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Captulo 75
Hormonas Hipofisarias y su Control por el Hipotlamo
La Hipfisis o Glndula Pituitaria tiene dos partes bien definidas que son la
adenohipfisis o lbulo anterior, y la neurohipfisis o lbulo posterior. Entre ambas existe
una zona poco vascularizada llamada Parte Intermedia.
La Adenohipfisis secreta seis hormonas peptdicas necesarias y otras de menor
importancia, que son:
- La Hormona del Crecimiento, Hormona Somattropa o Somatotropina que
estimula el crecimiento de todo el cuerpo mediante su accin sobre la formacin
de protenas y la multiplicacin y diferenciacin celulares.
- La Corticotropina que controla la secrecin de algunas hormonas
corticosuprarrenales.
- La Tirotropina que controla la secrecin de tiroxina y triyodotironina por la glndula
tiroides.
- La Prolactina que estimula el desarrollo de las glndulas mamarias y la produccin
de leche.
- La Hormona Foliculoestimulante y la Hormona Luteinizante que controlan el
crecimiento de los ovarios y los testculos, as como su actividad hormonal y
reproductora.
La Neurohipfisis secreta dos hormonas:
- La Hormona Antidiurtica o Vasopresina controla la excrecin de agua en la orina.
- La Oxitocina que contribuye a la secrecin de leche desde las glndulas mamarias
hasta los pezones durante la lactancia.
Los cinco tipos celulares que secretan las hormonas en la adenohipfisis son:
- Somattropas que secretan la hormona del crecimiento humana
- Cortictropas que secretan corticotropina
- Tirtropas que secretan Tirotropina
- Gonadtropas que secretan las hormonas gonadotrpicas luteinizante y
foliculoestimulante.
- Lacttropas que secretan prolactina.
Las Neuronas Magnocelulares son grandes neuronas cuyos cuerpos celulares se
encuentran en los ncleos supraptico y paraventricular del hipotlamo y secretan las
hormonas neurohipofisarias.
La secrecin de la adenohipfisis est controlada por hormonas llamadas Hormonas o
Factores de Liberacin y de Inhibicin Hipotalmicas que se sintetizan en el propio
hipotlamo y pasan a la adenohipfisis a travs de minsculos vasos sanguneos
denominados Vasos Porta Hipotalmico-Hipofisarios, a travs del Sistema Porta
Hipotalmico-Hipofisario.
Las principales hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalmicas son:
- Tiroliberina u Hormona Liberadora de Tirotropina (TRH)
- Corticoliberina u Hormona Liberadora de Corticotropina
- Somatoliberina y Hormona Liberadora de la Hormona del Crecimiento (GNRH), y
Hormona Inhibidora de la Hormona del Crecimiento o Somatostatina.
- Gonadoliberina u Hormona Liberadora de las Gonadotropinas (GnRH)
- Hormona Inhibidora de la Prolactina (PIH)
La hormona del crecimiento no acta a travs de ninguna glndula efectora sino que
ejerce un efecto directo sobre todos o casi todos los tejidos del organismo. Aumenta la
traduccin de ARN para facilitar la sntesis proteica en los ribosomas, aumenta la
transcripcin nuclear del ADN para formar ARN y desciende el catabolismo de las
protenas y los aminocidos. Favorece la utilizacin de la grasa como fuente de energa.

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Reduce la utilizacin de los hidratos de carbono. Se produce un efecto cetgeno ante un
exceso de hormona del crecimiento. Los efectos de la hormona del crecimiento se
denominan diabetgenos y su secrecin excesiva puede provocar alteraciones
metablicas muy similares a las observadas en los pacientes con diabetes de tipo II.
Estimula el crecimiento del cartlago y el hueso al aumentar el depsito de protenas por
accin de las clulas condrocticas y osteognicas inductoras del crecimiento seo, una
mayor velocidad de reproduccin

de estas clulas y un efecto conversivo de los condrocitos en clulas osteognicas. Las

Somatomedinas son sustancias intermediarias de la hormona del crecimiento por la que
ejercen muchos de sus efectos; la ms importante es la Somatomedina C o IGF-I.
Existen diversos factores relacionados con la nutricin o el estrs que la estimulan que
son la inanicin, la hipoglucemia, el ejercicio, la excitacin, los traumatismos y la grelina, y
aumenta durante las dos primeras horas de sueo profundo.
La Insuficiencia Panhipofisaria o Panhipopituitarismo hace referencia a una secrecin
reducida de todas las hormonas adenohipofisarias que puede ser congnita o progresiva.
El Enanismo es una deficiencia generalizada de la secrecin de la adenohipfisis
durante la infancia, donde la velocidad de desarrollo es mucho menor, no alcanzan la
pubertad y nunca llegan a secretar una cantidad de hormonas gonadotrpicas suficiente
para desarrollar las funciones sexuales.
La Insuficiencia Panhipofisaria en el Adulto aparece por primera vez en la edad adulta
y se debe con frecuencia a una de tres anomalas, siendo un craneofaringioma o un tumor
cromfobo, que comprime la hipfisis, o una trombosis de los vasos sanguneos de la
hipfisis.
El Gigantismo est ocasionado porque las clulas acidfilas de la glandula
adenohipofisaria productoras de hormona del crecimiento se tornan hiperactivas y a veces
llegan a originarse tumores acidfilos en la glndula, sintetizando grandes cantidades de
hormona del crecimiento, provocando que todos los tejidos del organismo crezcan con
rapidez, incluidos los huesos.
La Acromegalia se da cuando el tumor acidfilo aparece despus de la adolescencia,
cuando la epfisis de los huesos largos se han soldado ya con la difisis y todo
crecimiento posterior es imposible, aumentando los huesos de grosor, al igual que los
tejidos blandos.
Los Pituicitos son clulas similares a las gliales que componen la neurohipfisis. La
ADH se forma principalmente en el ncleo supraptico, mientras que la oxitocina se forma
sobre todo en el paraventricular. El aumento de la osmolalidad del lquido extracelular
estimula la secrecin de ADH. Los Osmorreceptores son receptores hormonales
modificados existentes en el hipotlamo o en sus proximidades. El volumen sanguneo y
una presin arterial bajos estimulan la secrecin de ADH.
La oxitocina produce la contraccin del tero gestante y estimula la expulsin de leche
por las mamas. El mecanismo de Chorro de Leche o Expulsin de Leche se da mediante
el estmulo de succin en el pezn mamario que hace que la neurohipfisis libere la
hormona, llegando hasta las mamas por la sangre para que comience a fluir la leche.

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Captulo 76
Hormonas Metablicas Tiroideas
La tiroides secreta las hormonas Tiroxina y la Triyodotironina, secrecin controlada por
la Tirotropina secretada por la adenohipfisis.
Alrededor del 93% de las hormonas con actividad metablica secretadas por la
glndula tiroides corresponde a tiroxina y el 7% restante a triyodotironina, y con el tiempo
casi toda la tiroxina se convierte en triyodotironina.
La glndula tiroides se compone de un elevado nmero de Folculos cerrados, repletos
de una sustancia secretora denominada Coloide y revestidos por Clulas Epiteliales
Cbicas. El componente principal del coloide es una glucoprotena de gran tamao
llamada Tiroglobulina.
La primera etapa de la formacin de las hormonas tiroideas consiste en el transporte
de los yoduros desde la sangre hasta las clulas y los folculos de la glndula tiroides. El
Simportador del Yoduro de Sodio cotransporta el ion yoduro a lo largo de dos iones sodio
a travs de la membrana

basolateral a la clula. El Atrapamiento del Yoduro es el proceso de concentracin de

