan pada
demam dengue, namun selalu ditemukan pada DBD. Penurunan mendadak
dibawah 100.000/L terjadi paa akhir fase demam memasuki fase kritis atau
saat penurunan suhu. Trombositopenia umumnya diantara hari sakit ke tiga
sampai ke delapan, dan sering mendahului peningkatan hematokrit. Jumlah
trombosit berhubungan dengan derajat penyakit DBD. Disamping itu terjadi
gangguan fungsi trombosit. Perubahan ini berlangsung singkat dan kembali
normal dalam fase penyembuhan.
o Pada awal demam nilai hematokrit masih normal. Peningkatan ringan
umumnya disebabkan oleh demam tinggianoreksia dan muntah. Peningkatan
hematokrit lebih dari 20% merupakan tanda dari adanya kebocoran plasma.
Trombositopeni di bawah 100.000/L dan peningkatan hematokrit lebih dari
20% merupakan bagian dari diagnosis klinis DBD. Harus diperhatian bahwa

24

niali hematokrit dapat diakibatkan oleh penggantian cairan dan adanya

perdarahan.
Penatalaksanaan
Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi kehilangan
cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat
perdarahan. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang
perawatan biasa. Tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan
BAGAN
I
intensif. Untuk dapat merawat pasien
DBD
dengan baik, diperlukan dokter dan

perawat yangTATALAKSANA
terampil, sarana KASUS
laboratorium
yang memadai,
TERSANGKA
DBD cairan kristaloid dan
koloid, serta bank darah yang senantiasa siap bila diperlukan. Diagnosis dini dan
PERSANGKAAN DBD

memberikan nasehat untuk segera dirawat bila terdapat tanda syok, merupakan hal
Demam tinggi

yang penting untuk mengurangi

angka
kematian. Di pihak lain, perjalanan penyakit
mendadak,
terus
(+)

menerus 2-7 hari,

DBD sulit diramalkan. Pasien

yang
ISPA atas
(-) pada waktu masuk keadaan umumnya tampak
baik, dalam waktu singkat dapat memburuk dantidak tertolong. Kunci keberhasilan
tatalaksana DBD/SSD terletak pada ketrampilan para dokter untuk dapat mengatasi
tanda syok

(-) kritis, fase syok)

masa peralihan
dari fasemuntah
demam terus
ke fase penurunan suhu (fase
(+)
menerus
dengan baik.
kejang
kesadaran menurun
muntah darah
berak hitam
(+)

UJI TORNIQUET

(-)

Periksa
trombosi
t
Trombosi
t<
100.000
Rawat inap

Kontrol tiap
hari sampai
demam hilang

Rawat
jalan*

Kedarurat

Klinis sesuai
an
DBD
Ht naik

Parasetamol

Trombosi
t
100.000

Minum
banyak 1,52 l/hari,
parasetamol
, kontrol tiap
hari sampai
demam
turun

* Perhatian: Pesan pada

orang tua: Bila timbul
tanda-tanda syok, yaitu:
gelisah, lemah, kaki tangan
dingin, sakit perut, berak
hitam, bak kurang (tanda
bahaya)

Segera bawa ke rumah

sakit

Rawat jalan*

Bila hari ke3 masih

panas nilai:
Ht, trombosit
dan gejala
klinis

25
Baik
Ht tidak

BAGAN IV. TATALAKSANA SYOK PADA DBD

Oksigenasi (O2 2-4 l/menit)
Cairan: a. ICU: RL/RA/NaCl 0,9% dan atau
koloid
Non ICU: RL/RA/NaCl 0,9%
20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30
EVALUASI 30 menit
menit)
Pantau tanda vital,
catat balans cairan selama
SYOK
pemberian cairan
TERATASI****
Kesadaran membaik

SYOK TIDAK
TERATASI
Kesadaran menurun

Nadi teraba kuat

Nadi terasa lembut

Tekanan nadi > 20

mmHg

Tekanan nadi < 20

mmHg

Tidak sesak
nafas/sianosis
Ekstremitas hangat
RL/RA/NaCl 0,9% 10
Diuresis cukup 1
ml/kgBB/jam
ml/kgBB/jam
O2 2-4 l/menit
Hb, Ht, trombosit, lekosit
AGD-elektrolit
Ureum, kreatinin
indikasi

