Insuficiencia Heptica Aguda Revisin 2015

INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA

I.

DEFINICION: Sndrome clnico reversible, producido por un trastorno de

la funcin heptica, resultando en necrosis de las clulas, de inicio
sbito, caracterizado por:
Insuficiencia Heptica Severa.
Encefalopata dentro de las 8 primeras semanas del comienzo de
los sntomas.
Presencia de Protrombina <40%
EN UN HIGADO PREVIAMENTE SANO. (Clases Medicina I)

II.

EPIDEMIOLOGIA: Entidad poco frecuente de causa no identificable en

un 15 50% de los casos, con una mortalidad global sin trasplante
heptico del 80%. (UCM, 4 ed.)

III.

ETIOLOGIA: dentro de las causas ms frecuentes se encuentran las de

origen viral y las toxicas (uso de paracetamol). (Farreras, 17 ed.)
VHA: la infeccin se produce por Va Enteral (fecal oral),
mediante el contacto persona a persona (habitualmente en nios
y en personas con conductas higinicas bajas), y Contaminacin
(de aguas y alimentos que causan brotes epidmicos en pases
subdesarrollados).
Este virus no produce evolucin hacia la cronicidad.
VHB: Puede llegar a significar el 30% de las causas de IHA,
cuando la incidencia es alta. El 1% de las HB cursan con IHA. Este
virus se trasmite por Va Parenteral y Sexual, (RN de mujeres
infectadas pueden ser infectados en un 90%).
10 20% de los casos evoluciona hacia cronicidad
(portador o hepatitis crnica).
VHC: excepcionalmente puede producir una IHA (25 %). Se
trasmite por Va Parenteral, y antes de hacerse crnica existe
un periodo de silencio (15-30 aos).
Este virus evoluciona rpidamente a cronicidad. (50% a
DHC, 20% a Cirrosis, 10% a Hepatocarcinoma).
VHD:
VHE:
OTROS: VHS I Y II, VVZ, CMV, VEB, VH6, Parvovirus, Adenovirus.
FARMACOS: Paracetamol (sobredosis 10 15 g/da. Tto: Nacetilcisteina que otorga niveles ms altos de Glucation GSH),
Isoniazida. Antidepresivos Inhibidores de la MAO. Aspirina,
Colestasis por Rifampicina, Eritromicina, y Amiodarona, Esteatosis
o Degradacin Grasa por Tetraciclina, Amiodarona y Peroxicam.
(S. Kunstmann, 1 ed.)
TOXINAS: Amanita Phalloides. (bloquea la sntesis de ARNm),
Hidrocarburos Clorados (tetracloruro de carbono, tricloroetileno),
Cocana, xtasis.

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IV.

OTRAS: Esteatosis del Embarazo, Enfermedad de Wilson,

Hepatitis Autoinmune, infiltracin Maligna, Sepsis.

FISIOPATOLOGIA: (S. Kunstmann, 1 ed.)

En el caso del VHA: el dao se produce por lesin hepatocelular
directa causando la muerte del hepatocito y por el desarrollo de
una respuesta inmune a los hepatocitos infectados mediado por LT
CD8+.
En el caso del VHB y VHC: causan la muerte casi exclusivamente
por la reaccin inmunitaria que se genera. Ambos procesos tienen
como resultado la inflamacin y la necrosis de los hepatocitos
afectados.
En el caso de IHA por toxinas y txicos, la injuria es producida
principalmente por la accin citotxica y se caracteriza por dao
directo al hepatocito.
Paracetamol: se produce por un metabolito activo N-acetilpbenzoquinoncimina (NAPQ1). Normalmente esto ocurre en el 5%
del frmaco, el resto es conjugado y excretado. Este metabolito es
detoxificado rpidamente por el GSH y excretado. La necrosis
heptica ocurre solo cuando el metabolito activo excede la
capacidad de decodificacin del GSH.
Hipoperfusin heptica: en el caso de hipoperfusin heptica
(hepatitis isqumica) se produce el llamado hgado en shock,
cuyas casusas pueden ser sepsis, vasodilatacin severa, IAM con
baja fraccin de eyeccin, TEP, etc. Produce necrosis
centrolobulillar por bajo aporte sanguneo con elevacin de las
transaminasas (>1000 U/dL).
Dao provocado por el deterioro de la funcin heptica a nivel
sistmico. (UCM, 4 ed.)

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V.

CUADRO CLINICO: la clnica es muy variable y depende de la causa de

la IHA.
Los sntomas son muy inespecficos: CEG, nauseas, vmitos,
progresando luego a compromiso de conciencia (encefalopata heptica),
y falla multiorgnica progresiva.
Grados de Encefalopata Heptica (S. kunstmann, 1 ed.)
Sntomas Clnicos
Asterixis
EEG

GRA
DO

Bradipsiquia
Inversin del ritmo del sueo.
Conducta inapropiada, confusin, euforia o
II
somnolencia.
Mantiene control de esfnteres.
Somnolencia Permanente, lenguaje incoherente.
III
I

IV Coma

Leve

Normal

Evidente, fcil
de obtener.