yoduro en la clula. La Pendrina es una molcula de cotransporte de cloruro-yoduro que
trasporta el yoduro fuera de las clulas tiroideas a travs de la membrana apical hacia el
folculo.
La Tirosina es el sustrato principal que se combina con el yodo para dar lugar a las
hormonas tiroideas.
La Organificacin de la Tiroglobulina es la unin del yodo a la molcula de tiroglobulina
para la formacin de las hormonas tiroideas.
La tirosina se yoda primero a monoyodotirosina y despus a diyodotirosina. La tiroxina
se forma por la unin de dos molculas de diyodotirosina, y la triyodotironina se forma por
la unin de una molcula de monoyodotirosina con una de diyodotirosina. Tambin se
forman T3 inversa al unirse una molcula de diyodotirosina con una de monoyodotirosina.
Para la liberacin de la tiroxina y la triyodotironina estas se deben de separar de la
tiroglobulina para circular por la sangre. Estas se unen a protenas plasmticas como la
globulina fijadora de la tiroxina, la prealbmina y la albmina fijadora de la tiroxina.
Las hormonas tiroideas aumentan la transcripcin de una gran cantidad de genes.
Gran parte de la tiroxina pierde un yoduro para formar triyodotironina. Activan receptores
nucleares y parecen tener efectos celulares no genmicos que son independientes de
sus efectos en la transcripcin gnica. Los sitios de accin de la hormona tiroidea no
genmica parecen ser la membrana plasmtica, el citoplasma y tal vez algunos orgnulos
celulares como las mitocondrias. Las hormonas tiroideas aumentan la actividad
metablica nuclear e incrementan el nmero y la actividad de las mitocondrias. Facilitan el
transporte activo de iones a travs de la membrana celular, como sucede con la Na-KATPasa.
En los nios hipotiroideos la velocidad de crecimiento es mucho ms lenta, mientras
que en los hipertiroideos a menudo experimentan un crecimiento esqueltico excesivo,
haciendo tambin que los huesos maduren con mayor rapidez y las epfisis se cierran a
una edad temprana, por lo que el crecimiento resulta ms breve y la estatura final en la
edad adulta es en realidad menor.
Estimula tambin casi todas las fases del metabolismo de los hidratos de carbono
como la rpida captacin de glucosa por las clulas, el aumento de la glucolisis, el

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incremento de la gluconeogenia. El incremento de hormona tiroidea induce un descenso
de la concentracin plasmtica de colesterol, fosfolpidos y triglicridos, aunque eleva los
cidos grasos libres. La hormona tiroidea aumenta las necesidades de vitaminas. Los
grandes aumentos de la concentracin de la hormona casi siempre producen
adelgazamiento, y tambin incrementa el apetito. Aumenta tambin el flujo sanguneo y el
gasto cardaco, as como el aumento de la frecuencia cardaca por el incremento del
gasto cardaco. Se observa un ascenso de la presin arterial diferencial, al elevar la
presin sistlica de 10-15mmHg y reducir similarmente a la diastlica. Aumenta la
respiracin, la motilidad digestiva, acelera la funcin cerebral.
Un ligero incremento de la hormona tiroidea desencadena una reaccin muscular
enrgica, pero cuando es excesiva, debilita los msculos a causa del catabolismo
excesivo de las protenas.
En el hipotiroidismo se presenta un temblor caracterstico que no es comparable al que
se observa en la enfermedad de Parkinson ya que su frecuencia es rpida, de 10 a 15
veces por segundo. El aumento de la concentracin de hormona tiroidea eleva la
secrecin de casi todas las dems glndulas endocrinas.
En cuanto a la funcin sexual, en los varones, la carencia de hormona tiroidea provoca
la prdida de la libido, mientras que el exceso causa a veces impotencia. En las mujeres,
la falta de hormona tiroidea produce a menudo menorragia y polimenorrea, y en
ocasiones amenorrea.
La secrecin de la hormona tiroidea se da por mecanismos especficos de
retroalimentacin que operan a travs del hipotlamo y de la adenohipfisis y que
controlan la secrecin tiroidea. La TSH o Tirotropina adenohipofisaria incrementa la
secrecin tiroidea, elevando la protelisis de la tiroglobulina, incrementando la actividad
de la bomba de yoduro, intensificando la yodacin de la

tirosina, aumentando el tamao y la actividad secretora de las clulas tiroideas, e

incrementando el nmero de clulas tiroideas. La secrecin adenohipofisaria de TSH se
encuentra regulada por la Tiroliberina procedente del hipotlamo, siendo uno de los
estmulos ms conocidos para su secrecin la exposicin de un animal al fro. La
excitacin y la ansiedad inducen una cada aguda de la secrecin de TSH.
El ascenso de la concentracin de hormona tiroidea en los lquidos corporales reduce
la secrecin de TSH por la adenohipfisis.
La concentracin elevada de yoduro disminuye la actividad y el tamao de la glndula
tiroides.
El Hipertiroidismo est causado por bocio txico, tirotoxicosis, y enfermedad de
Graves, que es la forma ms comn de hipertiroidismo, y es una enfermedad
autoinmunitaria en la que se forman unos anticuerpos denominados inmunoglobulinas
tiroestimulantes contra el receptor de TSH. En ocasiones el hipertiroidismo se debe a un
adenoma localizado que se desarrolla en el tejido tiroideo y que secreta una gran cantidad
de hormonas tiroideas. Los sntomas de hipertiroidismo son el estado de gran
excitabilidad, intolerancia al calor, aumento de la sudoracin, adelgazamiento leve o
extremo, diarrea de diversa magnitud, debilidad muscular, nerviosismo u otros trastornos
psquicos, fatiga extrema e incapacidad para conciliar el sueo y temblor de las manos,
adems de exoftalmos.

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El Hipotiroidismo a menudo se inicia por autoinmunidad contra la glandula tiroides o
enfermedad de Hashimoto, que no estimula a la glandula como ocurre como en el
hipertiroidismo, sino que la destruye.

El Bocio Coloide Idioptico no Txico se explica cuando la glandula parece desarrollar

ndulos y algunas partes crecen mientras otras quedan destruidas por la tiroiditis.
El Mixedema afecta a los pacientes cuya funcin tiroidea es prcticamente nula, cuyas
caractersticas son grandes bolsas bajo los ojos y tumefaccin facial.
El Cretinismo se debe a un hipotiroidismo extremo sufrido durante la vida fetal, la
lactancia o la infancia, que se caracteriza especialmente por la falta de crecimiento y por
retraso mental. Puede deberse a la ausencia congnita de la glandula tiroides como en el
Cretinismo Congnito, o a que la glandula no sintetice hormona tiroidea por un defecto
gentico de la glndula o una carencia de yodo en la alimentacin, como en el Cretinismo
Endmico.
CAPTULO 77
HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES
Las dos glndulas suprarrenales tienen un peso de 4 gramos cada una, se hallan en los
polos superiores de los riones. Cada glndula se compone de dos porciones diferentes,
la mdula suprarrenal y la corteza suprarrenal.
La mdula suprarrenal, ocupa el 20% central de la glndula, se relaciona desde el punto
de vista funcional con el sistema nervioso simptico; secreta hormonas adrenalina y
noradrenalina en respuesta a la estimulacin simptica. La corteza suprarrenal, secreta
un grupo diferente de hormonas llamado, corticosterioides. Todas estas hormonas se
sintetizan a partir del esteroide colesterol.
Los corticosteroides; mineralocorticoides, glucocorticoides y andrgenos
La corteza suprarrenal secreta los dos tipos principales de hormonas
corticosuprarrenales, los mineralcorticoides y los glucocorticoides. Adems produce,
pequeas cantidades de hormonas sexuales, en particular andrgenos que inducen los
mismos efectos que la testosterona.

Los mineralocorticoides reciben este nombre porque afectan a los electrlitos del
compartimiento extracelular, particularmente al sodio y al potasio. Los glucocorticoides
poseen efectos importantes de aumento de la glucemia y adems influyen en el
metabolismo de las protenas y de los lpidos, con efectos tan importantes para la funcin
del organismo como los que producen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono.