Atas

Klinis cross
baik, Ht
stabil
Gol.darah,
match
dalam 2 kali
Pantau
tanda vital dan balans
pemeriksaan:
cairan
Kristaloid 5
Kristaloid
ml/kgBB/jam
3
pemeriksaan
(setiap
ml/kgBB/jam
6 jam)
24-48 jam setelah
syok teratasi, tanda
vital/Ht stabil,
diuresis cukup

Distres
pernafasan/sianosis
Lanjutkan RL/RA/NaCl 0,9% 15-20
ml/kgBB dan atau
Kulitkoloid
dingin10-20
dan
ml/kgBB (sesuai
dengan dosis
lembab
maksimal koloid **)
Ekstremitas
dingin,
ATAU Plasma 10-20
ml/kgBB
O2 2-4 l/menit Diuresis < 1
ml/kgBB/jam
Hb, Ht, trombosit,
lekosit
AGD-elektrolit
Ureum, kreatinin
Atas
indikasi
Gol.darah, cross match
Pantau tanda vital dan balans
cairan EVALUASI
TERATASI****

TIDAK TERATASI

Ht turun

Ht tetap tinggi /
naik

Transfusi darah
segar 10 ml/kgBB

Koloid 20
ml/kgBB
EVALUASI

TERATASI****

TIDAK TERATASI

Pertimbangkan
pemakaian inotropik
dan koloid HES BM
BAGAN III
100.000-300.000
kD
TATALAKSANA TDBD DERAJAT II DENGAN PENINGKATAN Ht
INFUS STOP

20% / Ht 42 vol%
Infus : RL/RD/RA 6-7
ml/kgBB/jam
BAGAN
II
TATALAKSANA TDBD DERAJAT I DAN DERAJAT II TANPA
PULANG (lihat
kriteria
PENINGKATAN
HEMATOKRIT
/ Ht < 42 vol%
pulang)

DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan Ht / Ht <

42 vol%

26

Perbaikan

Tidak ada
Demam
2-7 hari
perbaika
Uji Torniquet (+) atau
n
perdarahan
spontan
Tidak gelisah
Gelisah
Lab:
Nadi kuat
Distress pernapasan
Ht tak meningkat / Ht < 42
vol% Frekuensi nadi naik
IndikasiTekanan
Rawat darah stabil
Trombositopenia (ringan)
1.Pasien
Penderita
DBD
derajat
I dengan panas 3 hari atau lebih
dianjurkan
untuk dirawat
masih
dapat
minum
Pasien
tidak dapat
Diuresis
cukup
(1-2
Ht tetap
tinggi minum
/ naik
minum
banyak
1-2 l/hari
atau satuatau tidak mau makan atau muntah-muntah atau
2.Beri DBD
derajat
I disertai:
hiperpireksia
ml/kgBB/jam)
Pasien
muntah
terussendok makan tiap 5 menit
Diuresis
kurang
/
Tetesan kejang-kejang
dikurangi
vital
Masuk
atauTanda
Ht cenderung
meningkat, trombosit
cenderung turun, atau trombosit
menerus
Jenis minuman:
Ht turun (2
airkali
putih, teh manis, sirup,
tidak ada
memburuk
protokol
3
< pemeriksaan)
100.000/mm
jus buah,
susu, oralit
Pasang
syok infuse NaCl
o
Bila
suhu
>38
C
beri
parasetamol,
0,9%:Dekstrosa
5% (1:3),
Ht
meningkat
3.
Seluruh derajat II, III, IV
kompres hangat
tetesan rumatan
5
ml/kgBB/jam
Bila kejang
beri diazepam sesuai BB

