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SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE

Definicin:
Enfermedad gastrointestinal crnica o recurrente caracterizada por frecuentes sntomas
inexplicados que incluyen dolor abdominal, distensin y alteraciones intestinales, las cuales
pueden ser diarrea o estreimiento o ambos.
Fisiopatologa:
Motilidad:
Hiperreactividad visceral que no solo est limitada al colon.
Respuesta secretorias intestinales exageradas a los estmulos
Aumento de la frecuencia de contracciones esofgicas no propulsivas
Aumento de la frecuencia de alteraciones en el vaciamiento gstrico
Actividad alterada de la vescula
Anormalidades urodinmicas
Aumento de la sensibilidad del msculo liso bronquiolar
Reactividad vasomotora incrementada
Sensiblidad visceral:
Hipersensibilidad visceral. Ms sntomas durante el pasaje de alimentos y gases.
Mayor sensibilidad a la distensin rectal
Relacin entre sntomas y trastornos fisiolgicos:
En aquellos que el sntoma principal es la diarrea, tienen trnsitos colnicos ms veloces
y una prevalencia mayor de presiones propagadas secuencias mioelctricas que los
pacientes estreidos, que tienen un trnsito lento y un mayor nmero de acontecimientos
motores no propagados y retrgados.
Si el sntoma predominante era la distensin, a menudo asociado con estreimiento, se
describi un vaciamiento demorado del leon y un deterioro de la evacuacin ileocecal.
Las fuerzas de tensin y de compresin asociadas con la actividad contrctil
gastrointestinal y la isquemia transitoria que stas provocan se asocian con dolor en el
SII debido a que en este caso el intestino es ms sensible que el intestino normal.
El dolor se intensifica en gran medida por las connotaciones emocionales de pnico y
temor.
Causas de la sensibilizacin:
Inflamacin local:
La colitis ulcerosa se asocia con sensibilidad y reactividad visceral, similar a la
observada en el SII.
La inflamacin se asocia con la liberacin de citocinas a partir del tejido lesionado, de
los leucocitos y de otras clulas de la vecindad. Las citocinas aumentan la sensibilidad y
la reactividad por estimulacin de los terminales nerviosos y por favorecer la
proliferacin y degranulacin de los mastocitos locales.
Una teora aceptada, es la proliferacin local de mastocitos, que producen mediadores
inflamatorios potentes que incrementan la sensibilidad y la reactividad tisular. Este
estmulo es una reaccin de hipersensibilidad alrgica o de tipo I, lesin tisular,
isquemia, infeccin, algunos alimentos. La degranulacin favorece la proliferacin de
ms mastocitos y puede hallarse condicionada por estmulos psquicos.
Otra es la excitacin de los nervios simpticos aferentes que resulta de la inflamacin
visceral o el traumatismo estimula la produccin de neuropptidos en los cuerpos
celulares de estos nervios, amplificando la experiencia sensorial a nivel central y local.
Sensibilizacin postinfecciosa:
Relacin entre un ataque de gastroenteritis y sntomas crnicos compatibles con SII.
Son casi siempre mujeres, tienen una enfermedad aguda ms grave y muestran ms
trastornos psicolgicos y mayores registros de neurosis en las pruebas psicomtricas,

tambin han experimentado un nmero mayor de sucesos traumticos durante los seis
meses previos al ataque de gastroenteritis.
Sin bien un ataque de gastroenteritis puede sensibilizar el intestino, el desarrollo de los
sntomas de SII depende de la coexistencia de factores psicosociales capacees de activar
mecanismo psiconeuroendocrinos inductores de un incremento de la celularidad
inflamatoria intestinal.
Malabsorcin de cidos biliares:
Los cidos biliares son irritantes intensos de la mucosa colnica; inducen un reaccin
inflamatoria leve, estimulando la secrecin y la motilidad propulsiva y pueden exacerbar
la diarrea y la urgencia rectal. Hay asociacin del SII con diarrea con un trnsito rpido
del intestino delgado y con un deterioro de la absorcin intestinal de cidos biliares y
que los sntomas pueden resolverse con un agente bloqueador de los cidos biliares, la
colestiramina.
Histerectoma:
Provocando un aumento de la sensibilidad rectal y vesical, por la sensibilizacin
mediante la produccin de neuropptidos en los aferentes simpticos primarios.
Alergia alimentaria e intolerancia a los alimentos:
La intolerancia alimentaria existe hasta en los dos tercios de los pacientes con SII, pero
en pocos estudios se ha confirmado mediante estudio inmunolgicos o bioqumicos.
Es probable, que el vnculos entre los alimentos y los sntomas del SII obedecera a una
excitacin autnoma en relacin con las aversiones o los temores a ciertos alimentos o a
comer en general.