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Los dos esteroides de la corteza suprarrenal determinantes para la funcin endocrina
normal del cuerpo humano; la aldosterona que es el mineralocorticoide principal y el
cortisol, que es el glucocorticoide principal.
SINTESIS Y SECRECIN DE HORMONAS
CORTICOSUPRARRENALES
La corteza suprarrenal
Est compuesta por tres capas diferenciadas:
La zona glomerular; son las clulas situadas inmediatamente debajo de la cpsula,
contribuye casi el 15% a la corteza suprarrenal. Estas clulas son las nicas de la
glndula suprarrenal capaces de secretar cantidades importantes de aldosterona porque
contienen la enzima aldosterona sintetasa, necesaria para la sntesis de la hormona. La
secrecin de estas clulas est controlada por las concentraciones de angiotensina II y
potasio en el LEC, ambos estimulan la secrecin de aldosterona.
La zona fascicular; la capa media y ms ancha, representa casi el 75% de la corteza
suprarrenal y secreta los glucocorticoides cortisol y corticosterona, as como pequeas
cantidades de andrgenos y estrgenos suprarrenales. La secrecin de estas clulas
est controlada a travs de la hormona corticotropina (ACTH).
La zona reticular; la capa ms profunda de la corteza, secreta los andrgenos
suprarrenales dehidroepiandosterona y androstendiona, as como pequeas cantidades
de estrgenos y glucocorticoides. La ATCH regula la secrecin de estas clulas.
La secrecin de aldosterona y de cortisol se halla regulada por mecanismos
independientes. La angiotensina II incrementa especficamente la produccin de
aldosterona, provoca la hipertrofia de la zona muscular.
LAS

HORMONAS
COLESTEROL ;

CORTICOSUPRARRENALES

SON

ESTEROIDES

DERIVADOS

DEL

casi el 80% del colesterol empleado para la sntesis de esteroides proviene de las
lipoprotenas de baja densidad (LDL) del plasma circulante.
VAS DE SNTESIS DE LOS ESTEROIDES SUPRARRENALES
Las etapas principales de la sntesis de los productos esteroideos ms importantes de la
corteza suprarrenal: aldosterona, cortisol y andrgenos. Casi todas las etapas ocurren en
dos organelas celulares, las mitocondrias y el retculo endoplsmico.
Cada etapa esta catalizada por un sistema enzimtico especfico. Un cambio, incluso de
una sola enzima, puede provocar la formacin de tipos muy distintos y porcentajes
diferentes de hormonas.

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MINERALOCORTICOIDES
Aldosterona (supone casi el 90%
de
toda
la
actividad
mineralocorticoide)
Desoxicorticosterona.
Corticosterona
9alfa-fluorocortisol
Cortisol (actividad mnima)
Cortisona

GLUCOCORTICOIDES
Cortisol (responsable de casi el
95% de toda la actividad
glucocorticoide)
Corticosterona
Cortisona
Prednisona
Metilprednisona
Dexametasona

LAS HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES SE UNEN A LAS PROTENAS DEL PLASMA

Del 90% al 95% del cortisol plasmtico se une a las protenas del plasma, sobre todo a la
globulina fijadora del cortisol o transcortina y en menor grado a la albumina. Esta unin
tan fuerte a las protenas del plasma reduce la velocidad de eliminacin del cortisol
plasmtico lo que le da al cortisol una semivida relativamente larga de 60 a 90 minutos.
Tan solo el 60% de la aldosterona se une a las protenas del plasma, de modo que el 40%
queda en forma libre; en consecuencia su semivida es de unos 20 minutos.
LAS HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES SE METABOLIZAN EN EL HGADO
Los esteroides suprarrenales se degradan sobre todo en el hgado, se conjugan en
especial con el cido glucornico y en menor medida forman sulfatos.
La concentracin normal de aldosterona en la sangre es de unos 6 nanogramos por
100ml y la tasa de secrecin es de 150ug/dia (15mg/dia).
La concentracin sangunea del cortisol es de 12ug/100ml y su tasa de secrecin es de
15-20mg/da.
FUNCIONES DE LOS MINERALCORTICOIDES - ALDOSTERONA
LA DEFICIENCIA DE MINERALCORTICOIDES PROVOCA PRDIDAS RENALES INTENSAS DE
CLORURO SDICO E HIPERPOTASEMIA

La prdida completa de la secrecin corticosuprarrenal suele causar la muerte en un

plazo de tres das a dos semanas, salvo que la persona reciba un tratamiento salino
intensivo o la inyeccin de mineralcorticoides.
Sin mineralcorticoides la concentracin de ion potasio del LEC experimenta un gran
ascenso, el sodio y el cloruro desaparecen en seguida del organismo y el volumen total
del LEC y el volumen de sangre se reducen mucho.
LA ALDOSTERONA ES EL PRINCIPAL MINERALCORTICOIDE SECRETADO POR LAS
GLNDULAS SUPRARRENALES

La aldosterona es la responsable de casi el 90% de la actividad mineralocorticoide de las

secreciones corticosuprarrenales, pero el cortisol es el principal glucocorticoide secretado
por la corteza suprarrenal. La actividad mineralocorticoide de la aldosterona es alrededor
de 3000 veces mayor que la del cortisol.

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EFECTOS RENALES Y CIRCULATORIOS DE LA ALDOSTERONA
La aldosterona favorece la absorcin de sodio y al mismo tiempo, la secrecin de potasio
por las clulas epiteliales de los tbulos renales, sobre todo por las clulas principales de
los tbulos colectores y en menor medida en los tbulos distales y los conductos
colectores. Por tanto, la aldosterona conserva el sodio en el LEC y aumenta la eliminacin
urinaria de potasio.
Por el contrario, la usencia total de secrecin de aldosterona puede ocasionar una prdida
urinaria pasajera de 10 a 20 gramos de sodio al da, cantidad que equivale a una dcima
a quinta parte de todo el sodio orgnico.
Un incremento de volumen de LEC mediado por la aldosterona que se prolongue ms de
uno o dos das inducir un ascenso de la presin arterial. Este asenso de la presin
arterial eleva, a su vez, la excrecin renal de sal y de agua, fenmeno denominado
natriuresis por presin y diuresis por presin.
La vuelta a la normalidad de la excrecin renal de sal y agua como consecuencia de la
natriuresis y de la diuresis por presin se denomina escape de aldosterona. Luego el
ndice de incremento de sal y de agua por el organismo se iguala a cero y los riones
mantienen el equilibrio entre el consumo y la eliminacin de sal y de agua, pese al exceso
mantenido de aldosterona.
Por el contrario, cuando se anula la secrecin de aldosterona, se pierden cantidades
importantes de sal por la orina, con lo que slo se reduce el cloruro sdico del LEC, sino
tambin el volumen del LEC. La consecuencia es una deshidratacin del LEC intensa y
una hipovolemia que conducen a un shock circulatorio.

EL EXCESO DE ALDOSTERONA
El exceso de aldosterona no solo provoca la de iones potasio desde el LEC hacia la orina,
sino que estimula el transporte de potasio desde el LEC hacia la mayora de las clulas
del organismo. Por consiguiente, la secrecin excesiva induce un descenso importante de
la concentracin plasmtica de potasio. Situacin que se denomina hipopotasemia; esta
situacin provoca una debilidad muscular grave.
DFICIT DE ALDOSTERONA
Cuando falta aldosterona, la concentracin extracelular del ion potasio puede elevarse en
exceso. El ascenso progresivo de potasio conduce de manera inevitable a la insuficiencia
cardaca.
El exceso de aldosterona aumenta la secrecin tubular de iones hidrgeno, con la
consiguiente alcalosis leve.
LA ALDOSTERONA ESTIMULA EL TRANSPORTE DE SODIO Y POTASIO EN LAS
GLNDULAS SUDORPARAS, LAS GLNDULAS SALIVALES Y LAS CLULAS
EPITELIALES INTESTINALES

ACME
La aldosterona ejerce casi los mismos efectos sobre las glndulas sudorparas y salivales
que sobre los tbulos renales. As como tambin, potencia mucho la absorcin intestinal
de sodio sobre todo en el colon, evitando la prdida fecal de sodio.
MECANISMO CELULAR DE LA ACCIN DE ALDOSTERONA
La secuencia celular de acontecimientos que culmina con el aumento de la reabsorcin de
sodio parece ser:
La aldosterona difunde de inmediato al interior de las clulas del epitelio tubular,
debido a su liposolubilidad en las membranas celulares.
La aldosterona se une a una protena receptora muy especfica del citoplasma de
las clulas tubulares.
El complejo aldosterona-receptor o algn producto de este complejo difunde al
interior del ncleo, donde sufre nuevas alteraciones para por ltimo inducir la
sntesis de uno o ms tipos de ARN mensajero.
El ARN mensajero pasa al citoplasma, donde en colaboracin con los ribosomas
causa la formacin de protenas.
As pues, la aldosterona no posee un efecto inmediato sobre el transporte de sodio, sino
que su accin depende de la secuencia de acontecimientos que conducen a la formacin
de las sustancias intracelulares necesarias para el transporte del ion.
POSIBLES ACCIONES NO GENMICAS DE LA ALDOSTERONA Y OTRAS
HORMONAS ESTEROIDEAS
La aldosterona no slo produce efectos genmicos de desarrollo lento, sino que tambin
tienen efectos rpidos no genmicos.
Estas acciones no genmicas dependen de la unin de los esteroides a receptores de la
membrana celular que se acoplan a sistemas de segundos mensajeros.