Tanda-tanda penyembuhan

Perbaikan

Periksa Hb,Ht, trombosit tiap

6-12 jam
Ht naik atau trombosit
frekuensi nafas stabil
turun

tidak naik
Frekuensi Ht
nadi,
tekanan darah dan
Sesuaikan
Monitor
Suhu badan
normal
gejala
klinis dan
tetesan
laboratorium
3Tidak
ditemukan perdarahan baik ekstenal maupun internal
ml/kgBB/jam
Infus ganti RL (tetesan
Nafsu Makan membaik
disesuaikan (lihat
Perhatikan tanda syok
bagan III)
Tidak dijumpai muntah atau nyeri perut
IVFD stop pada 24PULANG (Lihat
tiapcukup
hari
Volume urin
48 jam Evaluasi
kriteria pulang)
Kadar hematokrit stabil pada kadar basalruam konvalesens ditemukan ada 20Ukur
diuresis
tiapdan
hari
Perbaikan
Bila tanda vital
dan
Ht klinis
30%
kasus
laboratorium
stabil, diuresis
cukup
Awasi perdarahan

PULANG (KRITERIA PULANG):

Periksa
Hb, Ht,
trombosit
6Tidak
demam
selama
24 jamtiap
tanpa
Kriteria
12pulang
jam rawat
antipiretik
Nafsu makan membaik
Secara
tidak klinis
demam
minimal
24 jam tanpa terapia antipiretik
tampak
perbaikan
stabil
Hematokrit
nafsu Makan
membaik
Tiga hari setelah syok teratasi
Jumlah
perbaikan
klinis>50.000/uL
jelas
trombosit
dijumpai
distress
pernapasan
Tidak
jumlah
urin cukup
minimal
2-3 hari setelah syok teratasi
(disebabkan oleh efusi pleura atau
asidosis
tidak tampak distress pernafasan yang disebabkan efusi pleura

atau asites
jumlah trombosit >50.000/L. Apabila masih rendah namun klinis membaik,
pasien boleh pulang dengan nasihat jangan melakukan aktivitas yang
memudahkan untuk mengalami trauma selama 1-2 minggu (sampai trombosit
normal). Pada umumnnya apabila tidak ada penyulit atau penyakit lain yang
menyertai (misalnya idiopatik trompositopenia purpura: ITP), trombosit akan
kembali ke kadar normal dalam waktu 3-5 hari (Garna H, Nataprawira H M.
2014)

Komplikasi

Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok.

27

Virus dengue merupakan famili Flaviviridae yang dapat me nyebabkan ensefalopati.

Ensefalopati dengue dapat disebabkan oleh syok berat akibat syok yang
berkepanjangan dengan perdarahan ataupun kelebihan cairan, gang.keseimbangan
cairan (hiponatremia, hipokalsemia, hipoglikemia, perdarahan intrakranial, edema
serebral
Dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok.
Manifestasi klinis :

Demam 3-6 hari

Nyeri kepala
Muntah
Diare
Perdarahan saluran cerna
Kelainan Ginjal

Kejang
Hepatomegali
Defisit neurologi
Penurunan kesadaran : apatis - koma

Kelainan ginjal akibat syok yang berkepanjangan dapat terjadi gagal ginjal
akut. Dalam keadaan syok harus yakin benar bahwa penggantian volume intravascular
telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum mencukupi 2
ml/kgbb/jam, sedangkan cairan yang diberikan sudah sesuai kebutuhan, maka
selanjutnya furosemid 1 mg/kgbb dapat diberikan. Pemantauan tetap dilakukan untuk
jumlah diuresis, kadar ureum, dan kreatinin. Tetapi apabila diuresis tetap belum
mencukupi, pada umumnya syok juga belum dapat dikoreksi dengan baik, maka
pemasangan CVP (central venous pressure) perlu dilakukan untuk pedoman pemberian
cairan selanjutnya.