Mecanismos centrales de sensibilizacin:


Asociacin entre emocin y motilidad intestinal ha sido reconocida desde aos.
La clera se asocia con una actividad contrctil exagerada en el colon rectosigmoide,
mientras que la tristeza y el temor se asocian con ausencia de motilidad. La ansiedad se
asocia con trasito rpido del intestino delgado y aumento de la frecuencia intestinal,
mientras que en las personas deprimidas, se observa un retardo del trnsito intestinal.
El estreimiento se asocia con un tono vagal bajo y la diarrea se vincula con una mayor
actividad simiptica.
En el sueo, tanto el cerebro como el intestino de pacientes con SII se encuentran en un
estado de mayor excitacin (incremento de los movimientos oculares rpidos durante el
sueo y actividad irregular o de fase II)
La respuesta fisiolgica al estrs agudo involucra la activacin del sistema nervioso
simptico. La infusin de hormona liberadora de corticotropina (CRH) aumenta la actividad
contrctil en el colon descendente y provoca dolor abdominal, siendo esta respuesta ms
evidente en pacientes con SII, quienes presentan niveles altos de CRH en el LCR y niveles
sricos altos de cortisol.

Manejo de prdidas
Las personas vulnerables, que han experimentado deficiencias en su desarrollo emocional y
dependen de la familia, las amistades, el hogar, el trabajo, las convicciones polticas, los
resentimientos y las creencias religiosas, experimentan la prdida o amenaza de ella como
una ctastrofe. Parece remover un regulador esencial que sostiene la mente y el cuerpo y
puede expresar una enfermedad psicolgica o fsica intolerable.
DIARREA

Alteracin de las funciones epitelial y motora intestinal.


Alteracin del transporte acuoso intestinal. El intestino delgado y el colon absorben el 99% del
agua ingerida por va oral y las secreciones endgenas (gland salivales, estmago, hgado y

pncreas). Cerca de 10L.