REGULACIN DE LA SECRECIN DE ALDOSTERONA

La regulacin de la secrecin de aldosterona est ligada al control de las concentraciones
de electrolitos en el LEC, el volumen del LEC, el volumen sanguneo, la presin arterial y
muchos aspectos especiales de la funcin renal.
Se conocen cuatro factores que desempean una funcin especial para la regulacin de
la aldosterona que son:
El incremento de la concentracin de iones potasio en el LEC aumenta mucho la
secrecin de aldosterona.
El aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina tambin incrementa
mucho la secrecin de aldosterona.
El incremento de la concentracin de iones sodio en el LEC apenas reduce la
secrecin de aldosterona.
Se necesita ATCH de la adenohipfisis para que haya secrecin de aldosterona,
aunque su efecto regulador sobre la velocidad de secrecin es mnimo.

ACME
La concentracin de iones potasio y el sistema renina-angiotensina son los ms
importantes para la secrecin de aldosterona.
La aldosterona acta sobre los riones:
Facilitando la excrecin del exceso de iones potasio.
Elevando el volumen sanguneo y la presin arterial.
Con lo que se normaliza el sistema renina-angiotensina.
FUNCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES
Al menos el 95% de la actividad glucocorticoide de las secreciones corticosuprarrenales
se debe a la secrecin de cortisol, tambin conocido como hidrocortisona. Por ltimo, la
corticosterona posee una actividad glucocorticoide pequea pero importante.
EFECTO DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE
CARBONO
ESTIMULACIN DE LA GLUCONEOGENIA
El efecto metablico ms conocido del cortisol y de otros glucocorticoides consiste en
estimular la gluconeogenia en el hgado. Este efecto se debe sobre todo a 2 efectos del
cortisol:
El cortisol aumenta las enzimas que convierten los aminocidos en glucosa dentro
de los hepatocitos.
El cortisol moviliza los aminocidos de los tejidos extrahepticos, sobre todo del
msculo.
DISMINUCIN DE LA UTILIZACIN CELULAR DE LA GLUCOSA
El cortisol reduce en un grado moderado el ritmo de utilizacin de glucosa por la mayora
de las clulas del cuerpo.
INCREMENTO DE LA GLUCEMIA Y DIABETES SUPRARRENAL
El incremento de la glucemia se debe tanto al incremento de la gluconeogenia como a la
reduccin moderada de la utilizacin celular de la glucosa. A su vez, el aumento de la
concentracin de glucosa estimula la secrecin de insulina.
El incremento de la glucemia alcanza a veces tal proporcin que se llega a un estado
conocido como diabetes suprarrenal.
EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE LAS PROTENAS
REDUCCIN DE LAS PROTENAS CELULARES
Uno de los principales efectos del cortisol sobre los sistemas metablicos del organismo
consiste en el descenso de los depsitos de protenas de la prctica totalidad de las
clulas del organismo, con excepcin de las del hgado.
EL CORTISOL AUMENTA LAS PROTENAS DEL HGADO Y EL PLASMA
Al mismo tiempo que reduce las protenas de otros lugares del organismo, el cortisol
estimula la produccin de protenas en el hgado.

ACME
AUMENTO DE LOS AMINOCIDOS SANGUNEOS , DISMINUCIN DEL TRANSPORTE DE LOS
AMINOCIDOS A LAS CLULAS EXTRAHEPTICAS Y ESTIMULACIN DEL TRANSPORTE A LOS
HEPATOCITOS .

El cortisol reduce el transporte de aminocidos a las clulas musculares y quizs a otras

clulas extrahepticas.
Este menor transporte de aminocidos a las clulas extrahepticas disminuye la
concentracin intracelular de estas sustancias, por tanto, la sntesis de protenas. Sin
embargo, el catabolismo de las protenas en las clulas contina liberando aminocidos a
partir de las protenas ya formadas y estos aminocidos difunden al exterior de la clula,
con ascenso de sus concentraciones plasmticas. Por tanto, el cortisol moviliza los
aminocidos de los tejidos extrahepticos y a travs de este mecanismo, agota los
depsitos tisulares de protenas.
El incremento de la concentracin plasmtica de los aminocidos y el mayor transporte de
los mismos hacia los hepatocitos por el cortisol explica, el mayor uso de aminocidos por
el hgado y los estos efectos:
Incremento de la tasa de desanimacin de los aminocidos en el hgado.
Aumento de la sntesis heptica de protenas.
Aumento de la formacin heptica de protenas plasmticas.
Aumento de la conversin de los aminocidos en glucosa, es decir, incremento de
la gluconeogenia.
EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE LAS GRASAS
MOVILIZACIN DE LOS CIDOS GRASOS
El cortisol moviliza a los cidos grasos del tejido adiposo, con ello aumenta la
concentracin de cidos grasos libres en el plasma; lo que aumenta tambin la utilizacin
de los cidos grasos con fines energticos.

OBESIDAD INDUCIDA POR EL EXCESO DE CORTISOL

Ya que el cortisol puede provocar una movilizacin moderada de los cidos grasos en el
tejido adiposo, a personas que presentan una secrecin excesiva de cortisol desarrollan
una obesidad peculiar.
EL CORTISOL ES IMPORTANTE PARA RESISTIR EL ESTRS Y LA INFLAMACIN
Cualquier tipo de estrs, ya sea fsico o neurgeno, provoca un aumento inmediato y
notable de la secrecin de ATCH por la adenohipfisis, seguido unos minutos despus de
una secrecin considerable de cortisol por la corteza suprarrenal.
Algunos tipos de estrs que aumentan la liberacin de cortisol son:
Traumatismos
Infeccin
Calor o frio intensos
Inyeccin de noradrenalina y otros simpaticomimticos
Ciruga

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Inyeccin de sustancias necrosantes bajo la piel

Inmovilizacin del animal
Enfermedades debilitantes de casi cualquier tipo

EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS DE LAS CONCENTRACIONES ALTAS DE

CORTISOL
La administracin de grandes cantidades de cortisol permite bloquear la inflamacin o
incluso revertir muchos de sus efectos, una vez iniciada.
Cuando se secretan o inyectan grandes cantidades de coritsol a una persona, ste ejerce
dos efectos antiinflamatorios:
Puede bloquear las primeras etapas del proceso inflamatorio antes incluso de que
la inflamacin se inicie.
Si la inflamacin ya se ha inaiciado, favorecer la desaparicin rpida de la misma
y acelerar la cicatrizacin.
EL CORTISOL IMPIDE LA INFLAMACIN TANTO POR ESTABILIZACIN DE LOS LISOSOMAS
COMO A TRAVS DE OTROS EFECTOS

El cortisol ejerce los siguientes efectos preventivos de la inflamacin:

Estabiliza las membranas lisosmicas; aumentando la resistencia a la rotura de las
membranas de los lisosomas intracelulares.
Reduce la permeabilidad de los capilares; esto impide la salida el plasma hacia los
tejidos.
Disminuye la emigracin de los leucocitos a la zona inflamada y la fagocitosis de
las clulas daadas.
Inhibe al sistema inmunitario y reduce mucho la multiplicacin de los linfocitos.
Disminuye la fiebre, sobre todo porque redice la liberacin de interleucina 1 por los
leucocitos.
EL CORTISOL RESUELVE LA INFLAMACIN
Incluso despus de establecida la inflamacin, la administracin de cortisol puede
reducirla en un plazo de horas a das. De inmediato, bloquea casi todos los factores que
fomentan el proceso pero adems, acelera la cicatrizacin.

OTROS EFECTOS DEL CORTISOL

El cortisol bloquea la respuesta inflamatoria a las reacciones alrgicas.
El cortisol reduce el nmero de eosinfilos y de linfocitos de la sangre.
MECANISMO CELULAR DE LA ACCIN DEL CORTISOL
El cortisol es liposoluble y difunde con facilidad a travs de la membrana celular. Una vez
en el interior de la clula, se une a una protena receptora del citoplasma y luego, el
complejo hormona receptor interacta con secuencias reguladoras especficas del ADN
llamadas, elementos de respuesta a los glucocorticoides que inducen o reprimen la
transcripcin gentica.
Los efectos del cortisol no son inmediatos sino que tardan de 45 a 60 minutos en
manifestarse.