Anormal, Lentitud
generalizada.

Presente si el
Paciente Copera
Ausente

Siempre Alterado

Sobrevi
da

Siempre Alterado

(En estados avanzados III, IV, pueden estar presentes signos de

HT Endocraneana).
Triada de Cushing (HTS, Bradicardia, Alteracin de la
Frecuencia Respiratoria).
Tono Muscular Aumentado, Opistotonos, Postura de
Descerebracin.
Reflejo Fotomotor Alterado.
En el examen Fsico generalmente se observan equimosis y hematomas
(coagulopatias), es frecuente la presencia de edema. A la palpacin
Heptica se revela hgado pequeo y a la percusin disminucin de la
matidez heptica, se puede encontrar ascitis en un 60 % de los
pacientes.
VI.

EXPLORACION COMPLEMENTARIA: Existirn las alteraciones

habituales en cualquier enfermedad heptica. (Farreras, 17 ed.)
Hiperbilirrubinemia; ms o menos importante.
Aumento de las Transaminasas (GOT/ALT, GPT/AST y GGT).
Cifras variables de Fosfatasas Alcalinas.
Funcin Heptica (TP, Albumina) y Funcin Renal (CREA, BUN y
Proteinuria/Creatinuria).

FelTro

70%
60%
40%
20%

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VII.

VIII.

ELP.
Hemograma.
Marcadores de infeccin por VHA, VHB, VHC.
ECO Doppler Abdominal (aspecto del hgado como la
permeabilidad de los vasos).
Evaluar funcin cardiorrespiratoria.
Otras ms especficas: determinacin de -amanitina en orina,
paracetamol srico, auto anticuerpo, cobre, serologa virus no
hepatotropos.
En casos de no establecer causa, examen
anatomopatologico de hgado por va transyugular.

DIAGNOSTICO: Existen 3 pilares para su diagnstico (UCM, 4 ed.):

1. Rpido inicio de la disfuncin heptica, con ictericia y
protrombina <40% (INR > 1,5).
2. Aparicin de Encefalopata Heptica.
3. Ausencia de Historia Previa de Enfermedad Heptica.
TRATAMIENTO: (UCM, 4 ed.)
Soporte General:
o Preservar las funciones vitales bsicas, con un monitoreo
constante (actualmente solo brindado en sala UCI), a la espera
de THU.
o Diuresis Horaria.
o VV de triple Lumen (administracin de drogas y monitoreo de
PVC).
o lnea arterial (Obtencin de Muestras).
o monitorizar presin arteria pulmonar.
o monitorizar PIC.
o Antdotos: N-acetilcisteina (Paracetamol), Penicilina (Amanita).
Tratamiento Especfico:
o Intoxicacin por Paracetamol: N- acetilcisteina.
Esquema EV preferido en IHA.
o Esquema 20 hrs EV: 150 mg/kg a pasar x 1hr,
luego 125,5 mg/kg/hr x 4 horas y finalmente 6,25
mg/kg/hr x 16 horas
o Esquema 72 hrs VO: 140 mg/kg VO, luego 70
mg/kg c/4hrs VO x 17 dosis.
o Intoxicacin por Amanita: Penicilina G y Silibinina.
o Silibinina (30-40 mg/kg/dia EV o VO x 4 dias).
o Penicilina (300.000 a 1.000.000 U/kg/dia).
o Hepatitis Virales: en el caso de VHB se utiliza antivirales
como Lamivudina, y en el caso de VHZ se utiliza Aciclovir.
o Hepatitis Autoinmune: Rol potencial de los Corticoides, su
uso debe ser balanceado por el riesgo de sepsis.
Trasplante Heptico: es la nica terapia definitiva para los
pacientes cuyo hgado fue incapaz de regenerarse. Actualmente el

FelTro

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trasplante aumenta la sobrevida >60%. El beneficio es mayor en
las IHA no asociadas a paracetamol ya que estas con el uso del
antdoto solo el 10% llegan a trasplantes. La tcnica ms utilizada
es el trasplante ortotpico. Y se utilizan los criterios de King
College para decidir si enlistar a un paciente.
Factores Predictivos de Mortalidad Criterios
Hospital de Londres
IHA No Asociada a
Paracetamol
INR >6,5 (TP >100 seg),
Criterios
independiente del grado de
Mayores
Encefalopata.
Edad <10 o >40.
Halotano, drogas, Wilson,
NoA, NoB.
Criterios
Ictericia a Encefalopata <7
Menores
das.
INR >3,5 (TP >50 seg)
BBT >17,5 mg/dL.

IX.

COMPLICACIONES:

FelTro

de Kings College
IHA Asociada a
Paracetamol
pH <7,3.

Encefalopata
Grado III o IV.
INR >6,5 (TP >100
seg).
Creatinina >3,4
mg/dL.