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O papel do rim no controle da presso arterial

Os baroreceptores controlam a presso arterial a curto prazo, no dia-a-dia, e o rim regula


a presso arterial a longo prazo, por dias, semanas e meses.
O rim regula a presso arterial a longo prazo por dois mecanismos bsicos: a natriurese
por presso (natriurese pressrica) e o sistema renina-angiotensina-aldosterona.
A natriurese por presso um sistema que surgiu muito antigamente na evoluo da
escala zoolgica, quando os animais saram da vida aqutica e passaram a ter vida
terrestre, enquanto o sistema renina-angiotensina-aldosterona mais recente na
evoluo das espcies.
Na curva do dbito urinrio, se v, no eixo X, a presso arterial mdia, e no eixo Y, a
excreo de sal e gua, em litros. Observando essa curva, pode-se concluir que a
presso arterial mdia fica em 100 mmHg quando tem-se tambm a natriurese normal,
que fica em torno de 1,5l de urina por dia. Quando a presso arterial aumenta, a
excreo de sal e gua na urina aumenta tambm, e quando a presso arterial diminui, a
excreo de gua e sal na urina diminui tambm. Esse o mecanismo da natriurese por
presso.
O aumento da excreo de sal e gua diminui a volema (diminui o volume circulante,
plasmtico), consequentemente diminuindo o retorno venoso. De acordo com a lei de
Frank-Starling, o corao normal bombeia adiante todo o sangue que chega at ele.
Ento se o retorno venoso dimunui, levando em conta a lei de Frank-Starling, o dbito
cardaco diminui, fazendo com que a presso arterial tambm diminua, pois o dbito
cardaco o principal determinante da presso arterial. Agora, quando a presso arterial
cai, a excreo renal de sal e gua diminui, a volema aumenta, o retorno venoso
aumenta, o debito cardaco aumenta e a presso arterial tambm aumenta. Esse
mecanismo todo (simples e absolutamente efetivo) um feedback negativo, e assim
que o rim controla a presso a longo prazo.
A natriurese por presso no depende de nenhum hormnio e nem de controle nervoso,
um mecanismo totalmente mecnico. Esse controle mecnico ocorre da seguinte
forma: quando a presso arterial aumenta, a presso dentro dos capilares do glomrulo
do rim aumenta tambm, formando mais urina. O contrrio verdadeiro: quando a
presso diminui, a presso dentro dos capilares do glomrulo tambm diminui, filtrando
menos e formando menos urina. Animais que tm defeito nesse mecanismo, tm
hipertenso crnica ento, um dos responsveis pela hipertenso crnica o rim.
Se uma doena renal desvia a curva do dbito urinrio para a direita, o ponto de
equilbrio vai se deslocar e s vai haver natriurese por presso quando a presso arterial
atingir um valor maior que 100 mmHg e o organismo vai manter a presso nesse valor
mais alto que o normal, causando hipertenso crnica.
Uma serie de doenas renais pode deslocar essa curva para a direita, tanto que a
principal causa de hipertenso secundria a doena renal. Hipertenso primria ou
idioptica (90 a 95% dos casos) aquela presso alta que no se sabe a causa e
hipertenso secundria (5 a 10%) causada por outra doena que causa hipertenso. O
rim est envolvido com os dois casos de hipertenso, apesar de ainda no se saber ao
certo o papel dele na hipertenso primria.
Segundo a hiptese de Guyton, a nica maneira de um individuo se tornar hipertenso a
longo a prazo deslocar a curva do dbito urinrio para a direita e aumentar a ingesta de
gua e sal. O aumento da resistncia perifrica total incapaz de aumentar,
teoricamente, a presso arterial, se a curva do dbito urinrio estiver normal.
Os dois grandes determinantes da presso arterial so: o dbito cardaco e a resistncia
perifrica ( arterolas que no deixam o sangue escoar para o sistema venoso). Uma