ACME
REGULACIN DE LA SECRECIN DE CORTISOL POR LA CORTICOTROPINA
PROCEDENTE DE LA HIPFISIS
LA ACTH ESTIMULA LA SECRECIN DE CORTISOL
La secrecin de cortisol est sometida de forma casi exclusiva al control de la ACTH
hipofisaria. Esta hormona, llamada tambin corticotropina o adrenocorticotropina, estimula
as mismo la sntesis suprarrenal de andrgenos.
LA CORTICOLIBERINA HIPOTALMICA CONTROLA LA SECRECIN DE ACTH
Un factor liberador importante que controla la liberacin de ACTH se llama corticoliberina
o factor liberador de corticotropina (CRF). La adenohipfisis tan slo secreta cantidades
mnimas de ACTH en ausencia de CRF.
LA ACTH ACTIVA LAS CLULAS CORTICOSUPRARRENALES PARA QUE PRODUZCAN
ESTEROIDES A TRAVS DEL AUMENTO DEL MONOFOSFATO DE ADENOSINA CCLICO AMPC
El efecto principal dela ACTH sobre las clulas corticosuprarrenales consiste en la
activacin de la adenilato ciclasa de la membrana celular; que a su vez induce la
formacin de AMPc en el citoplasma.
El paso mas importante de todos los estimulados por la ACTH para controlar la secrecin
corticosuprarrenal es la activacin de la enzima proteincinasa A, de la que depende la
conversin inicial de colesterol en pregnenolona. Esta conversin inicial representa el
paso limitante de la velocidad de sntesis de todas las hormonas corticosuprarrenales.
EL ESTRS PSICOLGICO AUMENTA LA SECRECIN CORTICOSUPRARRENAL Y DE ACTH
EFECTO INHIBIDOR DEL CORTISOL
El cortisol ejerce un efecto directo de retroalimentacin negativa sobre:
El hipotlamo disminuyendo la sntesis de CRF.
La adenohipfisis reduciendo la formacin de ACTH.
Ambos efectos ayudan a controlar la concentracin plasmtica de cortisol. As, cuando la
concentracin de cortisol asciende en exceso, este sistema reduce automticamente la
ACTH hacia valores de control normales.
RESUMEN DEL SISTEMA REGULADOR DEL CORTISOL
La clave del sistema es la excitacin del hipotlamo por los distintos tipos de estrs. El
estrs activa a todo el sistema e induce una liberacin rpida de cortisol que desencadena
un conjunto de efectos metablicos destinados a aliviar la naturaleza nociva del estrs.
Los estmulos estresantes prevalecen siempre y rompen este crculo de retroalimentacin
directo e inhibidor del cortisol, provocando exacerbaciones peridicas de su secrecin
varias veces al da.
RITMO CIRCADIANO DE LA SECRECIN DE GLUCOCORTICOIDES
Los valores normales de cortisol varan desde cifras de hasta 20ug/dl una hora antes de
levantarse por la maana hasta valores de slo 5ug/dl a medianoche. Esto es
consecuencia de una alteracin cclica circadiana de las seales hipotalmicas que
regulan la secrecin del cortisol.

ACME
ANDRGENOS SUPRARRENALES
Son las hormonas sexuales masculinas moderadamente activas que se secretan
constantemente por la corteza suprarrenal, sobre todo durante la vida fetal. Por otro lado,
la progesterona y los estrgenos, hormonas sexuales femeninas, que se secretan en
cantidades mnimas.
En general los andrgenos suprarrenales slo ejercen efectos leves en el ser humano.
ANOMALAS DE LA SECRECIN CORTICOSUPRARRENAL
INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL: ENFERMEDAD DE ADDISON
La enfermada de Addison se debe al fracaso de la corteza suprarrenal para fabricar las
hormonas corticales. Las alteraciones que se observan son:
Deficiencia de mineralocorticoides
Deficiencia de glucocorticoides
Pigmentacin melnica
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE ADDISON
Se deben de administrar pequeas cantidades diarias de mineralocorticoides y
glucocorticoides; ya que sin esta administracin la persona fallecer en unos das o
semanas.
HIPERFUNCIN CORTICOSUPRARRENAL: SNDROME DE CUSHING
Casi todas las anomalas de este sndrome se deben al exceso de cortisol, aunque la
secrecin exagerada de andrgenos tambin ocasiona efectos importantes.
La causa ms frecuente del sndrome de Cushing se caracteriza por un incremento de los
valores plasmticos de ACTH y de cortisol.
Un rasgo caracterstico del sndrome de Cushing es la movilizacin de la grasa a la parte
inferior del cuerpo y su depsito simultneo en las regiones torcica y superior del
abdomen lo que otorga al trax un aspecto de bfalo. La secrecin excesiva de esteroides
tambin induce edema facial.
La abundancia de cortisol secretado en el sndrome de Cushing puede incrementar la
glucemia a valores de 200mg/dl despus de la comida.
TRATAMIENTO DEL SNDROME DE CUSHING
Se debe extripar el tumor suprarrenal, si sta es la causa del proceso o reducir la
secrecin de ACTH si es posible.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO: SNDROME DE CONN
Los efectos del exceso de aldosterona son:
Hipopotasemia
Un ligero aumento del volumen extracelular
Aumento del volumen sanguneo

ACME

Incremento de la concentracin plasmtica de sodio

Hipertensin

SNDROME ANDROGENITAL
Un tumor de la corteza suprarrenal secreta cantidades exageradas de andrgenos que
provocan efectos virilizantes.
Si el sndrome afecta a una mujer, sta desarrollar caractersticas masculinas, como
crecimiento de barba, voz con un tono ms grave o incluso calvicie, distribucin masculina
del vello corporal y pbico, crecimiento del cltoris hasta parecerse al pene y depsito de
protenas en la piel.
En el sexo masculino, se acelera el crecimiento de los rganos sexuales masculinos.
Captulo 78
Insulina, Glucagn y Diabetes Mellitus
La insulina y el glucagn son secretadas por el pncreas y son esenciales para la
regulacin del metabolismo de la glucosa, los lpidos y las protenas.
El pncreas tambin secreta la amilina, la somatostatina y el polipptido pancretico.
El pncreas se compone de dos grandes tipos de tejidos que son:
- Los cinos que secretan los jugos digestivos al duodeno.
- Los Islotes de Langerhans que secretan insulina y glucagn de forma directa a la
sangre. El pncreas humano cuenta con 1 a 2 millones de islotes de Langerhans,
que contienen tres tipos fundamentales de clulas alfa, beta y delta. Las clulas
beta representan el 60% de la totalidad y secretan insulina y amilina. Las clulas
alfa el 25% del total, y secretan glucagn. Las clulas delta el 10% y secretan
somatostatina. Existe otro tipo de clula llamada Clula PP que produce una
hormona de funcin incierta denominada polipptido pancretico.
La Insulina es una hormona asociada a la abundancia de energa, y desempea una
funcin primordial en el almacenamiento de la energa sobrante. Si se consumen hidratos
de carbono en exceso, estos se depositaran principalmente como glucgeno en el hgado
y en los msculos. El exceso que no puede almacenarse como glucgeno se convierte en
grasa y se conserva en el tejido adiposo. Ejerce un efecto directo para que las clulas
absorban ms aminocidos y los transformen en protenas e inhiben la degradacin de las
protenas intracelulares.
La sntesis de la insulina inicia primero con los ribosomas acoplados al retculo
endoplsmico que traducen el ARN de la insulina y forman una preproinsulina, que luego
se desdobla en el RE
para formar proinsulina consistente en tres cadenas de pptidos A, B y C, que luego se
sigue escindiendo en el aparato de Golgi formando la insulina con las cadenas A y B. La
proinsulina y el pptido C carecen de actividad insulnica.
La insulina liberada hacia la sangre desaparece de la circulacin en unos 10 a 15 min.
Con excepcin de la parte de la insulina que se une a los receptores de las clulas
efectoras, el resto se degrada por efecto de la enzima insulinasa, sobre todo en el hgado,
en los riones y en los msculos.

