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libera aldosterona (supra-renal). A aldosterona age no rim, retendo sal e gua. A prpria
angiotensina II, diretamente, tambm retm sal e gua e alm disso aumenta a sede.
Esse mecanismo de reteno de sal e gua e aumento da ingesta de gua contribui para o
aumento do volume sanguneo circulante. Com esse aumento, o retorno venoso
aumenta, o dbito cardaco aumenta e a presso arterial aumenta. Ento, a angiotensina
II aumenta o dbito cardaco (pela reteno de sal e gua) e a resistncia perifrica (pela
vasoconstrio sistmica), os dois determinantes da presso arterial. Atravs deste
mecanismo de feedback negativo, a angiotensina II aumenta a presso arterial (queda de
presso levou a liberao de renina que se transformou em angiotensina II que por sua
vez aumentou a presso arterial).
Este mecanismo da renina-angiotensina-aldosterona auxilia a natriurese de presso no
controle a longo prazo da presso arterial em humanos.
O sistema renina-angiotensina tambm permite que o consumo de sal possa ser variado.
O sal, quando absorvido pelo intestino, puxa gua por osmose, aumentando a volema.
Se no fosse o sistema renina-angiotensina, cada dia que ingerssemos grande
quantidade de sal, ficaramos hipertensos. E quando consumssemos pequena
quantidade, ficaramos hipotensos. Mas o sistema renina-angiotensina ajusta este
problema. Quando a quantidade de sal ingerida muito grande, a volema aumenta e a
presso arterial tambm aumentada transitoriamente. Isso faz com que a quantidade de
renina liberada pelo rim seja menor, implicando em menor formao de angiotensina e
maior excreo renal de sal e gua, normalizando a presso arterial.