El agua pasa a travs de la mucosa intestinal en respuesta a fuerzas osmticas generada por el
transporte de solutos (electrolitos y nutrientes).
La interferencia con los mecanismos de transporte de electrolitos a travs del epitelio con los
mecanismos que regulan este transporte por la accin de toxinas, frmacos, hormonas o
citocinas es una causa principal de diarrea.
Diarrea secretora: Asociada con alteraciones del transporte electroltico. Por lo general, una
deficiencia en la absorcin y no a un aumento de la secrecin.
Diarrea osmtica: Por ingestin de sustancias activas desde el punto de vista osmtico que se
absorben en grado escaso (magnesio, lactulosa), y retienen lquido en el interior de la luz
intestinal por un efecto osmtico.
Diarrea Osmtica:
La mayora por ingestin de cationes, aniones, azcares o alcoholes de azcares (manitol,
sorbitol) que se absorben en grado escaso.
Iones magnesio, sulfato y fosfato son malabsorbidos. Se transportan de manera activa por
mecanismos que se saturan, y de manera pasiva por mecanismos de baja capacidad.
Se retiene agua con fines de mantener el gradiente osmtico. Se mantiene una osmolaridad
de 290 mOsm/Kg. Por cada mOsm de iones o molculas no absorbido se retienen unos 3.5
mL de agua.
Disacridos como la lactosa en intolerantes a la lactosa (deficiencia de lactasa) puede
producir diarrea. La ingestin de lactulosa, un disacrido artificial, es empleado como
tratamiento del estreimiento debido a su mnima absorcin intestinal.
Remite en ayunas o despus de interrumpir la ingestin del agente causal, la cual la
diferencia de la diarrea secretora.
Tampoco hay alteracin en la absorcin de electrolitos.
Diarrea Secretora:
El mecanismo siempre implica un aumento de la secrecin neta de cloro o bicarbonato, o la
inhibicin de la absorcin neta de sodio.
La causa ms frecuente es la infeccin, mediante enterotoxinas de una gran diversidad de
agentes infecciosos (sobretodo bacterias, pero tambin parsitos y virus), que interactan
con receptores que regulan el transporte intestinal y determinan el aumento de secrecin de
aniones. Tambin pueden bloquear las vas de absorcin especficas. La mayora inhibe el
intercambio Na/H en el intestino delgado y el colon, eliminando uno de los mecanismos de
absorcin de lquido ms importantes.
Peptidos producidos por tumores endocrinos, como el VIP o la calcitonina, provocan diarrea
secretora mediante la estimulacin de la secrecin por parte de las clulas epiteliales.
Ciertos neurotransmisores como la acetilcolina o la serotonina (5-HT) y otros moduladores,
como la histamina y la citocinas inflamatorias, tambin son estimulantes potentes de la
secrecin intestinal. La mayora acta alterando el sistema de mensajeros intracelulares
(AMPc, GMPc y Ca), que controlan vas de transporte especficas.
Ausencia o alteracin congnita de una va de absorcin como la cloridorrea congnita y la
diarrea sdica congnita. En la cloridorrea hay una alteracin del intercambio entre el Cl y
HCO3 en el leon y el colon, lo que determina que el cloro se transforme en un in poco
absorbible. Puede atenuarse si se limita la ingestin de cloro o reduciendo la secrecin cida
gstrica con IBPs. La diarrea sdica congnita se ha atribuido a ciertos defectos de
transporte.
Una prdida significativa del rea de absorcin intestinal, como se observa en la enfermedad
celiaca, la enfermedad inflamatoria intestinal o despus de una ciruga de reseccin, puede
comprometer la absorcin de lquido. La reseccin ileocecal le sigue una discapacidad
permanente de absorber cloruro de sodio en contra de un gradiente de concentracin.
La reduccin del flujo sanguneo intestinal desempea un papel importante pero aun

indeterminado. Si es por un efecto directo o secundaria citocinas o neurotransmisores. La


enteritis por radiacin produce anormalidades de la circulacin sangunea intestinal
asociadas a diarrea persistente.
Aceleracin del trnsito intestinal. La malabsorcin de nutrientes puede agregar un
componente osmtico a la diarrea. En la diabetes mellitus y la diarrea post vagotoma, la
aceleracin del trnsito intestinal se relacion con alteracin del SNE. En la amiloidosis,
diarrea posprandial y SII, la disfuncin del SNE es un mecanismo sospechado mas no
demostrado. Tumores secretores de pptidos o hipertiroidismo podran ser por aceleracin
del trnsito intestinal adems del transporte electroltico.
La lentificacin del trnsito intestinal puede conducir a diarrea secretoria, secundaria al
sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado. El exceso de bacterias interfiere con la
absorcin y transporte electroltico. Ejm: Esclerodermia

