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Definicin:
Enfermedad gastrointestinal crnica o recurrente caracterizada por frecuentes sntomas
inexplicados que incluyen dolor abdominal, distensin y alteraciones intestinales, las cuales
pueden ser diarrea o estreimiento o ambos.
Fisiopatologa:
Motilidad:
Hiperreactividad visceral que no solo est limitada al colon.
Respuesta secretorias intestinales exageradas a los estmulos
Aumento de la frecuencia de contracciones esofgicas no propulsivas
Aumento de la frecuencia de alteraciones en el vaciamiento gstrico
Actividad alterada de la vescula
Anormalidades urodinmicas
Aumento de la sensibilidad del msculo liso bronquiolar
Reactividad vasomotora incrementada
Sensiblidad visceral:
Hipersensibilidad visceral. Ms sntomas durante el pasaje de alimentos y gases.
Mayor sensibilidad a la distensin rectal
Relacin entre sntomas y trastornos fisiolgicos:
En aquellos que el sntoma principal es la diarrea, tienen trnsitos colnicos ms veloces
y una prevalencia mayor de presiones propagadas secuencias mioelctricas que los
pacientes estreidos, que tienen un trnsito lento y un mayor nmero de acontecimientos
motores no propagados y retrgados.
Si el sntoma predominante era la distensin, a menudo asociado con estreimiento, se
describi un vaciamiento demorado del leon y un deterioro de la evacuacin ileocecal.
Las fuerzas de tensin y de compresin asociadas con la actividad contrctil
gastrointestinal y la isquemia transitoria que stas provocan se asocian con dolor en el
SII debido a que en este caso el intestino es ms sensible que el intestino normal.
El dolor se intensifica en gran medida por las connotaciones emocionales de pnico y
temor.
Causas de la sensibilizacin:
Inflamacin local:
La colitis ulcerosa se asocia con sensibilidad y reactividad visceral, similar a la
observada en el SII.
La inflamacin se asocia con la liberacin de citocinas a partir del tejido lesionado, de
los leucocitos y de otras clulas de la vecindad. Las citocinas aumentan la sensibilidad y
la reactividad por estimulacin de los terminales nerviosos y por favorecer la
proliferacin y degranulacin de los mastocitos locales.
Una teora aceptada, es la proliferacin local de mastocitos, que producen mediadores
inflamatorios potentes que incrementan la sensibilidad y la reactividad tisular. Este
estmulo es una reaccin de hipersensibilidad alrgica o de tipo I, lesin tisular,
isquemia, infeccin, algunos alimentos. La degranulacin favorece la proliferacin de
ms mastocitos y puede hallarse condicionada por estmulos psquicos.
Otra es la excitacin de los nervios simpticos aferentes que resulta de la inflamacin
visceral o el traumatismo estimula la produccin de neuropptidos en los cuerpos
celulares de estos nervios, amplificando la experiencia sensorial a nivel central y local.
Sensibilizacin postinfecciosa:
Relacin entre un ataque de gastroenteritis y sntomas crnicos compatibles con SII.
Son casi siempre mujeres, tienen una enfermedad aguda ms grave y muestran ms
trastornos psicolgicos y mayores registros de neurosis en las pruebas psicomtricas,
tambin han experimentado un nmero mayor de sucesos traumticos durante los seis
meses previos al ataque de gastroenteritis.
Sin bien un ataque de gastroenteritis puede sensibilizar el intestino, el desarrollo de los
sntomas de SII depende de la coexistencia de factores psicosociales capacees de activar
mecanismo psiconeuroendocrinos inductores de un incremento de la celularidad
inflamatoria intestinal.
Malabsorcin de cidos biliares:
Los cidos biliares son irritantes intensos de la mucosa colnica; inducen un reaccin
inflamatoria leve, estimulando la secrecin y la motilidad propulsiva y pueden exacerbar
la diarrea y la urgencia rectal. Hay asociacin del SII con diarrea con un trnsito rpido
del intestino delgado y con un deterioro de la absorcin intestinal de cidos biliares y
que los sntomas pueden resolverse con un agente bloqueador de los cidos biliares, la
colestiramina.
Histerectoma:
Provocando un aumento de la sensibilidad rectal y vesical, por la sensibilizacin
mediante la produccin de neuropptidos en los aferentes simpticos primarios.