mudana em qualquer um desses dois determinantes altera a presso arterial


(diminuio do dbito cardaco ou diminuio da resistncia perifrica gera diminuio
da presso arterial, enquanto aumento do dbito ou da resistncia gera aumento de
presso).
[Os medicamentos que a gente usa para baixar a presso, os chamados antihipertensivos, mexem no dbito cardaco ou mexem na resistncia perifrica ou nos
dois. Por exemplo, o atenolol. Ele um beta-bloqueador (bloqueia os receptores beta do
simptico). Esses receptores beta aumentam a fora de contrao do corao (efeito
inotrpico) e a freqncia cardaca (efeito cronotrpico). Se esses receptores forem
bloqueados, o dbito cardaco diminui, consequentemente diminuindo a presso arterial.
Outro exemplo o captopril, que bloqueia o sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Ele um inibidor da ECA. Essa ECA produz angiotensina II, que contrai as arteriolas,
alterando a resistncia perifrica. O losartan (outro medicamento) bloqueia o receptor de
angiotensina II nas clulas alfa.]
Um aumento no volume do LEC (sangue) provoca aumento da presso de enchimento
circulatrio, aumento do retorno venoso, aumento do dbito cardaco que aumenta a
resistncia perifrica. O aumento do dbito cardaco mais o aumento da resistncia
perifrica provocam aumento da presso arterial.
O aumento do dbito cardaco aumenta a resistncia perifrica porque com o aumento
do dbito cardaco, o fluxo sanguneo para todos os tecidos do corpo vai aumentar, e os
tecidos vo receber mais sangue do que eles precisam, liberando mediadores qumicos
que fecham as arterolas, aumentando a resistncia perifrica.
A insuficincia renal uma doena que desloca a curva do dbito renal para a direita,
porque o rim insuficiente no consegue eliminar todo o liquido que eu estou ingerindo,
aumentando a volema e, consequentemente, aumentando a presso arterial.
A hipertenso arterial afeta 40% da populao adulta e 60% dos indivduos com mais de
60 anos de idade. Ela assintomtica e se tratada pode aumentar muito a sobrevida do
paciente. A hipertenso crnica mal tratada causa insuficincia cardaca, por causa do
aumento crnico da ps-carga. O ventrculo esquerdo passa uma vida tendo que fazer
fora para bombear sangue, chega um ponto que ele hipertrofia e depois dilata,
causando insuficincia cardaca. O corao se cansa de bombear sangue contra uma
resistncia muito alta, que a presso alta na raiz da aorta.
O hipertenso tambm tem chance aumentada de sofrer acidente vascular cerebral
(derrame).
O rim tambm danificado, a longo prazo, pela hipertenso arterial. A doena se chama
nefrosclerose hipertensiva e pode levar a insuficincia renal crnica que precisa de
hemodilise. Alm disso, a hipertenso arterial fator de risco para aterosclerose
coronariana (placas de ateroma nas coronrias), angina e infarto.
Sistema renina-angiotensina
Na arterola aferente do rim existe uma substncia chamada renina. Toda vez que
ocorrer uma hipoperfuso renal ou ativao do simptico, o rim libera renina. Ento,
toda vez que eu tenho queda de presso arterial, isso faz hipoperfuso renal e o rim
libera renina. A renina transforma o angiotensinognio, uma protena inativa do plasma,
em angiotensina I. A angiotensina I tem pouco efeito vasopressor, ela circula no sangue
e vai at os leitos capilares, principalmente no pulmo. O pulmo o leito capilar que
mais tem ECA (enzima de converso da angiotensina). A ECA converte angiotensina I
em angiotensina II. A angiotensina II faz vasoconstrio sistmica (fecha as arterolas) e

libera aldosterona (supra-renal). A aldosterona age no rim, retendo sal e gua. A prpria
angiotensina II, diretamente, tambm retm sal e gua e alm disso aumenta a sede.
Esse mecanismo de reteno de sal e gua e aumento da ingesta de gua contribui para o
aumento do volume sanguneo circulante. Com esse aumento, o retorno venoso
aumenta, o dbito cardaco aumenta e a presso arterial aumenta. Ento, a angiotensina
II aumenta o dbito cardaco (pela reteno de sal e gua) e a resistncia perifrica (pela
vasoconstrio sistmica), os dois determinantes da presso arterial. Atravs deste
mecanismo de feedback negativo, a angiotensina II aumenta a presso arterial (queda de
presso levou a liberao de renina que se transformou em angiotensina II que por sua
vez aumentou a presso arterial).
Este mecanismo da renina-angiotensina-aldosterona auxilia a natriurese de presso no
controle a longo prazo da presso arterial em humanos.
O sistema renina-angiotensina tambm permite que o consumo de sal possa ser variado.
O sal, quando absorvido pelo intestino, puxa gua por osmose, aumentando a volema.
Se no fosse o sistema renina-angiotensina, cada dia que ingerssemos grande
quantidade de sal, ficaramos hipertensos. E quando consumssemos pequena
quantidade, ficaramos hipotensos. Mas o sistema renina-angiotensina ajusta este
problema. Quando a quantidade de sal ingerida muito grande, a volema aumenta e a
presso arterial tambm aumentada transitoriamente. Isso faz com que a quantidade de
renina liberada pelo rim seja menor, implicando em menor formao de angiotensina e
maior excreo renal de sal e gua, normalizando a presso arterial.