Diarrea Compleja:
Mltiples mecanismos
Las prostaglandinas pueden ejercer numerosos efectos simultneos sobre la funcin
epitelial, la contraccin muscular y las vas paracelulares, lo que determina efectos sobre el
transporte inico, la motilidad intestinal y la permeabilidad de la mucosa.
Debe considerarse los agentes moduladores paracrinos, inmunes, nerviosos y endocrinos
(PINES)
Clera:
La txina acta sobre las clulas epiteliales y aumenta la concentracin del segundo
mensajero AMPc, que a su vez determina la apertura de los canales del cloro apicales
para estimular la secrecin de cloro con diarrea resultante. La toxina estimula clulas
endocrinas y neuronas que refuerzan el efecto secretor directo sobre los enterocitos.
Adems induce alteraciones distintinvas de la motilidad intestinal y otras toxinas actan
sobre las uniones estrechas, lo que altera la permeabilidad de la mucosa.
Enfermedad inflamatoria intestinal:
No solo hay diarrea por la exudacin de lquido producto de la destruccin de la mucosa,
sino que los enterocitos intactos estn sujetos a la accin de numerosos secretagogos
liberados por clulas inmunes intestinales y toxinas bacterianas que pueden alterar su
funcin.
Alteracin de la motilidad intestinal, disminucin de la capacidad de reservorio rectal.
La diarrea secundaria a la alergia alimentaria, tambin se relaciona con la activacin de
mecanismos inmunes, paracrinos y nerviosos que regulan la permeabilidad vascular, el
transporte electroltico y la motilidad intestinal.
ESTREIMIENTO

Definicin:
Deposiciones menos de 3 veces por semana.
Esfuerzo excesivo, heces voluminosas o duras, sensacin de evacuacin incompleta.
Factores generales:
Ms frecuente en mujeres
Ms frecuente en personas de edad avanzada:
Ingestin reducida de alimentos y disminucin del volumen fecal
Escasa movilidad, debilidad de los msculos abdominales y pelvianos, las enfermedades
crnicas, factores psicologicos y los medicamentos (sobre todo los analgsicos).
Ms frecuente en personas inactivas y falta de ejercicios.
Ingestin insuficiente de fibra.
Anatoma y funcin del colon
Contenido luminal:

Fermentacin bacteriana: produccin de gas y crecimiento bacteriano aumentan la masa


fecal.
El aumento del salvado, col o manzana en la dieta acorta el tiempo de trnsito colnico
Alimentos mal fermentados retienen agua y producen efecto mecnico
Absorcin de agua y sodio:
El colon absorbe agua y sodio con avidez. Cualquier factor que aumente la absorcin de
agua en el colon determina la formacin de heces ms duras y menos voluminosas.
Dimetro y longitud del colon:
Menor velocidad de trnsito.
Funcin motora del colon:
Reduccin de la frecuencia y duracin de las ondas peristlticas de alta presin.
Disminucin de la respuesta motora del colon a la ingestin de alimentos y a la
estimulacin de agentes colinrgicos.
Retardo global del trnsito colnico
Alteracin del plexo mientrico y clulas intesticiales de Cajal del colon.
Anormalidades de los nervios autonmicos a nivel plvico.
Funcin defecatorio
Ausencia de relajacin del complejo esfinteriano anal:
Msculo liso que conforma el esfinter anal interno: Se relaja por la distensin del
recto o por una onda peristltica a lo largo del colon izquierdo a manera de reflejo.
Haces estriados del msculo puborrectal: Se relaja en forma inconsciente con el
esfuerzo asociado a la defecacin.
Esfnter anal externo: Relajacin voluntaria
Esfuerzo inefectivo:
Incapacidad de inducir un aumento de la presin intrarrectal aun cuando se relajan
los esfnteres interno y externo anales
Se observa una disminucin en el descenso del piso de la pelvis.
Disminucin de la sensibilidad rectal:
Alteracin neural
Recto de gran capacidad
Tamao y consistencia de las heces:
las heces duras y pequeas son difciles de evacuar.
Factores psicolgicos y conductuales:
La personalidad influye en el tamao y la consistencia de las deposiciones.
Mujeres con puntajes de somatizacin y ansiedad ms elevados.
Mujeres de edad avanzada con mayor incidencia de depresin y necesidad de controlar
frecuentemente su enojo.

PANCREATITIS AGUDA

Fisiopatologa:
Inicia con la conversin del tripsingeno en tripsina dentro de las clulas acinares en
cantidades suficientes como para superar los mecanismos normales de eliminacin de la
tripsina activa.
Mecanismos de autodefensa:
Normalmente pequeas cantidades de tripsingeno son activadas de modo espontneo
dentro del pncreas y son eliminadas por mecanismos intrapancreticos.
El inhibidor pancretico de la secrecin de tripsina (PSTI) se une e inactiva cerca del
20% de la actividad de la tripsina.
Otros mecanismos como la mesotripsina, la enzima Y y la tripsina misma, que degrada e
inactiva a la tripsina.