Alergia alimentaria e intolerancia a los alimentos:
La intolerancia alimentaria existe hasta en los dos tercios de los pacientes con SII, pero
en pocos estudios se ha confirmado mediante estudio inmunolgicos o bioqumicos.
Es probable, que el vnculos entre los alimentos y los sntomas del SII obedecera a una
excitacin autnoma en relacin con las aversiones o los temores a ciertos alimentos o a
comer en general.
Manejo de prdidas
Las personas vulnerables, que han experimentado deficiencias en su desarrollo emocional y
dependen de la familia, las amistades, el hogar, el trabajo, las convicciones polticas, los
resentimientos y las creencias religiosas, experimentan la prdida o amenaza de ella como
una ctastrofe. Parece remover un regulador esencial que sostiene la mente y el cuerpo y
puede expresar una enfermedad psicolgica o fsica intolerable.
DIARREA
Diarrea Compleja:
Mltiples mecanismos
Las prostaglandinas pueden ejercer numerosos efectos simultneos sobre la funcin
epitelial, la contraccin muscular y las vas paracelulares, lo que determina efectos sobre el
transporte inico, la motilidad intestinal y la permeabilidad de la mucosa.
Debe considerarse los agentes moduladores paracrinos, inmunes, nerviosos y endocrinos
(PINES)
Clera:
La txina acta sobre las clulas epiteliales y aumenta la concentracin del segundo
mensajero AMPc, que a su vez determina la apertura de los canales del cloro apicales
para estimular la secrecin de cloro con diarrea resultante. La toxina estimula clulas
endocrinas y neuronas que refuerzan el efecto secretor directo sobre los enterocitos.
Adems induce alteraciones distintinvas de la motilidad intestinal y otras toxinas actan
sobre las uniones estrechas, lo que altera la permeabilidad de la mucosa.
Enfermedad inflamatoria intestinal:
No solo hay diarrea por la exudacin de lquido producto de la destruccin de la mucosa,
sino que los enterocitos intactos estn sujetos a la accin de numerosos secretagogos
liberados por clulas inmunes intestinales y toxinas bacterianas que pueden alterar su
funcin.
Alteracin de la motilidad intestinal, disminucin de la capacidad de reservorio rectal.
La diarrea secundaria a la alergia alimentaria, tambin se relaciona con la activacin de
mecanismos inmunes, paracrinos y nerviosos que regulan la permeabilidad vascular, el
transporte electroltico y la motilidad intestinal.
ESTREIMIENTO
Definicin:
Deposiciones menos de 3 veces por semana.
Esfuerzo excesivo, heces voluminosas o duras, sensacin de evacuacin incompleta.
Factores generales:
Ms frecuente en mujeres
Ms frecuente en personas de edad avanzada:
Ingestin reducida de alimentos y disminucin del volumen fecal
Escasa movilidad, debilidad de los msculos abdominales y pelvianos, las enfermedades
crnicas, factores psicologicos y los medicamentos (sobre todo los analgsicos).
Ms frecuente en personas inactivas y falta de ejercicios.
Ingestin insuficiente de fibra.
Anatoma y funcin del colon
Contenido luminal:
PANCREATITIS AGUDA
Fisiopatologa:
Inicia con la conversin del tripsingeno en tripsina dentro de las clulas acinares en
cantidades suficientes como para superar los mecanismos normales de eliminacin de la
tripsina activa.
Mecanismos de autodefensa:
Normalmente pequeas cantidades de tripsingeno son activadas de modo espontneo
dentro del pncreas y son eliminadas por mecanismos intrapancreticos.
El inhibidor pancretico de la secrecin de tripsina (PSTI) se une e inactiva cerca del
20% de la actividad de la tripsina.
Otros mecanismos como la mesotripsina, la enzima Y y la tripsina misma, que degrada e
inactiva a la tripsina.
Complicaciones Sistmicas:
Sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA), secundario a la trombosis microvascular
puede inducirse por medio de la fosfolipasa A activa (lecitinasa) que digiere la lecitina, uno
de los principales componentes del surfactante pulmonar.
Derrames pleurales
Insuficiencia renal, por hipovolemia y la hipotensin
La depresin del miocardio y el shock tal vez pueda ser explicado por peptidos vasoactivos
y de un factor depresor del miocardio.
Complicaciones Metablicas:
Hipocalcemia, por formacin de jabones de calcio, desequilibrios hormonales (PTH,
calcitonina y glucoagn), captura del calcio por complejos de cidos grasos libres-