ACME
Los efectos finales de la estimulacin insulnica son:
- Se produce un notable incremento de la captacin de glucosa por las membranas
de casi el 80% de las clulas, sobre todo de las clulas musculares y adiposas,
pero no de la mayora de las neuronas enceflicas.
- La membrana celular se hace ms permeable.
- En los 10 a 15 min siguientes se observan efectos ms lentos que cambian la
actividad de muchas ms enzimas metablicas intracelulares.
- Traduccin de los ARN mensajeros dentro de los ribosomas para dar lugar a
nuevas protenas.
La energa utilizada por el tejido muscular no depende de la glucosa, sino de los cidos
grasos; la membrana muscular en reposo es muy poco permeable a la glucosa, salvo que
la fibra muscular reciba el estmulo de la insulina.
El ejercicio moderado e intenso, y las horas siguientes a las comidas hacen que el
msculo consuma mucha glucosa.
La insulina facilita la captacin, el almacenamiento y la utilizacin de glucosa por el
hgado, comprendiendo varias etapas:
- La insulina inactiva a la fosforilasa heptica, la enzima principal encargada de
degradar el glucgeno heptico a glucosa.
- La insulina aumenta la captacin de la glucosa sangunea por el hepatocito,
incrementando la actividad de la enzima glucocinasa.
- La insulina fomenta la actividad de las enzimas favorecedoras de la sntesis de
glucgeno, en particular de la glucgeno sintetasa.
La liberacin de la glucosa entre las comidas sucede por:
-

El descenso de la glucemia, que hace que el pncreas reduzca la secrecin de

insulina
La falta de insulina anula todos los efectos anteriores con respecto al depsito de
glucgeno.
La falta de insulina junto con el incremento del glucagn activa la enzima
fosforilasa que produce la degradacin de glucgeno a glucosa fosfato.
La enzima glucosa fosfatasa, inhibida previamente por la insulina, se activa ahora
por la falta de la hormona.

El efecto a largo plazo de la falta de insulina produce una aterosclerosis marcada a

menudo con infartos de miocardio, ictus cerebrales y otros accidentes vasculares.
La insulina inhibe la accin de la lipasa sensible a esta hormona, fomentando el
transporte de glucosa a las clulas adiposas a travs de la membrana celular.
La deficiencia de insulina aumenta el uso de la grasa con fines energticos,
provocando la lipolisis de la grasa almacenada, con liberacin de los cidos grasos libres.
El dficit de insulina aumenta las concentraciones plasmticas de colesterol y de
fosfolpidos.
El consumo exagerado de grasas durante la falta de insulina provoca cetosis y acidosis,
sintetizando cido acetoactico, y parte de este cido tambin se convierte en cido Bhidroxibutrico y acetona.

ACME
La Cetosis es el exceso en los lquidos corporales de cuerpos cetnicos, como el cido
acetoactico, el cido B-hidroxibutrico y acetona.
La insulina estimula el transporte de muchos aminocidos al interior de las clulas,
aumentando la traduccin del ARN mensajero y acelerando de la transcripcin de
determinadas secuencias genticas del ADN de los ncleos celulares, inhibiendo el
catabolismo de las protenas y deprimiendo el ritmo de la gluconeogenia dentro del
hgado.
La insulina y la hormona del crecimiento actan de manera sinrgica para promover el
crecimiento, fomentando la entrada de distintos aminocidos en la clula, indispensables
para el crecimiento.
El incremento de la glucemia es el principal factor de control de la secrecin de
insulina, elevndose casi 10 veces en los 3 a 5min siguientes al incremento brusco de la
glucemia. Todo aumento de esta elevara la secrecin de la insulina y a su vez fomentara
el transporte de glucosa a las clulas del hgado, musculo y otros tejidos, reduciendo y
normalizando la concentracin sangunea de glucosa. La somatostatina y la noradrenalina
inhiben la exocitosis de insulina.

Algunos aminocidos como la arginina y la lisina, en ausencia de hiperglucemia,

apenas elevan la secrecin de insulina, pero la duplica si la administran al mismo tiempo
que se eleva la glucemia.
Algunas hormonas gastrointestinales como la gastrina, la secretina, la colecistocinina y
el pptido insulinotrpico dependiente de glucosa aumentan la secrecin de insulina,
liberadas despus de que la persona ingiere comida.

El Glucagn es una hormona secretada por las clulas alfa de los islotes de Langerhans
cuando disminuye la glucemia y cumple varias funciones diametralmente opuestas a las
de la insulina, como elevar la concentracin sangunea de glucosa, y por eso se conoce
como hormona hiperglucemiante. Degradan el glucgeno heptico por glucogenlisis, y
aumentan la gluconeogenia heptica.
Estimula la velocidad de absorcin de los aminocidos por los hepatocitos y la conversin
posterior de muchos de ellos en glucosa a travs de la gluconeogenia. Tambin estimulan
la contraccin cardiaca, aumentan el flujo sanguneo de algunos tejidos, sobre todo en los
riones, favorecen la secrecin biliar, e inhiben la secrecin de cido clorhdrico por el
estmago. La hiperglucemia inhibe la secrecin de glucagn, exactamente opuesto a lo
que sucede con la insulina. La hipoglucemia hace que se sinteticen grandes cantidades
de glucagn, que incrementa la produccin heptica de glucosa y acta como factor
corrector importante de la hipoglucemia.
El incremento de los aminocidos en la sangre estimula la secrecin de glucagn,
donde no se opone a la respuesta similar de la insulina. El ejercicio estimula la secrecin
del glucagn, evitando la cada de la glucemia.
La Somatostatina inhibe la secrecin de glucagn e insulina, secretada por las clulas
delta de los islotes de Langerhans con una semivida corta de tan solo 3min. Ejerce
numerosos efectos inhibidores, reduce la secrecin de insulina y de glucagn, reduce la

ACME
motilidad del estmago, el duodeno y la vescula biliar, y disminuye tanto la secrecin
como a absorcin por el tubo digestivo. La principal funcin es la de ampliar el periodo
durante el cual se asimilan los nutrientes hacia la sangre.
La glucemia oscila entre los 80 y 90mg/100ml de sangre por la maana antes del
desayuno, y se eleva hasta 120 a 140mg/100ml en la primera hora despus de una
comida.
La glucosa es el nico nutriente utilizado de forma habitual por el encfalo, la retina y
el epitelio germinal de las gnadas en cantidad suficiente para disponer de energa en
cantidades ptimas.
La Diabetes Mellitus es un sndrome caracterizado por la alteracin del metabolismo de
los hidratos de carbono, las grasas y las protenas. Puede ser:
- Diabetes Tipo I por falta de secrecin de insulina, por la deficiencia de produccin
de esta por las clulas beta del pncreas. Se conoce a menudo como Diabetes
Juvenil. Representa el 5-10% de los casos de diabetes. La hiperglucemia hace
que se pierda glucosa por la orina, llegando al umbral de 180mg/100ml para que
esto suceda. Los sntomas clsicos de la diabetes son poliuria, polidipsia y
deshidratacin intra- y extracelular.
- Diabetes Tipo II o Diabetes No Insulinodependiente por disminucin de la
sensibilidad de los tejidos a la insulina. Representa el 90% de los casos y se
manifiesta despus de los 30 aos, sobre todo entre los 50 y 60 aos por lo que se
conoce como diabetes de aparicin en el adulto.
El factor de riesgo ms importante para sufrir diabetes es la obesidad.
La Diuresis Osmtica significa que el efecto osmtico de la glucosa en el tbulo renal
reduce mucho la reabsorcin tubular de lquido.
La Resistencia a la Insulina es la respuesta compensadora de las clulas beta del
pncreas a la disminucin de la sensibilidad de los tejidos efectores a los efectos
metablicos de la insulina.
El Sndrome Metablico es una serie de trastornos que incluyen la resistencia a la
insulina, obesidad, hiperglucemia en ayunas, anomalas de los lpidos e hipertensin. La
consecuencia adversa principal de este sndrome es la enfermedad cardiovascular, con
aterosclerosis y lesiones de varios rganos de todo el cuerpo.
El Sndrome de Poliquistosis Ovrica se caracteriza por un notable incremento de la
produccin ovrica de andrgenos y por resistencia a la insulina.
La Glucosuria es la presencia de glucosa en la orina.
El Insulinoma es la presencia de adenomas en los islotes de Langerhans que hacen
que se produzca una cantidad excesiva de insulina.
El Shock Insulnico es un sndrome que hace que, cuando descienda la glucemia hasta
un intervalo de 50 a 70 mg/100ml , el sistema nervioso central se excite con mayor
facilidad, y cuando desciende hasta 20 a 50mg/100ml aparecen convulsiones clnicas y
perdida del conocimiento.