Edema paru
Edema paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat pemberian

cairan yang berlebihan. Pemberian cairan pada hari sakit ketiga sampai kelima sesuai
panduan yang diberikan, biasanya tidak akan menyebabkan edema paru oleh karena
perembesan plasma masih terjadi. Tetapi pada saat terjadi reabsorbsi plasma dari ruang
ekstravaskular, apabila cairan diberikan berlebih (kesalahan terjadi bila hanya melihat
penurunan hemoglobin dan hematokrit tanpa memperhatikan hari sakit), pasien akan
mengalami distress pernafasan, disertai sembab pada kelopak mata, dan ditunjang
dengan gambaran edem paru pada foto roentgen dada. Gambaran edem paru harus
dibedakan dengan perdarahan paru.

28

Pencegahan
Untuk memutuskan rantai penularan, pemberantasan vektor dianggap cara yang
paling memadai saat ini. Ada 2 cara pemberantasan vektor :
1. Menggunakan insektisida.
Yang lazim dipakai dalam program pemberantasan demam berdarah adalah
malathion untuk membunuh nyamuk dewasa (adultsida) dan temephos (abate) untuk
membunuh jentik (larvasida).
2. Tanpa insektisida
Menguras bak mandi, tempayan, dan tempat penampungan air minimal sekali

seminggu.
Menutup rapat-rapat tempat penampungan air.
Membersihkan halaman rumah dari kaleng-kaleng bekas dan benda lain yang

memungkinkan nyamuk bersarang.

Mencegah gigitan nyamuk dengan memakai kelambu atau lotion.

Prognosis
Bila tidak disertai renjatan dalam 24 36 jam, biasanya prognosis akan
menjadi baik. Kalau lebih dari 36 jam belum ada tanda perbaikan, kemungkinan sembuh
kecil dan prognosisnya menjadi buruk. Penyebab kematian Demam Berdarah Dengue
cukup tinggi yaitu 41,5 %. Secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan antara jenis
kelamin penderita demam berdarah dengue, tetapi kematian lebih banyak ditemukan
pada anak perempuan daripada laki laki. Penyebab kematian tersebut antara lain :
1. Syok lama
2. Overhidrasi
3. Perdarahan masif
4. Demam Berdarah Dengue dengan syok yang disertai manifestasi yang tidak syok.
FURUNKEL
Definisi
Ialah radang folikel rambut dan sekitarnya. Jika lebih daripada sebuah disebut
furunkulosis. Karbunkel ialah kumpulan furunkel.

29

Etiologi
Biasanya oleh Staphylococcus aureus.
Gejala klinis
Keluhannya nyeri. Kelainan berupa nodus eritematosa berbentuk kerucut,
ditengahnya terdapat pustul. Kemudian melunak menjadi abses yang berisi pus dan
jaringan nekrotik, lalu memecah membentuk fistel. Tempat predileksi ialah tempat
yang banyak friksi, misalnya aksila dan bokokng.
Pengobatan
Jika sedikit cukup dengan antibiotik topikal. Jika banyak digabung dengan
antibiotik sistemik. Kalau berulang-ulang mendapat furunkulosis atau karbunkel, cari
faktor predisposisi, misalnya diabetes melitus.

Furunkel (bisul)
GIZI KURANG
Gizi kurang adalah gangguan kesehatan akibat kekurangan atau
ketidakseimbangan zat gizi yang diperlukan untuk pertumbuhan, aktivitas
berfikir, dan semua hal yang berhubungan dengan kehidupan. Kekurangan zat
gizi bersifat ringan sampai berat banyak terjadi pada anak balita. Kondisi gizi
kurang yang terus-menerus menyebabkan kurang energi protein (KEP) yang
merupakan salah satu penyakit gangguan gizi yang disebabkan oleh kekurangan
energi maupun protein dalam proporsi yang berbeda-beda, pada derajat yang