Antiproteasas pancreticas como la alfa1-antripsina y la alfa2-macroglobulina.


Confinamiento de las enzimas pancreticas dentro de compartimientos intracelulares en
las clulas acinares durante la sntesis y el transporte y la separacin de las enzimas
digestivas de las hidrolasas lisosmicas cuando pasan a travs del aparato de Golgi, que
es importante porque la catepsina B activa la tripsina a partir del tripsingeno.
La inhibicin completa de la catepsina pancretica B in vitro evita la activacin del
tripsingeno inducida por el anlogo de la colecistocinica (CCK) cerulena.

La tripsina cataliza la conversin de proenzimas, incluidos el tripsingeno y los precursores


de la elastasa, fosfolipasa A2 y carboxipeptidasa, en las enzimas activas.
La tripsina tambin puede activar los sistemas del complemento y la cinina.
Las enzimas activas autodigieren el pncreas e inician un ciclo de liberacin de ms enzimas
activas.
Se produce bloqueo de la secrecin de enzimas pancreticas mientras contina la sntesis de
enzimas y la ruptura de la barrera paracelular de las clulas acinares y de las clulas de los
conductos pancreticos intralobulillares. La ruptura facilita la extravasacin de enzimas
pancreticas hacia los espacios intersticiales.
En la pancreatitis hereditaria, la tripsina mutante es resistente a la lisis, permanece activa y
causa autodigestin del pncreas y episodios de pancreatitis aguda.
La liberacin de enzimas pancreticas produce dao en el endotelio vascular, intersticio y
las clulas acinares
Alteracin de la microcirculacin: vasoconstriccin, stasis capilar, disminucin de la
saturacin de oxgeno y la isquemia progresiva. Aumento de las permeabilidad vascular y
conduce a edema de la glndula. La reperfusin podra conducir a la liberacin de radicales
libres y de citocinas inflamatorias hacia la circulacin, lo que podra causar lesiones
adicionales.
La activacin del complemento y la liberacin consiguiente del C5a, desempean papeles
importantes en el reclutamiento de macrfagos y leucocitos PMN. Los granulocitos y
macrfagos activados liberan citocinas proinflamatorias (TNF, IL-1,6 y 8), metabolitos del
Ac. Araquidnico (Prostaglandinas, factor activador de plaquetas y leucotrienos), enzimas
proteolticas y lipolticas y metabolitos reactivos del oxgeno que superan los mecanismos
de eliminacin por parte de los sistemas antioxidantes endgenos. Estas sustancias tambin
interactan en la microcirculacin pancretica, aumentan la permeabilidad vascular, induce
trombosis y hemorragias y conduce a la necrosis pancretica. No se sabe porqu el 80% de
las pancreatitis agudas se limitan a una pancreatitis intersticial.
La translocacin bacteriana puede generar una infeccin local o sistmica en el curso de una
pancreatitis aguda por el rompimiento de la barrera intestinal, probable por la isquimia
secundaria a la hipovolemia y a los shunts arterio-venosos inducidos por la pancreatitis en el
intestino.

Complicaciones Sistmicas:
Sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA), secundario a la trombosis microvascular
puede inducirse por medio de la fosfolipasa A activa (lecitinasa) que digiere la lecitina, uno
de los principales componentes del surfactante pulmonar.
Derrames pleurales
Insuficiencia renal, por hipovolemia y la hipotensin
La depresin del miocardio y el shock tal vez pueda ser explicado por peptidos vasoactivos
y de un factor depresor del miocardio.
Complicaciones Metablicas:
Hipocalcemia, por formacin de jabones de calcio, desequilibrios hormonales (PTH,
calcitonina y glucoagn), captura del calcio por complejos de cidos grasos libres-

albmina y translocacin intracelular del calcio.


Hipertrigliceridemia
Hiperglucemia con cetoacidosis o sin ella
Hipoglucemia

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