ACME
Captulo 80
Funciones Reproductoras y Hormonales Masculinas y Funcin de la Glndula
Pineal
Las Espermatogonias son las clulas germinales inmaduras en que son convertidas
las clulas germinales primordiales, y ocupan las dos o tres capas ms internas de los
tbulos seminferos.
La Espermatogenia es la formacin de los espermatozoides en los tbulos seminferos
durante la vida sexual.
Cada espermatocito primario se divide para formar dos espermatocitos secundarios,
que se dividen a su vez para formar espermtides, que acaban convirtindose en
espermatozoides.
La cabeza del espermatozoide est formada por el ncleo celular condensado, que en
la parte externa de los dos tercios anteriores de la cabeza existe una capa gruesa
denominada acrosoma, consistente sobre todo en el aparato de Golgi.
La cola del espermatozoide, denominada flagelo, tiene tres componentes que son un
esqueleto central denominado axonema, una fina membrana celular que lo reviste, y una
serie de mitocondrias que rodean el axonema de la porcin proximal.
La Testosterona es secretada por las clulas de Leydig, esencial para el crecimiento y
la divisin de las clulas germinales testiculares. La hormona luteinizante estimula su
secrecin.
La hormona foliculoestimulante estimula las clulas de Sertoli para la conversin de
espermtides en espermatozoides.
Los espermatozoides adquieren la capacidad de motilidad en el epiddimo. La
Maduracin es la capacidad que adquieren los espermatozoides de fecundar al vulo. La
supervivencia de los espermatozoides en el aparato genital femenino es de solo 1 a 2
das.
Las Vesculas Seminales secretan un material mucoide rico en fructosa, cido ctrico y
otras sustancias nutritivas.
La Prstata secreta un lquido poco denso, lechoso, que contiene iones citrato, calcio y
fosfato, una enzima de coagulacin y una profibrinolisina.
El Semen se compone del lquido y los espermatozoides del conducto deferente, el
lquido de las vesculas seminales, el lquido de la glndula prosttica y pequeas
cantidades de las glndulas mucosas. El pH medio del semen mezclado es de alrededor
de 7,5
La capacitacin de los espermatozoides es necesaria para la fecundacin del ovulo.
La Orquitis es la inflamacin de los testculos, y si es bilateral provocada por la
parotiditis causa esterilidad en algunos hombres afectados.
La Criptorquidia significa la falta de descenso de un testculo desde el abdomen al
escroto en el periodo perinatal. La secrecin de testosterona por los testculos fetales es
el estmulo normal que provoca el descenso de los testculos al escroto desde el
abdomen. Los testculos descienden durante los ltimos 2 o 3 meses de gestacin.
La cantidad de semen eyaculado en cada coito es, como promedio, de 3,5ml y en cada
ml de semen hay un promedio de unos 120 millones de espermatozoides. Cuando el
nmero de espermatozoides por ml cae por debajo de unos 20 millones, es probable que
la persona no sea frtil.
La fuente ms importante de seales nerviosas sensitivas para la iniciacin del acto
sexual masculino es el glande del pene, que contiene un rgano sensitivo muy sensible

ACME
que transmite al sistema nervioso central una modalidad especial de sensacin
denominada sensacin sexual. La estimulacin del epitelio anal, el escroto y las
estructuras perineales en general puede enviar seales a la mdula que contribuyen a la
sensacin sexual, que pueden originarse incluso en estructuras internas como en zonas
de la uretra, la vejiga, la prstata, las vesculas seminales, los testculos y el conducto
deferente.
Las Eyaculaciones Nocturnas se presentan en muchos varones, especialmente
adolescentes, durante los sueos.
Las etapas del acto sexual masculino son:
- Ereccin, por funcin de los nervios parasimpticos que secretan xido ntrico,
pptido intestinal vasoactivo o ambos, adems de acetilcolina, que elevan la
presin en el interior de los sinusoides que provoca un abombamiento del tejido
erctil, de forma tal que el pene se endurece y se alarga.
- Lubricacin, por funcin parasimptica que hace que las glndulas uretrales y
bulbouretrales secreten moco, que fluye a travs de la uretra donde la cpula y
ayuda a la lubricacin del coito.
- La emisin y la eyaculacin, que son funciones simpticas, que representan la
culminacin del acto sexual masculino. La emisin es el preludio de la
eyaculacin, y comienza con la contraccin del conducto deferente y de la ampolla
para provocar la expulsin de los espermatozoides a la uretra interna. La
eyaculacin es la expulsin del semen desde la uretra hacia el exterior por un
aumento rtmico en oleadas de la presin del tejido erctil del pene, los conductos
genitales y la uretra. El periodo completo de emisin y eyaculacin se denomina
Orgasmo Masculino.
- La Resolucin se presenta al terminar, donde la excitacin sexual del varn
desaparece casi por completo en 1 a 2min y la ereccin termina.
Los Andrgenos son las hormonas sexuales con cualquier efecto masculinizante
secretadas por los testculos o las glndulas suprarrenales, que constituyen la
testosterona, la dihidrotestosterona y la androstenodiona. Se sintetizan a partir del
colesterol o directamente desde la acetil coA. Gran parte de la testosterona que pasa a
los tejidos se convierte en dihidrotestosterona, y la que no se fija en los tejidos se
convierte en el hgado en androsterona y dehidroepiandrosterona.
La testosterona hace crecer el pelo sobre el pubis, hacia arriba a lo largo de la lnea
alba a veces hasta el ombligo y por encima, en la cara, habitualmente en el trax y don
menos frecuencia en otras regiones del cuerpo como la espalda. Reduce el crecimiento
del pelo en la parte superior de la cabeza, provocando calvicie. Produce una hipertrofia de
la mucosa larngea y aumento del tamao de la laringe, generando una voz al principio
discorde, que poco a poco se convierte en la tpica voz grave. Aumenta la musculatura
tras la pubertad y aumenta la matriz sea y provoca la retencin de calcio. Incrementa la
tasa de metabolismo basal, aumenta los eritrocitos, aumentndolos entre el 15 y 20% por
mm3 de sangre.
La hormona liberadora de gonadotropinas o gonadoliberina estimula la secrecin de
las gonadotropina adenohipofisarias luteinizante y foliculoestimulante, y a su vez la LH
estimula la secrecin de testosterona y la FSH estimula la espermatogenia. Las clulas de
Leydig secretan testosterona solo cuando son estimuladas por la LH.
La Inhibina causa un efecto de retroalimentacin negativa sobre la adenohipfisis por
las clulas de Sertoli, inhibiendo la secrecin de FSH y quiz tambin un ligero efecto
sobre el hipotlamo inhibiendo la secrecin de GnRH.

ACME
El Climaterio Masculino es la disminucin de la funcin sexual masculina en la mayora
de los varones en los ltimos aos, a partir del sexto o sptimo decenios de vida.
El Hipogonadismo es la falta de funcionalidad de los testculos en la vida fetal que
provoca que no se desarrollen ninguna de las caractersticas sexuales masculinas.
El Eunucoidismo es el mantenimiento de las caractersticas sexuales infantiles de los
rganos durante el resto de la vida.
La Disfuncin Erctil o Impotencia se caracteriza por la incapacidad del hombre para
desarrollar o mantener una ereccin de suficiente rigidez para un coito satisfactorio.
La glndula pineal secreta melatonina, que pasa a la sangre o a travs del lquido del
tercer ventrculo a la adenohipfisis para disminuir la secrecin de gonadotropinas.