30

ringan sampai berat. Menurut Manjoer Arif (2000) KEP adalah keadaan dimana
kurang gizi yang di sebabkan rendahnya konsumsi energi dan protein dalam
makanan sehari-hari yang tidak memenuhi angka kecukupan gizi (AKG). Batita
gizi kurang adalah batita dengan status gizi kurang yang berdasarkan indikator
BB/U dengan nilai z-score < - 2 SD sampai 3 SD. Empat masalah gizi kurang
yang mendominasi di Indonesia, yaitu:
1) Kurang Energi Protein (KEP). Kurang Energi Protein (KEP)
disebabkan oleh kekurangan makan sumber energi secara umum dan
kekurangan sumber protein. Pada anak-anak, KEP dapat menghambat
pertumbuhan, rentan terhadap penyakit terutama penyakit infeksi dan
mengakibatkan rendahnya tingkat kecerdasan. Pada orang dewasa, KEP bisa
menurunkan produktivitas kerja dan derajat kesehatan sehingga rentan terhadap
penyakit. Kemiskinan merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi
terjadinya KEP, namun selain kemiskinan faktor lain yang berpengaruh adalah
kurangnya pengetahuan masyarakat tentang makanan pendamping serta tentang
pemeliharaan lingungan yang sehat.
2) Anemia Gizi Besi (AGB). Masalah anemia gizi di Indonesia terutama
yang berkaitan dengan kekurangan zat besi (AGB). Penyebab masalah AGB
adalah kurangnya daya beli masyarakat untuk mengkonsumsi makanan sumber
zat besi, terutama dengan ketersediaan biologik tinggi (asal hewan), dan pada
perempuan ditambah dengan kehilangan darah melalui haid atau persalinan.
AGB menyebabkan penurunan kemampuan fisik dan produktivitas kerja,
penurunan kemampuan berpikir dan penurunan antibodi sehingga mudah
terserang infeksi. Penanggulangannya dilakukan melalui pemberian tablet atau
sirup besi kepada kelompok sasaran.

31

3) Gangguan Akibat Kekurangan Iodium (GAKI). Kekurangan iodium

umumnya banyak ditemukan di daerah pegunungan dimana tanah kurang
mengandung iodium. GAKI menyebabkan pembesaran kelenjar gondok (tiroid).
Pada anak-anak menyebabkan hambatan dalam pertumbuhan jasmani, maupun
mental. Ini menampakkan diri berupa keadaan tubuh yang cebol, dungu,
terbelakang atau bodoh. Penanggulangan masalah GAKI secara khusus
dilakukan melalui pemberian kapsul minyak beriodium/iodized oil capsule
kepada semua wanita usia subur da anak sekolah di daerah endemik. Secara
umum pencegahan GAKI dilakukan melalui iodisasi garam dapur.
4) Kurang Vitamin A (KVA). KVA merupakan suatu ganguan yang
disebabkan karena kurangnya asupan vitamin A dalam tubuh. KVA dapat
mengakibatkan kebutaan, mengurangi daya tahan tubuh sehingga mudah
terserang infeksi, yang sering menyebabkan kematian khususnya pada anakanak. Selain itu KVA dapat menurunkan epitelisme sel-sel kulit . Faktor yang
menyebabkan timbulnya KVA adalah kemiskinan dan minim pengetahuan akan
gizi

DAFTAR PUSTAKA

Anonim.

Gizi

kurang.

.[online].

[cited

on

2011].

Available

from

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/39345/3/Chapter%20II.pdf
Djuanda A. Pioderma. Dalam: Djuanda, Adhi dkk. (ed.). Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin Edisi 6. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. 2007; 60

32

Garna H, Nataprawira H M. 2014. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak
Edisi 5. Bandung: Fakultas Universitas Padjadjaran
Hadinegoro S, Mojoedjito I, Chairulfatah A. 2014. Pedoman Diagnosis dan Tatalaksana
Infeksi Virus Dengue pada Anak Edisi 1. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia
Nelson waldo E. 1999. Ilmu Kesehatan Anak Volume 2 Edisi 15. Jakarta : EGC
Rampengan, T.H. 2008. Penyakit Infeksi Tropis pada Anak Edisi 2. Jakarta : EGC
Rydha HA, Rauf S, and Daud D. Gangguan Ginjal Akut pada Demam Berdarah Dengue.
Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin RS
Wahidin Sudirohusodo, Makassar. Diambil pada tanggal 22 November 2015 pukul 12.41
WIB melalui http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/15-5-7.pdf

33