Captulo 81
Fisiologa Femenina Antes del Embarazo y Hormonas Femeninas
Al desarrollarse el feto femenino, del epitelio germinal se diferencian vulos
primordiales que emigran al interior de la sustancia de la corteza ovrica. El vulo
rodeado de una nica capa de clulas de la granulosa recibe el nombre de folculo
primordial, que es inmaduro. Cuando se divide celularmente dos veces y ya puede ser
fecundado por un espermatozoide se llama ovocito primario.
El sistema hormonal femenino consta de tres grupos hormonales:
- Una hormona liberadora hipotalmica, la gonadoliberina.
- Las hormonas adenohipofisarias FSH y LH.
- Las hormonas ovricas, estrgenos y progesterona.
El Ciclo Sexual Mensual Femenino o Ciclo Menstrual son variaciones rtmicas
mensuales de la secrecin de hormonas femeninas y las correspondientes alteraciones
fsicas de los ovarios y otros rganos sexuales en los aos frtiles normales de la mujer.
La Pubertad es el perodo de cambio que inicia a los 9-12 aos y que culmina con la
iniciacin de los ciclos sexuales mensuales entre los 11-15 aos por la secrecin
aumentada de FSH y LH.
La Menarquia es el momento de aparicin del primer ciclo menstrual.
El crecimiento inicial del folculo primario hasta la etapa antral depende sobre todo de
la FSH.
La Ovulacin de la mujer tiene un ciclo sexual femenino normal de 28 das y se
produce 14 das despus del comienzo de la menstruacin.
La LH es necesaria para el crecimiento folicular final y la ovulacin, multiplicndose de
6 a 10 veces hasta alcanzar su mximo unas 16h antes de la ovulacin.
La Luteinizacin es el proceso por el cual las clulas de la granulosa y la teca interna
que quedan se convierten con rapidez en clulas lutenicas, formando el cuerpo lteo.
Las clulas de la granulosa del cuerpo lteo desarrollan un extenso REL que forma
grandes cantidades de las hormonas sexuales femeninas progesterona y estrgeno. Las
clulas de la teca producen principalmente los andrgenos androstenodiona y
testosterona, que son convertidas por la Aromatasa en estrgenos.
Las clulas lutenicas secretan pequeas cantidades de la hormona inhibina, que
inhibe la secrecin por la adenohipfisis, especialmente de FSH.
Los dos tipos de hormonas ovricas son:

ACME
Estrgenos, siendo el ms importante el estradiol, pero tambin encontrndose en
el plasma femenino estrona y estriol, que es un estrgeno dbil producto oxidativo
derivado tanto del estradiol como de la estrona y cuya conversin tiene lugar en el
hgado.
- Gestgenos, siendo el ms importante la progesterona, y cuya principal funcin
consiste en preparar al tero para la gestacin y a las mamas para la lactancia.
Los estrgenos y progesterona se sintetizan en los ovarios a partir del colesterol
sanguneo, y tambin a partir de la acetil CoA. Durante la sntesis se producen primero
progesterona y andrgenos y androstenodiona, que por accin de la Aromatasa se
convierten en estrgenos antes de abandonar los ovarios. Se transportan en la sangre
unidas a protenas plasmticas como albumina y a globulinas especficas.
Los ovarios solo secretan al plasma la 15 parte de la testosterona que secretan los
testculos masculinos.
El hgado conjuga los estrgenos para formar glucurnidos y sulfatos y alrededor de la
quinta parte de estos productos conjugados se excreta con la bilis, mientras que la mayor
parte del resto se elimina por la orina.
El Pregnandiol es el principal producto final de la degradacin de la progesterona.
La principal funcin de los estrgenos consiste en estimular la proliferacin celular y el
crecimiento delos tejidos de los rganos sexuales y otros tejidos relacionados con la
reproduccin. Hace que crezcan los genitales externos, con depsito de grasa en el
Monte de Venus y los labios mayores, y aumenta el tamao de los labios menores. Induce
la proliferacin de los tejidos glandulares y hacen que aumente el nmero de clulas
epiteliales ciliadas que revisten el conducto de las trompas uterinas. Provocan el
desarrollo del estroma mamario, el crecimiento de un extenso sistema de conductos y el
depsito de grasa en las mamas. Inhiben la actividad osteoclstica en los huesos y por
tanto estimulan el crecimiento seo. Dan a la piel una textura blanda y en general tersa,
aunque la piel de la mujer adulta es ms gruesa que la de las nias o las mujeres
castradas. Los estrgenos como la aldosterona y otras hormonas corticales suprarrenales
provocan la retencin de sodio y de agua por los tbulos renales.
La Osteoporosis es un trastorno que incluye el aumento de la actividad osteoclstica
de los huesos, perdida de la matriz sea y descenso del depsito de calcio y de fosfato
por la falta de estrgenos.
La funcin ms importante de la progesterona es la promocin de la capacidad
secretora del endometrio uterino durante la segunda mitad del ciclo sexual femenino.
Promueve la secrecin en el revestimiento mucoso de las trompas de Falopio. Estimula el
desarrollo de los lobulillos y los alveolos mamarios, haciendo que las clulas alveolares
proliferen, aumenten de tamao y adquieran carcter secretor.
El ciclo endometrial mensual consta de:
- Fase Proliferativa o estrognica del ciclo endometrial, que ocurre antes de la
ovulacin, que bajo la influencia de los estrgenos las clulas del estroma y las
clulas epiteliales proliferan con rapidez.
- Fase Secretora o Progestacional que ocurre antes de la ovulacin, donde se
produce un endometrio muy secretor que contiene grandes cantidades de
nutrientes almacenados, capaz de ofrecer unas condiciones adecuadas para la
implantacin de un vulo fecundado durante la ltima fase del ciclo.
- Menstruacin, que se da en ausencia de fecundacin unos dos das antes de que
termine el ciclo, donde el cuerpo lteo involuciona de forma brusca y la secrecin
de las hormonas ovricas disminuye a valores muy bajos. Se debe a la cada
brusca de los estrgenos y sobre todo de la progesterona.
-

ACME
El vasoespasmo, la disminucin de nutrientes del endometrio y la perdida de la
estimulacin hormonal provocan una necrosis incipiente del endometrio, sobre todo de los
vasos sanguneos. Durante la menstruacin normal se pierden unos 40ml de sangre y
unos 35ml ms de lquido seroso.
La Leucorrea es la liberacin de grandes cantidades de leucocitos junto con el material
necrtico y la sangre durante la menstruacin.
La secrecin intermitente y pulstil de GnRH por el hipotlamo estimula la liberacin
pulstil de LH por la adenohipfisis, aproximadamente cada 90min.
La actividad neuronal que ocasin la liberacin pulstil de GnRH se produce sobre
todo en la regin mediobasal del hipotlamo, en especial en el ncleo infundibular.
El Pico Preovulatorio de LH es el momento del ciclo en el que los estrgenos ejercen
un efecto de retroalimentacin positiva peculiar que estimula la secrecin hipofisaria de
LH y en menor medida de FSH. Este pico provoca la ovulacin, junto con el pico
preovulatorio de FSH.
Si el pico preovulatorio de la LH no alcanza la magnitud suficiente, no habr ovulacin
y entonces se dice que el ciclo es anovulatorio.
La Menopausia es el periodo durante el cual los ciclos cesan y las hormonas sexuales
femeninas disminuyen casi hasta cero, por el agotamiento de los ovarios.
El Hipogonadismo Femenino se da cuando faltan los ovarios desde el nacimiento o
cuando dejan de funcionar antes de la pubertad.
Las sensaciones sexuales del acto sexual femenino se transmiten a los segmentos
sacros de la mdula espinal a travs del nervio pudendo y del plexo sacro. En las
primeras fases de la estimulacin sexual, seales parasimpticas dilatan las arterias de
los tejidos erctiles, quiz como resultado de la liberacin de acetilcolina, xido ntrico y
pptido intestinal vasoactivo en las terminaciones nerviosas. Estas seales tambin se
dirigen a las glndulas de Bartolino, situadas bajo los labios menores para provocar la
secrecin de moco inmediatamente por dentro del introito.
El Clmax Femenino se da cuando la estimulacin sexual local alcanza una intensidad
mxima y cuando seales cerebrales adecuadas de condicionamiento psicolgico apoyan
a las sensaciones locales, iniciando los reflejos que producen el orgasmo.
La Resolucin se da tras la culminacin del acto sexual, efecto que da paso en los
minutos siguientes a una sensacin de satisfaccin caracterizada por una plcida
relajacin.
La causa ms frecuente de esterilidad femenina es la falta de ovulacin.